影像学表现:病理（共7篇）
影像学表现:病理 篇1
卵巢无性细胞瘤起源于有性分化之前的原始生殖细胞,是比较少见的恶性卵巢肿瘤,占卵巢生殖细胞肿瘤的45%,占所有恶性肿瘤的1%~2%[1]。卵巢无性细胞瘤对放疗和化疗均敏感,而且预后较好,Ⅰa期5年生存率为95%,进展期和复发者生存率为85%[1]。大部分患者就诊时肿瘤较局限,未见转移。因此,早期诊断对控制疾病进展有重要作用。本研究通过回顾性分析经病理证实的17例卵巢无性细胞瘤患者的临床资料及影像学表现,为临床诊治提供依据。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2007-01~2012-02中国医科大学附属盛京医院经手术病理证实的卵巢无性细胞瘤患者17例共20个肿块,患者年龄6~43岁,平均(19.8±8.1)岁,其中6~9岁2例,10~30岁14例,40~43岁1例。临床表现:腹痛8例,多因腹痛加剧就诊,其中2例表现为突发下腹痛,1例为隐痛;7例为腹部包块或(和)腹胀;1例以体重减轻就诊;1例产科检查中发现卵巢肿物。17例均行彩色多普勒超声检查;11例同时行CT检查,其中9例同时行增强扫描。肿瘤标志物检测:2例甲胎蛋白(AFP)升高,8例CA125升高,2例CA724升高,1例CA19-9升高,4例AFP、癌胚抗原、CA19-9、CA724、CA125均正常。其中1例CA125和AFP同时升高,2例CA125和CA724同时升高,1例CA125和CA19-9同时升高。
1.2 超声检查
采用Accuvix XQ、GE Voluson 730、Philips i U22超声检查仪,9例患者采用经阴道超声联合经腹超声,探头频率为3~9 MHz;8例患者采用经腹超声,探头频率为3.5 MHz,多切面扫查子宫及双附件。
1.3 CT检查
采用Siemens Sensation 64层螺旋CT机,管电压120 k V,管电流100 m A,准直0.6 mm,扫描层厚3.0 mm,重组层厚1.0 mm,重组间隔0.8 mm,螺距1.25 mm,管球旋转1周时间为1.0 s,矩阵512×512。增强扫描使用非离子型碘对比剂碘普罗胺或碘海醇(300 mg I/ml),剂量1.5 ml/kg,经肘静脉注射,速度3 ml/s。
2 结果
2.1 手术及病理结果
17例无性细胞瘤患者共20个肿物,其中单侧14例,双侧3例;右侧肿物9个,左侧11个。病理诊断均为单纯性无性细胞瘤。14例单侧病变中右侧卵巢发病6例,其中1例合并左侧卵巢内胚窦瘤,1例合并卵巢肿瘤蒂扭转(720°);左侧卵巢发病8例,其中1例合并妊娠,1例合并卵巢肿瘤蒂扭转(360°);双侧卵巢发病3例,其中1例为间变性。
肿块大体大小为5 cm×6 cm×6 cm~22 cm×15 cm×10 cm,直径多在10 cm以上,以实性为主,呈圆形或类圆形,表面光滑或凹凸不平,包膜完整,切面呈灰红或黄白色,部分区域可伴有出血坏死或囊性改变。3例肿物切面可见结节状改变。镜下见无性细胞瘤多由大小较一致的瘤细胞构成,胞质丰富透亮,核大,核仁明显,部分由含量不等的纤维组织形成分隔,呈巢状、片状或索条状排列,纤维分隔内可见淋巴细胞。
2.2 超声表现
12例肿块呈实性(图1A),内呈不均质中低混合回声或不均质低回声,可伴散在不规则液性区和(或)条索状回声,边界清,形状多不规整,部分可呈分叶状,肿瘤较大,大小为7.3 cm×6.9 cm×3.7cm~22.2 cm×15.0 cm×12.3 cm;5例呈囊实混合性,部分囊性部分伴分隔,边界清。实性肿物及囊实性肿物的实质部分均可见少许或丰富血流信号(图1B)。
2.3 CT表现
CT平扫4例见囊实混合性肿物影,内部密度不均匀,可见软组织密度影,液性部分伴或不伴分隔,增强后软组织、分隔及囊壁明显强化不均匀,内部液体未见强化,边界清;7例表现为软组织密度肿块影(图2),内部密度不均,部分伴条片状低密度影,部分可见软组织结节及分隔,增强后强化不均匀,实质部分明显强化,低密度部分强化不明显,与周围组织分界尚清;8例可见多血管密度影。CT与超声在囊实性分布和肿瘤边界、血流显示上表现基本一致。
3 讨论
3.1 临床及病理表现
卵巢无性细胞瘤好发于儿童及青年女性,75%发生在10~30岁,5%发生于10岁以下,50岁以上罕见[2],本组患者中10~30岁14例,10岁以下2例,40岁以上1例,基本与报道相符。本病单侧多见,5%~15%为双侧[3],Santesson[4]认为右侧卵巢组织的分化较左侧迟缓,发育较差,常保留未分化的全能胚胎组织,因此肿瘤右侧较左侧多见,但在临床上不需要强调侧别。本组20个肿块中,右侧9个肿块,左侧11个肿块。范懿隽等[5]报道左侧19例,右侧14例。患者常以盆腔肿物就诊;其次为腹痛,多为隐痛,部分或因疼痛加剧或肿瘤蒂扭转伴发急腹症就诊;可合并生殖器官发育不全,原发性闭经或月经失调;合并妊娠少见,本组1例合并妊娠,但20%~30%与妊娠有关的卵巢恶性生殖细胞肿瘤为无性细胞瘤[2]。目前诊断无性细胞瘤尚无特异性的肿瘤标志物。CA125和CA19-9对上皮性卵巢恶性肿瘤较为敏感,对无性细胞瘤敏感度较差,本组中CA125和CA19-9升高者分别有8例和1例。免疫组化研究发现,乳酸脱氢酶、CA117、胎盘碱性磷酸酶、神经元特异性烯醇化酶对鉴别无性细胞瘤和非无性细胞瘤有重要价值[6,7,8]。
无性细胞瘤在病理上分为单纯型和混合型两种,后者常合并内胚窦瘤、畸胎瘤或绒癌成分。前者基本组织学表现瘤细胞较大,大小一致,呈圆形或类圆形,胞浆丰富透亮,核仁明显,核分裂多见,瘤细胞呈巢状、片状或索条状排列,并被含淋巴细胞的纤维组织分隔。偶而可见假结核性肉芽肿组织[9]。后者则合并其他细胞成分,肿瘤大体以实性为主,呈圆形或类圆形,表面光滑或凹凸不平,包膜完整,切面呈灰红或黄白色,切面可伴有出血坏死、囊性改变或结节状改变。
3.2 超声表现
卵巢无性细胞瘤超声表现为边界清楚的实性或以囊实性为主的肿块。肿块多呈不均质中低回声,坏死和囊性变部分表现为不规则液性区,液性区内可见分隔,实性部分多可见条索状回声及结节状回声,这是由于纤维结缔组织将肿瘤细胞分隔成结节状所致[10]。无性细胞瘤血供丰富,分隔内含有纤维毛细血管[10],因此实性部分和分隔多可以检出少许或丰富血流信号。Guerriero等[11]描述无性细胞瘤的超声特点为:体积较大的、回声不均质的实性肿块;伴条索状分隔,将肿物分成结节状;边界清楚,血供丰富。然而上述超声表现对诊断卵巢无性细胞瘤无特异性。
3.3 CT表现
卵巢无性细胞瘤CT平扫表现为混杂稍低密度,出血坏死部分表现为低密度区;增强时不强化,实质区明显强化,于小平[12]测量肿瘤的实质部分CT值,平扫时为27~41 Hu,增强后升高12~40 Hu。肿瘤内分隔因为含有纤维毛细血管,Tanaka等[13]报道增强后分隔也明显强化。本组中仅2例可见增强后分隔强化。于小平[12]报道11例无性细胞瘤CT平扫和增强均无分隔显示,可能与分隔比较薄、在密度和增强程度上与肿瘤实质相近、增强扫描时相未处于动脉期等有关。CT同样显示血供丰富,本组7例显示多发血管影。因此,在CT上表现为较大的不均匀实性肿块,血供丰富,实性部分强化明显,其内可见分隔时要考虑无性细胞瘤的可能,但最终诊断有赖于病理检查。
3.4 鉴别诊断
卵巢无性细胞瘤需与以下卵巢肿瘤鉴别:(1)卵巢上皮性来源肿瘤,是最常见的恶性肿瘤,多发生于中老年女性,往往表现为囊实混合性肿物,大量腹水,容易发生转移,血清CA125明显升高;(2)卵巢实性肿物,如纤维瘤、卵泡膜细胞瘤等,超声上多表现为实性肿物后方伴衰减,且彩色多普勒血流显像示仅少数能探及血流信号,CT增强仅表现为轻微强化或无明显强化,且多伴有腹水;(3)内胚窦瘤多呈囊实混合性改变,但包膜容易破裂,引起腹腔播散种植,且血清AFP升高明显。另外,其他来源的肿瘤转移到卵巢者需结合病史发现原发灶。
总之,影像学检查诊断卵巢无性细胞瘤虽然缺乏特异性,但仍具有一定的特点,在10~30岁患者中,若发现巨大实性肿物,影像学上表现为回声或密度不均,显示条索状分隔将肿物分隔成分叶或多结节状,边界较清楚,血流丰富时,要考虑到无性细胞瘤的可能。
影像学表现:病理 篇2
关键词：肺肿瘤,病理学,外科,体层摄影术,X线计算机,青少年
肺癌为最常见的恶性肿瘤性病变,胸部CT检查是诊断肺癌的重要有效手段。大多数肺癌均发生在40岁以后,超过90%的年轻肺癌患者出现于西方国家[1],因此,40岁以下的肺癌患者在我国较罕见。而近年来随着吸烟人群的年轻化,肺癌的发病年龄也呈明显年轻化趋势。国外对年轻人群肺癌研究已经趋于成熟,而国内对年轻人群肺癌重视不足,研究相对较少。本文回顾性分析中国人民解放军总医院2009-01~12共80例40岁以下肺癌患者的胸部CT征象和病理类型,评价其影像学表现特征及诊断价值,为临床早期诊断及个性化治疗提供帮助。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集中国人民解放军总医院2009-01~12诊断为肺癌的5372例患者的临床资料及影像学资料,其中80例年龄小于40岁,有完整的临床资料、影像学资料及病理结果,男性53例,女性27例,男女比例为1.96∶1;年龄18~39岁,平均(36±2)岁;临床表现:咳嗽43例(31.62%),咳痰19例(13.97%),咯血17例(12.50%),胸痛11例(8.09%),胸闷10例(7.35%),无症状17例(12.50%),发热4例(2.94%),转移症状7例(5.15%),其他8例(5.88%);从出现症状到明确诊断平均时间为(4.4±0.4)个月,其中最长1例间隔36个月。本组中36例取得肿瘤分化程度结果。
1.2 方法
所有患者均行螺旋CT检查,层厚5mm,薄层1.25mm或1.5mm,使用Lung及Stnd算法,双窗技术:肺窗WW 1500,WL-600,纵隔窗WW400,WL 40;增强患者使用非离子型造影剂(碘普罗胺300mg I/ml),经高压注射器静脉注射,流速3.5ml/s,流量100ml。由1名主治医师分析临床病例记录,并记录患者的病史及临床表现。由2~3名具有15年以上影像诊断工作经验的副主任医师和主任医师进行阅片、分析及诊断,并记录胸部CT表现。
2 结果
2.1 40岁以下肺癌发病率
本组40岁以下肺癌患者占肺癌患者总数的1.49%(80/5372)。
2.2 病理类型及分化程度
病理类型:鳞癌5例(6.25%),腺癌50例(62.50%),细支气管肺泡癌1例(1.25%),小细胞癌23例(28.75%),大细胞癌1例(1.25%)。其中36例可辨别分化程度,中高分化3例(8.33%),中分化15例(41.67%),中低分化7例(19.44%),低分化11例(30.56%)。
2.3 CT表现
本组中央型肺癌38例,其中鳞癌5例(13.16%),腺癌14例(36.84%)(图1、2),小细胞癌19例(50.00%)(图3、4)。38例中央型肺癌中12例可辨别分化程度,其中中分化7例(58.33%),中低分化2例(16.67%),低分化3例(25.00%);CT表现:支气管管壁增厚狭窄或截断33例,阻塞性改变出现的三阻征(阻塞性肺不张、肺炎、肺气肿)23例,分叶16例,毛刺及胸膜凹陷各2例,癌性淋巴管炎5例,均为腺癌。周围型肺癌42例,其中腺癌36例(85.71%),细支气管肺泡癌1例(2.38%),小细胞癌4例(9.52%),大细胞癌1例(2.38%)。周围型肺癌可辨别分化程度24例,其中中高分化3例(12.50%),中分化10例(41.07%),中低分化5例(20.83%),低分化6例(25.00%);CT表现:毛刺22例,支气管截断或狭窄13例,血管集束16例,胸膜凹陷17例,空洞5例,小泡征4例,支气管充气2例,节段性不张1例,癌性淋巴管炎6例,均为腺癌;另外,表现为囊性的肺癌2例,均为腺癌,多发性肺癌1例。
图1 CT肺窗可见右肺上叶前段结节,并可见毛刺(箭)。图2可见结节边界清晰及分叶(箭),右肺门不大;影像学诊断:右肺上叶前段周围型肺癌。手术取得病理结果:中-低分化腺癌。
图3 CT平扫右侧中间段支气管周围可见软组织肿块,中间段支气管狭窄(箭),远端不张。图4增强CT扫描可见肿块强化,右肺门及纵隔淋巴结肿大,右肺动脉受推挤向前移位(箭),右侧少量胸腔积液;影像学诊断:右肺中央型肺癌。支气管镜取得病理结果:小细胞肺癌
2.4 转移
62例确诊时已经出现转移,占77.5%,转移至淋巴结50例(62.50%),骨22例(27.50%),肺14例(17.50%),大脑24例(30.00%),胸膜9例(11.25%),肝脏7例(8.75%),肾上腺4例(5.00%),心包2例(2.50%),其他5例(6.25%),其中2例出现胰腺转移,29例发病时临床分期为Ⅲ~Ⅳ期,失去手术机会。
3 讨论
肺癌在21世纪初仍然是世界上可预防疾病中导致死亡的首要原因,同时也是死亡率上升最快的恶性肿瘤,肺癌患者的年轻化趋势日益明显,本组最年轻患者发病年龄仅为18岁。Nugent等[2]报道,咳嗽(54%)及呼吸困难是老年肺癌患者最常见的症状,而年轻患者多表现为疼痛(64%)。本组患者症状以咳嗽、咳痰及咯血为主,胸痛相对较少,但无症状患者及以转移症状就诊者较多。本组患者从出现症状到明确诊断的平均时间为(4.4±0.4)个月,Gadgeel等[3]报道平均时间为7个月,这可能与样本量等有关。值得注意的是,本组患者中有1例从出现症状到确诊时间间隔36个月,确诊时已发生多处转移,失去手术机会,表明年轻肺癌患者发病早期没有得到患者自己和首诊医师的广泛重视,确诊时往往已经是晚期,失去了最好的治疗时机。
本组40岁以下肺癌患者占肺癌患者总数的1.49%,男女比例为1.96∶1。而Gadgeel等[3]和De Caro等[4]报道40岁以下肺癌患者占总数的5%左右;日本学者报道年轻肺癌占肺癌总数的2.7%左右,而且年轻女性患病率明显上升[1]。
中央型肺癌患者胸部CT征象有支气管管壁增厚狭窄或截断、肺门肿块、远端肺内阻塞性肺不张、阻塞性炎症或肺气肿,增强扫描可见肿块强化比肺不张低,在肺内易于显示肿块的轮廓,同时显示肺门及纵隔淋巴结肿大。周围型肺癌患者胸部CT征象包括分叶、边缘毛糙、血管集束、胸膜凹陷、空泡征、支气管充气及空洞;增强扫描可见病变强化,并可见肺门及纵隔肿大淋巴结。另外,本组周围型肺癌2例表现为囊状,1例为多发,均为腺癌。这些影像学表现在中、老年肺癌人群中均有发生,并未发现明显的特异性,可见肺癌的CT影像学表现没有年龄差异。
本组有29例确诊时临床分期为Ⅲ~Ⅳ期,出现多处转移,其中肺门和纵隔淋巴结转移最常见,而肺外转移以骨、大脑及肝脏为主,而Gadgeel等[3]提出在年轻肺癌患者常见肺外转移中,转移至大脑(60%)、骨(49%)、肝脏(15%)及肾上腺(15%),而本组肾上腺转移仅5.00%。本组2例患者发生胰腺转移,这在年轻肺癌中较少见。有学者认为转移在年轻肺癌人群中更常见[5],可能提示肿瘤恶性程度较高或发现时病变时间已经较长。
De Caro等[4]认为年轻患者腺癌及小细胞肺癌的发病率分别为48.6%、28.6%,而本组腺癌发病率为62.50%(50/80),小细胞癌发病率为28.75%(23/80),其发病率较高,尤以腺癌为著。然而,也有学者认为腺癌及大细胞癌为年轻人群多发[6],而鳞癌及小细胞癌为老年人多发[3],但均认为腺癌是年轻人群肺癌发病最高的病理类型,Sekine等[1]报道一组年轻人肺癌中腺癌占71%。与鳞癌相比,腺癌的发生需要较少的烟雾暴露时间,而国内年轻女性吸烟人群不断增长,不同人群暴露在烟雾状态下的时间增加,年轻人群肺癌的发病率有可能进一步上升,因此,年轻人群腺癌发病率更高[2]。在过去的10年中,腺癌已超过鳞状细胞癌而成为美国肺癌最常见的组织学类型,大多数研究发现腺癌已经是年轻人群中最常见的肺癌组织类型[3]。腺癌以周围型多见,早期无明显症状并发生转移,确诊时已经是晚期,往往预后较差;小细胞癌以中央型多见,生物学恶性程度高,确诊时即有广泛转移倾向,而且以广泛期病变为主,见于60%~80%的新就诊小细胞癌患者,本组患者确诊时多数已经出现转移病灶,符合上述表现。
同时,本组患者无论中央型肺癌还是周围型肺癌,其可辨别分化程度的患者以中分化、中低分化及低分化为主,这也与老年人群不同。肺癌5年存活率相对较低,有学者报道早期肺癌术后年轻患者存活率高于老年患者,但二者早期肺癌未手术及晚期肺癌长期存活率无显著差异[6,7],表明肺癌总体预后较差,要提高存活率,进行手术治疗,就需要早期明确诊断,而胸部CT检查是已知诊断肺癌重要有效的手段。
总之,小于40岁的年轻肺癌患者在我国相对少见,但年轻人群肺癌的发病率逐年提高,病理类型以腺癌和小细胞癌为主,分化程度较差,而且诊断及治疗经常延误,主要是由于患者自身及首诊医师对年轻人群肺癌的认识不足,因此,提高首诊医师对年轻人群肺癌的认识,做到早期发现、早期诊断及早期手术治疗,是提高患者预后及存活率的关键,而其CT表现及增强扫描又有典型征象,是诊断年轻人群肺癌重要有效的检查手段。
参考文献
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影像学表现:病理 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月-2014年1月笔者所在医院经病理检查确诊的15例原发性乳腺淋巴瘤患者进行研究。15例患者中年龄最小25岁, 最大75岁, 平均 (45.7±3.1) 岁, 病程时长1个月~3年, 平均 (1.1±0.9) 年;临床症状表现:头晕、头疼、癫痫、呕吐、行走不稳及肌力减退等。所有患者均无脾、肝、全身淋巴结肿大, 穿刺骨髓均未见外来细胞。1例患者由于分娩后乳腺肿胀予以切开引流后切口未愈合而来院就诊, 14例患者体检时发现乳腺肿块;7例患者检查发现病灶部位增长快速, 且伴有患侧腋窝中淋巴结肿大, 其中3例患者病灶区域内局部皮肤发红, 3例患者伴随乳腺疼痛。15例患者中10例患者予以X线片检查, 8例患者予以CT扫描 (平扫2例, 增强扫描6例) , 9例患者予以超声检查, 4例患者予以MRI检查。
1.2 诊断方法
采用美国GE公司生产的Senographe DS系统进行数字化的乳腺X线片检查, 检查时予以全自动曝光, 照射体位主要为内外侧斜位和头尾位, 必要情况下予以局部加压放大照射以及特殊照射体位。采用美国GE生产的Logiq400、500、Alokeα10超声诊断仪, 探头为9~15 MHz, 取仰卧位, 扫描部位为双侧腋窝和乳侧。采用GE生产的Light Speed VCT64排CT扫描仪器, 扫描范围从胸廓部位到肺底。采用GE生产的3.0T型超导MR成像仪器, 扫描序列为DWI (1000 s/m2, b=800) , T2W脂肪抑制序列以及双侧乳腺矢状位平扫和增强动态扫描。所有影像学资料由两名具有丰富经验的影像学医生阅片。
2 结果
15例患者中检查出17个病灶, 其大小为1.2~12.0 cm;10例患者经X线片检查发现1例未出现异常, 1例患者由于病灶部位特殊显示情况不好而未能评价, 8例患者共检查出10个病灶, 表现出非毛刺状肿块;9例患者经超声检查发现11个病灶, 其中7个病灶具有丰富的血流信号, 6个表现出低和高混杂的回声, 2个病灶边缘部位可见高强回声晕, 4个病灶后方见增强回声;8例患者经CT检查发现, 2例平扫后发现乳腺组织弥漫性增大, 6例患者予以增强扫描发现2例患者图像显示不均匀性的环形强化, 4例图像显示均匀性的轻中度强化;4例患者经MRI检查发现3例患者T2W脂肪抑制显示稍高信号, 1例显示高信号, DWI显示出明显扩散受限, 3例为不均匀性强化, 1例为均匀性强化。
3讨论
乳腺恶性淋巴瘤在临床上较为少见, 一般包括原发性和继发性两种, 目前临床上未有鉴别两者乳腺恶性淋巴瘤的形态学标准[2]。所有乳腺恶性淋巴瘤中原发性乳腺瘤的发病率占到0.04%~0.7%。Wiseman在1972年提出原发性乳腺淋巴瘤的诊断标准包括: (1) 淋巴瘤侵入部位及其周边存在有乳腺组织; (2) 组织学临床取材十分充分; (3) 仅乳腺患侧腋窝淋巴结节受累, 未见淋巴瘤和淋巴结节出现; (4) 未有其他组织或器官淋巴瘤疾病史[3]。根据上述诊断标准, 本文的15例患者均被确诊为原发性的恶性乳腺淋巴瘤。
原发性乳腺淋巴瘤常为非霍奇金淋巴瘤, 其中最常见的病理类型为弥漫性的大B细胞瘤。本文中15例患者均表现为非霍奇金淋巴瘤, 弥漫性大B细胞淋巴瘤12例, 若不经免疫组化检查发现常规的HE切片会将乳腺恶性淋巴瘤误诊为恶性肿瘤, 尤其是较易误诊为髓样或浸润性的小叶癌。乳腺炎症病变会出现类似黏膜相关性的淋巴瘤。研究报道, 14例手术病理确诊的原发性乳腺淋巴瘤患者中11例患者予以术前冰冻或针吸检查发现6例为非霍奇金淋巴瘤, 而5例患者被误诊 (3例髓样癌, 1例浸润性癌, 1例反应性淋巴结炎) 。Jeon等研究报道, 18例乳腺淋巴瘤患者冷冻切片诊断为淋巴瘤患者仅7例, 予以细针细胞学检查的19例患者中诊断正确13例, 这表明细针细胞学诊断正确率要较冰冻切片诊断率高, 由于细胞学涂片可对抗淋巴细胞特异性单克隆抗体进行检查, 将有利于评价免疫表型以及提高乳腺淋巴瘤的诊断率。本文中予以穿刺细胞检查患者9例, 其中诊断为淋巴瘤患者仅3例, 予以术前冰冻切片诊断的5例患者中仅2例显示为淋巴造血系统肿瘤。
文献[4-5]研究报道, 原发性乳腺淋巴瘤可发生于女性患者任何年龄段, 其中以绝经期女性多见。本文15例患者其发病时平均年龄为 (45.7±3.1) 岁。与乳腺癌在临床表现上相比, 原发性淋巴结未见明显特征, 较难区分, 多为无痛性的肿块, 增长速度较快, 少数患者具有弥漫性浸润, 导致乳腺变硬, 引起局部皮肤受累, 同时其炎性变化与乳腺癌的炎性病变相类似。原发性乳腺淋巴瘤患者中约有30%~50%伴随有患侧腋窝处淋巴结肿大[6]。本文14例患者中因发现乳腺具有肿块而来院就诊, 其中3例患者伴有乳腺胀痛, 3例患者同侧腋窝淋巴结可见肿大, 3例患者发现其局部乳腺皮肤变红。
原发性的乳腺淋巴瘤其X线片影像学表现主要分为肿块型、结节型及致密性浸润型。肿块型或结节型常表现出边界清晰、非钙化性或模糊的分叶状或类圆型结节, 同时可见毛刺或钙化。陈雅玲等[7]研究报道, 12例患者 (15个病灶) 其X线片表现为1个毛刺样, 5个伴有钙化。刘佩芳等[8]研究报道, 原发性乳腺淋巴瘤14例患者中有12例显示为乳腺肿块, 2例患者显示为单侧乳腺致密性浸润并伴有皮肤增厚;发现的18个肿块中5个边界边缘不清晰, 均未可见漏斗、钙化和毛刺特征, 13例患者边界清晰。本文X线片检查10例患者发现非毛刺样肿块10个, 其中4个边界较模糊, 6个边界较清晰。
超声检查原发性乳腺淋巴瘤其影像学图片显示以低、高混合性回声或低回声肿块为主, 边界不清晰或较清晰, 少数具有高回声晕, 未见后方回声较弱, 探到的血流信号较丰富。常青等研究报道, 13例患者15个病灶的超声影像图中以分叶状 (5个) 、卵圆形 (10个) 低回声的肿块常见, 少数肿块伴随有后方增高性回声 (7个) ;11个肿块内动脉血流信号丰富, 未见到钙化或高回声晕。
CT扫描检查不是临床诊断乳腺疾病的常规方法, 其主要作用为观察肿瘤病变的浸润范围。本文中CT扫描乳腺淋巴瘤表现多以轻中度强化肿块和结节为主, 类似于其他位置的淋巴瘤, 少数表现出不均匀性的强化, 鉴别上难以与乳腺癌区别。
临床上关于MRI检查乳腺淋巴结的报道较少, 其鉴别诊断作用尚不明确。Yang等研究发现, 1例患者MRI表现为T2WI显示出不均匀性高信号, 予以增强后快速强化发现其内部信号呈现出不均匀性。Avcu等报道, 其他身体部位的淋巴瘤与癌组织其ADC值之间差异显著, 而淋巴瘤ADC值较乳腺癌略低, 这可能有利于乳腺癌和乳腺淋巴瘤的区别诊断。
总之, 乳腺淋巴瘤其超声和X线片表现存在一定的特征性, 多数X线片影像学表现出无钙化和毛刺的肿块组织, 而超声检查则表现为高低混合杂回声, 未见后方回声减弱, 然而特异性较差;乳腺淋巴瘤的DWI表现为明显扩散受限, 其ADC值较乳腺癌低, 这说明MRI检查可有利于提高乳腺淋巴瘤的诊断, 然而最终确诊需通过病理学组织切片检查。
摘要：目的:探讨原发性乳腺淋巴瘤的影像学表现与病理学特征。方法:回顾性分析2013年1月-2014年1月笔者所在医院经病理检查确诊的15例原发性乳腺淋巴瘤患者的临床病例资料, 并总结其影像学表现和病理学特征。结果:10例患者经X线片检查显示, 1例未出现异常, 1例由于病灶部位特殊显示情况不好而未能评价, 8例患者共检查出10个病灶, 表现出非毛刺状肿块;9例患者经超声检查发现11个病灶, 其中7个病灶具有丰富的血流信号, 6个表现出低和高混杂的回声, 2个病灶边缘部位可见高强回声晕, 4个病灶后方见增强回声;8例患者经CT检查发现, 2例平扫后发现乳腺组织弥漫性增大, 6例患者予以增强扫描发现2例图像显示不均匀性的环形强化, 4例显示均匀性的轻中度强化;4例经MRI检查发现, 3例T2W脂肪抑制显示稍高信号, 1例显示高信号, DWI显示出明显扩散受限, 3例为不均匀性强化, 1例为均匀性强化。结论:原发性乳腺癌其临床影像学表现存在着一定程度的特殊性, DWI可有助于临床诊断乳腺淋巴瘤。
关键词：原发性乳腺淋巴瘤,影像学表现,病理学特征
参考文献
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影像学表现:病理 篇4
关键词：MSCT,病理性心肌脂肪浸润,影像特征
病理性心肌脂肪浸润常见于陈旧性心肌梗死、致心律失常性右心室发育不全、心肌脂肪瘤等疾病, 也见于病毒性心肌炎、房间隔脂肪瘤样肥厚、结节性硬化症等[1]。对本组74 例病理性心肌脂肪浸润患者的MSCT影像和临床资料进行回顾性分析, 探讨不同病因所致病理性心肌脂肪浸润的形态特征和分布规律, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析笔者所在医院2011 年1 月-2014 年11 月收治的74 例病理性心肌脂肪浸润患者的资料。其中男44 例, 女30 例, 年龄34~89 岁, 平均 (58.0±0.5) 岁, 临床表现胸闷、心悸, 心电图异常, 临床怀疑冠心病或先心病而行心脏冠脉MSCT检查。所有病例均根据临床病史、症状、实验室检查及影像学检查获得临床诊断。
1.2 MSCT检查方法
使用飞利浦128 层CT Brilliance-64 螺旋CT, 检查前查体重, 仰卧双手上举位。扫描前按标准位置放置心电导联线, 正常显示心率后行定位扫描。检查范围包括整个心脏, 从气管分叉下方1 cm至膈肌下2 cm, 扫描长度约115~175 mm, 扫描时间3.5~6.5 s。先平扫测定冠脉钙化积分, CT扫描前先于左心房或左心室同层动态扫描测定对比剂峰值时间, 然后根据时间-密度曲线确定延迟时间 (15~25 s) , 使用回顾性心电门控扫描采集数据。增强扫描采用非离子型碘对比剂 ( 碘海醇, 370 mg I/ml) , 注射流率为4.0~5.0 ml/s, 对比剂使用量= 体重+5 ml, 再加生理盐水20 ml, 采用双筒高压注射器经肘正中静脉注入对比剂。扫描参数:管电压120 k V, 管电流250~350 m A, 层厚0.625 mm, 旋转时间0.4 s。
1.3 图像处理及分析
分别重建RR间期为75% ( 舒张中末期) 和RR间期为40% ( 收缩期) 时相的数据, 以病变区平扫时心肌内CT值<-20 HU为脂肪浸润的参照标准。74 例均使用回顾性心电门控扫描并以心功能分析软件分析室壁运动情况和心功能。
2 结果
74 例病理性心肌脂肪浸润, 分别是58 例OMI、3 例ARVC、6 例LHIS、7 例VM。
58 例OMI ( 图1) , 导致心肌脂肪浸润患者均有一支或以上冠状动脉重度狭窄或闭塞, 15 例冠状动脉支架置入手术病史, 心肌梗死病史在1~10 年。心肌脂肪浸润, 室间隔12 例 (20.7%, 12/58) , 左心室前壁22 例 (37.9%, 22/58) , 左心室下壁13 例 (22.4%, 13/58) , 左心室后壁11 例 (19.0%, 11/58) 。脂肪浸润部位大多位于左心室心内膜下, 呈条状或局灶性脂肪密度影, 极少数呈透壁脂肪浸润, 呈斑片状、片状脂肪密度。39 例心功能分析显示梗死的局部心壁有运动功能减弱, 其中1 例可见矛盾运动。
3 例ARVC, 均有室性早搏病史及家族史, 2 例心功能不全Ⅱ级 (NYHA分级) , 未行人工心脏起搏器安装术, 1 例无心功能不全, 心电图显示心动过速。MSCT图像显示右心室扩大或轻度扩大, 右心室前壁特别是近流出道显示心肌全层增厚, 呈脂肪密度改变, 其中2 例合并肌小梁、节制索点状、线状脂肪浸润 ( 图2) 。
6 例LHIS, 临床以冠心病行冠状动脉MSCTA检查偶然发现。MSCT图像示房间隔后部局部增厚, 呈脂肪密度影, 边缘光滑, 4 例病灶延伸至冠状窦 ( 图3) , 6 例LHIS患者心功能分析显示心功能正常。
7 例VM, 病史均在2 年以上。5 例无明显的临床症状, 偶尔心慌、心悸、心电图显示心动过速, 心功能无异常。2 例心功能不全Ⅱ级 (NYHA分级) , 临床高度怀疑冠心病。MSCT图像显示心肌过度小梁化, 室壁萎缩, 右室扩大或正常, 1 例出现局部心室壁变薄 ( 图4) 。
3 讨论
OMI, 68%~84% 位于左心室[2]。心肌损害后, 损害部位会经历一个组织修复过程, 损害部位炎性反应, 血管再生, 成纤维细胞的增殖, 纤维蛋白沉积, 形成疤痕组织, 脂肪细胞逐渐增加, 最终形成脂肪组织, 可能与心肌细胞缺血后不能产生促进心肌脂肪代谢必需的游离脂肪酸有关, 或与心肌运动减弱消耗脂肪细胞内的能量减弱有关[3]。MSCT上, 心肌脂肪位于室间隔和/ 或左心室壁心内膜下, 呈条状、带状、斑片状不规则脂肪密度, 与冠状动脉堵塞支供血区相一致, 脂肪密度均匀或不均匀, 边缘清楚或模糊, 平扫CT值约-55 HU左右, 这可能与其病理改变过程密切相关[4]。
ARVC, 是以右心室心肌细胞萎缩并逐渐被脂肪组织替代为主要特征的遗传性疾病和病毒感染有关的心肌疾病, 也称为致心律失常性右心室发育不良。可发生于任何年龄阶段, 但以15~20 岁为发病高峰期, 男性多于女性。病理特点主要表现为心外膜下脂肪浸润, 主要累及右心室流出道、前壁、心尖部及后下壁, 右心室多呈球形扩大, 肌小梁过度小梁化, 室壁变薄。部分病例病变可累及室间隔和左心室, 心瓣膜及冠状动脉等无形态异常。MSCT上, 心肌脂肪浸润主要累及右心室, 心室壁厚度可正常、可增厚、可变薄, 多位于心脏“发育异常三角区”, 即右心室流出道、右心室心尖部、三尖瓣后瓣下方的心室前壁[5]。特征性CT征象:右室扩大, 以右室流出道和体部为主;心壁、肌小梁、节制索的脂肪浸润;肌小梁过度显影, 形成典型扇贝征;右室壁可出现异常运动;左室也可出现室壁变薄、甚至运动功能丧失[6]。本组3 例ARVC患者, 只具备部分典型征象, 可能与病程长短密切相关。
LHIS, 是一种极少见的良性病变, 由无包膜的成熟脂肪组织细胞大量聚集于房间隔而形成, 与过度肥胖及年龄的增长相关, 而且在女性多见, 大多数LHIS患者无明显临床症状, 常在心脏检查、手术及尸体解剖中发现, LHIS偶可引起房性心律失常。MSCT特征性表现位于卵圆窝无强化的哑铃状脂肪密度肿块[7]。本组6 例位于房间隔后部, 呈指状脂肪密度影突向房间隔, 4 例延伸至主动脉根部, 平均厚度超过15 mm, 增强后无强化, 心功能分析均正常。有时需与心脏脂肪瘤鉴别, 心脏脂肪瘤50% 起自心内膜下, 也可起自心室壁、心外膜下, 向心腔或心外突出, 心壁脂肪瘤导致心壁局部增厚。
VM, 多由病毒引起的局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症性心脏疾病。病毒性心肌炎治愈后可出现不同程度心肌损害, 从而心肌脂肪浸润。MSCT图像主要表现为心肌萎缩、变薄, 心室壁呈波浪状或者不规则, 心外膜下薄带状脂肪密度, 可见斑点状、小斑片状脂肪浸润, 肌小梁过度小梁化并点状、线条状脂肪密度[8]。本组7 例VM患者, 临床均以疑似冠心病而作心脏冠脉成像检查, 均表现为受累及的心壁变薄、肌小梁细化, 并见散在斑点状、线条状脂肪浸润。1 例近心尖部局部变薄, 心功能分析局部呈矛盾运动。心肌脂肪浸润特点主要为散在小脂肪浸润灶。
总之, 不同原因导致的心肌脂肪浸润具有一定的形态特征和分布区域, 有助于鉴别诊断。
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影像学表现:病理 篇5
患者男性, 25岁, 右膝关节疼痛、肿胀半年余, 近日不适加重就诊。既往无明显外伤史。查体:右膝关节明显肿胀, 皮温升高, 皮肤颜色尚正常, 右股骨远端内侧髁压痛 (+) , 未扪及骨擦感, 关节屈伸活动时疼痛加剧, 关节活动受限, 双侧腹股沟区及锁骨区未扪及肿大淋巴结。X线检查:右股骨远端内侧见膨胀性、偏心性骨质破坏区, 直达股骨远端关节面下, 骨质破坏区与正常骨交界区部分模糊不清, 并可见筛孔状骨质破坏, 病灶内见纤细骨嵴分隔影, 未见明显钙化及骨化影, 病灶无明显硬化带及骨膜反应, 膝关节面见病理性骨折征象, 骨折断端未见移位, 周围软组织肿胀明显 (图1-2) 。实验室检查:乙型肝炎病毒表面抗原 (HBSAg) 阳性, 人类免疫缺陷病毒 (HIV) 阴性, 结核菌素试验阴性, 梅毒螺旋体非特异性抗体检测阴性, 肝肾功能及电解质正常, 血常规显示白细胞轻度升高。结合临床表现、体征及相关辅助检查等, 首先考虑右股骨远端骨巨细胞瘤伴病理性骨折, 溶骨性骨肉瘤不除外。后患者转北京301医院行右膝关节置换术, 术后经病理证实为骨巨细胞瘤, 有恶变倾向。
2讨论
骨巨细胞瘤又称破骨细胞瘤, 是一种具有局部侵袭性的肿瘤, 目前认为肿瘤可能来自破骨细胞较丰富而活跃的骺线区。镜下肿瘤主要由单核基质细胞和多核巨细胞构成, 两者比例及数量决定肿瘤良恶性程度, 有学者认为骨巨细胞瘤是一种潜在恶性肿瘤, 其侵袭程度表现不一。1 9 8 0年, 美国骨骼肌肉肿瘤学会将骨巨细胞瘤正式列为低度恶性骨肿瘤。本病男女发病率接近, 男女比约为1.2∶1, 常见于20~40岁, 儿童及少年少见。本例为25岁男性患者。
骨巨细胞瘤好发于四肢长骨骨端和骨突部, 发病部位以股骨下端最多见, 其次为胫骨上端和桡骨远端。主要临床表现是患部疼痛、肿胀, 压痛明显, 邻近关节不适, 功能活动受限, 骨质膨胀变薄时, 触诊有捏乒乓球感。疼痛剧烈, 肿块迅速增大伴全身症状, 为骨巨细胞瘤恶变表现。影像学表现:肿瘤多位于干骺愈合后的骨端, X线表现为长骨骨端的膨胀性、溶骨性骨质破坏, 典型病变呈“肥皂泡”样改变, 常直达关节面下, 以致骨性关节面成为肿瘤的部分骨性包壳, 肿瘤最大径线常与骨干垂直, 病灶内一般无钙化, 其内可见网格状骨嵴分隔, 周围常无硬化边及骨膜反应。本例患者发病部位在右股骨远端干骺愈合后的骨端, X线检查提示病灶呈膨胀性、偏心性骨质破坏等, 较符合骨巨细胞瘤的影像学表现。CT检查有助于显示病变细节, 清楚显示骨性包壳, 可明确肿瘤在骨皮质内的范围, 病灶与其他结构的关系, 有时可显示肿瘤内部液-液平面, 这是骨巨细胞瘤伴动脉瘤样骨囊肿典型影像表现。磁共振 (MRI) 是诊断骨巨细胞瘤最好的影像学检查手段, 可明确显示肿瘤周围软组织情况, 肿瘤与周围血管、神经的关系, T1WI呈均匀低信号或等信号, T2WI呈等或高信号, 高信号区提示亚急性出血, 增强病灶呈不同程度强化。由于本例患者在外院直接行右膝关节置换术, 未做进一步影像学检查, 故该病例缺乏MRI等影像学表现资料。
骨巨细胞瘤可分为三级:Ⅰ级为良性, Ⅱ级为过渡类型, Ⅲ级为恶性, 而恶性骨巨细胞瘤占全部骨巨细胞瘤的10%~15%。出现下列征象时, 提示恶性: (1) 病变侵袭性骨质破坏范围较广泛, 与正常骨结构交界处模糊或邻近骨内出现筛孔状、虫蚀状骨破坏区; (2) 周围软组织见明显肿块, 超过残缺骨壳的范围; (3) 出现明显骨膜反应; (4) 疼痛较前明显加剧, 病灶突然生长迅速伴不同程度全身症状者[1]。本例虽然病灶周围未见明显骨膜反应, 但骨质破坏区与正常骨交界处部分模糊不清, 并可见筛孔状骨质破坏, 病变周围软组织肿胀明显, 均提示恶性改变。患者关节置换术后电话随访两次, 目前情况良好, 正积极进行关节功能锻炼, 建议患者定期复查。
本病诊断时需与以下疾病鉴别: (1) 动脉瘤样骨囊肿:多发生于20岁以下青少年, 好发于长骨干骺端, 多呈偏心性生长, 常呈多房状膨胀性囊状透亮区, 多数病灶内有粗细不一且不完整的骨嵴分隔, 典型者可出现肿瘤内部液-液平面[2];C T可显示囊壁钙化或骨化影。而骨巨细胞瘤常见于20~40岁, 多发于干骺愈合后的骨端, 病灶内无钙化或骨化影, 边界无硬化, 如骨巨细胞瘤合并动脉瘤样骨囊肿, 则鉴别诊断较难, 如病灶内出现液-液平面, 有利于诊断。 (2) 病灶范围较小的骨巨细胞瘤应与软骨母细胞瘤鉴别:软骨母细胞瘤多发于干骺愈合前的骨端, 呈轻度膨胀性骨质破坏, 病灶内有时可见点状及斑片状钙化, 伴明显硬化。而骨巨细胞瘤多表现为明显的膨胀性、溶骨性骨质破坏, 典型者呈“皂泡”样改变, 一般无钙化、骨化, 常无硬化边。 (3) 骨囊肿:常见于20岁以下青少年, 好发于长管状骨干骺端而不在骨端, 多在干骺愈合前发生, 病灶大多数呈卵圆形, 其长径与骨干长轴一致, 常呈膨胀性及外生性生长, 骨皮质变薄, 常有硬化边, 较易鉴别。 (4) 溶骨型骨肉瘤:早期表现为筛孔状骨质破坏, 随病程发展为虫蚀状、大片状骨质破坏, 一般仍可见少量肿瘤骨及骨膜反应, 如果肿瘤骨显示不明确, 则X线鉴别诊断困难, 需密切结合患者的发病年龄、发病部位、病灶骨质破坏区内有无新生骨、周围软组织肿块等综合判断。
参考文献
[1]徐爱德, 徐文坚.骨关节疾病影像学图鉴[M].济南:山东科技出版社, 2002:226.
影像学表现:病理 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
搜集2008年4月至2011年9月我院经手术病理证实的小肝癌42例, 其中男30例, 女12例, 年龄 (39±16.5) 岁。23例患者表现为肝区疼痛、消瘦乏力、黄疸、肝区触及肿块等, 19例患者无任何症状, 体检发现肝占位就诊, 甲胎蛋白阳性 (>500ng/mL) 27例。肿瘤位于肝右叶31例, 肝左叶11例, 大小约 (2.4±0.75) cm。所有病例术前均行螺旋CT平扫及动脉期、门脉期双期增强扫描, 检查前未进行任何的手术、介入等治疗。
1.2 检查设备
应用SIMENSE Somatom Huan Yue duo双排螺旋CT机, 医用智能快速注射泵JL-100F高压注射器。扫描参数:电压120kV, 管电流190~230mA, 旋转速度1.0s/r, 螺距1.0, 扫描层厚5~10mm, 扫描范围从膈顶到肝下缘, 横断位扫描, 常规平扫, 后行动脉期、门脉期双期扫描, 对比剂采用欧乃派克 (300mgI/mL) , 2mL/kg, 经肘静脉高压注射器给药, 流速3mL/s, 总量80~90mL, 动脉期扫描延迟时间为25s, 门静脉期扫描延迟时间为60s。
1.3 SHCC螺旋CT血供类型
由2名主治以上放射科医生在不知手术病理结果情况下独立阅片, 如有不同意见经协商后达成一致。SHCC血供分型参考黄娟等[3]的标准: (1) 肝动脉供血型:动脉期病灶强化或明显强化 (CT值大于周围正常肝实质10HU以上) , 出现肿瘤血管、血管增多、肿瘤染色等征象;门静脉期病灶强化迅速下降, 呈等或低密度。 (2) 门静脉供血型:动脉期病灶无明显强化, 门静脉期病灶强化。 (3) 肝动脉和门静脉双重供血型:动脉期病灶强化, 或出现肿瘤血管、血管增多、肿瘤染色等征象;门静脉期病灶CT值不降低, 呈等或高密度。 (4) 少血供型:肝动脉期和门静脉期均无明显强化。
1.4 病理学分类
手术切除的大体标木经10%福尔马林固定后HE染色镜检, 尽量选择与CT扫描测定的兴趣区相同位点肿瘤组织。SHCC癌细胞分化程度根据Edmonson-Steine法分为Ⅰ~Ⅳ级, 病理组织学类型根据WHO分类法分为:梁状型、假腺管型、实体型、纤维硬化型。
1.5 统计学方法
采用SPSS 13.0软件进行数据处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为有统计学意义;检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 螺旋CT双期扫描的SHCC血供类型
4 2例S H C C中, 肝动脉供血型 (图1、2) 居首位, 2 9例, 占69%;其次为肝动脉和门静脉双重供血型 (图3、4) 及少血供型 (图5、6) , 各5例, 占11.9%;门静脉供血型 (图7、8) 3例, 占7.2%。
2.2 SHCC血供类型与癌细胞分化程度的关系
24例Ⅲ级、Ⅳ级SHCC中, 19例为肝动脉供血型, 4例为少血供型, 1例为双重供血型;18例Ⅰ级、Ⅱ级SHCC中, 10例为肝动脉供血型, 4例为双重供血型, 3例为门静脉供血型, 1例为少血供型。Ⅲ级、Ⅳ级SHCC与Ⅳ及Ⅰ级、Ⅱ级SHCC之间血供类型有显著性差异 (P<0.05) , Ⅲ级、Ⅳ级SHCC以肝动脉供血为主, Ⅰ级、Ⅱ级SHCC除肝动脉供血外, 可以由门静脉供血或双重供血 (表1) 。
2.3 SHCC血供类型与病理组织学类型的关系
42例SHCC中, 组织学类型以梁状型最常见, 34例, 其中26例为肝动脉供血型, 占76.5%;其次为实体型, 7例, 均为肝动脉供血型;假腺管型5例, 血供类型较散, 门静脉供血型和少血供型各2例, 肝动脉供血型1例;纤维硬化型2例均为少血供型。不同血供类型SHCC病理组织学类型有显著性差异 (P<0.05) (表2) 。
3 讨论
SHCC早期发现是提高HCC治愈率的关键, 治疗方式的选择对疗效至关重要, HCC的血供类型能为治疗方式的选择提供重要的依据。在肝硬化基础上从再生结节 (RN) 、非典型性腺瘤样增生结节 (DN) 到SHCC的过程中, 门静脉血供不断减少而肝动脉血供不断增加, 结节门静脉减少的程度与组织学恶性程度呈正相关[4]。螺旋CT双期扫描能良好地评价SHCC的血供, 又能反映组织病理学类型, 为临床治疗方案的选择提供影像依据。
HCC主要由肝动脉供血, 肿瘤细胞分化越差, 肝动脉供血越明显[5], 螺旋CT双期扫描由于肝动脉供血, SHCC动脉期出现强化, 而门脉期出现强化除了细胞外间隙的大小影响对比剂在病灶内存留的时间及程度外, 门静脉参与供血是其主要原因[6]。本研究参考黄娟[3]法将SHCC血供分为4种类型, 其中以肝动脉供血型最常见, 其次为肝动脉和门静脉双重供血型, 门静脉供血型最少。国内外学者研究发现HCC血供类型与肿瘤的生物学特性密切相关[7,8]。本组研究肿瘤细胞分化程度较差的Ⅲ级、Ⅳ级组SHCC与分化程度较高的Ⅰ级、Ⅱ级组SHCC血供类型有显著性差异 (P<0.05) , Ⅲ级、Ⅳ级SHCC以肝动脉供血为主, Ⅰ级、Ⅱ级SHCC除肝动脉供血外, 亦接受门静脉供血或双重供血, 结果与文献基本相符[9]。
HCC根据癌细胞的数量、排列、间质等组织结构不同分为梁状型、假腺管型、实体型和硬化型, 以梁状型最为常见, 其次为实体型[10]。目前国内外关于HCC血供与病理组织学的相关性研究较少。本研究结果显示, 不同血供类型SHCC病理组织学类型有显著性差异 (P<0.05) , 梁状型 (21/28) 和实体型 (7/7) 以肝动脉供血为主, 主要以这两种组织学类型癌细胞密集、间质稀少、血窦丰富有关, 而硬化型癌细胞稀少、间质丰富、细胞外间隙小, 多表现为动脉期、门脉期均无明显强化, 本组2例硬化型均为少血供型, 假腺管型可见各种类型血供, 无特异性。
SHCC血供特点对治疗方式的选择至关重要, 肝动脉供血的HCC介入疗效较好, 双重供血型、门静脉供血型和少血供型则行手术、物理治疗[11]。综合螺旋CT动脉期、门脉期双期扫描特点, 动态观察增强类型, 在一定程度上反映了SHCC的分化, 对治疗方案正确选择具有重要意义。
影像学表现:病理 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
随机收集我院2004年3月以来,临床资料完整,经检查诊断为腰椎间盘病变的初诊病例485例。其中,男318例,女167例。男女之比为1.97:1;年龄17～88岁,平均51.4岁,其中35～55岁年龄段者为239例,约占49.3%。临床表现主要为腰背部疼痛酸胀不适、麻木,向一侧或双下肢放射,功能障碍,跛行,肌力降低,肌肉萎缩,下肢发凉。查体示脊柱侧弯,活动受限,棘间压痛;沿臀上皮神经投影区到小腿外侧压痛;椎旁压痛,沿坐骨结节自承山、委中压痛;直腿抬高试验(+),加强试验试验(+),其他十字试验、仰卧挺腹试验、滚动试验、膝腱反射、跟腱反射等可为阳性体征。
1.2 检查方法
CT检查应用GE prospeedAⅡ螺旋CT机,行螺旋扫描,层厚3mm、层距3mm,120kV,130mA,螺矩1,DFOV 15.0cm;先行定位扫描后对兴趣区制定扫描计划,按计划完成扫描后行图像处理摄片。
MRI检查应用西门子0.35T磁共振扫描成像系统,按计划常规扫描:Sag,SE/T1WITR 340mSTEl4mSFSE/T2WITR 2200mSTEl08mSSTIR/T2WITR 230mS TE 36mS Ti70°;OAX,SE/T1WITR 340mS TEl4mS GRE/T2WITR 440mS TE 21mS。矩阵256×192,层厚5mm,间距lmm,FOV 36×36。
X线成像应用DR摄标准腰椎正侧位像,必要时加照双斜位像行图像处理摄片。
1.3 统计学处理
由主治医师以上的影像诊断医师8人,两人为一小组阅片统计,以表格的形式列出以下项目进行分析统计归纳整理(见表1)。
1.4 诊断标准
椎间盘膨出,椎间盘环状膨出于椎体缘之外(图1);椎间盘突出,椎间盘局限性突出于椎体缘之外(图2)。椎间盘变性,椎间盘失去正常的“夹心征”表现,或有积气(见图3,图4)。侧隐窝狭窄,椎管狭窄,椎管矢状径小于11mm。神经根异常,神经根显示不清代表神经根袖不显影,神经根淹没、移位或水肿;黄韧带肥厚或钙化,黄韧带最厚径≥4mm;腰椎滑脱症分别参照腰椎前滑脱和后滑脱诊断标准执行椎小关节综合征上下关节突关节面形态与相互关系分为Ⅳ型:平行型、环抱型、反抱型、双环抱型。腰椎曲度改变及脂肪间隙有无狭窄、硬膜囊受压情况等征象由二人小组讨论决定[1]。
2 结果(见表1)
3 讨论
理论上老年人椎间盘病变的发病率为100%,其中大部分临床症状体征不明显,无须治疗干预。既往认为本病发生于中老年人,在本组病例中,有15例为17～25岁青年人,说明腰椎间盘突出并非老年人所专有。本病对劳动力的破坏干扰显而易见,青壮年患者因临床症状体征较重,对正常的学习、生活影响巨大,更具治疗意义,本组约49.3%的病例为35～55岁,可能为临床治疗检查的选择原因。
在腰椎影像检查中,X线平片及近年应用的X-CR或DR成像为最普遍采用的检查,特别在行各种治疗之前,为临床必查项目之一。其对腰椎整体形态的显示尤为重要,在椎体边缘、腰椎排列对位关系、小关节结构关系、周围情况以及椎管形态和椎间隙狭窄的程度等资料能做到客观显示,临床医师以此来对脊柱的功能状况作大体印象评估[2]。
椎间盘突出症的诊断主要依靠CT和MRI检查确诊,统计资料显示诊断准确率前者为93%～95%,后者为89%～93%。定位精准,可直接显示椎间盘退变、积气和钙化,膨出和突出物的部位、位置、程度、大小形态及其与周围组织器官的毗邻关系,检出椎管的变形,硬膜囊和神经根受压,以及侧隐窝(脊神经根管,腰神经在此走行)变形狭窄。在横轴位像上可检出远外侧型的椎间盘突出,也是较之椎管造影检查的优势,远外侧型的椎间盘突出可造成椎间管外口———椎间孔神经通路的狭窄。对游离型的椎间盘突出碎块的移位、黄韧带肥厚或钙化、椎小关节病变以及神经根水肿移位、淹没、包埋等征象可资诊断和鉴别。值得一提的是,CT三维成像(SSD、MPR)对腰椎排列、曲度以及对位关系小关节异常、椎管和神经管的形态显示优于其他检查。
在以上的病例中,我们发现椎间盘突出和膨出可为单个也可多个椎间盘合并发生;在同一椎间盘可以有环状膨出也可同时又伴局限性更为严重的突出;侧隐窝狭窄也可为双侧;椎管的变形可以发生于多个节段,分为中心部狭窄和关节旁狭窄,前者是椎体软骨结节、后纵韧带和黄韧带肥厚、椎间盘突出钙化和小关节向椎管内增生肥大所致,后者为椎体后缘和椎旁的小关节增生及膨出和突出的椎间盘突入侧隐窝所致。椎体和椎小关节退变一般为双侧性多节段,少数单节段,为发生在腰椎外伤后或脊柱滑脱不稳的基础上[7]。
比较椎间盘突出在CT和MRI影像表现的诊断价值无明显差异,CT对椎体及附件骨质结构的增生、间盘内积气、韧带钙化显示有优势;MRI可以使神经根水肿、突出物与周围结构关系、脂肪间隙及硬膜囊变形等充分显示。在相关数据的测量方面CT更为得心应手;MR对组织性质的判断,椎管的整体形态及神经根管的显示更胜一筹。以上这些影像资料对治疗方案的选择都具有指导价值,故应以优势互补、互为参考。况且影像资料保存完善也对医疗安全起到不可忽视的作用。另外,用不同窗宽窗位观察,拓宽获得影像资料的途径范围,应用三维图像重建可以得到椎管及椎间管的三维立体影像,术前对手术入路或穿刺途径的模拟,给临床医生提供了更为全面的影像资料,为治疗提供安全可靠的保障。
4 病因病理分析
腰椎急性暴力损伤所致椎体或附件骨的骨挫伤、骨小梁扭曲、椎问盘及韧带损伤以及脊髓水肿出血等,MRI检查能给出足量、明确的影像信息,而既往的CT及X线检查难以发现。由于以上各种情况的损伤,导致脊柱功能活动异常继发退变。慢性积累损伤、脊柱应力结构的变化也可引起相应部位的损伤加剧,使其失去修复时机。所以急性腰椎损伤的治疗措施中,制动是最为关键的步骤。本组中的14例为剧烈运动所致急性损伤,其中4例为扭伤后1小时即行CT检查发现。
有报道[4]称脊柱的退行性变始于20岁,事实上,骨骼与关节、韧带的损伤与修复退变是一个积累和失代偿的过程。国内何志敏[5]研究13具22～80岁新鲜尸体腰椎切片标本31个椎间盘中,100%有纤维环粘液样变性及软骨终板退变,胶原纤维肿胀,出现空泡和裂隙,软骨终板变薄,凹陷、分离断裂、缺损及纤维环侵蚀软骨终板或突入椎体。88%纤维环曲折,突向髓核成角为内折,突向周边成角为外折,在同一个椎间盘内折、外折可同时存在。纤维环在以上病理改变的基础上向椎体边缘连线外挤压膨出,并可引起后纵韧带增生肥厚或钙化。软骨细胞团增生形成透明软骨和多血管的结缔组织致椎间盘体积增大,由于应力结构的增加,使其通过断裂的纤维环裂隙漂移,向椎管突出形成椎间盘突出物髓核坏死内有坏死的细胞碎渣,裂隙和反应性增生(软骨细胞巢状和纤维组织增生),继而髓核吸收脱水,失去正常的夹心样结构。间盘组织突破软骨终板进入椎体形成Schmorl结节。椎间盘纤维环内大裂隙形成、髓核脱出,致气体溢出(主要为氮气)于内,是“真空椎间盘征”形成的基础。以上病理改变镜下所见可在一个椎间盘同时出现。
同样,椎间盘退变膨出和突出,硬膜囊和神经受压也引起脊柱应力结构失常加剧,进一步恶化椎体间大关节及椎小关节功能紊乱,导致脊柱失稳状态恶性循环。基于此,我们在腰椎或椎间盘病变的以上各个环节中,以相应的治疗措施去除或阻断病变进展过程从而达到治疗目的
参考文献
[1]胡相伦,刘庆寿.腰椎间盘突出症中医证型的影像分析[J].中国中西医结合影像学杂志,2007,11(3):215.
[2]张燕,余卫.腰椎间盘突出的形态学分型及MRI的诊断价值[J].国外医学临床放射学分册,2002,25(3):161-164.
[3]朱若夫,孙树新.腰椎间盘突出症微创手术治疗的研究进展[J].中国矫形外科杂志,2004,12(17):1334-1336.
[4]Tropiano P,Huang RC,Girardi FP,et al.Lumbar totaldisc replacement.Seven to eleven-year follow-up[J].JBone Joint Surg Am,2005,87(3):490-496.