MRI影像表现（通用10篇）
MRI影像表现 篇1
随着我国人民生活水平的不断提高,糖尿病的发病率在快速增长,由此所致的糖尿病足的发生率也越来越高。糖尿病足的预后较差,最终的结局常常是溃疡、截肢和死亡[1]。因此,如何对其进行及时、准确诊断成为许多学者的研究课题[2]。本文回顾性分析总结糖尿病足低场MRI影像表现,明确低场MRI在糖尿病足的诊断价值,旨在为临床医生提供一种准确的影像诊断方法。
1 材料与方法
1.1 临床资料
2008年7月～2009年12月本院收治的糖尿病患者23例,30足,男12例,女11例,平均年龄54岁,糖尿病史3～10年,均有不同程度双足或单足局部疼痛,单纯表面皮肤颜色变深9足,表面皮肤溃疡21足,关节变形3足,均伴有不同程度表面皮肤溃疡。
1.2 仪器设备及扫描方法
(1)采用GE公司生产0.2T磁共振机,使用9英寸环形相共振线圈。(2)扫描位置:常规冠、矢、轴位成像,病变局部沿骨质长轴并与关节面垂直斜矢状位成像。扫描层厚选择3～4mm,间隔1mm。(3)扫描序列:自旋回波T1WI,脂肪抑制T1WI,梯度回波T2WI,脂肪抑制T2WI。
2 结果
2.1 关节的变化
①关节腔积液26足,发生于跖趾关节18足,发生于跗骨间关节3足,发生于趾间关节5足。MRI表现为关节腔内液体量增多,T1WI呈低信号,T2WI及STIR像呈高信号(图1)。②关节脱位:发生于跗跖关节2足,跖趾关节1足,MRI表现为关节间失去正常解剖关系。③关节周围骨质糜烂和骨质破坏26足,MRI表现为骨质正常信号消失,T1WI信号减低,T2WI、STIR像信号增高,STIR像明显。
2.2 关节周围软组织变化
①软组织内液体积聚12足,信号特点为液体信号强度,T1WI低信号,T2WI及压脂像为高信号,可以测量出积聚液体的范围,一般在矢状T2WI压脂像测量较好(图2)。②水肿30足,边界不清楚,正常皮下脂肪信号被长T1长T2异常信号取代(图3)。③溃疡形成22足,表现为皮下正常连续的信号强度线中断,可以看到局限的长T1长T2异常信号,有的可以看到窦道形成,表现为条形液体信号强度(图4)。
2.3 糖尿病足骨髓炎25足
病变骨骼在T1WI表现为低信号T2WI及压脂像表现为高信号(图1)。
2.4 神经性骨关节病2足
发生于中足骨(跗骨),关节周围软组织变化轻微,关节面下常可发现多个囊变区。
3 讨论
糖尿病足主要累及软组织及深层骨组织。软组织主要变化为水肿、感染、溃疡,深层骨组织主要变化为骨髓炎及神经性骨关节病。而是否存在骨髓炎直接影响到治疗方案的选择及预后情况。因此,目前国内外许多影像学者致力于找到一种可靠的影像学诊断依据将骨髓炎及单纯神经性骨关节病区分开,并认为这对于临床医生和放射线科医生是一种挑战[3]。从本组病例的研究结果看,MRI对软组织的变化显示非常敏感,可以客观准确地显示出病变的范围,这是其他影像学检查方法不能比拟的。本组23例30足糖尿病足患者,均清晰显示了软组织的异常变化,包括软组织内液体积聚、软组织水肿、不同程度溃疡及窦道形成。
对于深层骨组织的变化,虽然X线平片是一种便宜的检查方法,常常被用作评价骨质感染的情况,但是骨质的改变通常要在感染发生1～2周后才能在X线平片上表现出来。CT的密度分辨率较X线平片要高得多,但和MRI比起来,其对病变早期变化的显示要差得多。MRI具有较高的软组织分辨率,可以早期诊断骨质的异常变化,而且可以对病变的范围及是否存在感染做出准确诊断,为临床治疗方案的选择提供可靠的依据。本组病例使用9英寸环形线圈,信噪比稍差一些,如果应用5英寸相共振线圈,图像会更清晰。另一方面,低场MRI价格和CT价格比相差不多,无论从经济角度还是临床诊断角度,MRI显示了在糖尿病足诊断及鉴别诊断方面的独特优势。
尽管糖尿病足骨髓炎和神经性骨关节病鉴别非常困难,二者都可以出现上述异常MRI表现,但仔细分析其发病部位及邻近组织的细微变化,仍然可以将二者区分开。首先,从发病部位上看,Claude D、Ledermann HP等[4,5]研究表明,神经性骨关节病多发生于中足骨(跗骨),而骨髓炎多发生于跖趾骨。其次,从软组织变化看,软组织溃疡及窦道的存在,正常软组织脂肪信号的缺失,软组织内积聚液体呈厚壁环状强化都支持骨髓炎的存在,尤其这些病变紧邻病变骨骼时,更加支持骨髓炎的诊断。最后从关节及关节周围骨骼的变化看,骨髓炎患者关节内积液较多,呈厚壁强化,关节周围骨质破坏明显,无囊变区,没有关节内体的形成。而神经性骨关节病的患者,关节内积液呈薄壁强化或不强化,有关节内体的存在,而且关节面下常可发现多个囊变区。本组病例神经性骨关节病仅有2例,而且没有做增强扫描,从平扫结果看,和文献报道基本一致,因此对于神经性骨关节病的低场MRI特点,需要进一步研究。
综上所述,许多研究结果显示了MRI在诊断糖尿病足方面的优势[6,7,8,9,10],MRI尤其是低场MRI既经济又能达到诊断目的,如果选用专门足部线圈,对糖尿病足的早期病理变化显示更敏感、准确,可为临床治疗方案的选择提供一种较好的影像诊断的依据。
摘要：目的:探讨MRI对糖尿病足的诊断价值。方法:回顾性分析23例30足糖尿病足的MRI影像特点,总结其MRI影像表现,明确MRI对糖尿病足的诊断价值。结果:糖尿病足MRI表现:①软组织水肿,②软组织溃疡,③骨髓炎,④神经性骨关节病,⑤关节腔积液,⑥关节脱位。结论:MRI可清晰显示糖尿病足的病理变化特点,对糖尿病足的影像诊断具有较高的临床实用价值。
关键词：磁共振成像,糖尿病足,低场
参考文献
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脑肿瘤的MRI检查影像分析 篇2
【关键词】脑肿瘤；MRI检查
磁共振成像（MRI）提供的信息量大于医学影像学中的其他许多成像术，且它提供的信息也不同于已有的成像术，所以用它诊断疾病具有很大的优越性。MRI无X线损伤，亦无其他有害的生物学效应[1]。其次，MRI可直接做多轴位成像。除可做横断面、冠状面观察外，还可以做矢状面观察，最先进的MRI机甚至可做斜面或做任意层面观察。这对于肿瘤的定位、定性和确定肿瘤的范围都有很大帮助。MRI一般不受颅骨伪影的影响，尤其是对颅后窝和脑干处的病灶，均能清楚显示。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月～2014年6月收治的脑肿瘤患者MRI 检查30例，其中男17例，女13例，年龄6～60岁，平均26岁，病程1个月～2年，平均半年。肿瘤生长部位：生长局限于桥脑8例，延髓3例，中脑2例。弥漫生长的有2个部位者17例，其中桥脑、延髓9例，桥脑、中脑6例，桥脑、小脑1例，中脑、丘脑1例。
1.2 方法
检查设备临床研究使用VISART 1.5T扫描仪，利用头部扫描线圈，FOV为22mm，扫描层厚为6mm，矩阵为256×192，进行常规冠位、矢位和轴位扫描。
2 结果
MRI上颅内肿瘤常出现密度和信号的异常改变，这种异常改变是与正常脑组织密度相比较而言的。MRI检查时，同样，肿瘤信号与正常脑组织相比较，亦可分为高信号、低信号、等信号和混合信号四种。MRI虽有一定的数值来代表其信号强度，但由于该数值常受机器场强、机器型号等因素的影响，对同一病例各种机器所测数值也不一致，因此一般诊断时都不测此数值，而只依靠目测做一相对的比较。颅内肿瘤的密度和信号的改变，可反映肿瘤组织本身情况以及继发的坏死、囊变、出血、钙化等，根据这些改变常可在一定程度上提示肿瘤的性质。如在生长较快的肿瘤（如III、IV级星形胶质细胞瘤、转移瘤）中心常出现坏死、囊变。肿瘤出血多与肿瘤侵蚀血管和肿瘤内血管形成不良有关。某些肿瘤特别好发出血，如黑色素瘤、绒癌、转移癌等。肿瘤钙化常出现在少突胶质瘤、颅咽管瘤、星形胶质细胞瘤、脉络丛乳头状瘤等肿瘤中，尤以少突胶质瘤钙化最为明显。此外，肿瘤的大小、形态、数目及边缘情况，在肿瘤定性诊断中亦有重要意义，如转移瘤常为多发性；星形胶质细胞瘤常呈不规则状且边界不清。
颅内肿瘤MRI造影检查，是显示肿瘤特征的另一重要手段，有时可起决定作用。现常用的CT造影剂为离子型和非离子型碘剂水溶液；常用的MRI造影剂为GdDTPA。这些造影剂对肿瘤组织的增强原理，CT和MRI相仿，主要取决于肿瘤组织的血液供应和血脑屏障情况，多数恶性或偏恶性肿瘤均有血脑屏障的受损，如果该肿瘤血供丰富，则在静脉内注射造影剂后，大量造影剂经受损的血脑屏障外溢，而使肿瘤增强[2]。因此，肿瘤越是恶性，其血脑屏障受损越重，增强越明显，这种情况如III、IV级星形胶质细胞瘤、转移瘤等。但有时肿瘤尽管有明显血脑屏障受损，但血供不丰富或无（如肿瘤中心坏死、囊变区），则可不出现增强。有些良性或偏良性肿瘤，尽管无血脑屏障损害，但其血供非常丰富，而且肿瘤内血流缓慢，因此，单位体积内血流量增加，注射造影剂后，肿瘤组织的造影剂含量亦增高，故出现增强。此时肿瘤的增强程度与恶性程度不呈正比，这种情况见于脑膜瘤、神经鞘瘤等。正常垂体本身无血脑屏障，因此在注射造影剂后的即刻扫描，正常的垂体组织往往会出现明显增强，而这时腺瘤组织相对增强不明显，显示为相对低密度或低信号区。
3 讨论
颅内肿瘤无论大小，一般均可造成一定程度的占位征象，而引起颅内正常结构的移位。在MRI检查时，这种正常结构的移位往往是定位，乃至定性诊断的重要依据。造成这种移位的主要原因有：①肿瘤本身的体积；②肿瘤周围脑组织水肿；③肿瘤周围胶质增生；④肿瘤引起的脑积水。前两者是主要原因，尤其是脑水肿，有时病灶较小，而周围脑组织水肿明显，因此正常结构的移位也很明显[3]。
颅内肿瘤可发生在颅内任何部位，因此正常结构的移位随肿瘤部位不同表现各异，分述如下：额区肿瘤包括额叶脑实质、矢状窦旁、前颅窝底等处脑内、外肿瘤。常影响到侧脑室额部及体前部。当肿瘤较小，而且位于额底、额极等处，由于远离侧脑室，可不出现侧脑室改变，当肿瘤较大，而且位于额叶中、后部或位于额叶深部时，侧脑室改变较为明显，在MRI图像上表现为患侧侧脑室额角及体部受压变形、狭窄，向内、向后方移位，严重时可引起侧脑室前部闭塞；肿瘤对侧侧脑室常可因室间孔受影响而扩大；第三脑室变窄和向对侧移位。顶区肿瘤包括大脑顶叶脑实质、矢状窦旁、顶叶凸面的脑内、外肿瘤。常引起侧脑室体后部和三角区的改变。在MRI图像上表现为患侧侧脑室体部及三角区受压变形和向对侧移位，病灶较大时第三脑室常同时受压而变窄和向对侧移位。但顶叶肿瘤常涉及附近地区，即顶额、顶枕或顶颞区，顶额区肿瘤多影响侧脑室体前部和额角，而三角区可扩大；顶枕区肿瘤则首先影响侧室三角区，使三角区变狭、缩小，侧室内的脉络丛钙化斑或注射造影剂后的增强影常向内、向后移位，两侧不对称；顶颞区肿瘤常使患侧侧脑室体部上抬，颞角下移和扩大。枕区肿瘤包括枕叶脑实质、天幕、横窦和大脑镰后部肿瘤，常引起患侧侧脑室后角、三角区以及脉络丛的改变。在和MRI图像上表现为病侧侧脑室后角及三角区狭窄或闭塞，有时可发生前移；患侧侧脑室内的脉络丛影（钙化或增强影）亦随之移位，两侧不对称。患侧侧脑室下角常因后部向前倾斜而缩短或因脑脊液通路受阻而扩大。第三脑室后部可轻度受压和稍向前移。颞区肿瘤包括颞叶脑实质、蝶骨嵴、中颅窝等处的脑内、外肿瘤，常影响到第三脑室、侧脑室体后部、侧裂池和侧裂动脉等解剖结构。在MRI图像上表现为第三脑室受压变窄和对侧移位；侧脑室下角向上和向内移位，并发生狭窄变形或闭塞。当肿瘤位于颞后时可见侧室下角后部受压变窄，而其前部反而扩大。颞叶内肿瘤常引起同侧侧裂池变窄，失去正常形态，甚者可完全闭塞。在增强后行MRI检查时，有时可见大脑中动脉的侧裂主干向内、向前移位。颞深部肿瘤常可造成对侧侧脑室扩大。鞍区肿瘤包括鞍内、鞍旁、鞍上及第三脑室周围的脑内、外肿瘤。常影响到鞍上池、脚间池、第三脑室、侧脑室、侧裂池和脑干等结构。在MRI图像上可见，当鞍内肿瘤向鞍上发展时，首先突入鞍上池，使之变小，部分或完全填塞；肿瘤继续增大可引起第三脑室前下部的视隱窝和漏斗隐窝受压变钝和缩短，第三脑室变形或闭塞；严重者可压迫室间孔，造成单侧或两侧侧脑室扩大。鞍上肿瘤如颅咽管瘤、脑膜瘤、视神经胶质瘤等均可造成上述改变，只是对鞍内影响较小，而鞍上影响更大。鞍区肿瘤向后发展时，常造成脚间池填塞，脑干及中脑导水管和第四脑室受压移位；有时肿瘤可沿斜坡向后发展，而造成桥前池填塞。
【参考文献】
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下丘脑错构瘤的MRI影像表现 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
2例患者均经手术、病理证实为下丘脑错构瘤。病例1:男性,6岁,以发作性痴笑样癫痫、智力低下为主诉入院。行MRI检查,MRI表现:鞍上可见一类球形等T1、等T2信号影,边界清楚,信号尚均匀,大小约为10 mm×12 mm×13 mm,病变周围未见水肿影,垂体柄显示不清,脑室系统大小、位置及形态正常,中线结构居中,未见其他异常,注射造影剂后病灶无强化,外缘部分可见环形强化影。见图1。手术后病理符合下丘脑错构瘤的诊断。病例2:女性,9岁。以痴笑样癫痫、性早熟为主诉入院。查体乳房已发育,阴毛出现。实验室检查雌激素水平明显增高。行MRI检查,MRI表现:颅内平扫显示下视丘可见不规则等脑实质信号影,大小约20 mm×18 mm×15 mm,视交叉受压,局部略突入鞍内,鞍区及垂体显示可,脑室系统大小、位置及形态正常,中线结构基本居中,脑沟和脑裂无异常发现,颅内大血管流空影显示基本正常。头皮软组织无肿胀。注射造影剂后下视丘病变未见明显异常强化影。见图2。
1.2 检查方法
MRI扫描使用GE2.0T磁共振成像系统,使用头部线圈,采用常规T1WI和T2WI脉冲序列扫描。层厚4 mm,无层间距,2次激励成像。分别进行横断面、矢状面和冠状面扫描。造影剂为国产(北陆)磁显葡胺,使用剂量为0.2 ml/kg,经肘静脉快速注入后行横断面、矢状面和冠状面T1WI像扫描。
2 结果
2 例MRI表现为:均位于鞍上灰结节,呈类球形或椭球形等T1、等T2信号,信号均匀,边界清晰,注入造影剂后无强化。其余颅内未见其他明显异常改变。较小1例视交叉略受压,较大1例局部略突入鞍内,视交叉明显受压。临床上表现为性早熟和痴笑样癫痫,1例尚有智力低下。
3 讨论
下丘脑错构瘤由Le Marquand和Russel于1934年首先报道,它并非是真正的肿瘤,而是发生于灰结节区的异位神经组织[4],Diebler等认为下丘脑错构瘤是一种中线神经管闭合不全综合征,大约发生在妊娠期第1个月末,是由正常脑组织位于异常部位而形成的。它可单独存在或同时伴发视隔发育不良、胼胝体缺如、微小脑回畸形、大脑半球发育不良和灰质异位等[5]。儿童早期是下丘脑错构瘤发病高峰,女性多于男性,亦有作者认为男性多于女性,发病年龄一般小于4岁[6],临床表现较特殊:性早熟和痴笑样癫痫。本文2例均有上述临床表现。目前大家较为认可的原因有:(1)错构瘤的神经元具有促性腺激素释放激素颗粒,文献报道电镜检查中发现错构瘤的神经元细胞内有大小为100～200 nm,由被膜围绕的电子致密分泌颗粒,因此可以认为它是有神经分泌功能的单位。错构瘤可能通过释放促性腺激素释放激素而刺激垂体分泌促性腺激素而导致性早熟。(2)较大的肿瘤对边缘系统的机械性压迫乳头体区域引起癫痫(由于较少,本文无法得出肿瘤大小及是否压迫乳头体,与癫痫有无联系),该种癫痫以笑为主,称痴笑样癫痫。有研究者利用立体定向脑电图发现孤立发作性大笑与下丘脑神经元错构瘤本身的快速放电有明确关系。Valdueza等[5]认为分泌一种可导致癫痫的神经肽是错构瘤可引起痴笑样癫痫的主要原因。典型的下丘脑错构瘤MRI上表现为:位于中线下丘脑的类球形肿块,边缘光滑清楚,为T1WI上和脑皮质呈等或稍低信号,T2WI上呈等或稍高信号,MRI矢状面是诊断该病起主要作用的层面,其可清晰显示肿块与灰结节、乳头体的关系,以及是否突入鞍内、视交叉是否受压等情况。因为下丘脑错构瘤是异位的神经组织,所以注入造影剂后,肿瘤无强化。
随着MRI在我国应用的不断推广,对下丘脑错构瘤的的认识已逐渐明朗,因其临床表现和影像表现的特殊性,确诊不难,仅需与某些均质表现的颅咽管瘤、垂体瘤及鞍上生殖细胞瘤相鉴别,一般注入造影剂后即可鉴别。下丘脑错构瘤无强化;颅咽管瘤实质部分和囊壁有增强;垂体瘤呈明显均一强化,瘤体即垂体,下丘脑错构瘤增强后鞍内仍可见强化垂体;生殖细胞瘤注入造影剂后有明显均一强化。MRI矢状位是该病主要观察位置(包括平扫及增强)。
摘要：目的 分析总结下丘脑错构瘤的MRI影像特征。方法 回顾性分析经手术、病理证实的下丘脑错构瘤2例。结果 男、女各1例,2例均位于灰结节,呈类球形或椭球形等T1、等T2信号,信号均匀,边界清楚,注入造影剂后无强化。较小1例肿瘤最大径为10 mm×12 mm×13 mm,视交叉略受压,较大1例肿瘤大小为20 mm×18 mm×15 mm,局部略突入鞍内,视交叉明显受压移位。结论 如患者为儿童,临床上表现为性早熟和痴笑样癫痫,影像学上表现为灰结节或乳头体肿块,且有注入造影剂后无强化之典型MRI表现,应诊断为下丘脑错构瘤。本病与颅咽管瘤、垂体瘤、生殖细胞瘤等鞍区肿瘤鉴别不难。
关键词：下丘脑错构瘤,脑肿瘤,MRI
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甲状腺Ca低场强MRI表现分析 篇4
【关键词】甲状腺肿瘤；低场强MRI；影像学表现 文章编号：1004-7484（2013）-12-7485-02
甲状腺Ca在人体内分泌恶性肿瘤中居首位，而且其被称为“最幸福的肿瘤”。甲状腺Ca的早发现、早诊断、早治疗尤为关键。甲状腺C病理类型主要有乳头状癌、滤泡癌、未分化癌及起源自滤泡旁细胞（C细胞）的髓样癌。其预后与性别、年龄、病理类型、肿瘤大小及侵犯范围有关[3]。
1资料与方法
1.1一般资料收集我院近年来35例甲状腺患者的MRI资料，均经手术或穿刺病检确诊，其中男16例，女19例。
1.2方法采用GE公司生产的0.2TSignaProfile永磁型磁共振成像系统，用表面线圈对颈部做自旋回波（SE）和快速自旋回波（FSE）的常规横断面、冠状面和矢状面的T1WI和STIR扫描检查，SE：T1WITR/TE=400ms-500ms/15ms-25ms，FSE：T2WITR/TE=2500ms-4000ms/90ms-120ms，NEX3-4次，矩阵256X192，视野范围（FOV）22一26cm.视肿瘤大小采用层厚5-7mm及层间距1-1.5mm扫描后，保持患者体位不变做矢状面和冠状面扫描，对比剂采Gd—DTPA注射液，剂量为每公斤体重0.1mmo1。
2结果
35例患者中甲状腺腺瘤18例，占51.4%，男8例，女10例；结节性甲状腺肿9例，占25.7%，男3例，女6例。
2.1甲状腺腺瘤病理报告l8例患者中16例为滤泡状腺瘤，1例为胶质样腺瘤。MRI显示甲状腺内局限性肿块，单叶14例，双叶4例。在T1WI上呈低信号，T2WI上呈明显高信号，其内信号欠均匀。增强扫描病灶呈现比较均匀的明显强化，病灶以外甲状腺组织形态和信号均显示无明显异常。
2.2结节性甲状腺肿9例结节性甲状腺肿患者MRI扫描均表现为甲状腺弥漫性肿大，其内信号欠均匀，其内可见多个大小不等的圆形结节影，边界清楚，T1WI以低信号为主，T2WI以高信号为主的混杂信号，其内可见水样信号。增强扫描示病变呈均匀强化，囊性成分不强化。
2.3甲状腺癌病理报告8例，左叶5例，右叶3例，双侧及峡部1例。6例为乳头状癌，2例为滤泡状腺癌；6例有颈部淋巴结转移，5例侵及周围组织。MRI扫描显示：T1加权呈均匀或不均匀低信号，T2加权呈不均匀高信号，肿瘤囊变者T1WI加权呈低信号，T2加权呈明显高信号，肿瘤出血T1WI及T2WI均呈高信号影，较大的钙化在T1WI及T2WI上均表现为低信号影，较小钙化MRI显示较差。8例病灶形态不规则，呈分叶状，有6例出现不完整包膜呈低信号影。有2例侵及周围组织，6例发现颈部淋巴结肿大，5例为单侧肿大，1例为双侧肿大。
3讨论
甲状腺腺瘤组织分化好，包膜完整，生长缓慢，病变呈低密度影，与周围肌肉相比，T1WI呈低、等或高信号结节，T2WI呈高信号，如果伴有出血或富含较多的胶样物质，T1WI呈高信号，T2WI为高信号。增强扫描示病变不强化或不均一强化。
由于碘缺乏或碘摄入量过多等原因导致结节性甲状腺肿，多结节性甲状腺肿可有多种表现，T2WI呈弥漫性信号不均匀，T1WI示囊变区的胶样物质或出血的多发局灶性高信号区，增强扫描强化不均匀。
甲状腺Ca可和结节性甲状腺肿、桥本氏甲状腺炎等同时并存。因此，病理活检尤为重要。甲状腺Ca有5种组织学类型，乳头状，滤泡状，髓样，巨细胞和许特耳氏细胞，其中以甲状腺乳头状Ca最多。甲状腺乳头状Ca多为孤立结节，无包膜或包膜不完整，其形态不规则、边界不清，低密度影[2]，其内见散在钙化及更低密度囊变、坏死区，T1WI呈不均匀低、等信号，T2WI呈以高信号为主的混杂信号影，常有颈部淋巴结肿大，病变呈不均匀明显强化。甲状腺恶性肿瘤约有半数左右发生颈部淋巴结转移而表现为颈部淋巴结肿大[1]，可突破包膜侵犯邻近器官。
由于MR具有良好的软组织对比度，可多方位成像，在判断有无周围组织侵犯或侵犯范围有较高优越性，对甲状腺肿瘤有无术后残余或复发有较高价值，是甲状腺术后的首选检查。
参考文献
[1]医学影像诊断学.主编：白人驹.P172-173.
[2]臨床CT诊断学.主编：李果珍.P242-243.
MRI影像表现 篇5
1 临床资料
1.1 一般资料
收集我院2008年1月至2009年12月已行关节镜检查及手术证实的42例ACL损伤患者的膝关节MRI图像资料, 并进行回顾性分析。本组男31例, 女11例, 年龄16~56岁, 平均36岁。25例经手术证实, 17例经关节镜证实。
1.2 方法
嘱患者仰卧位, 膝关节腘窝下方放一圆垫, 使其成自然屈曲位。采用GE signa 0.2T永磁MRI扫描机, 膝关节表面线圈, 用膝关节成像。先进行轴位自旋回波 (SE) 序列T1WI (TR/TE=350 ms/20 ms) , 选一个通过股骨髁间窝的横断面为定位像, 在内侧髁、外侧髁的后缘作一水平连线[3], 自髁间窝的中心点作切线的垂直线, 斜矢状面的方向为垂直线的内侧和垂直线成10°~15°。并行快速自旋回波 (FSE) 序列T2WI (TR/TE=3500 ms/94.5 ms) , T1WI (TR/TE=350ms/20 ms) FOV 20×20层厚4 mm层间距1 mm。再行冠状位FSE T2WI及斜矢状面脂肪饱和抑制技术 (STIR) 。
2 结果
2.1 ACL损伤的各种MR征象
2.1.1 ACL损伤直接征象[4] (ACL本身形态和信号的改变) : (1) ACL消失:矢状面及冠状面, ACL均不能显示; (2) ACL萎缩细小:ACL明显细小; (3) ACL不连续:ACL实质断裂, 可见上下两个残端; (4) ACL走行异常:矢状图像上, ACL纤维不平行于Blumensaat线 (股骨髁间窝皮质线) ; (5) ACL水肿增粗:在T2WI或STIR像, ACL信号增高为水肿;ACL局限性或弥漫性增宽为增粗。
2.1.2 ACL损伤间接征象[4] (ACL本身形态和信号异常之外的改变) : (1) “对吻性”骨挫伤:股骨外侧髁及胫骨平台外后侧骨挫伤:T1WI低信号, T2WI、STIR为高信号; (2) Notch征:股骨外侧髁凹陷加深加大或局部骨挫伤改变; (3) 胫骨前移:股骨髁中部的矢状面上, 胫骨后缘皮质垂线位于股骨髁后缘皮质垂线之前方5 mm以上; (4) 外侧半月板后角裸露:矢状面上, 外侧半月板后角后缘皮质垂线之后方; (5) 后交叉韧带角变小, 后交叉韧带 (PCL) 弓形变后交叉韧带近段部分与远段部分所形成的角, 正常<105°。
2.2 ACL显示的情况共计40例ACL完整显示, 显示率达95%。
2.3 ACL损伤的直接征象共有38例显示。ACL消失2例;ACL萎缩细小5例;ACL不连续伴ACL水肿增粗8例;ACL走行异常伴ACL水肿增粗23例。
2.4 ACL的间接征象“对吻性”骨挫伤33例, Notch征31例, 胫骨前移15例, 外侧半月板后角裸露25例, 后交叉韧带角变小30例。
3 讨论
ACL是位于膝关节内滑膜外, 外周有滑膜包被的纤维结构。ACL起于股骨外侧髁内侧面的半圆形凹陷处, 呈扇形斜向前下方, 行于髁间顶和横韧带之间, 止于胫骨髁间隆起的前方, 与外侧半月板的前中部相连。在膝伸直时紧张而于关节屈曲时松弛[3]。起作用在于防止股骨向后移位, 胫骨前移及膝关节的过度伸直和过度旋转。
3.1 ACL的显示
膝关节在屈曲斜矢状位能清楚地显示韧带的股骨区和髁间窝顶下的空间, 能减少平均容积伪影, 更好地观察正常和损伤的ACL。其胫骨上的附着点可在矢状位和斜矢状位上显示, 在股骨附着点上可在轴位和斜矢状位上显示。
3.2 ACL的正常MRI表现
主要在斜矢状位观察, 表现为自后上斜向前下的连续的带状低信号, 下缘光滑, 平直。低信号伴随线样中等信号之纹路, ACL的远端信号增粗。
3.3 ACL损伤的直接征象和间接征象的敏感性和特异性ACL损伤后, 全部的直接征象的特异性均很高。
依据ACL的形态和信号改变, MRI诊断ACL损伤的准确性, 可以达到95%。同时笔者认为ACL不连续和ACL走行异常优于其他3个征象。本文分析了5种ACL损伤的间接征象, 前4种均具有较高的特异性;后交叉韧带角变小, PCL弓形变具有较高的敏感性[4,5], 余征象的敏感性较低, 故其间接征象不能作为主要的诊断依据, 可作为辅助诊断依据。
本文通过回顾性分析并结合参考文献, 笔者认为膝关节屈曲斜矢状面能最佳地显示ACL的全貌, 并对ACL的损伤诊断提供准确的证据。ACL损伤的直接征象是诊断的基础, 最具有诊断意义;ACL损伤的间接征象可作为辅助诊断手段[4,6], 其中“对吻性”骨挫伤, Notch征, 后交叉韧带角变小, 后交叉韧带 (PCL) 弓形变, 胫骨前移, 外侧半月板裸露征, 具有重要参考提示价值。
参考文献
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MRI影像表现 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我科2006年12月至2011年5月收治12例经手术病理或临床随访证实为原发性脑淋巴瘤患者,男性7例,女性5例,年龄23～69岁,平均53.2岁,所有患者均无HIV感染、或免疫低下等。随机抽取恶性胶质瘤、颅内转移瘤20例作为对照组,其中男14例,女6例,年龄26～72岁,平均年龄49.3岁,所有患者均行颅脑CT、MRI检查。
1.2 检查方法
同时行CT平扫和MRI平扫加增强扫描,选择Siemens 16排多层螺旋CT机,螺距为0.9,层厚为9mm;MR检查仪分别为Philips Achieva 1.5T,均行头部平扫和增强扫描,不同机型TR,TE相近。MRI平扫:横轴位SE T1 WI(TR30 0～500 ms,TE8～12 ms)、FSE T2WI(2500～5000ms,TE90～102ms)、FLAIR(TR8000ms,TE104ms)。增强扫描:横轴位、矢状位、冠状位均为SE T1WI(TR300～500ms,TE8～12ms),Gd-DTPA(0.1mmol/kg)。头线圈,层厚为6.0mm,间距1mm,FOV20cm×20cm,矩阵256×256～512×512。
1.3 观察指标
(1)肿瘤部位、数目、病灶分布特征;(2)肿瘤密度,MRI信号特点,病灶内是否存在囊变、坏死;(3)肿瘤形态特点;(4)肿瘤水肿程度。
1.4 统计学处理
本次研究所得数据均由SPSS 13.0软件统计包进行统计学处理,2组计数资料或疗效比较采用χ2检验,组间对比采用t检验,其中以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果(表1)
2.1 肿瘤部位、数目、病灶分布特征
(1)12例颅内原发性淋巴瘤患者中单发3例,多发病灶9例,共计23个病灶。肿瘤病灶累及胼胝体、基底节区、丘脑等深部脑组织者8例,而对照组深部脑组织病变者为3例,差异明显(P<0.05),具有统计学意义。(2)多病灶型分布特点,淋巴瘤8例多发病灶呈区域性分布;对照组患者多灶型13例,共计28个病灶,其中3例呈区域性分布,差异明显(P<0.05),具有统计学意义。
2.2 肿瘤组织信号特点及囊变坏死表现
(1)CT平扫下淋巴瘤组织呈等密度或稍高密度值;T2WI观察组呈低信号3个,等信号或稍高信号13个,高信号7个,对照组等信号7个,高信号21个,差异明显(P<0.05),具有统计学意义。(2)对照组患者具有明显囊变、坏死特征改变18例,观察组仅1例,其差异具有统计学意义(P<0.05)。
2.3 肿瘤组织形态特点及水肿
(1)原发性脑淋巴瘤在MRI增强扫描中可见多呈团块状、结节状、边界模糊,并有局部刺状突起,观察组有9例而对照组患者较为少见仅为1例,其差异具有统计学意义(P<0.05);(2)2组患者都出现水肿,其程度分布无明显差异,不具有统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
颅内没有淋巴组织及淋巴系统循环,PCNSL的起源目前还存在争议。脑内原发性淋巴瘤较为少见,占所有颅内肿瘤的大约1%左右,占所有的恶性淋巴瘤大约7%[1]。不少文献报道PCNSL可发生于颅内任何部位,但主要位于深部脑组织如基底节区、丘脑和胼胝体区,其次为小脑、脑干。本组12例原发性脑淋巴瘤患者中,累及胼胝体、基底节区、丘脑等深部脑组织者8例,而对照组深部脑组织病变者为3例,与文献相符[2]。在我们观察对比多灶型肿瘤形态中,原发性脑淋巴瘤患者多呈区域性分布,且MRI增强显示边界较清,融合趋势明显,而对照组患者多不具有这一典型特征。
CT检查时PCNSL大多数表现为等密度或高密度类圆形或分叶状肿块,瘤内密度均匀,钙化、出血、坏死、囊变均较为少见,一般周围有轻或中度水肿。淋巴瘤的肿瘤细胞胞质少,细胞核大,染色质多,其吸收X射线较多,因此,在CT上呈较高的密度。T2WI示PCNSL以中等信号病变表现为主即所谓“脑膜瘤样信号”改变,与周围水肿的高信号形成鲜明的对比,而非PCNSL以高信号表现为主,差异较为明显。这主要于瘤体细胞间质水分少、核浆比例高、瘤内网状纤维分布多有关[3]。
观察组仅1例发生囊变、坏死,且该例影像学特点为多结节融合,形成了局部缺血坏死。而对照组18例明显囊变、坏死,这种差异是由于淋巴瘤本质为乏血管性肿瘤,血供少,淋巴肿瘤细胞围绕血管呈袖套状生长;该肿瘤生长较其它恶性肿瘤缓慢,不会因为生长速度过快而出现中心坏死。有研究报道[4],PCNSL的肿瘤细胞沿着血管周围袖套状生长,易形成局部突起,或者由于沿脑质结构直接浸润,形成局部的“尖突症”。在本研究中,我们也发现观察组“尖突症”阳性患者比例明显高于对照组患者,说明了PCNSL生长方式的与非淋巴瘤细胞的不同。
尽管脑内原发性淋巴瘤发病率低术前诊断较困难,但根据肿瘤CT、MRI的特征表现、占位效应、好发部位,对诊断起到了很好的提示,但由于其临床少见,仍然需要进一步研究其特点。
参考文献
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[3]李又成,李宗芳,李建策,等.原发性脑淋巴瘤的病理与MR表现的相关研究[J].中国临床医学影像杂志,2005,16(1):5～7.
颅内血管外皮瘤的MRI影像诊断 篇7
1 资料与方法
收集该院由手术病理证实的HPC 20例, 其中男12例, 女8例, 年龄分布于24~74岁, 平均年龄约51.3岁。术前均行MRI常规平扫及增强扫描、DWI和水抑制T2WI, 2例行MRA、MRV。术前诊断为血管外皮瘤4例, 脑膜瘤7例, 转移瘤3例, 室管膜瘤3例, 胶质瘤合并出血3例。
1.1 临床表现
20例HPC患者就诊原因有头痛头晕15例, 右侧肢体麻木或活动障碍3例, 右侧面部麻木2例, 其中伴视物模糊2例、呕吐1例、行走不稳1例。病程为0~6个月, 其中以突发头痛剧烈急诊就诊2例。
1.2 检查方法
使用Siemense Magnetom Trio Tim 1.5T超导型磁共振扫描仪和头部表面线圈, 进行常规平扫及增强扫描、弥散加权成像 (DWI) 、水抑制T2WI和磁共振血管成像 (MRA、MRV) 检查。扫描序列:常规SE T1WI及TSE T2WI轴位、冠状位或矢状位;DWI;液体抑制反转恢复序列 (FLAIR, 即水抑制T2WI) ;增强T1WI轴位、冠状位及矢状位扫描;3D-TOF MRA及MRV扫描。扫描参数:层厚5 mm, 层距0.5 mm;SE T1WI:TR 250 ms, TE 2.46 ms;TSE T2WI:TR 7 950 ms, TE 93 ms;DWI:TR 3 800 ms, TE 91 ms;FLAIR:TR 7 000 ms, TE 79.0 ms, TI 2500 ms。其中增强扫描所用对比剂为Gd-DTPA, 按0.1 mmol/kg使用高压注射器以2.5 m L/s注入肘静脉后行T1WI轴位、矢状位及冠状位扫描。
2 结果
2.1 影像学表现
2.1.1 病变部位和大小
20名患者20例病灶均位于颅内脑外, 发病部位依次为颞部大脑凸面8例、矢状窦旁4例、大脑镰旁6例、小脑幕1例、海绵窦旁1例。病灶大小约2.0~7.0 cm, 平均最大径约4.8 cm。
2.1.2 病变形态、边界和生长方式
病灶形态多呈分叶状, 类圆形或卵圆形2例, 边界均较清楚。
2.1.3 病变信号特点及强化特征
HPC实质在T1WI上与脑白质或脑灰质信号相近, T2WI上接近脑灰质信号, 水抑制T2WI及DWI均呈稍高信号, 瘤内易囊变坏死, 囊变部位多为中心性或偏向肿瘤生长最远端, 可见出血, 钙化少见。增强扫描75%病灶为实性成分强化明显, 囊变区不强化;3例呈较均匀明显强化, 病灶均小于3 cm。
2.2 病理下表现
病理结果示20例HPC, 其中2例为间变型。镜下示肿瘤富含薄壁血管, 血管呈裂隙或鹿角样, 肿瘤细胞围绕血管, 呈梭形或多角形, 核卵圆形, 核分裂多少不等。免疫组化示Ki-67比例不一, CD34 (+) , EMA (-) 。
图8镜下瘤细胞排列紧密, 组织内见大量裂隙状血管, 瘤细胞短梭形, 胞浆少, 胞界不清, 胞核圆形或卵圆形, 核分裂2-3个/10HPF, 未见坏死
3 讨论
颅内血管外皮瘤 (Hemangiopericytoma HPC) 是一种罕见的中枢神经系统肿瘤, 患者临床表现与HPC发生的部位和大小相关, 无特征性[2];磁共振影像表现有一定的特点。HPC属于颅内脑外肿瘤, 好发于颅底、大脑镰及小脑幕等硬脑膜或静脉窦附近[3,4]。形态多呈分叶状或不规则形, 罗庆华等[5]认为其体现了肿瘤生长较快、侵袭性生长的恶性特点。万业达等[6]认为其与肿瘤生长速度不同或肿瘤在生长过程中所受的阻力不同有关, 系肿瘤不同方向生长速度不同所致。5例与颅骨位置相邻, 均见局部骨质破坏征象, 5例病灶与静脉窦关系密切, 提示受侵。病灶多与脑膜窄基底相连, 硬膜尾征少见, 考虑为患者病程短, 肿瘤生长速度过快, 尚未形成对脑膜长期慢性刺激或沿脑膜蔓延生长所致的硬膜尾征和宽基底的征象。平扫肿瘤实质T1WI及T2WI均呈等信号, 前者近似于脑白质或脑灰质, 后者多接近于脑灰质, 水抑制T2WI及DWI呈稍高信号[7,8]。肿瘤血供极其丰富, 可由脑内动脉供血, 部分HPC尚可有脑内外双重供血, 增强扫描实质明显强化, 囊变不强化, 其病理学基础是瘤体内见大量裂隙状小血管, 镜下小血管多呈枝芽状、鹿角状。肿瘤血管丰富, 但肿瘤坏死囊变仍很多见, 罗庆华等[5]认为是肿瘤生长过快, 血供相对匮乏所致, 也可能是血栓形成致病灶内部信号不均匀。病灶周围一般无或有轻度瘤周水肿, 当肿瘤恶性程度高时, 可有较明显的瘤周水肿[9]。
综上所述, HPC影像表现上有一定的特点, 了解并认识这些特点, 将有助于提高术前诊断率。
参考文献
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MRI影像表现 篇8
资料与方法
2013年10月-2014年4月收治急性膝关节损伤患者50例, 均行关节镜诊治, 其中男37例, 女13例, 年龄16~67岁, 平均39.6岁, 均有近期外伤史。临床表现为膝关节不同程度疼痛、肿胀、关节绞锁及功能障碍等症状。
MRI检查方法: (1) 仪器和参数:全部病例均采用百胜公司的G-SCAN骨关节成像系统 (永磁, 场强0.24T MRI) , 膝关节线圈, 对患者进行膝关节MRI扫描所有病例均于检查后2周内行关节镜检查。然后对照、观察、测量、统计、总结。 (2) 诊断标准:MRI检查结果由两名影像科医师共同阅片, 分析MRI直接征象, 判断是否存在ACL撕裂。有不同意见时, 由两人讨论后得出统一意见。出现ACL连续性中断、走行异常、信号异常之一者, 即诊断为ACL撕裂。
统计学处理:搜集所得数据进行处理, 观察本组病例灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比。
结果
MRI和关节镜诊断结果:本组中, MRI综合各诊断征象诊断ACL撕裂32例, 正常18例;其中关节镜证实ACL撕裂29例 (完全撕裂21例, 部分撕裂8例) , 正常21例。MRI诊断ACL撕裂的灵敏度87.53%, 特异度94.44%, 阳性似然比15.63, 阴性似然比0.132, 见表1。
MRI各征象与关节镜对照:MRI依据ACL连续性中断诊断ACL撕裂19例, 正常31例。MRI诊断ACL撕裂的灵敏度为89.47%, 特异度61.29%, 阳性似然比2.32, 阴性似然比0.17, 见表2。
MRI依据ACL走行异常诊断ACL撕裂14例, 正常36例。MRI诊断ACL撕裂的灵敏度92.86%, 特异度55.56%, 阳性似然比2.09, 阴性似然比0.13, 见表3。
MRI依据ACL信号异常诊断ACL撕裂28例, 正常22例。MRI诊断ACL撕裂的灵敏度96.43%, 特异度90.91%, 阳性似然比10.60, 阴性似然比0.04, 见表4。
讨论
前交叉韧带多在膝关节严重外力作用下外翻与外旋或膝关节极度伸直外旋、内旋、胫骨后移情况下发生, 外旋外翻受力是最常见的前交叉韧带损伤原因。
传统的X线、CT检查对诊断ACL撕裂无特异性, 包括软组织肿胀、胫骨前移、Segond骨折[3]等只能作为诊断ACL的辅助征象。ACL的诊断, 主要还是依赖磁共振。MRI诊断ACL撕裂主要依据其直接征象, 即ACL自身的改变。正常的ACL内的氢原子被固定在网架上, 较致密, 网架由多肽构成, 此时的氢原子不参与MR成像, 所以在MR上所有序列都表现为低信号。当ACL损伤后, 网架受损, 多肽遭破坏, 氢原子脱离网架造成水肿, 此时在MRI上韧带内出现异常高信号。
ACL撕裂出现何种MRI直接征象, 与撕裂程度相关。完全撕裂表现为韧带实质局部出现缺口、韧带中断, 即“连续性中断”征象。ACL完全撕裂后, 韧带失去正常状态下的张力, 矢状位上表现为韧带倾斜度降低, 表现为“走行异常”。ACL部分撕裂时, 韧带整体形态可表现为正常或局部增粗, 韧带连续性存在, 仅在韧带内出现局灶性或条片状异常信号, 即“信号异常”。需要注意的是, ACL完全撕裂后, 韧带断端由于出血、水肿也可以出现异常信号, 所以“信号异常”不是ACL部分撕裂的特征性表现。ACL连续性中断即ACL实质断裂, 可见上下2个残端、水肿增粗、弥漫性增宽是ACL完全撕裂的MR直接征象, 最具诊断价值。骨挫伤是ACL完全撕裂的最常见的间接征象, 前交叉韧带部分撕裂的MR诊断比较困难, 重点应分析桥交叉韧带是否存在异常水肿、出血以助诊断。虽然ACL撕裂的间接征象由于灵敏度低而不能作为ACL撕裂的独立诊断依据[4], 但诊断时结合考虑交叉韧带角、胫骨前移、半月板后移征、对吻性骨挫伤、侧副韧带撕裂等具有提示ACL撕裂的间接征象[5,6], 可辅助诊断。
参考文献
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MRI影像表现 篇9
【关键词】 非酮症；舞蹈症；高血糖征；磁共振成像
【中图分类号】R814.42 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）08-0283-01
Neuroimaging Features of MRI Associated with of Hemichorea
Associated with Non-ketotic Hyperglyeaemia
Wang Song,Zhu Tingmin，
（et a1．Department of CT，the 208 Hospital of PLA，Changchun 130062，china）
【Abstract】Objective：To study the neuroimaging characteristics and pathogenesis of associated with non—ketotic hyperglycaemia．Methods：Eight cases were enrolled in this study．The neuroimaging ,laboratory findings and clinical data were analyzed and reviewed．Results：All cases were aged and presenting an acute attack of chorea in unilateral extremities． The level of blood glucose at the onset was14.5—31.6 mmoL／L．and the ketone was negative.MRI showed hyperintensity on T1WI and hypointensity or isointensity on T2WI of the striatum contralateral to the affected Extremities at the cases. Administration of hypoglycemic agent combined with haloperidol could efectively relieve the chorea symptoms．Conclusion：The combination of non—ketotic hyperglycaemia，hemichorea and striatal hyperintensity on T1WIcould constituted an unique syndrome of hemichorea．
【Key words】Non-ketot；Hemichorea；Hyperglycemia；Magnetic resonance imaging
偏側舞蹈症是一种较为少见的锥体外系症状，通常由对侧基底核或其联系纤维受损引发单侧肢体和(或)面部的不自主、不规则的舞蹈样动作[1]。非酮症性高血糖好发生于患有多年糖尿病病史而血糖未能良好控制或既往未发现糖尿病的老年人，可表现为多种神经功能障碍，其中偏侧舞蹈症是其少见的临床表现之一。
1 材料料与方法
1.1 一般材料
收集我院2002～2011年8例患者的临床和影像资料，男3例，女5例；年龄65～79岁，均有糖尿病病史，病程8—20年。入选患者均排除Huntington舞蹈病、肝豆状核变性、脑梗死、中毒、药物及全身性疾病等导致的舞蹈病。
1.2 临床特征
8例患者均未进行正规血糖控制治疗，其中6例急性起病，2例亚急性起病。舞蹈样动作出现时间无规律性，均紧张时加重，睡眠时消失。2例为右侧肢体偏身舞蹈；6例左侧发病。经查体患侧肢体肌力正常，肌张力降低，病理征阴性。
1.3 方法
患者发病后均常规查血糖糖化血红蛋白、尿常规、血钙磷、血清铜、铜蓝蛋白、甲状腺功能、肿瘤标记物、免疫系列、抗心磷脂系列等。所有患者均于发病一周内行MRI检查。6例分别于1-4个月后复查MRI。
2 结果
2.1 实验室检查
所有患者发病时血糖水平为14.5—31.6mmol／L，血浆酮体检测呈阴性，糖化血红蛋白8％ ～9％ ，血浆渗透压260～328 mosm／L，血钠、血钙、磷、铜、铜蓝蛋白、甲状腺功能、肿瘤标记物、免疫系列及抗心磷脂检查均正常。
2.2 影像检查
所有患者在发病一周内MRI显示为病变对侧的尾状核头及壳核区T1加权像呈高信号，T2加权像呈稍低信号，弥散像呈低或等信号，2例弥散轻度受限，T2*信号正常。其中6例在采用降低血糖，并联合应用氟哌啶醇、氯丙嗪等药物治疗后1-4个月后复查，4例T1加权像中信信号轻度减低，2例信号无明显变化，T2加权像中均未见极低信号的铁沉积。
3 讨论
本组患者平均年龄72岁，患病几率与性别无明显关联，所有患者均有长期高血糖病史，并且未进行有效控制，实验室检查尿酮体阴性。本组病例急性单侧发病，表现为单侧肢体的不自主运动、无目的舞蹈样变幻动作和挤眉、弄眼、噘嘴、伸舌等面部异常动作。
偏侧舞蹈症病灶位于对侧基底节，尤其是丘脑底核、尾状核和壳核。人体正常运动的产生和控制是靠基底神经节运动环路控制的，如直接通路和间接通路的平衡被打破，即会出现不同的运动障碍，舞蹈症的产生正是由于间接通路过度抑制所引起【2】。丘脑底核、尾状核和壳核为间接通路上的中继站，这些核团的。氨基丁酸能对神经元间接通路的正常活动起重要作用。非酮症性高血糖患者细胞能量代谢转以无氧代谢为主，三羧酸循环被抑制，脑细胞以 ．r-氨基丁酸为能量来源，非酮症患者的r-氨基丁酸被很快耗竭，导致基底节正常活动受到损害，进而出现症状。糖尿病患者发生动脉硬化的危险性增高，基底节区由于供血特点最易产生供血不足和腔隙性脑梗死，在非酮症高血糖的情况下则进一步加重了基底节的损害，从而使间接通路被抑制，产生舞蹈症[3]。
非酮症性高血糖偏侧舞蹈症头部MRI影像表現为症状出现的对侧基底节区于T1加权像高信号影，呈片状，边缘模糊，T2*信号正常，发病1-3个月后复查未见铁沉积，因此与脑出血表现不相符。
该病在T1加权像高信号影产生机理，目前尚存在争议。目前有脑活体组织检查病理报道为轻度的星形胶质细胞增生和空泡形成，没有铁或钙的沉积 【4】。该组病例经血糖控制治疗后，症状均有不同程度缓解。
综上所述症状出现的对侧基底节区于T1加权像高信号影，非酮症性高血糖以及偏侧舞蹈症共同构成非酮症性高血糖偏侧舞蹈症。对此三联征的认识，可以避免在工作中出现认知不足的误诊、误治。
参考文献：
[1] 陈为安，曲方，张磊．非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症2例报告．中华神经科杂志，2007，11(40)：788-789．
[2] Fukui T， Hasegawa Y， Sefiyama S，et a1．Hemiballism-hemi.cholea induced by subcortical ischernia．Can[J]. Neurol Sci.1993.20:324-328．
[3] Hsu JH，Wang HC，Hsu WC．Hyporglyeemia-induced unilateral basal ganglion lesions with and without hemichorea，PET study[J]. Neuwl，2004，251(12)：1486-1490．
平山病的MRI表现 篇10
关键词：平山病,磁共振成像,诊断
平山病(hirayama disease)又名青少年上肢远端肌萎缩,是一种原因不明的自限性的下运动神经元疾病。日本学者平山惠造(keizo hirayama)1959年以“青少年单侧上肢肌萎缩症”(juvenile muscular atrophy of unilateral upper extremity)首次报告该病,大部分病例报道在日本和印度[1]。随着对平山病的认识加深和影像学检查的广泛运用,该病在我国的报道也日趋增多[2,3]。本文收集了8例经临床确诊的平山病资料,回顾性分析其MRI表现,期望为该病的诊断提供帮助。
1 资料和方法
1.1 临床资料
收集8例本院于2007年10月～2009年5月临床诊断为平山病的病例,且均行颈椎MRI检查。临床诊断标准为:(1)青春期隐匿起病;(2)缓慢进展的上肢远端肌无力及萎缩;(3)无感觉、锥体束、下肢或小脑异常,无颅神经损害及括约肌功能障碍;(4)无脊髓灰质炎、毒物暴露或周期麻痹病史。本组病例均为男性,年龄18～21岁,平均(19.1±0.83)岁。所有患者无遗传及家族史。6例单侧上肢前臂受累,2例双侧不对称性受累。主要临床表现为:无明显诱因出现患侧肢体肌萎缩,伴肌无力,肌萎缩以前臂尺侧为主,部分患者在寒冷环境中肌无力症状加重。
1.2 扫描设备和方法
采用Siemens Sonata 1.5T超导型磁共振成像系统和颈椎阵列线圈,行颈椎自然位和屈颈位扫描。颈椎自然位即常规的中立位,屈颈位即患者仰卧且头枕部放置楔形物使颈椎屈曲40°～50°,并嘱其尽量收下颌,颈椎周围用棉垫固定。所有患者均分别行颈椎自然位MRI(矢状面T2WI,横断面T2WI)、屈颈位MRI(矢状面T1WI,T2WI)和屈颈位增强MRI(矢状面T1WI/FS,横断面T1WI/FS)。静脉团注对比剂(Gd-DTPA)12～15 m L行增强MRI。
矢状面T1WI成像参数:SE序列,TR500 ms,TE11ms,层厚3 mm,间距0.3 mm,激励次数4,带宽151;矢状面T2WI成像参数:TSE序列,TR2800 ms,TE98 ms,层厚3 mm,间距0.3 mm,激励次数3,带宽130;横断面T1WI成像参数:SE序列,TR550 ms,TE11ms,层厚4 mm,间距2 mm,激励次数5,带宽151;横断面T2WI成像参数:TSE序列,TR2850 ms,TE101ms,层厚4 mm,间距2 mm,激励次数2,带宽130。Gd-DTPA增强T1WI成像参数不变,但加用脂肪抑制。
由1名具有10年MRI阅片经验的高年资医师参照文献[1～4]的标准判读并记录全部病例MRI表现。
2 结果
2.1 自然位MRI表现
5例见颈椎生理曲度变直,1例曲度反弓;C4～T1段脊髓萎缩变细5例,以C6最为常见和明显,对称性扁平者2例,不对称扁平者3例(图1A、1B);4例出现后脊膜与邻近椎弓失连接现象(loss of attachment,LOA),横断面T2WI上C4～C6横断面的椎弓根水平,通过后硬脊膜和邻近椎弓分离的程度范围判断:从椎突关节至椎弓的联合处,分离少于1/3表示正常,分离超过1/3为后脊膜与邻近椎弓LOA[4],(图1C);所有病例均未见脊髓内和硬膜外异常信号。
2.2 屈颈位MRI表现
8例患者均见下段颈髓前移、变平,硬膜囊后壁向前移位,后硬脊膜外间隙增宽,其内可见新月形稍长T1长T2异常信号(图2A),上下径范围可从C4达T4,以C6处前后径最宽(3.6～7.4 mm),该异常信号内多有纡曲的血管流空信号;增强后硬脊膜外异常信号可见明显均匀强化(图2B),再于自然位扫描后该异常信号消失(图2C)。
A:矢状面T2WI图像,颈曲反弓和C6～C7水平脊髓萎缩变细;B:矢状面T1WI图像;C:C6椎弓根水平横断面T2WI图像,脊髓不对称变扁(以右侧明显)和后脊膜与邻近椎弓失连接现象
A:矢状面T2WI图像,C4～C7水平硬膜囊后壁向前移位和后硬脊膜外新月形异常信号(内有血管流空现象);B:矢状面脂肪抑制增强T1WI图像,后硬脊膜外异常信号明显强化;C:自然位矢状面脂肪抑制增强T1WI图像,强化的后硬脊膜外异常信号消失。
3 讨论
平山病是一种以缓慢进行性、不对称性上肢肌肉萎缩为特征的疾病,通常单侧发生,好发于青春期,男性多见。典型的临床表现为一侧上肢远端肌肉萎缩无力,始于手骨间肌、大小鱼际肌,随着病变进展逐渐至前臂尺侧肌肉;无感觉障碍及锥体束受累,可有寒冷麻痹及伸展时震颤;缓慢进展数年后可自然静止,亦有第2次波动现象。
关于平山病病因和发病机制的学说较多,如运动神经元病学说、脊髓动力学学说、遗传学机制学说、生长发育因素学说等。目前国内外学者普遍认同脊髓动力学学说,认为平山病为屈性脊髓病,由于颈椎呈前屈位后硬脊膜前移对脊髓的压迫导致前角受损、上肢远端的萎缩无力[5]。佩带颈托后减少患者经常性颈前屈位动作.可使患者病情进展时间显著缩短,肌力有所恢复,且肌萎缩得以改善,这也提示颈椎脊髓动力学改变可能是导致平山病的因素[6]。
由于缺乏可靠的病理学依据,临床易将平山病与肌萎缩侧索硬化或脊髓进行性肌萎缩等运动神经元病混淆,目前诊断平山病主要根据临床特点并结合神经电生理及影像学检查。有文献报道[1],平山病屈颈位脊髓X线造影和CT脊髓造影的阳性率分别为88%和94%,因其均为有创检查且存在较多并发症,MRI检查正成为诊断该病方便有效的辅助方法之一。
本组病例自然体位颈椎MRI表现主要是颈椎生理曲度变直,低位颈髓萎缩、变扁平和后脊膜与邻近椎弓失连接等。前两者单从影像学上无法与其他疾病引起的同类现象作鉴别,而后脊膜与邻近椎弓失连接现象具有一定的特异性,据认为是椎体和脊腔内容物生长不平衡,两者长度不匹配,造成硬膜囊紧张而与邻近椎弓分离[1]。本组病例未见髓内异常信号,可能是本组发病年龄为青春早期,病程时间较短尚未出现缺血坏死改变。全部病例屈颈位颈椎MRI均同时可见颈胸段硬膜囊后壁前移和硬膜外异常信号这些特异性的影像表现,与刘丽等[2]和傅瑜等[3]报告相符。此硬膜外异常信号根据其内可见血管流空信号和增强后明显强化等特征可确定为椎管内扩张的静脉丛,其形成机制据推测为[7]:(1)硬膜囊后壁前移导致的后侧硬膜腔内负压可以提高后内侧静脉丛的灌注;(2)硬膜囊前置导致前内侧的静脉丛受压故提高后内侧静脉丛的负荷;(3)颈椎前屈时可以减少颈静脉的充盈,导致静脉回流入内侧静脉丛增多。这些屈颈位MRI的动态变化还被用来解释平山病的发病机制:或是拉紧的硬脊膜或是扩张的静脉丛在不断的屈颈动作中造成低位颈髓微损伤和脊髓前角细胞缺血,最终导致脊髓萎缩,出现上肢症状。
综上所述,平山病自然体位MRI表现为低位颈髓萎缩、后脊膜与邻近椎弓LOA,在病程较长或因各种主客观原因未行屈颈位MRI时,结合临床特点仍可初步诊断为平山病。进一步行屈颈位MRI,出现可确定为静脉丛的硬膜外异常信号,是平山病特异性的MRI表现,在该病的诊断和鉴别诊断中具有重要价值。因此,笔者推荐在临床中常规采用颈椎自然位和屈颈位的平扫增强扫描方案来辅助诊断平山病。
参考文献
[1]HIRAYAMA K.Juvenile muscular atrophy of distal upper ex-tremity(Hirayama disease)[J].Intern Med,2000,39(4):283-290.
[2]刘丽,黄旭升,韩静,等.平山病中心位及过屈位颈髓磁共振成像特点[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2008,15(4):246-248.[2]LIU L,HUANG XS,HAN J,et al.Features of Cervical Cord MRI with Neutral and Flexion Positions of Hirayama Disease[J].Chin J Neuroimmunol&Neurol,2008,15(4):246-248
[3]傅瑜,樊东升,张俊,等.平山病的临床及颈磁共振成像影像学特点[J].北京大学学报(医学版),2007,39(2):189-192.[3]FU YU,FAN DS,ZHANG J,et al.Clinical features and dy-namics of cervical magnetic resonance imaging in hirayama dis-ease[J].Journal of Peking University(Health Sciences),2007,39(2):189-192.
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