病理表现（共8篇）
病理表现 篇1
恶性脑膜瘤不常见,CT定性诊断较困难。为此,本人收集并分析了1997年至2008年间经手术及病理证实的40例恶性脑膜瘤患者,复习其CT表现,以探讨恶性脑膜瘤的CT诊断、鉴别诊断及其与病理组织学的关系。
1 资料与方法
本组20例中男性10例,年龄10~66岁,平均38岁。病程10d~3年,平均1年,其中6例为脑膜瘤术后5~9年复发,有4例恶性脑膜瘤彻底手术摘除后2~3个月迅速复发。术前误诊为胶质瘤16例,误诊为血肿吸收期及转移瘤各2例,有2例第一诊断:胶质瘤,第二诊断:脑膜瘤。
扫描方法:用Ge CT/e机型,层厚、间距各10mm常规轴位扫描,除2例未作增强及6例肿瘤术后直接增强扫描外,其余均平扫加增强扫描。
2 CT表现
2.1 肿瘤部位
大脑凸面12例,大脑镰旁8例,中颅凹6例,矢状窦旁、颞后部、桥小脑角、天幕孔、基底节及胼胝体区各2例。多发性2例(基底节及小脑半球各1个病灶)。
2.2 肿瘤大小及形态
最大者80mm×110mm,最小者15mm×20mm。分叶结节状外形24例,不规则形12例,类圆形4例。
2.3 肿瘤密度
34例平扫中6例为等密度,28例混和密度,4例肿瘤合并出血,10例合并囊变。肿瘤CT值在21~69Hu,囊内CT值10Hu,出血灶CT值52Hu。注射对比剂后,38例中32例为肿瘤非均一强化,瘤内有多个大小不等不规则低密度区或肿瘤呈花环状强化,CT值升高6~33Hu。10例环状强化者,病灶内原低密度区无增强,肿瘤壁明显强化,厚薄不均,环壁不规则,其中6例显示肿瘤壁结节,壁结节均向腔内突入,最大者2.0mm×18mm。肿瘤合并囊变者肿瘤部分明显增强,囊壁轻度强化。
2.4 肿瘤边界
平扫边界不清或部分不清者28例,清楚者6例。增强扫描肿瘤边界大多可清楚显示。
2.5 瘤周低密度区
除8例外,余32例均可见范围不等低密度区,大部分为广泛性或偏一侧大片状低密度灶,外形不规则,有角状表现。
2.6 肿瘤钙化
本组有6例,占15%,呈散在斑点或小片状高密度灶。
2.7 颅骨侵蚀性破坏并颅外软组织肿块6例。
3 手术病理所见
全部病例手术标本均具有恶性脑膜瘤的特征。术中见肿瘤外形不规则,表面呈结节状或颗粒状,其中26例包膜破坏,肿瘤与脑组织粘连,界面不清;10例有囊变,抽出黄色清凉及胶冻样液体。镜下见上述包膜破坏者肿瘤呈指状侵润脑组织,合并胶质细胞反应性增生。8例出现乳头状结构;肿瘤大片状或灶状坏死及出血者32例,有钙化及骨化者6例,其中4例见血管壁玻璃样变及钙化;所有病例肿瘤细胞都具有不同程度异型性,核大小不一,浓染。10例肿瘤侵犯硬膜、颅骨,其中4例侵犯颅外软组织,2例为桥小脑角恶性脑膜瘤向头顶部皮下转移。
4 讨论
4.1 恶性脑膜瘤病理学诊断标准
恶性脑膜瘤的含义至今仍未统一。其临床病理特征:病程进展迅速,具有恶性肿瘤生物学特性;肉眼肿瘤呈膨胀—浸润性或浸润性生长,可有包膜,易出血、坏死和囊性变;镜下部分可保存典型的脑膜瘤结构,但组织学有恶性表现穿破包膜,指状侵润脑组织,并引起胶质细胞反应性增生;细胞异型性明显,核大、深染、分裂象增多,瘤细胞丰富,出现巨细胞、坏死灶或乳头状结构;切除术后肿瘤迅速复发及颅外转移。
4.2 恶性脑膜瘤的CT表现与病理关系
根据本组资料表明,恶性脑膜瘤CT特征可有如下几点:(1)肿瘤外形不规则,有分叶结节状凸起,平扫边界不清。此种改变往往说明肿瘤生长迅速并呈侵袭性生长。本组40例中有24例(60%)有此表现,手术及病检发现亦证明这些肿瘤大多无明显包膜或包膜不完整,并呈指状浸润邻近脑组织,其中8例具有乳头状结构。(2)肿瘤内低密度区及脑膜瘤的非均一强化或花环状强化,环壁厚薄不一,瘤内见大面积不整形或大小不等蜂窝样无强化区。病理学证实这种肿瘤内低密度区为肿瘤内的大片状或灶状坏死、陈旧性出血及囊性变。这些改变在本组有32例。此征象的出现恶性脑膜瘤则远多于良性。(3)恶性脑膜瘤瘤周水肿一般明显。尽管有关脑膜瘤瘤周低密度区的解释有许多种,但笔者认为瘤周脑组织水肿是其主要原因。本组明显瘤周水肿者占80%,均为手术证实。水肿带不规则,有角状或指状伸向脑组织。因而对伴有严重脑水肿的脑膜瘤应疑有恶性或恶性倾向的可能。(4)恶性脑膜瘤易侵蚀硬膜及颅骨,此外可侵及软组织致头皮肿块。本组有6例上诉改变,这是恶性脑膜瘤的有力证据。
不少文献报道认为恶性脑膜瘤无钙化,并指出脑膜瘤内钙化的出现是非侵袭性肿瘤的特征。但本组有6例可见钙化,呈斑点或小片状,其病理发现肿瘤组织内有骨化及血管壁钙化。有的学者也报道了恶性脑膜瘤出现钙化的情况,这说明有钙化的脑膜瘤并不能除外恶性的可能。
4.3 诊断与鉴别诊断
恶性脑膜瘤的CT定性诊断一般较困难,回顾分析,我们认为根据某些CT特点可以提示恶性脑膜瘤。首先病灶可能具有脑膜瘤的特点:(1)肿瘤发生在脑膜瘤的好发部位,即靠近脑膜及颅骨等结构。本组有6例肿瘤紧贴颅底,8例与大脑镰相连,12例紧靠颅骨内板,其中10例手术发现肿瘤邻近颅骨受侵蚀;(2)肿瘤密度以等密度或高密度为主,强化一般较明显;(3)瘤内可见钙化。在上诉脑膜瘤的基础上,若出现以下征象时,提示有恶性脑膜瘤的可能:(1)肿瘤边缘模糊不清;(2)有分叶结节状凸起,即肿瘤出现“蘑菇征”;(3)瘤体的不均质增强,有囊变或花环状强化;(4)显著的瘤周水肿;(5)颅骨破坏广泛并侵及颅外软组织形成皮下肿块;(6)彻底手术摘除后迅速复发或有颅外转移者。以上征象须多综合分析,才可提高诊断准确性。
恶性脑膜瘤应该和胶质瘤相鉴别:胶质瘤平扫一般为低、等混杂密度,环状强化,瘤周水肿为全周性,且沿白质弥散出现“三指征”;而恶性脑膜瘤一般为等或高、等混在密度,其内有低密度区,肿块有较明显非均一强化,水肿常偏一侧,且灶周最大范围水肿带与瘤体可不在同一层面上。恶性脑膜瘤有其好发部位,与颅骨、脑膜关系密切,常以广基与其相连;而胶质瘤中心多位于脑内。冠扫有助于定位诊断,而血管造影和MRI则有助于鉴别诊断。
摘要：本文复习了40例资料完整经手术和病理证实的恶性脑膜瘤,综合分析其CT表现为:①肿瘤外形不规则,有分叶结节状凸起,边界不清;②肿瘤内低密度区及脑膜瘤的非均一强化或环状强化;③明显的瘤周水肿;④肿瘤侵犯颅骨及颅外软组织。讨论了恶性脑膜瘤的CT表现与病理组织学关系以及诊断与鉴别诊断。
关键词：脑膜瘤,病理,计算机断层
病理表现 篇2
【关键词】胃肿瘤；病理分型；体层摄影术，X 线计算机
【中图分类号】R73 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0673-01
胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一。64层螺旋CT可以观察病变的部位、大小、大体形态、病变强化程度、胃壁浸润深度，并可观察病变与周围结构的关系，淋巴结及转移及远处脏器转移情况等[1] 。一般来说，肿瘤的预后往往和肿瘤的病理组织学特性有显著相关性，因而如果能从影像学上得到与病理组织分型相关的特征性影像，估计其预后，将能帮助临床医生开展预期诊疗计划[2]。我们对宁夏医科大学附属医院2010年6月～2011年2月间资料完整的91例胃癌进行回顾性分析，探讨胃癌的MSCT表现与病理组织分型的联系。现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 胃癌患者91例，女33例，年龄36～81 岁，平均48岁；病程1月～28月。临床主要表现：上腹部疼痛不适为上腹部包块，常伴有食欲不振、进行性消瘦、黑便、呕吐、贫血貌，部分病例有明显吞咽困难。全部病例于术前7天内行螺旋CT增强检查。早期胃癌8例，进展期胃癌84例，所有病例均经胃镜活检和/（或）手术病理证实。
1.2 仪器与方法 全部病例采用Siemens双源64排螺旋CT机扫描，扫描范围自膈顶至脐水平，部分病例扩大扫描范围至盆腔。扫描方法：常规空腹，检查前禁食4～6h ，检查前20min 口服温开水800 ml ，常规注射654-2 10mg ，扫描开始前，再服温开水500ml ，随后行CT 扫描。常规采用统一标准体位仰卧位（平扫、动脉期、门脉期），右侧卧位（静脉期）扫描，对比剂采用欧乃派克，浓度为300mg I/ml，注射速率3ml/s，采用进口原装高压注射器经肘静脉注入。注入对比剂后分别于25s（动脉期）、50—60s（静脉期）、3—4 min（平衡期）进行扫描。扫描参数：120KV，270～330ms，层厚6mm ，螺距3。
1.3 图像分析 由两名影像主治医生观察不同病理组织的胃癌在影像上的表现，CT平扫及增强轴位图像，观察病变的部位、大小、大体形态、胃壁浸润深度，以及病变与周围结构的关系，淋巴结大小、数量及远处脏器转移情况，以确定与病理组织学分型的关系。
1.4 病理学特性：将所有病理分成低分化组（包括粘液细胞癌和印戒细胞癌）、中分化组（包括中-低分化腺癌和中-高分化腺癌）、高分化组，进行统计学分析。采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计量资料的组间比较用方差分析，计数资料的组间比较用卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 胃癌的64排螺旋CT 表现
2.1.1 直接征象 91例胃癌中，分布于胃底贲门23例，胃体部35例，胃窦部17例，病变占据2个分区以上者16例。肿瘤肿块最大者直径约120 mm ，最小者直径约20mm 。软组织肿块向胃腔内和/（或）向胃腔外生长57例，仅见局限性胃壁增厚者31例，黏膜面有溃疡形成者39例。
2.1.2 间接征象 91例中直接侵犯和/（或）转移至胰腺者6例，肝3例，腹膜腔13例，脾2例，结肠4例，十二指肠2例，同时侵犯和/（或）转移2个或2个以上器官者6例。
2.2 与病理分型相对应的胃癌64排螺旋CT表现
91例病例中，低分化组（包括粘液细胞癌2例和印戒细胞癌5例）27例、中分化组（包括中-低分化腺癌18例和中-高分化腺癌11例）38例、高分化组5例。早期胃癌8例。无法切除13例。低分化腺癌组平扫CT值约40.43±5.42HU，增强后CT值约75.66±10.48HU；中分化腺癌组平扫CT值约42.27±4.78HU，增强后CT值约77.66±9.68HU；高分化腺癌组平扫CT值约46.56±5.46HU，增强后CT值约84.39±11.95HU；这三组CT值经方差分析均有统计学意义（见图）。三组病例的淋巴结转移率分别为：70.37%（19/27）、60.53%（23/38）、40.00%（2/5），经方差分析有统计学意义。三组病例出现浆膜层浸润的百分率分别是：74.07%（20/27）、68.42%（26/38）、60.00%（3/5），这三组CT值经方差分析无统计学意义（见表1）。因此，低分化组（包括粘液细胞癌和印戒细胞癌）、中分化组（包括中-低分化腺癌和中-高分化腺癌）、高分化组之间在64排双源螺旋CT表现上有较显著的差异性。
3 讨论
3.1 胃癌病理分型
我国胃癌死亡率为25.2/10万，占全部恶性肿瘤死亡的23.2%，占恶性肿瘤死亡的第一位。胃癌的病理类型主要是腺癌，其他类型的胃癌有鳞状细胞癌、腺鳞癌、类癌、小细胞癌等，后几种类型较少。低分化腺癌则预后较差[3]。与非黏液性胃癌相比，黏液腺癌常发生在中青年人，淋巴結、腹膜播散转移率较高。通常表现为较晚的分期，手术切除可能性及5年生存率低[7]。
3.2 影像学特点与病理的关系
从本组资料统计分析结果中可以看出，低分化腺癌（包括印戒细胞癌和粘液细胞癌）的CT值明显低于中、高分化腺癌。这是因为黏液腺癌中含黏液的癌巢>50%，印戒细胞癌内的印戒样细胞含有大量的黏液，黏液CT值较实体性癌巢密度低，增强不强化。病理上，低分化腺癌实体性癌巢较多，腺样癌巢<25%[4]。而MSCT表现中，其CT平扫与增强的平均值却略低于中高分化腺癌，考虑是因为低分化腺癌较中高分化容易出现坏死的缘故。临床上恶性程度较高，易出现淋巴结转移和远处转移，预后较差。增强后CT值较高的胃癌病例，病理上以中高分化腺癌的可能性较高。
3.3 关于各类型胃癌的CT值差异
对于所占比重较大的中、高分化腺癌，形态各异，其CT值较高。中分化腺癌组平扫CT值约42.27±4.78HU，增强后CT值约77.66±9.68HU；高分化腺癌组平扫CT值约46.56±5.46HU，增强后CT值约84.39±11.95HU；，而中分化组出现肿块和溃疡的病例也明显高于其它两组。高分化腺癌，病灶周围浸润比率低，64排螺旋CT上平扫CT值高且均匀，增强后明显均匀强化，肿瘤浆膜光滑，少见淋巴结转移。
病理表现 篇3
关键词：Brenner瘤,卵巢肿瘤,对照研究
卵巢Brenner瘤 (Ovarian Brenner tuomor) 由Brenner首次报道[1], 又称勃勒纳瘤或纤维上皮瘤, 属于卵巢上皮性肿瘤, 约占卵巢肿瘤的2%[2], 其组织细胞与泌尿道正常移行细胞相似, 属于移行上皮细胞肿瘤。MRI在卵巢肿瘤诊断中越来越受到重视[3,4], 以往对卵巢Brenner瘤的MRI特点报道较少, 本研究总结卵巢Brenner瘤的MRI特点, 旨在提高其诊断价值。
1 研究对象及方法
1.1 研究对象
搜集我院2012年8月至2015年9月经手术和病理证实并且有完整术前MRI检查资料的卵巢Brenner瘤9例, 分析其MRI和病理特点。
1.2 扫描参数
采用Siemens Avanto 1.5T MR超导扫描仪, 使用体线圈进行扫描。患者仰卧, 平静呼吸。采用自旋回波序列, 包括横断面T1加权 (T1WI) 及抑脂 (重复时间/回波时间, 即TR/TE:340/10ms) 、T2加权 (T2WI) 及抑脂 (TR/TE:4 000/98 ms) , 矢状面T2WI, DWI横断面 (b=0, 400, 800) ;增强扫描包括横断面、矢状面和冠状面T1WI序列。对比剂为钆喷酸葡胺, 剂量0.1 mmol/kg, 注射流率2.0~2.5 ml/s。扫描层厚4~6 mm, 矩阵256×256, 视野340mm。
1.3 图像分析
由两位副主任医师分析MRI影像资料, 判断病灶部位、大小 (测量相互垂直的3个径线) 、形态、囊/实性成分、内部信号以及是否合并卵巢其他病变。信号判断标准:T1WI高信号与脂肪信号相似, 等信号与子宫肌层信号相似, 低信号与膀胱或子宫腔内液体信号相似;T2WI高信号与膀胱或子宫内液体信号相似, 等信号与子宫外肌层信号相似, 低信号与骨骼肌信号相似。
2 结果
2.1 基本资料
本研究共纳入9例患者, 年龄39~75岁, 平均63岁, 绝经后发病8例, 合并其他卵巢病变6例 (见表1) 。
2.2 MRI结果与病理结果对照
9例卵巢Brenner瘤, 7例良性, 2例恶性, 其中1例MRI及大体检查未发现明确病灶, 仅病理检查时发现。卵巢Brenner瘤蒂扭转1例、鳞状上皮化生1例。亚型混合型—卵巢Brenner瘤2例, 恶性Brenner瘤1例, 恶性Brenner瘤—黏液性囊腺癌1例 (见表2) 。
3 讨论
卵巢Brenner瘤属于卵巢移行上皮细胞肿瘤, 因其形态类似尿路上皮细胞而得名。最新版Brenner瘤分型标准将其分为良性Brenner瘤, 交界性/不典型增生型, 恶性Brenner瘤。本研究共纳入9例病例, 其中良性7例, 恶性2例并1例 (病例8) 发生对侧卵巢转移。本组病例39~75岁, 平均63岁, 其中8例为绝经后发病, 较文献报道[5,6]的发病年龄 (40~49岁) 大。Brenner瘤体积差异大, 有的很小, 肉眼不可见, 并发其他卵巢肿瘤, 如畸胎瘤、黏液性囊腺瘤等[7]。本组一例肉眼及MRI未见病灶, 镜下检查时发现, 体积最大者 (病例8) 肿瘤直径达16.9 cm。
3.1 典型卵巢良性Brenner瘤MRI表现
卵巢良性Brenner瘤占全部移行细胞肿瘤的87.5%。病例1~7均为良性, MRI表现复杂, 各有特点, 在没有深入认识本病前, 误诊率较高。卵巢Brenner瘤常合并同侧或对侧卵巢黏液性囊腺瘤/癌, 本组此类表现有5例, 同侧3例, 对侧2例。病灶大体表现呈囊性, 实性, 囊实性。典型卵巢Brenner瘤与卵巢纤维瘤影像表现难以鉴别, MRI均表现为T1WI等信号, T2WI低信号, DWI序列弥散不受限 (见图1) , 与张伟等[8]报道一致。卵巢Brenner瘤镜下以显著增生的纤维性间质中散在分布的移行细胞巢为特点 (见图2) , MRI能显示Brenner瘤纤维成分, 所以表现与纤维瘤类似。病例2、3、6、7均表现为此特点。有学者[9]研究发现, 卵巢Brenner瘤信号比 (SIR) T2WI明显低于其他非纤维卵巢肿瘤, 而T1WI表现无差异, 这主要由于肿瘤中含有大量纤维成分导致。CT可以显示肿瘤内部不定型钙化[10], 而MRI对钙化显示较差。
3.2 卵巢良性Brenner瘤蒂扭转
病例4为卵巢Brenner瘤蒂扭转360度 (见图2) , 未合并卵巢黏液性囊腺瘤, 病灶呈实性, T1WI呈等信号影为主并条片样稍低信号影, T2WI呈低信号影为主并少量稍高信号影。误诊为阔韧带肌瘤并变性。
3.3 化生性Brenner瘤
囊性细胞巢衬覆化生性黏液上皮, 称为化生性Brenner瘤。病例5 (见图3) 呈囊性, 鳞状上皮化生, 罕见。有学者认为[11], 卵巢皮样囊肿的罕见病例中可伴有鳞状上皮化生的囊性Brenner瘤, 本病例可能属于此类型。MRI表现为T1WI低信号, T2WI高信号, DWI序列弥散不受限, 与卵巢良性囊肿表现相似, 只是在镜检时其囊壁衬覆鳞状上皮, 影像诊断困难。
3.4 混合性Brenner黏液性肿瘤
此类型是Brenner瘤的亚型, 也属于卵巢混合性上皮肿瘤, 由两种或多种类型的上皮细胞混合组成, 通常黏液上皮与Brenner成分同时存在。目前认为是卵巢Brenner瘤中最常见的类型, 本组中病例6、7属于此类型。大多数肿瘤的两种成分分开, 临床和病理特点与单纯黏液性肿瘤、Brenner瘤相似, 但30%的病例是这两种成分混杂存在[12]。此类型MRI表现为两种成分位于同侧卵巢 (见图4) , 囊性与实性成分分界清或混杂, 囊性成分为多囊分隔, T1WI稍低或稍高信号, T2WI稍高信号, DWI序列示弥散不受限, 呈单纯性黏液性囊腺瘤特点, 而实性成分表现为T1WI等信号, T2WI低信号, DWI序列弥散不受限, 呈典型Brenner瘤特点。
3.5 恶性Brenner瘤
此类疾病与移行上皮细胞癌归属于恶性移行细胞肿瘤, 后者在临床上诊断困难。病例8、9属于此类型。恶性Brenner瘤MRI表现为囊性成分为主, 并多发散在壁结节影 (见图5、6) , 实性成分T1WI等信号, T2WI稍高信号, DWI序列弥散受限, 增强扫描示实性成分呈轻、中度强化。此病例对侧卵巢出现多发小结节样转移灶, 与卵巢上皮来源恶性肿瘤鉴别困难。病例9诊断为混合性恶性Brenner瘤—黏液性囊腺癌。Roth于1985年提出, 若腺癌成分与恶性Brenner瘤混合, 则应诊断伴发黏液性囊腺癌[13]。MRI表现为囊实性病灶, T1WI稍高及等信号, T2WI高及稍高信号, DWI序列弥散受限, 增强扫描中度强化。
综上所述, 卵巢Brenner瘤分型复杂, 影像表现也复杂、多样, 深刻认识本病后, 典型和混合型中两种成分分界清晰的病例影像表现有特点, 诊断不困难, 而其他类型不易诊断。超声[14,15]、CT对于此类疾病的诊断特异性不高, 表现为实性肿块伴有钙化, 因此, MRI对卵巢Brenner瘤的诊断有重要价值。
病理表现 篇4
1对象与方法
1.1 研究对象
我科2001年1月至2011年12月因ARF行肾穿刺活检的108例患者。上述患者均符合以下条件:(1)病程短,血肌酐迅速升高;(2)临床表现及实验室检查结果符合ARF的诊断标准[1];(3)B超示双肾大小正常或增大;(4)病因明确的ARF患者未选入本研究组。
1.2 研究方法
108例患者均行血常规、尿沉渣镜检,肝功、肾功、血脂及电解质,24 h尿蛋白定量及肌酐清除率,免疫球蛋白+补体+C反应蛋白,抗核抗体谱、安卡等检查。
1.3 肾穿刺方法及病理检查
在无菌B超引导下,选取右肾下极为穿刺点,应用Tru-cut穿刺针,行经皮肾穿刺活检,取下两条肾组织,分别行光镜(包括HE、PAS、PASM、MASSON染色)、免疫荧光(包括LgA、IgG、IgM、C3、C1q、FRA、HbsAg)及电镜检查。
1.4 病理分型
参照WHO(1995)肾小球疾病组织学分型修订方案[2],并结合临床及实验室资料分型。
1.5 统计学处理
数据计量资料用均数±标准差表示,非正态分布的资料比较用非参数检验,计数资料比较用卡方检验,利用SPSS 17.0统计软件完成所有统计学分析。
2结果
2.1 一般情况
108例患者,其中男性60例,女性48例。年龄13～74岁,平均年龄46岁。12～20岁10例,21～30岁12例,31～40岁16例,41～50岁19例,51～60岁30例,61～70岁17例,>70岁4例,其中>30岁86例,占78.90 %。肾小球疾病中微小病变病14例,膜性肾病10例,新月体肾炎18例,IgA肾病12例,系膜增生性肾炎9例,毛细血管内增生性肾炎5例,增生硬化性肾小球肾炎7例,急性肾小管间质病变中急性肾小管坏死14例,急性间质性肾炎13例,急性肾小管间质肾病5例,高血压肾损伤1例。
2.2 不同时期行肾活检的ARF患者例数
各时期的肾活检例数呈逐年上升趋势,但因急性肾功能衰竭行肾活检的比例无明显变化,见表1。
2.3 ARF患者不同病理类型的临床表现
其中因肾小球疾病所致的ARF 75例(69.44 %),肾小管-间质病变32例(29.63 %),恶性高血压肾损害1例(0.93 %)。微小病变病临床发生肾病综合征和少尿的比例较高;新月体肾炎易出现贫血,镜下血尿,血肌酐异常升高,少尿的症状高于其他组;肾穿前需行透析的比例以新月体肾炎为著、达38.89 %,肾小管坏死次之、达35.71 %,见表2、表3。
与其他病理类型比较,*P<0.05
与其他病理类型比较,*P<0.05
3讨论
ARF是临床常见的可由多种原因所诱发的病死率很高的综合征。国外文献报道,ARF发病率占住院患者的2 %～5 %[3],王海燕教授[4]认为我国每年急性肾衰的发病数应为20～50/万。一般来说,ARF诊断及治疗方案的选择并无困难,但当ARF原因不明,病史、化验结果及影像学检查都不能提供诊断依据时,则应该行肾活检以明确诊断,指导治疗[5]。Richel[6]报道的ARF患者,约3/4是根据肾活检组织形态改变结果而改变了治疗措施。目前,部分医生认为,ARF肾穿刺活检的危险性会增加,我们行肾活检的ARF患者,无一例出现严重并发症,因此,只要严格掌握肾穿适应证,活检技术过硬,肾活检对病因不明的ARF的诊治是有积极作用的。
本组研究发现,肾穿刺活检的人数呈逐年上升趋势,但因急性肾功能衰竭而行肾穿刺活检的患者呈一平稳趋势,约占同年肾活检人数的13 %。这可能与我院就诊患者的地域性及文化程度有关。分析本组ARF患者的病理类型发现,新月体肾炎及急性肾小管坏死、急性间质性肾炎临床表现ARF者居多,这一病理构成与国内张磊等[7]的研究报道一致。微小病变肾病和膜性肾病的肾病综合征表现高于其它组,分别为85.71 %和80.00 %,80 %的患者以单纯蛋白尿为主,而镜下血尿的发生率明显下降,约占20 %,低于宦红娣等[8]41.6到%的报道,考虑与需行肾穿患者的选择有关。但微小病变的ARF发病率高于膜性肾病,且多伴有肾小管损伤和坏死,考虑为肾间质高度水肿压迫肾小管和大量管型堵塞肾小管有关。新月体肾炎的患者占肾小球疾病所致ARF的24 %,低于陈惠萍等[9]42.3 %的报道。此类患者入院时无明显诱因,一般年龄偏高,发病快,血肌酐在短时间内迅速升高(794.20±766.64 μmol/L)。半数以上患者有贫血现象,B超示双肾大小正常或轻度增大,94.44 %的患者有镜下血尿,肾穿前约40 %需要行血液透析。肾小管间质病变的患者72.7 %有服药史,以中药及消炎药为主,与陈惠萍等[9]报道的急性间质性肾炎及急性肾小管坏死87.4 %与药物有关相符。肾小管坏死的患者尿中蛋白量明显高于间质性肾炎,而血白蛋白无明显降低,平均值高于33 g/L。血肌酐值亦高于间质性肾炎(663±233.78 μmol/L),且高于其他组,仅次于新月体肾炎,但其无贫血的表现。其余均为肾小球疾病,IgA肾病组表现为血尿、蛋白尿,一般有感染及发热病史,可资鉴别。其余组无特殊表现,通过详细询问病史,部分有慢性肾炎病史,可为临床诊断提供帮助。
大多数人认为ARF的少尿易由肾小球性疾病所致,本组研究表明,肾小球疾病与肾小管间质疾病所致ARF出现少尿的发生率无明显差别(分别为33 %和40 %),因此,我们认为不能以尿量改变来推断ARF的病理类型。
总之,对于ARF的患者,务必进行详细的病史询问,结合完善的临床检查,做出初步的临床诊断,对于病史不清的疑难病例,行肾穿刺活检对疾病的诊断和治疗是非常必要的,但前提是严格掌握肾穿刺活检的适应证。这样,可以及早明确诊断、对症治疗,使肾功能尽早恢复,降低慢性肾功能不全的发生率及病死率。
参考文献
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病理表现 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料:
回顾性分析我院2010年2月至2012年8月20例经过病理证实为胃部异位胰腺患者的病例资料, 男性患者12例, 女性患者8例;年龄18~70岁, 平均年龄为36岁。14例胃部疼痛, 3例黑便数月, 3例无明显症状。18例有症状的胃部异位胰腺患者在进行超声检查之前, 先进行胃镜检查, 其中胃镜活检确诊8例, 10例诊断不明确, 将其暂定为黏膜下病变。16例患者进行胃楔形切除术, 其中9例手术之后进行随访, 症状明显改善;7例患者进行胃镜切除。
1.2 一般方法:
造成胃部异位胰腺患者空腹, 自行准备500 m L纯净水, 喝下500 m L纯净水之后, 进行仰卧位检查。图像分析:由1名超声诊断医师对患者的胃部情况进行仔细的检查, 确定病灶部位、形态、边界、回声特征以及大小状况。病理组织划分为以胰腺导管及平滑肌增生为主型与以胰腺腺泡组织为主型。
2 结果
2.1 胃部异位胰腺超声表现:
我院2010年2月至2012年8月20例胃部异位胰腺患者均为单发病灶, 最大径处于1.2~3.1 cm范围内, 平均为1.8 cm。声像图显示胃壁内见边界清晰卵圆形低回声结节或圆形低回声结节, 局部胃壁出现隆起状况, 其中8例呈现分叶状, 与胃壁之间呈现广基底连接。4例病灶内见管壁结构, 诊断正确;16例诊断不明确, 其中9例诊断为黏膜下肿瘤, 3例诊断为胃平滑肌瘤, 3例诊断为胃类癌, 1例诊断为胃淋巴瘤。出现部位:胃窦部14例, 胃体部4例, 胃底部2例;胃大弯侧13例, 胃小弯侧7例。20例胃部异位胰腺患者均没有胃周异位胰腺状况。
2.2 病灶内回声特征与病理对比:
20例胃部异位胰腺患者中, 超声表现均匀低回声结节12例, 病理主要为胰腺腺泡组织;超声表现不均匀低回声结节4例, 病理主要为胰腺导管及平滑肌增生;病灶内能够看见管样结构4例, 病理主要为残留扩张的胰腺导管。
3 讨论
异位胰腺主要来源于胰腺胚胎发育时期中的迷芽组织, 主要出现在胃、空肠上段、回肠以及十二指肠, 少数出现在脾、胆管以及胆囊等消化道以外的位置[1]。异位胰腺中具有正常的胰腺成分, 如胰岛细胞、导管以及胰腺腺泡等, 但是异位胰腺与正常胰腺主体之间缺少血管联系与解剖联系。胃部异位胰腺较小, 如果患者没有任何的临床症状, 在手术之前难以对其进行正确的诊断。异位胰腺伴有胃出口梗死、胃肠道出血以及腹部疼痛等症状。本组20例胃部异位胰腺患者中, 胃部疼痛14例, 黑便数月3例, 无明显症状3例。胃部异位胰腺也可能出现胰岛细胞瘤、脓肿形成、假性囊肿、癌变以及胰腺炎等并发症, 本组20例胃部异位胰腺患者均没有出现相关并发症。14例胃部异位胰腺位于胃窦部小弯侧或者大弯侧等比较典型的部位, 6例胃部异位胰腺位于胃底部与胃体部等一些不典型的部位, 大多数胃部异位胰腺的直径要<3 cm。
胃部异位胰腺的超声表现很容易与黏膜下病变相互混淆, 如腺瘤样息肉、类癌、淋巴瘤以及胃肠间质瘤等, 胃部异位胰腺的声像图表现为胃壁内显示边界清晰的卵圆形低回声结节或者圆形低回声结节, 局部胃壁出现隆起现象。钡餐造影检查胃部异位胰腺, 显示呈现黏膜下光滑肿块, 腔内突出, 与胃壁之间呈现广基底联系, 与其他黏膜下肿瘤相似。本组16例胃部异位胰腺诊断不明确, 诊断为胃淋巴瘤、胃平滑肌瘤以及胃类癌等, 4例胃部异位胰腺由于观察到异位胰腺扩张导管, 诊断正确。
胃部异位胰腺不常出现, 在选择胃部异位胰腺病例时主要以临床有此症状患者为主, 在胃部异位胰腺病例的选择上存在偏差[3]。胃部异位胰腺超声表现多样, 饮水充盈胃腔之后, 有利于病灶部位、形态、回声特征、边界以及大小状况的清晰显示, 胃部异位胰腺的超声表现与病理组成有着密切的联系。
摘要：目的 分析与研究胃部异位胰腺的超声表现及其与病理之间的关系。方法 对我院2010年2月至2012年8月20例经病理确诊为胃部异位胰腺患者的超声资料进行回顾性分析, 观察胃部异位胰腺患者超声表现特征。结果 20例胃部异位胰腺患者均为单发病灶, 最大径为1.23.1 cm, 平均1.8 cm。病灶成卵圆形或圆形, 与胃壁之间呈广基底;4例术前诊断正确, 16例术前诊断不明确。14例病灶位于胃窦部, 4例胃体部, 2例胃底部;13例胃大弯侧, 7例胃小弯侧。12例超声表现均匀低回声结节, 病理主要为胰腺腺泡组织;4例超声表现不均匀低回声结节, 病理主要为胰腺导管及平滑肌增生;4例病灶内能够看见管样结构, 病理主要为残留扩张的胰腺导管。结论 胃部异位胰腺的出现部位具有特征性, 声像图表现呈现的是黏膜下病变特征;胃部异位胰腺病理的组成与病灶回声关系密切。
关键词：胃部异位胰腺,超声表现,病理,关系
参考文献
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病理表现 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
该院手术病理证明的PTB患者27例, 患者均为女性。患者年龄31~58岁, 平均年龄 (44.96±8.1) 岁。27例患者术前均通过彩色多普勒超声进行诊断。
1.2 应用仪器与检查方法
采用PHILIPS公司生产的HD11型彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率调整为7.5~13.0 MHz, 软件为仪器自带乳腺检测系统。患者仰卧并双手上举过头顶, 充分暴露双侧乳腺及腋下。以乳头为中心进行直接接触的超声连续扫查。检查内容包括双侧乳腺解剖结构, 肿瘤形态、大小、位置、边界, 肿瘤是否发生钙化、内部及后方回声、彩色血流分布。
1.3 统计方法
使用SPSS19.0统计软件对数据进行统计, 计数资料采用χ2检验。
2 结果
经手术后病理表明27例病例均为乳腺叶状肿瘤。其中良性PTB21例, 交界性PTB3例, 恶性PTB3例。PTB肿块横径介于0.9~15 cm间, 平均4.2 cm。肿块最大径<2 cm者7例, 其中良性6例, 交界性1例;肿块最大径>2 cm者例, 其中良性15例, 交界性2例, 恶性3例。乳腺肿块手术病理结果与超声表现结果如表1所示。
该研究中良性PTB内部回声表现为低回声, 回声表现均匀及不均匀2种;交界性PTB和恶性PTB内部回声表现为回声不均匀或者是囊实混合性回声。良性PTB后方回声无改变, 而交界性PTB和恶性PTB后方回声均增强。所有PTB肿瘤边界均显示清晰。良性PTB中有3例血流信号缺失, 交界性PTB及恶性PTB未发现血流信号缺失。
3 讨论
乳腺叶状肿瘤是乳腺纤维结蹄组织和上皮组织共同形成的纤维上皮性肿瘤, WHO按照性质将其分为良性PTB、交界性PTB和恶性PTB[3]。该实验中所有PTB病例的边界均清晰, 与张嵘[4]等通过研究得出PTB肿块边界与肿瘤分型之间的关系并不大的结论相符。该研究中良性PTB与恶性PTB阻力指数差异不明显 (P<0.05) , 交界性PTB及恶性PTB未发现血流信号缺失, 而良性PTB中有3例血流信号缺失, 这可能与这3例良性肿瘤体积较小有关 (0.9 cm×0.7cm;1.0 cm×0.9 cm;1.2 cm×0.9 cm) [5]。该研究中交界性PTB及恶性PTB均表现为囊实性肿瘤[6], 后方回声增强, 形态欠规则或不规则, 这些超声检查特征有助于提高诊断准确率[7]。
该研究部分声像图结果与乳腺纤维腺瘤非常相似。乳腺纤维腺瘤是常见的乳腺良性肿瘤, 而PTB则较少见]8-9]。典型的乳腺纤维腺瘤声像图中病灶多为椭圆形, 具有清晰边界, 形态规则或不规则不等, 内部回声均匀或不均匀不等[10]。27例PTB患者中良性PTB21例, 交界性PTB3例, 恶性PTB3例。所有病例PTB边界清晰;良性PTB声像图表现出形态规则及欠规则, 交界性PTB及恶性PTB声像图表现为规则;有8例患者并发乳腺纤维腺瘤, 同时, 3类PTB超声表现具有一定特征[11], 对其特征的掌握和辨识有助于PTB的鉴别诊断, 因此, 在超声诊断中需要加以注意。
注:*表示病理结果良性PTB、交界性PTB及恶性PTB之间比较, P<0.05。
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病理表现 篇7
1资料与方法
1.1一般资料
我院2006年4月～2011年4月收治的26名经手术治疗的肺结核伴空洞患者,其中男性18名,女性8名,年龄从22～72岁不等,平均年龄(47.2±7.5)岁。26例患者的痰菌检查均呈阳性。所有患者在术前均经CT检查。所有患者均采用手术治疗并经术后病理证实为肺结核并空洞。患者主要临床症状:患者大都有咳嗽、咯血、反复发热、盗汗、食欲减退、胸闷胸痛等,严重者还会有胸廓变形,病胸廓呈下陷状,肋间隙变窄等,呼吸减弱,气管向患端发生位移。
1.2检查方法
所有患者入院后均经痰菌测试为阳性,均行空洞闭合手术。
1.2.1 CT检查
所有患者在手术前均进行CT检查,采用美国GE公司生产的全身螺旋CT仪进行常规扫描,从肺尖至肺底扫面,设置扫描层厚为10 mm,设置扫描层距为10 mm,行连续扫描。扫描完成后由放射科两名经验丰富的技术员对CT扫描图进行分析,二人取得一致意见后做好记录。根据CT检查资料,分析并统计患者的空洞部位、洞壁形态、空洞内表现及空洞周围组织病变等情况。
1.2.2病理检查
手术结束后,对患者的病理组织进行形态学分析,记录空洞的形态及结构。
2结果
2.1 CT表现
见表1。
从表1可以看出,CT扫描图显示,26例患者空洞多发于肺叶上支(图1,2),渗出病变成为主要的浸润病变类型,有5例患者的空洞内可见液气平面,6例患者的洞壁呈钙化;10例患者空洞周围呈纤维化。
2.2病理检查
见表2。
从表2可以看出,所有肺结核空洞患者的痰菌均呈阳性,手术后病理检查确证为薄壁空洞和干酪空洞的例数和CT检查中划分为渗出空洞的例数吻合,两种检查方法对纤维型空洞的检查例数吻合。
3讨论
空洞是临床常见的肺部并发症,常见的引发空洞的肺部疾病有:肺结核、肺脓肿及肺癌。患者肺部的结节、肿块或者实质性病变组织坏死后的组织发生液化、脱落,然后通过支气管排出内容物,在排放的过程中与空气接触并将空气引入而形成空洞。若病变部位没有引入空气,则不形成空洞,是脓肿或者坏死组织。
肺结核空洞通过CT检查[3,4,5,6],可以看到其具有完整的由壁包裹起来的含气腔隙,洞壁厚度多数情况下大于1mm[7]。肺结核空洞是患者感染结核杆菌后所引起的慢性肺部疾病,干酪坏死是其主要特点,干酪坏死液化后通过支气管排出体外时,吸入外界空气就形成空洞。临床上通过对术后病理组织的检查分析,结合空洞发生的部位、洞壁的形状及空洞周围病变组织的情况,将空洞分为:虫蚀样空洞、薄壁空洞、干酪空洞、纤维空洞。这四种空洞之间常常互为衍生,互为因果[8]。当肺内空洞病变通过支气管排放而导致排放的支气管阻塞时,内容物无法排出,便会积聚在空洞处,空洞便会逐渐被干酪坏死组织和液体所充填,形成球状病灶,习称为阻塞性空洞肺结核球。通过多年来临床医生对肺结核空洞患者CT资料的分析不断深入,将以前只根据空洞病理表现所划分的虫蚀样空洞、薄壁空洞和厚壁空洞改进成为了按照空洞形态来划分,将肺结核空洞分为浸润空洞和纤维空洞,这种划分方式形象地反应了空洞的形成机制,而且可以作为临床评价肺结核空洞患者的的疗效判断标准。按照这种分类方式,浸润空洞周边多为渗出病变,且空洞部位多为单发肺叶厚壁空洞,有些空洞内有液气平面;而纤维空洞周边多为纤维化,且空洞部位大多为多发肺叶薄壁空洞,个别患者空洞内可见洞壁钙化。
临床研究表明,通过结核药物治疗可以使浸润空洞明显好转,而药物治疗对纤维空洞的变化不大,而且有资料显示,若为肺结核空洞并糖尿病患者或者多耐药结核患者,他们的纤维空洞不但不随药物治疗减小,反而会随着药物治疗越来越大。因为肺部组织的特殊性,空洞是很多肺内病变的并发症,最常见的是肺脓肿、肺结核和周围型肺癌[9,10]。三者在形成过程中因为病变组织的特殊性,形成的空洞也各具特点。肺脓肿空洞通常洞壁较厚,且内壁较为光滑,较难与肺结核空洞进行鉴别。癌性空洞内壁一般呈不规则状,可见洞壁结节,病变周围不会出现卫星灶,这个特点可以用来区分肺结核空洞和癌性空洞。肺结核空洞是肺结核晚期较易发生的并发症,而肺结核空洞的治疗关键是及早发现及早治疗,因此,临床越早发现肺结核空洞对患者的治疗越有利。肺结核空洞的病灶部位大多在上肺叶尖后段和下肺叶背段,纤维化空洞洞壁多见钙化,空洞壁薄而且内壁大多数呈光滑状;结核空洞内缘有时能见到壁结节,可能是未完全坏死的纤维索条和血管影结节而成;有些肺结核空洞患者的空洞周围可以见到毛刺和分叶,毛刺多为粗长毛刺,分叶较浅;空洞周围多数情况下可以发现有卫星灶;病灶若靠近胸膜,则可引起胸膜增厚明显,且胸膜下的脂肪层次清晰可见,并伴有少量的胸腔积液。这些CT影响特点为肺结核空洞患者所特有的,临床诊断可供参考。
本组研究资料显示,通过对肺结核空洞患者进行CT检查和术后病理检查的结果进行对应分析后发现,CT检查对肺结核空洞患者的诊断和其术后病理检查结果一致,采用CT检查,可以及早发现肺结核并空洞患者,并可以根据检查结果明确肺结核的活动情况,确诊患者的空洞部位、空洞形态、空洞周围病变组织情况及卫星病灶等详尽信息,为制定患者的进一步治疗方案提供明确的依据。
摘要：目的:探讨肺结核空洞的CT表现与其病理基础间的关系,为临床肺结核空洞患者的诊断及治疗方案制定提供重要参考意见。方法:回顾性分析我院2006年4月～2011年4月收治的26例经手术治疗的肺结核并空洞患者的诊治资料,分析其CT检查资料和病理检查资料间的对应关系,总结其CT表现的特点及其病理基础。结果:肺结核空洞患者术后病理检查分类中的薄壁空洞和干酪空洞与CT检查分类中的侵润空洞一致,两种检查方法对纤维空洞的概念表述一致。结论:对肺结核并空洞的患者进行CT检查,可以明确肺结核的活动情况,为制定治疗方案提供明确依据,同时可以根据CT检查结果评价肺结核伴空洞患者的治疗效果。
关键词：肺结核空洞,CT检查,病理检查
参考文献
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病理表现 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2006-01~2010-10在南京医科大学附属无锡市人民医院住院经手术病理证实的7例卵巢Brenner瘤患者的CT表现及临床资料。7例患者均行CT平扫及增强,年龄54~77岁,平均63.3岁;绝经2~26年。临床表现:以腹胀就诊3例,腹痛就诊2例,阴道不规则出血1例,无明显症状而于体检发现病灶1例。查体7例均可触及盆腔包块。实验室检查:CA125升高1例(38U/ml,参考值<35U/ml),CEA升高1例(6.5ng/ml,参考值<5ng/ml),各例CA199均在正常范围内(参考值<37ng/ml)。内分泌检查未见异常。
1.2 仪器与方法
采用飞利浦Briliance 4排螺旋CT扫描机。扫描前患者给予流质饮食24h,禁食12h以上,扫描前2h饮水1 500ml,患者有尿意后开始扫描。扫描范围从膈顶至耻骨联合下缘,先平扫,然后行增强扫描。扫描条件为120kV、250mA、2.0ms,矩阵为512×512,层厚5mm,层间距5mm,螺距1。增强时采用肘静脉团注非离子型造影剂(优维显,300mg I/ml),用量为2ml/kg,注射速度为3ml/s,行动脉期、静脉期扫描。注射造影剂50s后开始扫描为动脉期,注射造影剂110s后开始扫描为静脉期。检查总时间约3min。
1.3 图像分析
由2位副主任医师对7例卵巢Brenner瘤CT征象进行分析并达成一致意见,主要分析肿块的位置、大小、形态、囊实性、有无钙化、边界、周围脏器情况、增强方式、侵犯转移及是否发生腹水等。
1.4 病理观察
病理标本采集于术中切除物,石蜡固定后由一位病理科医师行切片镜检观察。
2 结果
2.1 CT表现
本组7例卵巢Brenner瘤均位于单侧,且均为单发病灶,其中位于左侧卵巢3例,右侧卵巢4例。5例CT平扫表现为盆腔内类圆形实性肿块影,其中有2例呈浅分叶状,边界清晰光滑,直径2.0~14.4cm,平均6.9cm,CT值30~44Hu。5例病灶内均可见钙化,呈点状、片状等不规则形状,量较多,密度较高(图1A)。增强后动脉期病灶强化增高幅度为8~16Hu,静脉期强化增高幅度为13~22Hu;1例CT平扫表现为盆腔内一囊实性占位,以囊性为主,大小约14.2cm×12.0cm。病灶内见厚薄不一的实性分隔,CT值为53Hu,实性分隔上见多个斑点钙化,并见小乳头样突起(图2A)。增强后囊性部分无明显强化,实性分隔强化明显(图2B),动脉期CT值为77Hu,静脉期进一步强化,CT值达89Hu(图2C)。子宫及周围肠管受压推移;1例混合性卵巢Brenner瘤表现为盆腔内见一囊实性肿块,大小约10.4cm×10.2cm,实性部分CT值为31Hu,囊性部分CT值为18Hu,病灶内可见分隔,厚薄均一(图3A),增强后囊性部分无明显强化,病灶实性部分轻微强化(图3B、C),在右侧附件区见一直径约2.7cm的类圆形肿块影,CT值为40Hu,其内见多发斑点钙化(图3A),增强后轻度强化,动脉期CT值为48Hu(图3B),静脉期CT值为53Hu(图3C)。7例卵巢Brenner瘤未见腹水形成及转移征象。
2.2 病理表现
5例手术所见呈实性肿块,质地硬,无完整包膜,切面呈灰白色、灰黄色,可见不同程度的钙盐结晶,呈砂砾感。5例中来源于左卵巢3例,右卵巢2例。镜下见肿块由酷似膀胱移行上皮细胞的上皮巢及其周围排列紧密的梭型细胞(2例)或纤维结缔组织(3例)构成,上皮巢孤立散在分布于致密间质中,无核分裂象(图1D)。5例病理诊断为良性(左或右)卵巢Brenner瘤;1例手术见右卵巢来源的囊性为主的肿块,表面光滑,切面可见多个囊腔,内含淡黄色液体,见厚薄不一的实性分隔,囊腔表面见乳头状赘生物。镜下见囊壁和乳头部分均被覆酷似膀胱移行上皮细胞的非典型上皮细胞巢,细胞巢排列较紧密,出现少量融合巢,部分巢中见筛孔状结构,少数可见核分裂象,巢间可见明显间质,囊肿内可见被覆移行上皮的乳头状结构突入(图2D)。病理诊断为右卵巢增生性(交界性)Brenner瘤;1例手术见右卵巢来源的囊实性肿块伴结节样肿块,囊实性肿块表面光滑呈灰红色,切面呈多房性,由多个囊腔构成,其内见半透明黏液,囊腔间隔薄。镜下见囊壁内面衬以单层分化成熟的高柱状黏液上皮细胞,核位于基底部,胞浆空亮,呈现卵巢黏液性囊腺瘤的病理表现。右侧附件区结节样肿块大体病理及镜下表现与上述良性卵巢Brenner瘤相似(图3D)。病理诊断为右卵巢黏液囊腺瘤伴Brenner瘤。
3 讨论
3.1 临床特点
卵巢Brenner瘤可发生于任何年龄,50岁以上占1/2左右,交界性和恶性者发病年龄较良性大10岁。一般无明显特异性的临床症状,多为非特异性的腹胀、腹痛及子宫异常出血。文献报道卵巢Brenner瘤多合并胸腹水,是Meigs综合征[3,4][卵巢良性肿瘤伴胸水和(或)腹水]的常见肿瘤,但本组病例均未见胸、腹水,与文献[3,4]报道不同。良性Brenner瘤经手术切除后预后较好,交界性Brenner瘤具有一定的恶性倾向,恶性Brenner瘤预后很差,文献报道多数于2年内死亡[5]。
3.2 病理特点
卵巢Brenner瘤组织学上由特殊的上皮细胞巢及包绕上皮细胞的、排列紧密的梭形细胞或纤维结缔组织构成,这种特殊的上皮细胞与泌尿道正常的移行细胞极为相似[1]。卵巢Brenner瘤发病率低,可分为良性、交界性(增生性)、恶性。良性占大多数,肿瘤体积相差较大,有些肿瘤体积很小,常并发于体积较大的其他肿瘤,如黏液囊腺瘤、畸胎瘤[2,6]。瘤体多为实性,质地硬,无完整包膜,切面呈灰白色,实质成分退变可导致钙化形成。少数良性Brenner瘤体积较大并呈明显囊性。交界性以囊性为特征,单房或多房,伴有菜花样乳头状肿块突入囊腔中。恶性者多由良性者恶变而来,含有良恶性两种Brenner上皮成分,而只含有恶性Brenner上皮成分者称为卵巢移行细胞癌,体积较大,呈囊实性,以实性为主,伴有附壁结节。
3.3 CT表现及与病理对照
本组有5例CT检查均表现为盆腔内实性肿块伴有不定形钙化,其CT表现与大体病理表现一致,病理诊断为良性卵巢Brenner瘤。良性卵巢Brenner瘤大部分呈实性,少数呈明显囊变,亦有不伴钙化的表现[7]。本组良性卵巢Brenner瘤均呈实性肿块,均伴有钙化,具有特征性。笔者考虑本组良性卵巢Brenner瘤均无囊变,可能与该组肿块体积相对偏小有关。对于无钙化的良性卵巢Brenner瘤可能与肿瘤尚处于早期,肿瘤基质尚未发生退变性改变有关;本组1例CT检查表现为盆腔内以囊性为主的肿块,病灶内见厚薄不一的实性分隔,并见点状钙化及小乳头样突起,与大体病理表现一致,病理诊断为增生性(交界性)卵巢Brenner瘤。增生性(交界性)卵巢Brenner瘤以囊性为特征,表现为单房或多房,伴有菜花样乳头状瘤样肿块突入一个或多个囊腔中。王小艺等[8]报道的9例卵巢Brenner瘤中,当肿瘤成分单一时,表现为实性,密度均匀或不均匀;当合并其他肿瘤成分时,可表现为囊实性或囊性。本研究中组织学表现为交界性Brenner瘤的1例成分是单一的,但大体病理及CT检查却表现为囊性而非实性,所以笔者认为不能仅以肿瘤成分是否单一来判断肿块的囊实性,还要综合肿块的组织学分化程度加以判断。本组1例CT表现为盆腔内囊实性肿块及右侧附件区结节样肿块伴钙化,病理证实囊实性肿块为卵巢黏液性囊腺瘤成分,右侧附件区病灶为良性卵巢Brenner瘤成分。少数良性卵巢Brenner瘤常与卵巢浆液性或黏液性囊腺瘤、畸胎瘤等并发,因此,对于CT检查见盆腔内囊实性肿块伴附件区多发钙化的实性肿块时,要考虑到合并卵巢Brenner瘤的可能,但肿瘤体积很小时,CT多无法发现Brenner瘤成分,只有在病理活检时发现。本研究中7例病灶内均可见钙化,肿瘤实质部分内广泛无定形钙化,被认为是Brenner瘤的特征性表现[9]。本组5例单纯性良性卵巢Brenner瘤及1例混合性良性卵巢Brenner瘤增强后呈轻度强化,1例交界性卵巢Brenner瘤增强后呈明显强化,可见增强扫描可以反映肿瘤的分化程度。恶性卵巢Brenner瘤临床极为少见,本组研究缺少其临床、影像表现。
3.4 CT鉴别诊断
卵巢Brenner瘤应与其他卵巢实质性肿瘤如卵巢硬化性间质瘤、卵泡膜细胞瘤、卵巢无性细胞瘤、卵巢纤维瘤及卵巢Krukenberg瘤等相鉴别。(1)卵巢硬化性间质瘤:多发生于育龄妇女,肿瘤可因内分泌功能导致月经紊乱,CT增强早期表现为边缘明显强化,呈持续性显著强化,轻度向心性延迟强化,与卵巢Brenner瘤强化方式不同。(2)卵泡膜细胞瘤:发病年龄与CT增强后强化方式与卵巢Brenner瘤相仿,即多发生于绝经后妇女,增强后轻度强化,但肿瘤多有内分泌功能,肿瘤内少有钙化,多合并腹水[10],可与卵巢Brenner瘤鉴别。(3)卵巢无性细胞瘤,发病年龄较小,多见于儿童及青年,增强后强化程度略高于卵巢Brenner瘤,可帮助鉴别。(4)卵巢纤维瘤,多见于绝经前后的中年妇女,多合并胸、腹水,瘤体呈实性密度均匀肿块,边界清晰光滑,增强后强化不明显,瘤体内钙化少见,可与卵巢Brenner瘤鉴别。(5)卵巢Krukenberg瘤,患者有胃肠道、乳腺肿瘤手术史,表现为双侧卵巢表面大小不等的多发结节和实性肿物,一般鉴别不难。另外,实质钙化的卵巢Brenner瘤CT易误诊为子宫肌瘤伴钙化,Brenner瘤实质部分内的钙化呈点状、片状等不规则形状,量较多,密度较高;子宫肌瘤亦可有钙化,多数呈斑点状、弧状、结节状等不规则形,但量较少,且其实质部分强化与子宫肌层一致[11],与卵巢Brenner瘤的强化方式不同。本组1例交界性卵巢Brenner瘤以囊性为主,应与卵巢良恶性浆液性、黏液性囊腺瘤鉴别,该例病灶内分隔厚薄不一,且见钙化,可与良性囊腺瘤鉴别。恶性浆液性、黏液性囊腺瘤呈边界不清、体积较大的分叶状、不规则形囊实性肿块,且多有腹膜腔种植转移,可与该例鉴别。
总之,卵巢良性Brenner瘤CT检查多表现为盆腔内实性肿块伴有不定形钙化,增强后轻度强化,少数肿瘤可以与其他囊性肿瘤合并存在,有时肿瘤体积很小,CT多无法发现Brenner瘤成分,只有在病理活检时才能发现。卵巢交界性Brenner瘤CT检查多表现为盆腔内以囊性为主的肿块,病灶内见厚薄不一的实性分隔,可见点状钙化及小乳头样突起,增强后实性分隔强化明显。恶性卵巢Brenner瘤临床极为少见,CT表现有待进一步研究。
参考文献
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