睡眠功能（精选8篇）
睡眠功能 篇1
摘要：目的 分析功能性胃肠疾病 (FGIDs) 患者与健康人群睡眠质量的区别, 探讨FGIDs患者的睡眠质量。方法 采用匹兹堡睡眠质量指数 (PSQI) 对329例FGIDs患者进行问卷调查, 再与健康人群的匹兹堡质量指数总分进行比较, 采用两样本t检验进行统计学分析。结果 PSQI总得分均分为 (11.27±4.02) , 与正常健康人群的匹兹堡质量指数总分 (7.00±0.47) 进行比较, P<0.001, 可认为功能胃肠病患者的PSQI总得分与健康人群PSQI总得分有统计学意义。结论 功能性胃肠病患者确实存在睡眠异常。在进行临床治疗时, 除对症治疗胃肠道相关病症外, 应考虑改善患者的睡眠质量。
关键词：功能性胃肠疾病,睡眠质量,匹兹堡睡眠质量指数
匹兹堡睡眠质量指数 (Pittsburgh Sleep Quality Index, PSQI) 是匹兹堡大学精神科医师Buysse博士于1989年在综合前人的相关测量工具和查阅相关文献的基础上编制的[1]。目前大量的用于睡眠质量评价的临床和基础研究[2,3], 国内也在多项研究领域应用此量表[4,5]。同时也大量的用于功能性胃肠疾病的研究[6]。功能性胃肠病 (functional gastrointestinal disorders, FGIDs) 指的是存在着一系列或单个的消化道症状, 而所存在的消化道症状不能用器官的器质性病变等来进行相关解释。功能性胃肠病是由一系列的消化道疾病所构成的一组疾病, 主要包括肠易综合征 (IBS) 、功能性消化不良 (FD) 、功能性胃食管反流病 (GERD) 等。目前, 随着生活压力的增大及医学模式、疾病谱及患者就医观念的改变, 越来越多的人在关心自身生理健康的同时, 更加关注生活质量, 尤其以睡眠质量为主。因此本文旨在研究功能性胃肠病患者的睡眠质量, 为临床医学治疗提供理论依据。
1 对象与方法
1.1 研究对象
严格按照功能性胃肠病罗马Ⅲ诊断标准, 根据只有初次诊断及治疗的患者为纳入标准, 收集了云南省第二人民医院2008年至2012年间具有小学及小学以上文化程度、自愿参加测评、临床上已确诊为功能性胃肠病的患者作为研究对象。同时收集健康志愿者 (均为来省二院体检者) , 年龄均在18～65岁之间, 均有小学以上文化程度, 具有一定的读写能力, 既往无消化道及其他特殊临床病史, 且近3个月来无消化道症状及睡眠障碍问题的健康志愿者。
1.2 研究方法
此研究采用的是pittsburgh睡眠质量指数量表 (PSQI) 来调查患者的睡眠质量。PSQI量表是由7个因子18个条目构成, 7个因子分别为:睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物和日间功能。该量表中的各个因子采用的是0、1、2、3四个等级的计分方法, 每个因子分相加得到PSQI量表的总分, 其总分范围为0～21分。比较四年间所收集到的功能性胃肠病患者的PSQI总分与正常健康人群的PSQI总分进行比较。
1.3 睡眠质量评定
根据国内外研究者的研究得出, 当把PSQI总分7当做划分界限时, PSQI量表的灵敏度98.3%、特异度90.22%, 具有较高的灵敏度和特异度[1,2,3,4,5]。PSQI总分≥8为我国成人睡眠异常的分界值, 可判断患者存在睡眠异常, 分值越高, 睡眠质量越差。≤7分为正常睡眠。
1.4 统计学分析方法
采用SPSS17.0统计软件包进行统计学分析。由于PSQI总分得分及年龄为计量资料, 总分得分为正态分布资料, 比较时采用两样本t检验进行分析;性别比较时采用卡方检验, 以P<0.05作为有统计学差异。
2 结果
2.1 功能胃肠病患者基本情况
此次研究共收集符合标准的患者329例, 其中男性96例, 占29.2%;女233例, 占70.8%。患者年龄最小为18岁, 最大为65岁, 其中平均年龄为 (52.78±7.00) 。健康志愿者共收集到107例, 其中男30例, 占28.04%, 女77例, 占71.96%。平均年龄为 (50.11±3.28) 。健康组与病例组人群的年龄及性别比较均无统计学意义 (P>0.05) , 可认为两组人群的人口学特征无差异, 具有可比性 (表1、2) 。
2.2 PSQI量表评价功能胃肠病患者的睡眠情况及与健康人群PSQI总分比较
329例功能胃肠病患者PSQI量表总得分≤7分占13.4%, ≥8分占86.6%。96例男患者中得分≥8的有81例占84.4%, 233例女患者中总得分≥8的有204例, 占87.6%。总得分均分为 (11.27±4.02) , 与健康人群的PSQI总分 (7.00±0.47) 进行比较, 采用两样本t检验, P<0.001, 可认为功能胃肠病患者的PSQI总得分与健康人群PSQI总得分 (PSQI=7) 存在统计学意义 (表2) 。
3 讨论
功能性胃肠病不仅是一系列有消化道症状的疾病, 而且存在不同程度的心理症状和一定的睡眠异常问题, 同时也有部分的运动功能问题[7], 通过本研究可以认为功能性胃肠病患者PSQI得分较正常健康人群分值高, 研究显示功能胃肠病患者存在着睡眠质量问题, 文献资料与本研究的结论是相一致的。
在Vege等[8]的研究中, 功能胃肠病中的肠易综合征睡眠障碍的患病率高达33.3%。虽然睡眠障碍或是心理障碍不能用来定义功能胃肠病, 但是却能在一定的程度上调节或是影响患者的胃肠道症状, 亦可影响到临床医师治疗的效果。本研究说明, 功能性胃肠病患者存在睡眠质量问题。因此在进行临床治疗时, 积极关注患者的睡眠质量问题, 对症治疗胃肠道相关症状外, 必要时改善患者的睡眠质量, 从总体上提高患者的生存质量, 提升功能性胃肠病的治疗效果。
参考文献
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睡眠功能 篇2
【摘要】目的：探讨4h恢复性睡眠对43h完全睡眠剥夺后任务管理功能的影响。方法：采用自身前后对照设计，对9名健康大学生（19±1.6岁，男）进行43h的完全睡眠剥夺，而后进行4h的恢复性睡眠。每隔4h完成一次连续加法测验，在恢复性睡眠后1h完成最后一次测试。记录正确数和平均正确反应时，采用重复测量的统计方法进行数据分析。结果:连续加法测验的平均正确反应时和正确数都存在明显的时间主效应（F(11，88)＝8.37，P<0.01）和（F(11，88)＝2.65，P<0.01），进一步分析，在20h睡眠剥夺以后平均正确反应时（20h:15.42±4.07，24h:15.44±3.20，28h:15.08±3.37，32h:14.92±2.90，36h:15.20±2.63，40h:15.99±2.91）较基线值（12.71±2.81）明显延长(P>0.01）、正确数（20h:14.44±0.91，28h:13.97±0.95，32h:14.07±1.00，36h:14.31±0.88，40h:13.39±0.92）也较基线值（16.02±0.49）显著减少(P>0.01）。恢复性睡眠后的平均正确反应时（13.15±2.42）和正确数（15.90±1.00）与基线值间没有显著性差异(P>0.05）。结论：任务管理功能在20h完全睡眠剥夺后已受损，而4h的恢复性睡眠可以使43h后的任务管理能力完全恢复到正常水平。
【关键词】完全睡眠剥夺；任务管理功能；连续相加测验；恢复性睡眠
【中图分类号】R338.63【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-0021-02
随着社会压力的增加，睡眠缺失的（sleep loss）在人群的发生率明显提高。它造成认知功能下降和负性情绪的产生，进而影响人们的生活质量和工作绩效。在对睡眠缺失的研究中，研究者发现睡眠剥夺(sleep deprivation, SD)是诱发睡眠缺失状态的有效方法，研究还发现完全睡眠剥夺对于高级认知功能影响尤为明显。Harrison和Horne指出在完全睡眠剥夺下，依赖于额叶功能的作业受其影响较大，高级认知功能特别是与额叶关系密切的高级认知功能受完全睡眠剥夺的影响更为显著。对于额叶功能的研究主要针对执行功能和工作记忆等高级认知功能展开。连续相加测验是一项反映执行功能中任务管理功能的测验，在完成测验时需要多项执行功能的参与，如信息操作（对信息的编码、更新和短时贮存）、计划和监控等。此外，使得睡眠剥夺后认知功能恢复的措施有药理学措施如服用咖啡因，莫达非尼等，和非药理学措施如恢复性睡眠（recovery sleep），合理安排作息制度等。恢复性睡眠是指在睡眠剥夺后给予短时间的充分睡眠。对于恢复性睡眠对长时完全睡眠剥夺后任务管理功能的影响尚未见相关报道。本研究旨在对43h完全睡眠剥夺和4h恢复性睡眠下连续加法测验的检测，来探讨恢复性睡眠对长时睡眠剥夺后任务管理能力的影响，从而为睡眠缺失下工作绩效的预测及干预措施的实施提供理论指导。
1对象与方法
1.1对象9名健康青年男性,年龄19±1.6岁，身体健康，均为右利手，裸视或矫正后视力正常，无吸烟及饮用咖啡因、茶叶等饮料的习惯。《匹兹堡睡眠质量指数》(Pittsburgh Sleep Quality Inventory, PSQI)测验得分均＜5分，说明有良好的睡眠。症状自评量表（Symptom Checklist-90，SCL－90）检测，总均分＜1分，各因子分＜1分[8]。被试睡眠图为9:30～6:00，睡眠习惯规律。知情同意。
1.2方法实验设计为自身前后对照设计,对被试进行43h完全睡眠剥夺后进入4h的恢复性睡眠。测验为连续加法测验（Serial addition test，SAT）每个测验项目由11个个位数组成，由计算机随机生成，呈现在显示器（19英寸）中央，要求被试在正确的前提下尽可能快的按小于法和大于法的算法心算，并将结果用小键盘输入计算机。小于法的算法是将显示器中央的横行数字连续累计相加,如果得到的是两位数,不记十位数,只记个位数。凡相加后之和个位数比相邻右边的数小1(<),则跳过右边相邻的数字而与下一个数相加。这样连续累计加完整行数字后输入结果。大于法的算法方法基本同第一法。不同的是遇到相加所得之和比相邻右边的数大“1”时(>),跳过右边的数与下一个数相加。连续累计加完整行数字后输入结果中的个位数。小于法和大于法交替进行,每道测题有两次跳过，共20道测验。
1.3实验步骤实验由两部分组成,每部分实验前一周禁止服用含咖啡因、酒精等刺激性物质的食物及药物。第一部分为练习部分。实验前一周集中被试训练,以排除测验的练习效应,保证全部被试的错误率<1%，反应时出现平台期。第二部分为正式实验。被试在7:00进入实验室开始睡眠剥夺，至第三天早晨10:00结束。在43h的睡眠剥夺中每4h进行一次连续相加测验。睡眠剥夺后进入4h的恢复性睡眠，在唤醒1h后完成最后一次测试，共完成12次测试。将第一次测试(第一天7:00测试)结果设为基础值（baseline）。在整个实验中确保有三人(一名医生、一名护士和主试)监控被试避免睡眠，每次有2被试同时进入实验。
1.4统计方法评定指标为平均正确反应时(秒)和正确数（个）。使用SPSS11.0软件包进行统计学分析。采用重复测量（rANOVA）的统计方法进行数据统计。
2结果
2.14h恢复性睡眠对43h完全睡眠剥夺后SAT平均正确反应时影响的结果分析Mauchly球形检验(P>0.05),不拒绝球形检验，无需ε矫正。各测试点SAT平均正确反应时之间存在时间主效应（F(11，88)＝8.37，P<0.01）。多重比较显示，SAT的平均正确反应时在20h完全睡眠剥夺后的各测试点的成绩与基线值之间存在显著性差异(P<0.01或P<0.05)。而恢复性睡眠后的平均正确反应时与基线值之间并没有发现显著性差异(P>0.05)(表1)。
2.24h恢复性睡眠对43h完全睡眠剥夺后SAT正确数影响的结果分析见表2。Mauchly球形检验(P<0.01),拒绝球形检验，需采用Greenhouse-Geisser校正。各测试点SAT的正确数之间存在时间主效应(F(11，88)＝2.645，P<0.01)。多重比较显示，SAT的正确数在20h完全睡眠剥夺以后（除24h完全睡眠剥夺点）的各测试点成绩与基线值之间存在显著性差异(P<0.01或P<0.05)。恢复性睡眠后的正确数与基线值没有发现显著性差异(P>0.05)。
3讨论
在现代社会中，睡眠缺失造成认知功能和日常生活质量的下降已非常普遍，研究者就睡眠缺失造成认知功能下降的原因提出了不同理论假说。脱漏假说指出睡眠剥夺后作业水平的下降是由于微睡眠（microsleep）和脱漏（lapses）。当一个人持续工作，并被剥夺睡眠时，或者维持长时间觉醒时，经常会不时发生的“阻滞”或者没有反应的短暂间期，如果两次间隔之间的工作绩效维持在初始水平，这些“阻滞”或无反应的短暂间期发生的频率和时程会随着连续脑力劳动而增多。也有研究者指出绩效下降是由于被试的唤醒水平下降引起，维持长时间觉醒时会出现唤醒水平下降、唤醒阈限上升的现象。当唤醒水平低于某种特殊的认知功能的要求时，此种功能的下降就不可避免地出现了。并且，由于不同认知功能所需的唤醒水平和注意力资源的量不同，所以在同一唤醒水平下，不同的认知功能受到的影响也就不同。此外，恢复性睡眠措施被广泛应用于恢复睡眠剥夺后认知功能。Baddeley的工作记忆模型指出中央执行功能是其核心，其脑皮层定位于额叶、扣带回等。本研究发现，在20h完全睡眠剥夺以后，平均正确反应时的明显延长和正确数显著下降提示20h完全睡眠剥夺已导致任务管理功能的显著下降。由于在完全睡眠剥夺下对于信息的加工需要额叶付出更多的资源参与，当脑力资源低于认知作业需要时，就会出现脱漏与唤醒水平的下降，从而造成作业绩效的下降。在睡眠剥夺24h和28h时，其作业水平虽有所提高，但仍与基线值的水平存在显著差异，这一提高主要是由于生物节律的影响，这时被试处于生物节律的高峰(7:00和11:00)，但随后成绩便又出现明显下降。总体上看作业水平随着睡眠剥夺时间的延长呈持续下降趋势。正确数指标显示，在24h时与基线值没有显著性差异，这是由于被试在完成作业任务时存在时间与正确率权重问题，此时被试倾向于牺牲反应时而保持正确率。在被试43h完全睡眠剥夺后给予4h恢复性睡眠，其平均正确反应时与正确数均达到基线水平。这表明，4h恢复性睡眠完全可以对抗43h完全睡眠剥夺对任务管理功能的所造成的负面影响。此外，实验中采用计算机测量较大限度的排除了以往纸笔测验的缺点，如项目的随机化，测验时间指标的准确性等。更重要的是在测验中提出用平均正确反应时替代以往的总反应时指标。从而避免由于被试在个别题目上注意力不集中、反复校正等问题对总反应时的影响，使其更能有效的反映任务管理的水平。
总之，本研究提示4h的恢复性睡眠可以有效对抗43h完全睡眠剥夺后对执行功能中的任务管理功能的影响。任务管理功能在20h完全睡眠剥夺后已明显受损。但是，由于实验条件限制，本研究存在被试量偏少的问题。同时由于连续加法测验本身涉及到的执行功能子系统较多，无法对完全睡眠剥夺下任务管理功能的变化做出更灵敏的反应。因此，在今后的研究中有针对性和更敏感的认知功能评价技术的应用已成为必然，如事件相关电位分析技术和功能性核磁成像技术。
参考文献
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睡眠功能 篇3
1 资料与方法
1.1 病例资料
24例均为2009年1月~2012年3月在普宁市人民医院心内科住院患者,入院后均经临床及心电图诊断均为AVB,其中男16例,女性8例,年龄50~78,平均(66.2±4.19)岁。2009年1月~2012年3月安置单腔永久VVI,所有患者均签署知情同意书。
1.2 方法
1.2.1 置入方法
患者局部麻醉后,经左侧锁骨下静脉将心室电极导线送入于右室心尖部。经起搏器分析仪调整起搏参数合格后,将脉冲发生器埋于患者的左胸前皮下。
1.2.2 自动睡眠功能设置
打开体外程控仪(Merlin)进入小结界面,打开参数(Parameters)进入频率,选择rest rate,选择ON,并设置睡眠频率50次/分。
1.2.3 分组
采用随机数字表产生一组随机序列,分为两组:自动睡眠功能打开的为打开组及对照组(未打开组)。打开组:12例,男8例,女4例,年龄(64.5±4.98);对照组:12例,男8例,女4例,年龄(67.3±5.17)。
1.2.4 随访
两组患者分别于起搏器植入后出院前和术后1年随访时在静息状态下行超声心动图检查,观察超声学指标舒张末内径(LVEDD)及左室射血分数(LVEF);同时在术后l、有无心悸、胸闷、气短等阵发性心房颤动(AF)症状并行心电图或24h动态心电图检查,记录AF发生事件。起搏器程控记录右室起搏占心室搏动总数的百分比(Vp%)。
1.3 统计学处理
采用SPSS 17.0统计软件包进行统计分析。计量数据采用均数±标准差表示,组间比较采用t检验;计数资料比较采用χ2检验。检验水准a=0.05。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
两组患者出院前,术后1年相关指标比较见表1。由表1可知:
(1)右室起搏比率:两组在出院前及1年时比较差异均无统计学意义。
(2)总心搏数:打开组出院前与1年时相比,总心搏数明显降低,差异有统计学意义。打开组和对照组出院前比较无统计学意义;对照组出院前与1年时比较差异无统计学意义。
(3)左室舒张末内径(LVEDD)及LVEF:打开组LVEDD及LVEF差异无统计学意义,对照组的LVEDD差异无统计学意义,对照组的LVEF差异有统计学意义。
(4)AF的发生率:打开组出院前,术后1年发生率差异无统计学意义;对照组出院前与1年差异有统计学意义。
*打开组出院前与1年时比较;◇对照组出院前与1年时比较。
3 讨论
正常人心率夜间睡眠时总比白天慢,为了使VVI与人的生理状况更加相符,近年来VVI都增设了“睡眠心率”的功能,在植入了VVI的患者睡眠或休息期间,VVI将基础起搏频率为睡眠频率(更低),有手控睡眠频率及自动睡眠频率两种:(1)程控睡眠频率:是按患者的工作与睡眠作息时间,预置VVI内的时钟将睡眠期间的心率程控为较低的起搏频率。(2)自动睡眠频率:VVI自动地测量和判定患者活动强度,将VVI基础起搏频率自动改变为睡眠频率[1]。我们观察了自动睡眠频率对Ⅲ度房室传导阻滞患者左心功能及AF的影响。
本文观察到VVI在刚植入时,起搏器的右室起搏比率都较高,高于98%,与1年时的差异均无统计学意义,提示自动睡眠频率的开放并没有降低右室起搏比率。过高的右室起搏比率常常会导致左心室扩大及LVEF,也和很多的临床实验的证实[2,3],引起左心功能下降,可能的原因其发生病因是多因素的:(1)房室协同收缩丧失可使心排血量降低20%~30%(2)房室瓣关闭不全引起收缩期血液反流回心房,增加心房负荷;(3)心房压力增高抑制了周围血管正常的收缩反射导致血压下降;(4)右心室起搏致使双心室收缩不同步;(5)心室心房电活动的室房逆向传导等,本文观察到自动睡眠频率未开放组,左心室有扩大的趋势,尽管没有无统计学意义,LVEF有较明显的下降,而自动睡眠频率开放组LVEDD及LVEF改变无统计学意义。
单腔起搏器自动睡眠频率开放使得24h的总心室搏动总数比未开放组明显下降。过多的右室起搏比率及总心室搏动总数,引起心脏左室射血分数下降,也和相关文献报道相似[4~6]。CTOPP、MOST和UKPACE等循证医学的研究结果问接证实:传统的双腔起搏器与VVI起搏器植入者相比长期随访的总病死率及心血管事件相同,并认为DDD保持房室同步的优越性均被不良性右心室起搏所抵消,最终作用与VVI起搏器相同。亚组的分期表明:右心室起搏每增加1%,AF的发生率增加1%,因心力衰竭而住院率增加2%。
有关文献[25]报道右心室心尖部起搏增加,可以增加AF的发生率。从本研究观察到,睡眠频率未打开组随着时间的延长,AF的发生数目也在增加,打开组的AF数目较开始植入后也在增加,尽管差异没有统计学意义。但也提示自动睡眠频率打开组较未打开组的AF的发生率少。
右心室心尖部起搏时的左心室激动顺序类似左束支阻滞,心脏电活动不同步表现为心肌传导延缓、QRS时限延长、使左心室的收缩顺序发生改变并产生不同步,损害心脏的功能[7~9]:(1)引起左心室后乳头肌功能、二尖瓣反流及左心房扩张;(2)左、右心室失同步使心脏每搏量和排出量下降;(3)心室内分流使左心室的横向重构不良,逐渐发生扩张。这些不良作用使左心室扩张能增加发生AF及心力衰竭的几率。右心室心尖部起搏致AF增加可能与房室协同收缩丧失室房逆传和心房扩大有关,加重损害心脏功能[10,11]。另外随着年龄的增加,心房退行性改变也是老年人AF的重要原因。当然,本研究例数较少,需增加例数和随访时间进一步观察。
摘要：目的:前瞻性观察单腔起搏器自动睡眠功能开放对左心功能的影响并探讨可能机制。方法:24例Ⅲ度房室传导阻滞经锁骨下静脉途径成功置入永久单腔心脏起搏器(VVI),随机分为自动睡眠功能打开组(n=12)及对照组(未开放,n=12),分别在植入后出院前,1年时随访,测定总心搏数及心房颤动(AF)发生率,右室起搏比率,左室舒张末内径(LVEDD),左室射血分数(LVEF)。结果:两组的右室起搏比率比较,差异无统计学意义;两组在刚植入时24h总心搏数的比较差异无统计学意义(P>0.05);1年时总心搏数比较差异有统计学意义(P<0.0001);两组AF发生率在刚植入时差异无统计学意义(P>0.05),对照组出院前与1年时差异有统计学意义(P<0.05);打开组LVEDD及LVEF变化差异无统计学意义(P>0.05);对照组LVEDD及LVEF变化差异有统计学意义(P<0.05)。结论:睡眠功能开放可减少右室起搏数量,延缓左室扩大,减少心功能下降。
关键词：右室起搏,睡眠功能,左心功能,Ⅲ度房室传导阻滞
参考文献
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睡眠功能 篇4
1功能磁共振
既往对睡眠的客观检测主要采用多导睡眠图, 但多导睡眠图无法反映睡眠障碍患者脑功能的变化。 而功能影像学技术迅速发展, 实现对中枢神经系统进行形态与功能相结合的显像研究, 其中FMRI技术更是以其无创的独特优势, 获得了广泛应用。 甚至利用这项技术可以预测睡梦中看到的影像[2]。 睡眠障碍对脑功能的影响一般先于脑实质的改变[3], 而FMRI恰恰可以在生理状态下无创的反映不同脑区各自的功能状态。 基于时空分辨率、无侵入性和实用性等方面考虑, 国内外学者利用FMRI进行视觉、听觉方面以及思维、情感等高级认知方面的研究[4,5,6]。 据 《nature》统计[7], 应用该技术的文献增长迅速, 远远超过肌电图或脑电图, 仅2010年一年就有超过1500篇相关文献发表, 并预测发展方向包括:1神经活动的直接测量, 即测量每个神经元的磁场;2脑区间的连接关系是热点, 而多元模式识别也值得关注;3通过多种途径抑制噪声, 最好的抑制噪声方法是采用高强磁场, 除此之外, 结合显影剂以及发展更好的统计方法也是可行的;4从科学研究向个体诊断转化。
2 BOLD成像的应用
当神经元兴奋时, 引起脑血流量显著增加, 同时耗氧量增加, 其综合效应是局部血液氧含量增加, 去氧血红蛋白的含量相对减低, 其含量降低引起横向磁化弛豫时间 (T2) 加权像信号增强。 也就是说神经元兴奋能引起局部T2加权像信号增强, 这就是BOLD效应的基本原理和生理基础[8]。
SD是指由于各种原因引起的睡眠丢失状态, 一般指在24 h中的睡眠小于4 h, 并引起情绪、学习记忆、免疫功能等一系列改变, 伴随疲劳的增加可以引起一系列生理、 心理、甚至行为的变化。 赵明霞等[9]选择10名健康男性受试者连续36 h SD, SD前后分别接受工作记忆任务测试, 同时进行f MRI扫描。 结果显示, SD能够导致工作记忆能力受损。 剥夺后顶叶激活降低, 前额叶和丘脑的激活增强。 这可能是SD导致认知功能损害的机制之一。 研究通过对30名健康志愿者分别于正常睡眠情况下和SD 24 h后进行2次类比推理功f MRI扫描, 扫描后根据参与者的行为学表现 (反应时间与错误率) 分别将其分成SD易损组及SD拮抗组, SD后, 易损组的脑活动显著减少, 而SD拮抗组脑活动显著增加, 但并没有显著性地改变人脑类比推理活动, 可以认为不同人群对SD后的人脑反应不尽相同, SD后人脑推理存在代偿机制, f MRI可能成为SD易损性的一种预测手段[10,11]。 另一团队对SD影响脑执行功能进行系统研究, 认为36 h SD可导致执行控制功能的显著下降, 机体的默认网络系统在SD后功能连接增强, 前额叶皮质参与功能代偿, 丘脑等皮层下区域在SD条件下处于过度激活状态, 主要负责清醒状态的维持, 咖啡因通过对边缘系统相关区域及纹状体系统活动的抑制来对抗SD对于执行控制功能的影响[12,13]。 联合事件相关电位进一步研究, 揭示了8 h恢复性睡眠可以使脑执行控制功能得到部分恢复, 但并不能恢复至基线水平[14]。 戴西件等[15]采用局部一致性 (Re Ho) 方法观察受试者SD前后静息态脑神经功能的变化, 结果也说明SD引起多个脑区形成的网络发生功能紊乱, 其中以处于情绪调控环路中的相关脑区变化明显; 这也可能是针刺作用机制[16]。 而余芳[17]从性别差异角度进行研究, 男性较女性Re Ho值增高脑区多而广, 且均表现出较强的单侧性, 而减低区较少, 认为这可能与女性大脑较少两侧分化有关, 这一研究结果提示分析f MRI研究结果应考虑到性别差异。
周全等[18]利用f MRI技术探讨电针神门、三阴交穴治疗失眠的机制。 纳入7例失眠患者 (失眠组) 及6名健康志愿者 (正常对照组) 分别在无任何刺激状态下行静息扫描、电针刺激双侧神门和三阴交穴下行BOLID-f MRI扫描, 结果两组受试者均可见脑岛 (BA13) 明显激活, 但在失眠组, 右侧丘脑腹前核、右侧壳核、左内侧苍白球、左侧中央前回 (BA9) 、 双侧尾状核头部被特异性地激活。 这些部位的激活可能有助于整合传入和传出的信息, 调节睡眠, 并可通过不同的通路调畅情志, 舒缓压力, 达到助眠作用。 根据文中对扫描方法的描述可知, 该研究采用任务态f MRI, 通电刺激与断电静息均为30 s, 交替进行, 这种任务模式没有考虑到针刺的后效应[19], 可能导致结果偏差, 需要其他实验进一步验证。
3 DTI的应用
DTI是目前能在体进行水分子弥散运动测量与成像的唯一方法, 使无创研究的解剖连通性成为现实, DTI对组织内水分的运动非常敏感, 主要通过计算水分子在脑白质纤维束内的弥散, 重建水分子即脑白质纤维轨迹, 从而一定程度上表明脑区之间的解剖连通性关系[20,21]。 张向前等[22]在国内首次采用DTI技术研究OSAS患者可能存在的白质损害。 对10例男性OSAS患者和10名年龄及文化程度相当的男性健康志愿者行DTI扫描, 分别测量部分各向异性分数值 (FA) 、平均扩散系数 (ADC) , 结果显示OSAS患者联络纤维、联合纤维和投射纤维等3种白质纤维同时受损, 双侧前部扣带回、 海马旁回等部位灰质也受累;FA值和ADC值异常区域的大小显示FA值可能较ADC值更为敏感。
这项研究对于早期发现OSAS患者的白质损害、评估预后及治疗效果有潜在意义。 研究纳入的全为男性, 无法判定该结果是否适用于女性;两组对年龄和受教育程度进行匹配, 年龄增大引起生理性脑白质脱髓鞘[23,24], 吸烟、 饮酒、高血压病等引起病理性脑白质脱髓鞘, 都会对DTI结果产生影响, 应谨慎判断DTI异常改变是否与年龄及其他脑血管病危险因素有关。
4 MRS的应用
磁共振波谱 (1H magnetic resonance spectroscopy , 1H - MRS) 作为一种无创地活体分析组织代谢和生化改变的成像技术, 能在发生形态学改变之前从代谢角度评价脑损伤的程度。1H-MRS技术有单体素 (single voxel) 和多体素 (multivoxel) 两种。 一般检测肌酸 (Cr) 、N-乙酰天冬氨酸 (NAA) 、肌醇 (m I) 、胆碱 (Cho) 、乳酸 (Lac) 和谷氨酰胺/谷氨酸复合物 (Glx) 。
与采用DTI研究OSAS患者白质损害不同, 有一系列研究对OSAS患者脑代谢改变进行探索。 一项研究[25]通过多导睡眠监测将OSAS患者分为轻度和中重度, 并与健康志愿者对照, 结果显示中重度OSAS患者白质区NAA/ Cho低于轻度OSAS患者及正常对照组 (P < 0.01) , NAA/Cr轻度降低, Cho/Cr轻度升高, 但与轻度OSAS患者和正常对照组比较, 差异无统计学意义 (P > 0.05) 。轻度OSAS患者灰、 白质NAA/Cho、NAA/Cr、Cho/Cr与正常对照组之间差异均无显著性意义 (P > 0.05) ;而且白质的NAA/Cho与睡眠呼吸暂停低通气指数 (AHI) 呈负相关 (r = -0.3) [26]。 沈婕等[27]也认为MRS可以从代谢水平评价OSAS脑损害。鉴于单体素波谱有部位单一、体素较大、定位不够精确、分辨率低的缺陷, 该研究团队利用多体素1H-MRS对中重度OSAS患者进行研究[28], 结果显示病变组半卵圆中心区NAA/Cr、NAA/Cho低于对照组, Cho/Cr高于对照组 (P < 0.05) 。 基底节区NAA/Cr、NAA/Cho较对照组稍降低, Cho/Cr较对照组稍升高, 差异无统计学意义 (P > 0.05) 。 两组均未检测到Lac峰, 这一点同前期单体素1H-MRS研究一样[3]。 AHI与半卵圆中心区NAA/Cho呈负相关, 血氧饱和度 (Sp O2) 与NAA/Cho呈正相关, 而AHI和Sp O2与NAA/Cr、Cho/Cr无相关性。 这类患者接受悬雍垂腭咽成形术 (UPPP) 后, 半卵圆中心区NAA/Cr、NAA/Cho较术前升高, Cho/Cr较术前明显下降 (P < 0.05) 。 术后基底节区NAA/Cr、NAA/Cho较术前稍升高, 术后Cho/Cr较术前无明显变化 (P > 0.05) 。显示多体素1H-MRS能敏感显示OSAS患者UPPP前后脑代谢改变, 可以为临床疗效及预后评估提供客观的影像学依据[29]。
赵明霞等[30]采用1H-MRS对SD患者脑代谢改变进行研究。与SD前相比, SD后前扣带回NAA/Cr值无明显变化 (P > 0.05) , Cho/Cr值明显下降 (P < 0.01) ; 给予莫达非尼干预后NAA/Cr值无明显变化 (P > 0.05) , Cho/Cr值明显升高 (P < 0.01) 。 说明36 h急性完全SD并未造成波谱分析可探测的神经元损害, SD所带来的应激损伤可能存在补偿机制。 Cho/Cr值在SD后明显下降, 提示急性SD明显影响细胞膜水平的代谢, 而中枢活性药物莫达非尼可以缓解急性SD所造成的细胞膜代谢水平下降。
5问题与展望
目前对睡眠障碍的研究还存在一些不足:1研究主要集中在OSAS、失眠、睡眠剥夺, 其他睡眠障碍研究较少; 2许多研究结果是在受试者清醒状态下完成的, 没有真正在睡眠过程中扫描; 3研究手段单一, 没有把多种FMRI技术或功能影像技术结合使用;4目前研究结果仅适用于群组, 无法应用到个体, 也就是说无法应用于临床诊断; 5中医药研究较少, 已有一定数量的FMRI在中医学应用的文献发表, 尤其是在针灸领域应用较多[31], 但睡眠研究方面较少。 因此, 以后的研究应扩大研究范围, 尽可能取得受试者睡眠过程中的实验数据, 联合其他研究手段, 争取将FMRI技术应用于临床诊断。 同时, 探索中医睡眠医学与FMRI技术相结合的道路, 为中医客观化研究提供新的工具和思路。
摘要：广义功能磁共振 (FMRI) 包括血氧水平依赖法 (BOLD) 成像、灌注成像 (PWI) 、弥散加权成像 (DWI) 、弥散张量成像 (DTI) 、磁共振波谱分析 (MRS) 等。运用FMRI研究睡眠障碍主要集中的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (SAS) 、睡眠剥夺 (SD) 和失眠三个领域。以不同FMRI成像技术为纲, 对FMRI在相关疾病中应用现况进行总结归纳, 剖析研究存在的不足, 并提出进一步研究建议。
睡眠功能 篇5
关键词：微波辐射,睡眠,认知功能
随着电磁技术的发展和应用领域的逐渐扩大,人类的生存空间被更多的电磁所围绕,日益增强的空间电磁场已成为一种新的环境污染,极低频磁场已被国际癌症研究机构(IARC)列为人类可能的致癌源。微波作为电磁波的一种,频率要比普通电波高很多,而且具有穿透、反射、吸收3个特性。在科学技术迅速发展的今天,微波除在通讯、广播、医疗和军事等领域应用外,工业上利用微波加热的特点广泛用于食品及药品的灭菌及干燥过程。因此,除了日常环境中暴露外,工业上的职业性微波辐射暴露也较为常见,而目前关于微波辐射对人体的影响研究大多侧重于动物实验,人群的流行病学资料不多且结论不确定[1,2],我们对近年参加职业健康检查的微波辐射接触工人的健康状况进行了分析,以探讨职业性微波辐射暴露对睡眠及认知功能的影响。
1 对象与方法
1.1 对象
以2014—2015年度在我院进行职业健康检查的中药制药企业员工为研究对象,按照工作场所中是否存在微波辐射分为暴露组与对照组,对照组选择同一企业不接触微波辐射的人群,年龄及学历相近,并且依从性好能完成调查者。研究对象纳入标准:暴露组要求在企业中存在微波危害作业操作岗位连续工作大于1 a;排除有明显神经系统疾患者或不能完成体检或相关测试者。最终入选对象为暴露组69人,对照组88人。
1.2一般状况的调查
调查对象人口学特征,包括姓名、性别、年龄、婚姻状况、受教育年限、职业、生活行为、既往史及家族史等资料;研究对象吸烟定义按每天吸烟超过10支者;喝酒为每天喝白酒量50 ml,或相似乙醇的摄入量。在进行职业健康检查过程中重点关注神经系统的相关表现,如有无头晕、头痛等症状及持续时间。
1.3 睡眠状态及认知功能的测定
在企业开展职业健康检查的同时进行相关问卷的调查,暴露组以企业提供的接触资料为主要依据,问卷是在相对独立安静的环境中完成,尽量避免过多的干扰。认知功能的测定是由经过专门培训的调查测试员来完成,测试工具是采用经调整过的简易智能状态检查量表(MMSE),该问卷在国内外已被证实对认知功能测试有很好的代表性,甚至用来判定认知功能受损的量表之一。睡眠状态的调查以自报有无失眠等症状,同时询问24 h的实际睡眠时间。
1.4 质量控制
在调查前,与企业组织职业健康检查的负责人说明调查目的、意义、内容与方法,以取得调查单位的配合与支持。实施问卷调查前,向调查对象说明本次调查意义,使其充分理解调查内容,以获得良好依从性。调查组主要由卫生专业医师组成,参加调查人员均经过统一培训。问卷数据的采集尽量争取现场体检时完成。问卷数据以Epi Data软件双录入,对于问卷填写内容不全或不愿再填者予以剔除。
1.5 统计学分析
运用SPSS 17.0软件进行统计分析,睡眠状态及头晕症状以自报人数计算职业暴露组与对照组的失眠率及头晕率,认知功能测量得分用±s表示,职业微波辐射暴露工龄与认知得分的相关性用相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 基本情况
暴露组男性35名,女性34名;平均年龄(31.7±2.7)岁.对照组男性43名,女性45名;平均年龄(32.7±2.1)岁。暴露组与对照组的年龄差异无统计学意义(P>0.05),而两组在工龄及教育程度方面差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
注:()内数字为构成比(%)。
2.2 职业性微波辐射暴露组与对照组的睡眠状况及头痛(晕)等自觉症状比较
暴露组与对照组工人的失眠自报告率差异无统计学意义(P>0.05),而头晕、头痛等自觉症状的报告率暴露组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。
2.3 暴露组与对照组认知功能得分比较
暴露组与对照组的认知功能测量总得分及各单项得分情况见表3。可见暴露组与对照组在认知功能总分、注意力与计算力得分、回忆力得分差异有统计学意义(均P<0.05),其他单项得分差异无统计学意义(P>0.05)。
注:MMSE—简易智能状态检查量表。
2.4 职业性微波辐射接触工龄与认知功能得分的关系
暴露组的性别、年龄及教育程度进行调整后,以工龄长短与认知功能得分之间做线性相关分析,结果职业接触工龄与认知功能总得分之间并不呈现线性关系。见图1。
注:MMSE—简易智能状态检查量表
3 讨论
近年来,国内及国外学者对微波辐射的影响进行过实验研究,并指出在接受电磁辐射后大鼠海马区细胞外信号调节激酶(ERK)通路过度活化导致神经元凋亡与坏死[3,4],使形态结构发生改变及认知功能发生障碍。王洪勋等[5]对国内微波接触工人进行健康分析时,发现失眠多梦、记忆力减退、易倦乏力的发生率显著高于非职业接触组,我们也发现微波暴露对人群的记忆功能有影响,并且头晕头痛的自觉症状出现率更高,但对睡眠影响不明显。国内有学者总结微波辐射对脑血流和脑电能量的影响时,也归纳出微波辐射在一定条件下可使脑供血量降低,导致颅内血流动力学改变,实验表明微波辐射可使小鼠脑电活动受到明显抑制,从而影响中枢神经系统的生理功能,甚至推断微波辐射对神经系统影响的生物学机制是微波辐射影响脑组织的通透性[2],我们在分析工龄对暴露人群认知功能的相关性时,也发现>4 a(除6 a)接触工龄的工人MMSE总分呈下降趋势,但总体看这种关系不稳定,可能与样本数量有一定关系,仍需要进一步研究。目前微波对人群认知功能影响的流行病学数据并不多,但随着移动通信技术的发展及使用人群的低龄化,最近有研究开始集中在人群的流行病学调查,有研究指出微波辐射对儿童脑发育有一定程度的影响[6],然而对成人的影响可能有所不同,调查认为微波暴露人员突出的症状表现为神经衰弱:头昏、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等,特别是记忆力的减退为主要特征[7],与我们的结论相近。我们除了发现微波辐射暴露对接触工人的神经衰弱综合征有影响外,对认知功能也有影响,主要影响是注意力及计算力、回忆能力2个单项,考虑到一些不确定因素的影响,认知功能测试检查是在脱离接触至少12 h后进行,并对一些影响认知功能的混杂因素如年龄及学历等进行了控制后得出的。除此之外,我们的研究还发现,微波辐射暴露并不存在明显的累积效应,即接触工龄与认知功能得分之间呈现的是一种随机效应现象,当然这种随机效应是否有可逆性有待观察。
实际上,微波辐射作为一种电磁辐射,其存在有着广泛性的特点,本研究在微波辐射对神经系统方面影响有一定的参考价值,但随着人们自我保护意识的提高,短时间急性暴露于高强度微波的情况概率很小,对于职业性人为暴露,做好企业职业卫生管理工作,保障工人健康是本研究的出发点。
作者声明
本文无实际或潜在的利益冲突
参考文献
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[6]胡冀,杨新文.移动通讯微波辐射对儿童脑发育影响[J].中国公共卫生,2012,28(8):1113-1117.
睡眠功能 篇6
1 发病率
慢性心功能不全合并睡眠呼吸暂停综合征的发生率是:CHF患者约40%~60%合并有睡眠呼吸障碍, 主要为中枢性睡眠呼吸暂停 (CSA) , 其中包括陈-施氏呼吸 (CSR) , 少数合并阻塞性 (OSA) 或混合性 (MA) 睡眠呼吸暂停。S.Javaheri等考察了81例稳定期左室喷射指数 (LVEF) <45%的慢性充血性心力衰竭患者, 40%合并中枢性睡眠呼吸暂停, 11%合并有OSAS[1]。
胡克等应用多导睡眠图 (PSG) 对42例老年稳定期CHF患者进行了监测, 平均呼吸暂停低通气指数 (AHI) 为 (48.6±16.3) 次/h, 其中OSAHS 11例 (36.1%) , AHI (10.7±9) 次/h;CSA 19例 (45.2%) , AHI (37.9±10.5) 次/h[2]。Joseph Chan等观察了20例舒张性CHF患者, 其中11例 (55%) 合并有睡眠呼吸障碍 (SDB) 。
2 发病机制
目前CHF患者合并CSR或CSA的机制仍不十分清楚, 可能与体内储存氧 (O2) 和二氧化碳 (CO2) 的水平有关, 但二者对组织的亲和力不同, CO2的储存量较大, 而O2储存量相对较少, CO2的储存量较大提供了更大的缓冲, 从而使发生短暂的通气变化时动脉血气值更加稳定。产生低碳酸血症。因此, 高通气介导的低碳酸血症是CHF患者合并周期性呼吸的一个重要决定因素。由于心排血量下降, 肺充血增加, 延长了肺与化学感受器之间的传导时间, 该传导发生在交换气体的肺泡毛细血管内皮与周围化学感受器 (颈动脉体) 之间, 这使得从周围化学感受器传到延髓的信息反馈延迟, 因而导致气体自身平衡的不稳定, 发生周期性呼吸。此外, 中枢神经活性本质的变化而产生的时相相关的大脑、呼吸和心血管功能周期性改变, 也可能在CSR的发病机制中起作用。一方面CSR加重缺氧程度, 心肌损害加重;另一方面循环时间延长, 血管外液增加而组织灌注减少, 触发了异常的呼吸反应, 相互之间形成恶性循环。慢性心功能不全时的胸腔积液也是导致肺通气下降的一个原因。
充血性心力衰竭导致的中枢性睡眠呼吸暂停患者在两次呼吸暂停期间往往有较长的通气过程。它的产生与睡眠期动脉PCO2低于呼吸暂停阈值 (使呼吸产生所需的最低PCO2值) 有关[3]。
心脏结构的改变同样是产生睡眠呼吸暂停原因之一, 如缺血性心脏病、扩张性心肌病的左室容积的增加, 使心排血量降低、可直接或间接影响患者动脉PCO2的水平, 并产生陈-施氏呼吸, 而且是心功能不全的普遍表现[4]。
最近研究表明, 中枢性睡眠呼吸暂停似与肺-脑生理性反馈回路的震荡相关, 所以影响到该系统的因素都可能出现睡眠呼吸障碍。当心功能不全时会出现肺水肿及胸腔积液、心脏的增大、肝脏的肿大、肺组织的结构的改变等都可能影到肺功能的降低。心功能不全多为无高碳酸血症型中枢性睡眠呼吸暂停综合征[5]。各种激素和药物能改变人类化学感受器的敏感性, 而在心功能不全患者血循环中去甲肾上腺素和肾上腺素代偿性增高, 并对二氧化碳的敏性增加, 引起过度通气。并且在白天也可以产生异常的通气过度反应[6]。
3 临床特点与问题
CHF患者并有睡眠呼吸障碍时, 常出现夜间频繁觉醒和憋醒, 以致发生夜间阵发性呼吸困难, 睡眠质量下降, 虽卧床时间增加, 但总睡眠时间减少, 睡眠效率降低, 由于夜间睡眠片断及低氧血症频繁觉醒造成的心理恐惧等, 不少患者主诉失眠、入睡困难, 白天出现系列症状如疲乏、打盹、嗜睡等。心力衰竭患者出现轻度中枢性睡眠呼吸暂停——陈-施 (cheyne-stokes) 呼吸是非常常见的[7,8,9]。然而正是这些表现被诊断为慢性心功能不全, 而忽略了它合并的睡眠呼吸暂停综合征, 经过药物治疗效果差。心功能不全越治越重, 最终死亡。Malone等观察了8例特发性扩张性心肌病合并有OSAS的患者, CPAP治疗1月, LVEF从37%提高49%, 症状也明显改善[10]。
Sin DD等观察了14例慢性充血性心力衰竭合并中枢性睡眠呼吸暂停患者, 经鼻持续正压通气 (CPAP) 治疗3个月, LVEF从20.6%提高至23.1%, 5年死亡和心脏移植联合率为25%, 而对照组为49%。夜尿增多, 这一症状被很多心内科医师认是心功能不全的一种表现, 其实是睡眠呼吸暂停综合征的一个主表现。而单一抗心力衰竭治疗不能改善的。肖永龙等研究发现睡眠呼吸暂停综合征患者的夜尿量及夜尿钠分泌明显高于对照组。并且这种增高可以被nCPAP治疗所纠正。并发现夜间ANP增加与夜尿量及夜尿钠分泌相关[11]。夜间心绞痛、头痛及一些需要高度注意的表现等, 但它们的特异性不强[12]。
所以当心功能不全治疗不佳时应考虑到存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征, 不单是左心功能不全、也同样存在右心功能不全。Sierc等报告了一例儿童由于扁桃腺肥大引起的OSAS并发急性右心力衰竭竭的并发症。
在睡眠呼吸暂停综合征的患者中由于呼吸暂停和低通气引起心动过缓时和心动过速时均可致心排血量下降, 这认为可以致心肌肥厚及扩张性心肌肥厚和心功能不全最终成为难治性心功能不全[13]。
睡眠呼吸暂停综合征的间歇低氧血症和心排血量的降低, 能减少心肌氧的传送, 睡眠时的微醒觉、交感神经的活动、胸内负压增加、血压增高、增加左室的后负荷、心率增加、均能增加心肌氧耗, 夜间心肌的缺血、肺水肿和心律不齐。长期慢性的作用包括交感神经系统活动, 引起的心率变异, 心率或压力反射调节的损害, 夜间和白昼的系统高血压等, 所致的自主神经所致的心血管扰乱。这些因素加重心功能不全, 是心力衰竭症状和体征不能被稳定和病死率增加的重要原因[14]。目前在美国的临床工作中, OSAS常有漏诊。根据在克利夫兰有关医院内科的调查, 只有0.02%~0.30%成年门诊患者被诊断患有睡眠呼吸暂停综合征;在威斯康星州, 大约有93%的女性及82%的男性中重度OSAS患者尚未得到诊断;Walla课题组报告, 最初统计睡眠呼吸暂停的发生率只有0.27%, 但经过专业医师的培训、诊断仪的监测及对社区医师的帮助, 报告的患病率达到2.1%, 但在中国特别是基层院误诊率是非常高, 近几年来诊断率也非常低, 更甚者心内科和呼吸科医师根本不认识这种疾病[12]。
在临床上很多医师在出现睡眠呼吸暂停时认为是心源性脑病或呼吸困难而加用呼吸兴奋药物, 或加用支气管解痉药物。虽然获得一时的轻度的缓解, 但是不能彻底缓解症状。特别是阻塞性睡眠呼吸暂停是不能被缓解的。
有些心力衰竭患者中枢性和阻塞性睡眠呼吸暂停常合并存在。睡眠初期是阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 为主, 睡眠后期中枢性睡眠呼吸暂停占优势。这些人预后不良[15]。
4 诊断问题
4.1 心力衰竭合并睡眠呼吸暂停综合征是比较常见的, 而主要的是睡眠呼吸暂停综合征的诊断。标准是:睡眠中呼吸停止时间超过10s为1次呼吸暂停, 在7h睡眠中发生呼吸暂停30次以上, 或平均每小时睡眠中发生5次以上呼吸暂停, 即为睡眠呼吸暂停综合征。如果呼吸暂停同时伴有持续的胸腹式呼吸运动即为阻塞性呼吸暂停, 如果呼吸暂停同时没有胸腹式呼吸运动即为中枢性呼吸暂停, 如果呼吸暂停开始没有胸腹式呼吸运动, 呼吸暂停结束前又出现阻塞性呼吸暂停者为混合性呼吸暂停[12]。
4.2 心力衰竭多导睡眠记录仪, 因价格昂贵, 基层单位往往望而却步, 是否每个患者的诊断都需用多导睡眠记录仪, 即使在国外也有争议。对重症患者来说, 根据症状、体征、加上睡眠时初筛和血氧饱和度监测就可做出初步诊断, 并据此施以持续气道正压通气 (CPAP) 呼吸机的治疗。如果症状明显改善, 则进一步证实诊断是正确的, 这种方法花钱不多, 完全可以在基层推广, 对症状较轻, 表现不典型, 诊断有疑问者则仍应进行多导睡眠记录仪的检查, 采取这样的态度并不是说复杂的仪器设备不需要了, 而是应因地制宜[16,17]。
4.3 呼吸暂停低通气指数 (AHI) 是计算平均1h发生的睡眠呼吸暂停低通气事件, 2002年杭洲中华医学会耳鼻咽喉科分会阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南将阻塞性睡眠呼吸暂停综合征分度:AHI5~20为轻度, 21~40为中度, 40以上为重度。在美国AHI在5~14/h为中度, 15~29为中度, ≥30为重度[18]。
5 治疗问题
5.1 首先是减肥、因肥胖是睡眠呼吸暂停的易患因素之一, 其危险度是性别的4倍、年龄的2倍, 颈围 (男性>43cm, 女性>39cm) 与AHI正相关, 戒烟、戒酒、睡前避免服用镇静药等措施。对可引起睡眠呼吸障碍的其他原发病, 则应同时加强原发病的治疗[19]。
5.2 心功能不全的治疗
慢性心力衰竭的治疗在不断更新的指南指导下、患者的生活质量、生存率明提高, 病死率明降低。利尿剂、ACEI、ARB、β-受体阻滞剂, 为治疗心力衰竭的首选药物和基石, β-受体阻滞剂因可增加气道的阻力是否可用于睡眠呼吸暂停综合征的患者, 现末见报道。利尿剂可降低心脏前负荷, 降低肺水肿及全身水肿, 是不可不用的药物[20]。
5.3 第一线的治疗方法是应用CPAP或双水平正压通气 (BiPAP) 呼吸机。因其不仅可克服OSA患者咽部狭窄造成的阻塞, 也可因改善通气, 去除导致呼吸控制失调的不稳定因素, 对于阻塞性或中枢性睡眠呼吸暂停 (CSA) 均有治疗作用, 大部分患者对这种奇特的治疗方法是可以接受的, 因其具有无创, 高效, 可携机回家长期治疗等优点, 症状愈重则接受程度愈高。对悬雍垂腭咽成型术 (UPPP) 则应严格选择适应证, 不应轻率采用, UPPP术后, 虽然鼾声可以减轻, 但大约只有50%的患者AHI可减少50%, 有些患者, OSA纠正后, 又发生CSA, 其发生率末见报道。有人认为, 就提高生活质量而言, 治疗呼吸暂停可与肾脏透析的效果相提并论。
睡眠功能 篇7
1资料与方法
1.1基本资料:选取2012年1月至2015年12月我院收治的40例阻塞性睡眠呼吸低通气综合征患者作为研究组,选择同时期我院体检的40例健康人群作为对照组。研究组患者男21例、女19例;年龄28~59岁,平均年龄(46.17±4.59)岁;根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为研究1组21例(AHI 5~20次/小时)、研究2组10例(AHI 21~40次/小时)、研究3组9例(AHI>40次/小时);排除哮喘、慢性阻塞性肺病等。对照组男女各20例;年龄30~60岁,平均年龄(45.91±5.83)岁。将两组患者的年龄、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)等一般资料进行比较,均未发现明显差异,P>0.05,因而具有可比性。
1.2方法:所有研究对象进行心电图、眼电图、脑电图、口鼻呼吸气流、胸腹活动度等[2];进行肺功能检测,检测前嘱咐研究对象不要喝茶、咖啡等提神饮料,用肺功能检测仪检测研究对象不同时间段肺功能相关指标,检测方法是8:00~16:00,连续不间断检测研究对象躺卧位时的肺功能,检测期间保持清醒状态。
1.3观察指标:①观察所有研究对象的最大通气量(MVV)、肺总量(TLC)、用力肺活量(FVC)、深吸气量(IC)以及补呼气量(ERV)指数,分析研究组和对照组的差异;②观察病情程度与肺功能指标变化关系。将两组所得数据进行统计分析。
1.4统计学分析:用SPSS18.0软件统计处理检测到的相关数据,计量资料使用(±s)表示,组间比较用t检验;计数资料用χ2检验。P<0.05代表差异具有统计学意义。
2结果
2.1研究组和对照组肺功能比较:对照组肺功能各项指标MVV(98.43±15.94)L、TLC(42.73±10.03)L、FVC(99.25±13.62)L、IC(3.57±0.92)L、ERV(110.03±30.67)L;研究组肺功能各项指标MVV(85.12±13.05)L、TLC(38.16±12.55)L、FVC(86.73±10.59)L、IC(2.63±0.55)L、ERV(85.20±30.04)L。两组研究对象肺功能各项指标比较,P<0.05。
2.2研究1组、2组、3组肺功能比较:研究1组MVV(87.23±17.21)L、TLC(39.54±10.09)L、FVC(90.32±12.53)L、IC(2.96±0.85)L、ERV(90.10±30.62)L;研究2组MVV(85.66±12.95)L、TLC(36.04±9.24)L、FVC(87.99±9.54)L、IC(2.79±0.84)L、ERV(87.37±25.69)L;研究3组MVV(71.93±16.25)L、TLC(34.69±9.17)L、FVC(83.51±8.26)L、IC(2.61±0.55)L、ERV(79.44±26.54)L。研究1组肺功能指标与研究2组比较,P<0.05;研究2组肺功能指标与研究3组比较,P<0.05。数据分析可知病情越严重,肺功能损伤越严重。
3讨论
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征会导致心力衰竭而死亡,是心力衰竭的高危因素之一。病症的主要特点夜间间歇性低氧、低通气、血压异常、睡眠片段化等,导致患者夜间睡眠打鼾、日间嗜睡等。患者发病后呼吸指数降低,体内缺氧导致机体组织损伤。随着我国经济的不断发展和进步,人们对于健康的重视程度越来越高,同时对于疾病的治疗效果要求也越来越高,对相关病情进行研究就成为我们共同关注的问题。
医学研究中,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情与肺功能损伤关系的研究一直是重点项目。本次我院研究,观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺功能变化的同时分析了引起肺功能损伤的原因。研究发现,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺功能的各项指数均比健康人群低,而且病情越严重,肺功能指数越低。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者由于睡觉时呼吸紊乱,导致呼吸道功能以及肺功能损伤;病情严重的患者呼吸道以及肺长时间处于非正常状态,损伤程度严重。因此可知,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征会引发肺功能损伤,治疗时,改善呼吸道功能、肺功能可以有效缓解病症对患者身体的伤害。
综上所述,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征会导致肺功能损伤,病情越严重损伤越严重。
摘要：目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺功能变化与病情关系。方法 选取40例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者和40例健康人群对比分析,检测所有研究对象的最大通气量(MVV)、肺总量(TLC)、用力肺活量(FVC)、深吸气量(IC)以及补呼气量(ERV),对比分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肺功能变化。结果 对照组肺功能各项指标MVV、TLC、FVC、IC、ERV指数均比研究组各项指标高,P<0.05;研究1组肺功能指标与研究2组比较,P<0.05;研究2组肺功能指标与研究3组比较,P<0.05,病情越严重,肺功能损伤越严重。结论 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征会导致肺功能损伤,病情越严重损伤越严重。
关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,肺功能,损伤
参考文献
[1]王文晶,谷伟,张希龙.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肺功能的研究[J].世界最新医学信息文摘,2015,15(98):1-2.
睡眠功能 篇8
关键词：睡眠呼吸暂停综合征,超声心动描记术,多普勒,彩色,斑点追踪成像,心排血量,心室功能,左
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea,OSA)是以上呼吸道狭窄引起的睡眠过程中频繁发生的呼吸暂停和血氧饱和度下降为特征的临床综合征,临床表现为夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡。OSA发病率较高,可导致机体多脏器结构和功能发生损害,尤其与心血管疾病密切相关[1]。近年研究发现,OSA与左心室结构改变存在相关,且可导致左心室功能障碍[2]。斑点追踪成像是一种无创性评估心肌功能的新技术,动物实验和临床研究发现其可准确评估左心室收缩与舒张功能[3]。本研究拟应用斑点追踪成像探讨左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)正常的OSA患者左心室纵向、圆周、径向收缩和舒张心肌应变的早期改变,为OSA患者的早期干预提供依据。
1 资料与方法
1.1研究对象
选择2014年3月—2015年3月在青岛大学附属医院就诊并经多导睡眠监测诊断为OSA的60例患者。根据中华医学会2012年OSA疾病诊断标准[4],按照睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)将OSA患者分为:轻度OSA组20例,AHI 5~15/h;中度OSA组20例,AHI 16~30/h;重度OSA组20例,AHI>30/h。另选择年龄、性别、体重与OSA组相匹配的20例健康志愿者作为对照组。排除标准:LVEF<50%,肺动脉平均压>25 mm Hg,心脏结构及节律异常,冠心病,糖尿病,高血压,阻塞性肺疾病,体重指数(body mass index,BMI)>35 kg/m2及图像质量差无法进行分析者。各组受检者年龄、性别、收缩压、舒张压、心率、BMI差异均无统计学意义(F=0.4、0.3、0.2、0.2、0.6、0.4,P>0.05);AHI随疾病严重程度增加而增大,差异有统计学意义(F=186.5,P<0.05),各组AHI两两比较,差异有统计学意义(q=3.7、21.6、25.3,P<0.05);见表1。所有受检者均知情同意。
注:与轻度OSA组比较,#P<0.05;与中度OSA组比较,△P<0.05。OSA:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;BMI:体重指数;AHI:呼吸暂停低通气指数
1.2仪器与方法
采用Philips i E eilte彩色多普勒超声诊断仪,配备S5-3探头,频率1.7~5.0 MHz。受检者取左侧卧位,同步连接心电图。常规测量室间隔舒张末期厚度(ventricular septal end-diastolic thickness,IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall end-diastolic thickness,LVPWT)、左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、LVEF、二尖瓣脉冲多普勒频谱E峰与A峰比值(E/A)、E峰减速时间(decelerate,DT)。连续采集3个心动周期的二尖瓣、乳头肌、心尖水平的左心室短轴切面以及心尖四腔、二腔、三腔切面二维动态图像:存储后应用Qlab 9.0工作站中的CMQ插件脱机分析。在心尖切面手动确定二尖瓣半环及心尖部3点,在左心室短轴切面手动确定左心室中心点,软件自动勾画追踪左心室心内膜及心外膜,并计算出各节段及整体心肌应变。各组心尖四腔切面及左心室短轴二尖瓣水平应变曲线见图1、2。根据曲线测量左心室心肌纵向、圆周、径向收缩期应变(strain,S)、收缩期应变率(systolic strain rate,SRS)、舒张早期应变率(early diastolic strain rate,SRE)、舒张晚期应变率(late diastolic strain rate,SRA)、舒张早期应变率与舒张晚期应变率比值(SRE/A)。所有测值均取3个心动周期和3个不同切面平均值。
1.3统计学方法
采用SPSS 17.0软件,计量资料组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用q检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1常规超声参数比较
中度OSA组、重度OSA组IVSd及LVPWT与对照组和轻度OSA组比较,差异有统计学意义(F=13.2、20.3,P<0.05),两两比较结果显示,差异均有统计学意义(q=5.6~8.6,P<0.05);LVEDV、LVEF、E/A、DT比较,差异均无统计学意义(F=0.1、0.2、2.6、0.9,P>0.05)。见表2。
注:与对照组比较,*P<0.05;与轻度OSA组比较,#P<0.05。OSA:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;IVSd:室间隔舒张末期厚度;LVPWT:左心室后壁舒张末期厚度;LVEDV:左心室舒张末期容积;LVEF:左心室射血分数;SV:每搏输出量;E/A:二尖瓣脉冲多普勒频谱E峰与A峰比值;DT:E峰减速时间
2.2收缩应变及应变率参数比较
中度OSA组、重度OSA组长轴收缩期应变(LS)和长轴收缩期应变率(LSRS)较对照组和轻度OSA组减低,差异有统计学意义(F=63.1、10.6,P<0.05),两两比较结果显示,差异均有统计学意义(q=4.4~16.7,P<0.05)。重度OSA组圆周收缩期应变(CS)、圆周收缩期应变率(CSRS)和径向收缩期应变率(RSRS)均小于其他组,差异有统计学意义(F=24.0、43.6、7.8,P<0.05),两两比较结果显示,差异均有统计学意义(q=3.8~13.9,P<0.05)。重度OSA组径向收缩期应变(RS)较中度OSA组减小,差异有统计学意义(q=3.8,P<0.05);见表3。
2.3舒张应变及应变率参数比较
3个方向中度OSA组与重度OSA组舒张早期应变率(LSRE、CSRE、RSRE)和舒张晚期应变率(LSRA、CSRA、RSRA)均较对照组与轻度OSA组减小,差异有统计学意义(F=57.4、38.9、27.8、14.3、16.5、10.8,P<0.05),两两比较结果显示,差异均有统计学意义(q=4.3~13.7,P<0.05)。中度OSA组与重度OSA组间CSRE、RSRE、LSRA和CSRA差异均有统计学意义(q=3.3~6.5,P<0.05)。随着疾病严重程度增加,各方向舒张早期应变率与舒张晚期应变率比值(SRE/SRA)减低,见表3。
注:与对照组比较,*P<0.05;与轻度OSA组比较,#P<0.05;与中度OSA组比较,△P<0.05。S:收缩期应变;SRS:收缩期应变率;SRE:舒张早期应变率;SRA舒张晚期应变率;SRE/A:舒张早期应变率与舒张晚期应变率比值
3 讨论
OSA患者表现为睡眠时反复发生上气道塌陷阻塞,导致呼吸暂停、通气不足、打鼾和睡眠结构紊乱,严重影响生活质量。OSA疾病进程中频繁发生的血氧饱和度下降、血CO2浓度升高可引起多系统并发症。OSA患者睡眠中呼吸暂停和通气不足可导致心肌细胞的氧供应降低,心肌细胞氧的供需失衡又加重患者睡眠中低氧状态,两者相互作用可引起心肌局部供氧不足和功能障碍[5]。因此,在OSA患者心功能出现明显障碍之前,早期发现心功能改变对疾病的诊疗和预后有重要意义。斑点追踪成像是在组织速度显像基础上发展起来的定量评价心脏机械功能的新技术,很大程度上克服了心脏位移、邻近心肌节段及多普勒角度的影响,从而较常规心脏超声指标对左心室功能作出更为精确的评价。LVEF是反映心内膜位移的指标,可以评价左心室整体收缩功能,但并不适用于OSA患者早期心肌功能改变的评估。
本研究结果显示,中度OSA组和重度OSA组IVSd及LVPWT较对照组和轻度OSA组增加, 与Altekin等[6]的研究结果基本一致,表明单纯的OSA疾病可直接影响左心室结构导致左心室心肌肥厚,其原因可能是OSA疾病进程中呼吸暂停低通气引起动脉僵硬度和室壁张力增加,导致左心室后负荷增加,从而代偿性地导致左心室心肌肥厚。左心室纵向收缩功能主要由心内膜下纵向心肌纤维负责,OSA导致左心室心肌肥厚可加重心内膜下心肌纤维缺血,导致心肌细胞凋亡和纤维化,因此心内膜下心肌纤维对OSA引起的缺血更加敏感,OSA患者左心室纵向收缩功能首先出现异常,这与Vitarelli等[7]关于OSA容易影响纵向心肌纤维的结论相符。左心室中层心肌纤维的主要功能是负责左心室径向功能,心肌代偿性增厚可使左心室径向功能轻度增加并使LVEF保持正常[8]。重度OSA患者左心室心肌肥厚不足以代偿左心室后负荷并加重心肌缺氧状态下,中层心肌纤维开始受损,此时左心室纵向、圆周和径向收缩功能均减低,因此LVEF较对照组低,但差异无统计学意义,提示在OSA患者LVEF未明显下降时,左心室纵向、圆周和径向收缩功能已经开始恶化,这种左心室的亚临床改变可以用斑点追踪成像方法检查出来。
左心室收缩功能正常的OSA患者左心室舒张功能损伤较常见[6]。本研究中应用纵向、圆周、径向SRE、SRA和SRE/SRA探讨OSA的存在及严重程度与左心室舒张功能障碍的关系。左心室舒张功能障碍以左心室壁张力增加、心肌坏死和纤维化导致的左心室壁松弛障碍和持续充盈状态为特点。左心室心肌肥厚、交感神经兴奋及异常的心室- 血管耦联导致血压增高是左心室舒张功能障碍的病因[9]。因此,OSA与高血压等疾病的左心室舒张功能障碍的病理生理机制基本相同。斑点追踪成像可以用于评价此类疾病的左心室舒张功能[10]。本研究结果表明,左心室在3 个方向上舒张功能均自中度OSA组开始减低,且随病情严重程度增加而减低明显,其原因与OSA导致的全身动脉血压升高和左心室心肌肥厚及疾病进程中持续的低氧血症所致交感神经兴奋等病理生理机制有关。
总之,在OSA患者LVEF未明显下降时,左心室纵向、圆周和径向收缩与舒张功能已经开始恶化,应用斑点追踪成像可以在OSA患者出现心血管相关临床症状前的早期阶段发现左心室收缩与舒张功能障碍。因此,应用斑点追踪成像可以提前检测OSA患者左心室收缩与舒张功能障碍,为患者的临床诊疗决策及预后判断提供依据。本研究的局限性在于:斑点追踪成像对图像质量要求较高,而OSA患者多为肥胖者,病例采集时尽量保持图像清晰,以保证结果准确。此外,本研究样本量较小,需进行大样本研究进一步验证。
参考文献
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[6]Altekin RE,Yanikoglu A,Baktir AO,et al.Assessment of subclinical left ventricular dysfunction in obstructive sleep apnea patients with speckle tracking echocardiography.Int J Cardiovasc Imaging,2012,28(8):1917-1930.
[7]Vitarelli A,D'orazio S,Caranci FA,et al.Left ventricular torsion abnormalities in patients with obstructive sleep apnea syndrome:an early sign of subclinical dysfunction.Int J Cardiol,2013,165(3):512-518.
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