呼吸暂停低通气指数

呼吸暂停低通气指数（通用8篇）

呼吸暂停低通气指数 篇1

睡眠呼吸暂停综合征 (SAHS) 是指在每晚7h睡眠中, 呼吸暂停反复发作超过30次或呼吸暂停指数 (AHI) 超过5次/h的呼吸道疾患[1]。根据发病机制不同可以分为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (CSAHS) 和混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (MSAHS) , 临床上以OSAHS最常见。OSAHS是指由于上气道塌陷阻塞导致睡眠时反复呼吸暂停和通气不足、打鼾、睡眠结构紊乱和反复微觉醒, 频发血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状, 是一种发病率高、严重影响生活和危及生命的疾病, 并发高血压、冠心病、呼吸衰竭、肺心病、糖尿病和脑卒中等, 甚至夜间猝死[2]。

1 发病率

国外研究资料显示[3], 4%~9%的中年男性和1%~2%的中年女性患有OSAHS。Young[4]等在美国进行流行病学调查中发现约20%成年人至少患有轻度OSAHS, 6.67%成年人患有中到重度OSAHS。我国进行的4个大样本流行病学调查资料显示, 若以呼吸暂停指数 (AHI) ≥5次/h估计OSAHS患病率, 男性为17%~26%, 女性为9%~28%;若以AHI≥15次/h估计其患病率, 男性为9%~14%, 女性为2%~7%[5]。

2. 病因及影响因素

2.1 上气道阻塞

(1) 鼻部疾患:如鼻瓣膜区狭窄、下鼻甲及中鼻甲肥厚移位、慢性鼻窦炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲等。 (2) 鼻咽腔疾患:如腺样体肥大或残余、鼻咽部肿瘤生长等。 (3) 腭咽平面疾患:如扁桃体肥大、悬雍垂肥大粗长、咽粘膜松弛肥厚, 咽侧壁组织增生肥厚, 此平面是上气道唯一缺乏骨性支架的部位, 睡眠中最易发生塌陷, 70%~90%成人OSAHS阻塞在口咽部[6]。 (4) 舌根、喉咽平面狭窄或阻塞:如舌体肥大、舌根后坠、喉功能不全、声带麻痹等。 (5) 上下颌骨骨性结构异常:如上下颌发育不良、小颌畸形、颞颌关节僵直、腺样体面容畸形等。颌面结构在OSAHS的发病中起重要作用, 在亚洲人群中表现尤为显著[7]。王宇[8]等研究表明上气道结构及颌面因素与AHI有重要的相关性, 是OSAHS的危险因素。临床上运用的上气道手术正是依据这一原理来治疗OSAHS患者。

2.2 肥胖

大量流行病学资料证实, 肥胖是OSAHS的重要危险因素之一, 肥胖者由于体重增加, 作用于胸廓和腹部, 使胸壁顺应性减低, 从而增加呼吸系统的机械负荷, 使功能残气量降低, 特别是卧位时明显, 增加了OSAHS的风险[9]。以体重指数 (BMI) 表示的肥胖程度是AHI最重要的预测因子。威斯康辛州研究学院对690例患者进行了4年的随访发现:体重每增加10%, OSAHS患病率提高60%[10]。

2.3 性别

中年男性OSAHS的患病率高于中年女性。据统计, OSAHS患者中男女性别比例为8:1[11]。目前认为, 雄激素能引起或加重睡眠呼吸疾病, 而孕激素则相反, 女性在绝经前激素环境有维持睡眠时通气量、防止气道塌陷的作用。故OSAHS多见于成年男性及更年期后女性。有研究表明, 女性OSAHS患者较男性有更强的觉醒反应, 较强的觉醒反应可缩短睡眠中呼吸暂停的时间[1]。

2.4 年龄:

OSAHS患病率具有明显的年龄特征, 随着年龄的增长, 鼾声和AHI增高, 但其患病率与年龄不成正相关, Bixler[12]等研究表明老年人群 (年龄>65岁) 的发病率比中年人群高20%~30%, 但到65岁后指数将不再增高, 甚至会有所下降。Kim[13]等研究表明其高发年龄为40~50岁, 60岁后反而随年龄增加而降低。

2.5 遗传因素

OSAHS有家族聚集性及种族差异性, 提示遗传因素可能参与OSAHS发病[14], OSAHS常发生于有家族遗传倾向的肥胖者, 非肥胖家族中可能存在颜面结构异常、上气道狭窄和悬雍垂肥大等遗传因素[15]。

3 主要临床表现

3.1 习惯性打鼾及呼吸暂停

OSAHS患者最常见的症状是打鼾, 呼吸暂停与打鼾交替发生, 鼾声终止后出现呼吸暂停, 占睡眠时间的40%左右。患者病情程度不同, 其呼吸暂停出现的时间及频率也有很大差异, 轻者只发生在仰卧位或浅睡眠和快速眼动睡眠期, 重者在整个呼吸睡眠过程中呼吸暂停持续不断。

3.2 白天嗜睡

由于OSAHS患者夜间反复呼吸暂停, 夜间憋醒, 导致睡眠结构出现紊乱, 严重干扰睡眠质量, 患者大脑得不到充分的休息, 故其白天常有注意力不集中、记忆力减退、头痛、倦怠、嗜睡、工作效率低。各种临床合并症的出现, 如糖尿病、冠心病、高血压、心肌梗死、脑血管病变等。

4 诊断标准及分度

诊断OSAHS一般应符合以下标准: (1) 不明原因的白天嗜睡; (2) 响亮的鼾声, 睡眠时窒息、憋气、白天乏力, 注意力不集中; (3) 睡眠呼吸监测发现睡眠呼吸低通气≥5%/h[16]。呼吸暂停低通气指数 (AHI) <5为单纯鼾症, AHI>5定为睡眠呼吸暂停综合征。按AHI及血氧饱和度 (Sa O2) 下降的程度将病情分为3级:轻度5<AHI≤20及SaO2≥86%;中度:21≤AHI≤40及80≤Sa O2≤85;重度:AHI>40及SaO2≤79。

5 检查方法

5.1 临床检查

进行颌面部、鼻、鼻咽、口咽、喉咽腔的检查。还需包括危险因素如男性、中老年、肥胖、高血压、糖尿病、心脏病、颌面发育异常、家族遗传、饮酒、吸烟等的询问及评价。

5.2 多导睡眠仪检查 (PSG)

标准多导睡眠仪检查是公认的金标准, 它不仅能区别单纯鼾症和OSAHS, 也是手术并发症及远期疗效的一个重要预测指标[17]。但单纯靠AHI来确定和排除OSAHS是不科学的, 因为研究表明AHI与临床症状的轻重程度并不平行[18]。其原因可能于下列因素有关[19]: (1) HI仅反映呼吸暂停的次数, 而并不反映暂停的持续时间, 以及引起胸腔压力变化、高CO2、低氧血症等基本病理生理改变的程度; (2) AHI并不反映患者的病程, 这可能导致相同AHI患者可能因不同病程造成长期累加效应存在差别; (3) 某些病理生理效应或许与AHI存在双相关系, 即轻症与重症的影响不同; (4) 个体差异, 即使具有相似程度的病理生理变化, 而其引起靶器官损害的程度也会存在差异, 这可能与不同的基因易感性有关。

5.3 鼻、咽声反射及影像学检查

鼻、咽声反射是最近十多年开展的一项检测方法, 其测量简便迅速、精确度高、重复性好、无痛无创。X线检查可提供头颅侧面观及软组织影像, 咽部CT及MRI三维重建可观察上气道阻塞平面、后气道狭窄程度、腭咽水平软组织厚度、下颌骨和舌骨位置。

6 治疗

对OSAHS强调早诊断、早治疗, 应采取内外科综合治疗, 预防并发症的发生及恶化, 提高患者的生存质量。目前OSAHS治疗主要采用非手术 (包括原发病治疗、减体重、改变睡眠体位、经鼻持续气道正压通气、应用鼻咽、口咽通气道、药物治疗、微创治疗) 和手术治疗 (包括腭咽成形术、腺样体切除术、鼻中隔矫正术、鼻甲部分切除术、各类上下颌骨手术、舌根手术等) , 其目的都是解决上气道多平面阻塞。 (1) 减肥。肥胖与OSAHS发病率高密切相关, 体重超重越明显, 发病程度越严重[20]。因此减肥现已成为对OSAHS的一种基础治疗。 (2) 改变睡眠姿势。据报道, 采用改变体位睡眠的方法可以缓解气道阻塞, 改善通气[21], 治疗OSAHS。 (3) 经鼻持续正压通气治疗 (CPAP) 。目前认为它是治疗OSAHS的最佳无创办法[22], 尤其其使用方便, 对正常呼吸影响小[23], 中重度患者和年老体弱、有严重冠心病、脑血管疾病、上呼吸道软组织明显塌陷而无明显解剖学狭窄因素者应首选CPAP。 (4) 手术治疗。通常情况下手术不是首选疗法, 无明显全身疾病的轻重度患者, 确存在手术可以解决的解剖学狭窄, 并且不能或拒绝CPAP治疗者, 可考虑手术。有研究表明, 术后的近期疗效为60%, 2年后下降为30%, 另外手术存在复发率及术后并发症, 需严格掌握手术的适应症。

综上所述, OSAHS发病因素多, 发病机制复杂, 是近几十年来逐渐被人们认识的一类疾病。OSAHS临床表现复杂多变, 且其并发症可以影响到全身的各个系统、各个器官。目前PSG检测仍是OSAHS诊断的"金标准", 但单纯依靠AHI进行诊断和病情分级尚有一定的局限性, 因此需结合临床表现、全身情况等进行诊断, 选用合理的治疗方案, 综合治疗, 以取得良好的治疗效果。

呼吸暂停低通气指数 篇2

悬雍垂腭咽成形术（UPPP）或腭咽成形术（PPP），是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）的主要手术方法，国内已较普遍开展，取得了较好疗效，但UPPP或PPP并非绝对安全的手术，除一般并发症外，最严重并发症是窒息和出血，处理不当或不及时会导致患者死亡，国内外也已相继有死亡病例的发生和报道，气管切开在治疗这两种并发症时有重要作用?预防性气管切开是防止这种致死性并发症的最有效方法?

1 临床资料

22例患者中，男18例，女4例，年龄45-60岁，打鼾史为1年～22年，夜间憋醒史为6个月～10年，肥胖者20例，高血压11例，心脏病9例，糖尿病8例，小下颌2例，鼻息肉2例，鼻中隔偏曲7例?专科检查见咽腔狭小及不同程度的软腭下垂，咽侧壁肥厚，扁桃体肥大及悬雍垂粗长?血氧饱和度60～85%，呼吸暂停时间20～35S?行UPPP13例，PPP9例?

2 手术方法

22例患者全部施行预防性气管切开术?在局麻下先行气管切开，随后行快速诱导，全麻插管，控制性呼吸?术毕吸净术腔及气管内分泌物，恢复自主呼吸后，拔除气管插管，更换气管套管?5～7天后拔管，病人恢复良好?

3 结果

短期进食呛咳2例，皮下气肿2例， 22例均5-7天拔管?显效者19例，有效者3例?

4 讨论

4：1 气管切开术使呼吸道避开了咽部阻塞的部位，保證了气道的通畅，能非常有效地减轻缺氧症状，从而最有效地防止致死性并发症的产生，减少心脑血管意外的发生，提高了手术的安全系数?

4：2 行咽部手术目的以达到缩短悬雍垂，减低其振动性；扩大鼻咽与口咽的通道，减轻气流阻力；使软腭向前移位，不致睡眠时后坠阻塞鼻咽部；去除腭舌弓，使舌向前移不易后坠；减轻咽部收缩作用等?

4：3 目前此类手术大多数在全麻下进行，全麻手术有痛苦小的优点，但麻醉本身有一定的危险性，特别是不成功的气管插管易对声门造成一定的损伤，拔管后造成声门水肿或下咽肿胀?阻塞气道而造成对生命的威胁；另外全麻过程中或手术前后使用镇静剂可致呼吸中枢一定程度的抑制作用，而形成潜在的威胁；分泌物的滞留，术后伤口局部水肿等因素，使已存在上气道狭小的患者突然窒息，是死亡的主要原因?行预防性气管切开术是预防窒息的最可靠方法，安全可靠，最直接迅速地改善缺氧情况及心肺情况，是预防手术的致命并发症—气道阻塞，以降低死亡率?

4：4 有人主张行局麻较为安全，然而局麻时由于咽侧?软腭麻药浸润过多过深，悬雍垂?咽侧水肿，使咽腔狭小进一步加重；咽缩肌呈麻痹状态，吞咽功能抑制，咽部分泌物不易吐出和咽下；术中压舌过后引起恶心，造成下咽部积血和血凝块误入气管，患者无力咳出而产生窒息?局麻虽可减少全麻时的危险性，但局麻同样易造成上呼吸道梗阻致窒息死亡的危险?行预防性气管切开以确保呼吸道通畅和血氧饱和度，以减少气道阻塞并发症的发生?

4：5 目前行预防性气管切开术其适应症尚无统一标准，应根据病史?体检，OSAHS的严重程度和PSG（多导睡眠图，包括呼吸暂停指数?低通气指数?呼吸紊乱指数?最低血氧饱和度?睡眠结构）结果进行综合分析?对于睡眠期最低血氧饱和度（SaO2）低于60%，呼吸紊乱指数（AHI）大于40，合并较严重的心?肺和脑并发症，有严重缺氧表现，体胖?颈粗短?舌体肥厚者，麻醉科估计气管插管有困难者更应该施行预防性气管切开?气管切开术与一般手术一样都具有一定的禁忌症和并发症，只要事先纠正，操作仔细及处理得当，一般都会安然度过?

参考文献

[1] 李进让，孙建军.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征围手术期气管切开适应证探讨[J].临床耳鼻咽喉科杂志，2003，17（9）：539-540.

呼吸暂停低通气指数 篇3

OSAHS的治疗是一个多学科综合治疗模式, 主要包括:长期行为干预、持续正压通气 (continuous positive airway pressure, CPAP) 、口腔矫治器和外科治疗等。合并较重心脑血管疾病等重症者, 宜首先推荐CPAP治疗。

1 长期行为干预治疗

1.1 戒烟、戒酒

酒精可抑制中枢神经系统、降低呼吸调节功能;亦可导致肌肉松弛、肌力下降、舌根后坠, 加重上气道阻塞。吸烟可刺激上气道, 引起黏膜水肿。因此戒烟、戒酒都对提高OSAHS患者生活质量有很好的帮助[2]。

1.2 避免睡前服用镇静安眠药物

镇静安眠类药物可以降低上呼吸道肌肉的张力、抑制呼吸中枢的功能, 从而加重睡眠呼吸暂停综合征患者的症状。

1.3 减肥治疗

肥胖是OSAHS最重要的危险因素之一。流行病学调查显示[3], OSAHS在西方中年人群发病率高达5%, 其中在肥胖人员更多。研究表明, 肥胖时脂代谢紊乱, 脂肪可在咽部黏膜下过度沉积、浸润, 导致上气道塌陷、呼吸暂停。文献显示[4], 体重每增加10%, 呼吸暂停发病率增长6倍, 而体重每减10%, 呼吸暂停低通气指数最大可下降26%。因此, 肥胖患者的低氧血症和阻塞性睡眠呼吸暂停都可以因为减轻体质量而改善。

1.4 体位治疗

患者仰卧位和侧卧位时呼吸紊乱及缺氧的严重程度明显的不同, 即仰卧位时症状较重, 而改为侧卧位时症状减轻。因为上气道的咽腔缺乏完整的骨性结构支撑, 它主要靠咽腔周围肌肉收缩来调节咽腔大小。由于该肌的肌纤维少, 血供丰富, 收缩迅速, 易疲劳。觉醒转入睡眠时其肌紧张性降低, 加之平卧睡眠时重力因素引起舌根软腭后移, 咽腔相对狭小。体位疗法主要是使患者在睡眠时尽量采取侧卧位睡姿, 使上气道塌陷或阻塞明显减轻或消失。临床上所采用的“网球衣”就是通过强迫改变患者睡眠时的体位, 从而达到治疗、减轻症状、阻止病情发展的目的。

2 内科药物治疗

目前药物对OSAHS的疗效尚不确定, 主要应用的血管收缩剂如麻黄碱等, 可增加上气道开放、减低上气道阻力;呼吸兴奋剂安宫黄体酮、氨茶碱等, 可增加通气、减少暂停次数;抗抑郁药物如普替林和氯丙嗪, 可减少快速眼动睡眠, 减轻此期引起的低氧和呼吸暂停。这些药物治疗OSAHS的临床效果仍存有争议, 褒贬不一[5]。

3 持续正压通气治疗 (continuous positive airway pressure, CPAP)

气道正压通气是治疗中重度OSAHS的首选方法, 包括持续气道正压通气、自动调节持续气道正压通气。

3.1 持续正压通气

CPAP提供一定的正压, 通过管道经鼻腔作用于咽腔, 增加咽腔的正压来对抗吸气负压, 减少吸气阻力, 气流刺激上气道的压力感受器, 使上气道扩张肌的张力增加, 从而防止上气道塌陷, 保持上气开放, 同时消除局部组织水肿。1981年国外首次报道CPAP治疗OSAHS疗效, 可终止呼吸暂停, 提高血氧饱和度。1986年在临床推广应用, 结束了以气管切开为主要治疗手段的历史。许多随机对照的临床实验显示, CPAP可改善主观和客观症状以及生活质量, 长期应用CPAP还可提高呼吸中枢对低氧及高二氧化碳的敏感性, 使氧分压升高, 二氧化碳分压降低, 降低血压和肺动脉压, 还可改善心力衰竭, 降低OSAHS的病死率, 改善预后[6]。CPAP的主要不良反应有鼻充血和流涕, 鼻罩压迫皮肤, 面罩漏气, 还可引起胸部和耳部不适等。其不良反应影响了患者对CPAP的接受性和依从性, 但近年来, 呼吸机在功能性和舒适性方面已有显著改善, 使患者使用时不适感降低。

3.2 双水平正压通气

双水平正压通气 (BiPAP) 是在CPAP的基础上发展起来的, 其允许独立调节吸气和呼气压, 并与患者呼吸同步, 更符合呼吸生理过程, 增加了治疗的舒适感。研究表明, BiPAP能明显改善OSAHS患者夜间睡眠质量, 使呼吸暂停时间减少, 纠正缺氧[7]。但是, BiPAP提供的治疗压力是固定的, 而OSAHS患者需要的压力是随鼻阻力、不同的睡眠期、不同的体位而变化的。

3.3 自动调压持续正压通气

近年来, 自动调压持续正压通气 (AutoCPAP) 出现并广泛用于临床。AutoCPAP更加智能化, 可通过压力、流量传感器及计算机软件感知因呼吸暂停、低通气和打鼾引起的气流振动、上气道阻力和气体量的改变, 然后根据患者所需自动调整压力[8]。这种自动CPAP根据情况改变, 提供一个维持气道开放的最小有效压力, 从而降低了压力相关的不良反应, 既保证了CPAP压力治疗的有效性, 又提高了患者舒适度、接受程度和依从性。

4 口腔矫治器

口腔矫治器作为一种保守治疗, 应用于治疗OSAHS有10余年, 因其具有简单、无创性、费用较低等特点而逐渐得到肯定。研究发现, 戴用口腔矫治器后无论是主观症状还是客观的多导睡眠图 (PSG) 监测均有显著疗效[9]。口腔矫治器通过牵引下颌骨向前, 抬软腭, 同时牵引舌主动或被动前移, 腭咽和舌咽的容积增加, 软腭与舌体接触长度缩短, 舌骨位置升高, 减少舌体对软腭及悬雍垂压迫, 使气道间隙扩大增宽, 消除上气道的阻塞。其治疗OSAHS的原理主是利用咽部形态学的改变, 非侵入性, 无任何创伤。经过数十年的发展, 现有多达30几种的口腔矫治器被用于临床, 根据作用不同大致分为以下类型: (1) 下颌前移矫治器:适用于轻度或中度OSAHS, 尤适于下颌后缩、咽腔狭小、肥胖的患者。 (2) 舌作用器:适于下颌难以前移、舌体肥大后坠及舌骨后下位的患者。 (3) 软腭上移器:适用于单纯鼾症及悬雍垂长的患者。1995年美国睡眠紊乱协会颁文指出, 口腔矫治器用于治疗鼾症、轻度OSAHS和患者不能耐受经鼻CPAP治疗的中、重度OSAHS, 特别是轻度或有下颌后缩的患者, 治疗效果较好。对中枢型呼吸暂停、有过敏性鼻炎、鼻腔阻塞、颞下颌关节炎的患者, 则不宜采用口腔矫治的治疗方法[10]。尽管口腔矫治器在治疗效果上还不能替代CPAP治疗, 由于OSAHS需长期治疗的特殊性, 口腔矫治器较易为患者所接受。

5 外科治疗

手术治疗OSAHS约有20余年历史, 手术涉及的范围包括所有引起上气道阻塞的软、硬组织狭窄的部位。各种手术方法的治疗有不同的优点和适应证, 治疗应因人而异, 采取有针对性的个性治疗方案。手术治疗疗效的关键在于准确判断出阻塞部位、范围、手术可行性。由于OSAHS患者的致病因素为多方面的, 故手术治疗仅是其中一个治疗措施, 综合治疗才能达到更好的疗效, 手术前后可进行持续正压通气治疗, 改善血氧水平, 纠正非正常激素水平, 促进机体功能的正常化, 建立正常的睡眠结构, 使手术达到最佳效果。

5.1 鼻部手术

通常指鼻腔扩容手术、鼻中隔和筛窦等手术。通过减少鼻阻力, 减少气道吸气时的腔内负压, 改善张口呼吸引起的舌后区狭窄和改善口咽肌的张力。鼻部手术治疗OSAHS通常需要联合其他手术。

5.2 腭咽层面手术

主要包括悬雍垂腭咽成形术 (UPPP) 及改良术式 (H-UPPP) 适合于阻塞平面在口咽部、黏膜组织肥厚致咽腔狭小、悬雍垂肥大或过长、软腭过低过长、扁桃体肥大或腭咽部狭窄为主者。应强调对腭咽部生理功能的保护。而舌后狭窄、甚至舌塌陷时, 不应进行悬雍垂腭咽成形术治疗。悬雍垂腭咽成形术 (UPPP) 术后部分患者出现远期疗效不理想及窒息、鼻咽反流、开放性鼻音等手术并发症。韩德民等提出改良术式 (H-UPPP) , 改良手术以保留悬雍垂为目的, 切除咽侧壁松弛黏膜及腭扁桃体及部分腭咽肌, 可缩短软腭、扩大咽腔, 提高软腭张力, 并对软腭功能无明显影响;保留悬雍垂、保留软腭运动主要肌肉及扩大咽腔功能的肌肉, 咽部各种感受器等正常结构得以保护, 有效避免咽部干燥、鼻咽腔返流、鼻咽腔狭窄、闭缩等并发症[11,12]。对轻、中度患者, 有效率达73.3 %, 已在临床获得了较为广泛的应用。

5.3 舌咽层面手术

主要包括颏舌肌前移术、舌骨悬吊术、舌根悬吊固定术、舌部分切除术等, 适用于上气道评估显示舌后会厌区气道有阻塞者。颏舌肌前移术通过改变颏舌肌在下颌骨附着点, 提高肌张力;舌骨悬吊术是通过舌骨悬吊牵拉, 改变附着舌骨软组织的张力;舌根悬吊固定术是通过铆在下颌骨内的钛钉, 固定置于舌内的牵拉线, 改善睡眠时舌后坠。上述手术通常需要联合UPPP。

5.4 正颌外科治疗

正颌外科手术包括颏成形术、下颌前徙术、上颌骨与舌骨联合前徙术、颏前徙、舌骨肌肉切断悬吊术等。手术可单独进行, 也可用于与UPPP联合治疗OSAHS患者 。

5.5 气管切开术

气管切开术是解除OSAHS患者的一种暂时方法, 过去比较常用。但由于其护理困难且容易并发呼吸系统感染, 随着OSAHS治疗水平提高, 现已很少使用。目前仅用于出现昏迷、心衰和心律失常的重度OSAHS患者, 以解除其上呼吸道阻塞而引起的致命性窒息。

5.6 射频消融术

射频消融术 (radiofrequency ablation, RFA) 是一种治疗打鼾和OSAHS的软组织微创技术, 原理是利用等离子薄层和能量传递在低温 (<100℃) 下造成黏膜下组织凝固坏死, 形成切割及组织减容的效果。软腭、舌体的射频消融开展较早, 目前该类手术在舌扁桃体增生、下鼻甲黏膜下部分消融及扁桃体手术中也有应用[13]。等离子射频消融术具有简便、省时、术后并症少、痛苦小、不影响吞咽和讲话、康复快、手术安全性高等优点, 单独应用适用于打鼾和轻度OSAHS患者;也是中度OSAHS患者补充治疗的有效方法。

6 中医治疗

目前中医利用多种手段如中药、针灸推拿、耳穴、气功等治疗OSAHS, 取得了一定的效果。尤其与其他疗法联合应用, 疗效更好。

呼吸暂停低通气指数 篇4

1 气管切开术

气管切开术是一种暂时解除严重OSAHS患者症状的方法,不但有利于患者术前缺氧状态的纠正和对手术耐受性的提高,同时为手术麻醉和术后呼吸道管理提供了安全保证。它可以完全解除患者的阻塞症状,改善其睡眠,但气管切开术容易造成切口周围及下呼吸道感染,并给患者带来生活上的不便和心理负担。因此,目前仅用于出现昏迷、肺心病、心衰或心律失常的重度OSAHS患者。对于此类患者,为了解除其上呼吸道阻塞而引起的致命性窒息,气管切开术仍有不可替代的作用,其中永久性气管切开术对极重度OSAHS患者是一种挽救性手术[1]。现阶段常用方法为:术前1周常规CPAP治疗,以纠正患者缺氧状态,提高患者对手术的耐受性,术前经鼻插管麻醉,术后留管1～3 d,避免了气管切开及其引起的并发症。

2 鼻腔扩容术

鼻腔扩容术是目前一种重要的OSAHS治疗手段,通过矫正鼻腔异常结构(鼻中隔偏曲、鼻腔外侧壁变异)、扩大通气容积以及恢复双侧通气的对称性,从而减轻或缓解患者鼻塞症状。另外,鼻腔通气的改善还可增加患者使用CPAP治疗的耐受性。常见的手术有:鼻甲手术、鼻中隔手术、鼻息肉切除术、鼻瓣重建术等。由于微创手术技术的发展,手术逐渐倾向于鼻甲粘膜下部分切除、鼻甲外移固定术、鼻甲低温射频治疗、鼻中隔黏膜下矫正术、吸切器下鼻息肉手术、大翼软骨部分切除术等微创术式。由于约44%的OSAHS患者中存在鼻腔狭窄,鼻腔阻力比正常人明显增加,所以借助鼻腔气流动力学检测技术,量化分析鼻腔内结构与气流的相互关系,可以指导医生合理选择手术适应证,决定术中切除的范围和程度[2]。鼻腔扩容术可改善因鼻腔阻塞而导致的单纯打鼾及轻度OSAHS患者的打鼾症状,而对于中重度OSAHS患者无明显改善,但其仍是OSAHS治疗的重要组成部分,尤其对于改善CPAP治疗的顺应性具有重要意义。

3 腭咽区手术

3.1 悬雍垂腭咽成形术

传统悬雍垂腭咽成形术(UPPP)主要是通过对悬雍垂、软腭和咽侧进行手术减容而达到解除口咽狭窄和阻塞的目的。由于没有保留悬雍垂,腭咽部失去了正常的生理状态,易发生开放性鼻音、进食呛咳、鼻咽狭窄、咽异物感等并发症。许多学者对UPPP术式进行了改良,韩德民等[3]采用术中完整保留悬雍垂,解剖切除腭帆间隙的脂肪组织,扩大软腭成形范围的方法,术后咽腔形态接近于生理状态,并发症的发生率明显低于传统术式。Friedman等[4]于2004年设计Z形腭成形术(ZPP)并结合舌根等离子射频消融术,治疗已切除扁桃体的OSAHS患者,术后6个月成功率(68%)明显高于UPPP组(28%)。该术式的主要改进之处是:切除软腭口腔面黏膜及黏膜下组织后,将悬雍垂于中线剖开,软腭向前上外侧牵拉缝合。这样操作不但有效扩大了腭咽区前后径,其左右径也明显扩大,并且术后瘢痕向外上方收缩,可使左右径进一步扩大,由于术中保留了软腭肌肉组织,可减少永久性腭咽闭合功能不全的发生。易红良等[5]将ZPP与扁桃体切除术及腭咽成形术联合应用,并命名为Z形腭咽成形术(ZPPP),应用于治疗腭咽区狭窄的OS-AHS患者,成功率达64.7%。

3.2 硬腭截短软腭前移术

于腭大孔内侧作倒U形切口,切口绕过腭大孔后缘后,向两侧作水平延长至腭部边缘。分离黏骨膜瓣,暴露硬腭骨质后缘,自延长切口处向前分离至腭大孔后缘,注意勿损伤腭大动脉及鼻腔底部黏膜,向后分离至腭骨后缘,截除约1 cm硬腭后缘,将腭腱膜与软腭一同向前提拉,固定于截短后的硬腭上,扩大硬腭后气道,可与UPPP同期完成。其特点是可增加鼻咽部两侧组织张力,不影响面形及外观,较UPPP能更大程度地减轻软腭塌陷性。适用于软腭后间隙狭窄、硬腭过长、鼻咽部气道骨性狭窄及UPPP或激光辅助腭成形术后腭咽仍存在阻塞的患者,手术成功率为67%～68.8%。硬腭截短软腭前移术可有效扩大骨性鼻咽腔及腭咽前后位狭窄,联合UPPP可提高手术有效率[6]。

4 舌咽区手术

4.1 舌体舌根减容成形术

适用于舌体肥大的OSAHS患者,手术原则是在不损害舌的功能的前提下尽可能地切除肥厚的舌组织。由于双侧舌下神经的关系,此处组织难以达到足够量的切除,故该手术只能作为辅助的手段。叶京英等[7]报告,舌中线切除的安全范围在舌盲孔附近以中线旁7 mm和深10 mm为宜。李淑华等[8]报告,安全范围最大在舌盲孔附近以中线旁15 mm和深30 mm,但推荐用中线旁7 mm,深10 mm为临床操作标准。手术分为低温射频减容术、舌根楔形部分切除术、巨舌正中部分切除术等。舌体舌根减容手术术后舌体肿胀明显,术后上气道管理必须到位,气管切开或全麻术后留管是必要的。

4.2 舌扁桃体切除术

舌扁桃体肥大是舌咽区狭窄的一个重要原因,激光、微波、射频治疗、Myles舌扁桃体铲刀铲除是目前外科治疗舌扁桃体肥大的主要手段。然而,在严格的手术适应证下,部分患者术后疗效仍欠佳,需进一步行舌扁桃体剥离圈套术。麻醉可采用表面麻醉、浸润麻醉,但患者在治疗中会因恐惧、恶心、疼痛等原因不能完全配合医生治疗,增加医生临床操作难度。而在全麻下行舌扁桃体剥离术,手术器械简单、方法简便、组织损伤小,不易造成副损伤及残留[9]。舌扁桃体的剥离在其被囊与舌部肌肉面之间进行,在尽可能不伤及肌肉层的情况下,保障了手术的安全性。

4.3 颏舌肌前移舌骨悬吊术

上气道头影测量分析提示,OSAHS患者舌骨后下移位,造成患者下咽腔狭窄[10]。舌骨悬吊术可以通过解除患者下咽腔狭窄或阻塞而达到治疗目的,所以舌骨悬吊手术对于中重度OSAHS患者,尤其在舌根平面阻塞的情况下应作为首选治疗方法。该术有多种术式,其基本途径是切断舌骨下肌群和颏前部截骨前移,利用截骨块所带的颏舌肌、颏舌骨肌来悬吊舌骨。颏前部截骨分为颏部梯形截骨和颏部方块截骨,前者应用于患者颏部前移不至于造成面型异常的患者,后者应用于患者颏部已经在正常范围的前限,颏部不能再前移的患者(该方法所达成的舌骨悬吊作用受下颌骨颏部厚度影响,作用有限)[11]。该类手术只对下咽腔轻度狭窄患者有效。为达到良好的悬吊效果,截骨块要带上颏舌肌、颏舌骨肌,预防伤及下颌前牙牙根;颏部中线是下颌骨的薄弱环节,实行该类手术需预防术前术后下颌骨骨折,术中忌用暴力,以垂直跨过截骨区和中线的钛板进行坚固内固定;下牙弓夹板结扎固定4～6周;颏部截骨区骨愈合前忌硬食和防范外伤。在传统的舌骨悬吊术中,参与舌骨悬吊的肌群为颏舌肌和颏舌骨肌,由于这两组肌群肌力相对较薄弱[12],临床上其作用相对有限,临床工作中可通过同样的手术切口设计舌骨上肌群缩短术,从而使二腹肌前腹下颌舌骨肌加入悬吊肌群,大大加强了悬吊效果[13]。对于该术式的机理,许多学者看法不同,温伟生等[14]研究认为,舌骨悬吊可以增加下咽腔矢状径,与舌骨水平前移有关,而与舌骨垂直上移无关。张庆泉等[15]研究发现,舌骨悬吊术后舌咽平面仅增加3 mm多,认为手术扩大下咽腔的距离有限,主要是舌骨悬吊术增加了舌骨舌肌的张力,防止舌后坠。Stuk等[16]认为,舌骨悬吊术并不能改变OSAHS患者清醒状态下的气道直径,主要是改变了气道的功能[14]。

5 双颌前移术

双颌前移术主要应用于上下颌骨后缩畸形患者,重度OSAHS患者也可以通过正颌外科手段,同时前移上下颌骨,使腭后和舌后气道管得以扩展,包括标准的上颌骨LefortⅠ型截骨术和下颌支矢状劈开截骨术:LefortⅠ型截骨,凿断两侧上颌窦内侧壁、外侧壁、翼上颌连接,最后凿断鼻中隔,将上颌骨前移,两侧钛板固定;下颌骨升支矢状劈开,前移下颌骨,两侧钛板固定。双颌前移术的手术成功率为95%～100%,是目前外科治疗OSAHS除气管切开术外最为有效的一种治疗手段,但该技术手术创伤较大,手术难度较高,面型改变较大,可能发生咬合关系紊乱[17],但可作为其他各种手术失败患者的二期手术方法。另外,临床操作中也可以根据患者具体情况选择单纯上颌或下颌前移术。

6 牵引成骨技术(DO)

DO是通过渐进性外力牵拉使骨组织产生应力,刺激骨组织活跃生长,从而达到新骨生长的技术,具有创伤小、复发率低、软硬组织同期扩张等优点。DO治疗颌骨畸形继发OS-AHS患者,上气道狭窄得以解除,睡眠呼吸状况明显改善,具有很好的疗效[18]。术后7 d开始加力,每天1 mm,最大前牵引可达25 mm,每1～2周PSG监测,证实无睡眠障碍,固定2～3月后拆除牵引器。为防止颌骨后缩复发,拆除牵引器时可实行坚固内固定。对严重小下颌伴OSAHS的患者,可同期多部位和同一部位多次牵引成骨,而对于上下颌骨均严重发育不良的患者,上下颌可同时牵引成骨,手术成功率1 00%。

呼吸暂停低通气指数 篇5

1资料与方法

1.1一般资料据中华医学会阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南[3], 选择有典型临床症状, 如夜间打鼾, 呼吸暂停, 日间困倦, 记忆力下降, 口干, 夜尿增多等, 并经至少7 h多导睡眠图 (PSG) 检查诊断为中重度OSAHS患者50例。其中男38例, 女12例;平均年龄 (58.2±7.5) 岁, 平均体重指数 (BMI) 为 (32.6±12.4) kg/m2, 平均颈围 (41±5) cm。无肺大泡、气胸、鼻窦炎、中耳炎及神经系统疾患等CPAP治疗禁忌证。其中15例患者合并高血压, 8例合并扁桃体肥大, 6例体重明显超重, 餐后血糖轻度升高, 3例曾行腭咽成形术, 术后症状改善不明显。

1.2方法记录患者治疗前后的主要临床症状及变化情况。全部病例应用德国万曼SOMNOLab2记录睡眠前后资料, 第1晚监测患者呼吸紊乱指数 (AHI) 、最长呼吸暂停时间、最低血氧饱和度 (Sa O) 2、鼾声指数、睡眠分期, 选择中重度患者为治疗对象, 第2晚对入选对象应用万曼Motion2呼吸机行CPAP治疗。每例患者均由熟练医师指导仪器正确使用, 直至患者正确操作, 能耐受者每晚接受治疗时间均在6 h以上。3个月后再次应用德国万曼SOMNOLab2记录睡眠前后睡眠资料, 比较治疗前后临床症状及监测指标变化。

1.3疗效评价治疗后3个月复查PSG, 治疗后AHI下降超过50%或者小于10次/h, 并且主观效果满意或部分满意即判断治疗有效。

1.4统计学方法计量资料以±s表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有显著统计学意义。

2结果

50例患者经治疗后均能很好耐受, 且临床症状鼾声、夜尿增多、夜间憋醒、晨起口干、晨起头痛、白天嗜睡、记忆力下降改善, 见表1。治疗后患者呼吸紊乱指数 (AHI) 、最长呼吸暂停时间、最低血氧饱和度及鼾声指数均显著改变 (P<0.05) , 见表2。50例OSAHS患者治疗后AHI下降超过50%以上42例, 有效率84.0%, 评价效果满意45例, 部分满意1例, 轻度不满意3例, 不满意1例, 其中出现面罩过敏1例, 变应性鼻炎加重2例。

3讨论

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征主要是由于上气道解剖结构异常和咽部括张肌功能异常致睡眠时呼吸暂停, 引起频繁低氧、二氧化碳潴留, 甚至酸血症, 导致神经调节功能失调、内分泌紊乱及血流动力学改变, 造成多系统、多器官损害, 甚至死亡等严重并发症。目前OSAHS治疗目的主要在于预防和消除心脑血管和多器官并发症, 寻求有效的治疗OSAHS的方法十分迫切。对OSAHS的手术治疗效果仍未完全肯定, 并且远期容易复发。CPAP是通过一种经鼻或口鼻与上气道连接治疗装置, 持续提供一定生理性正压, 防止上气道阻塞和塌陷, 从而解除阻塞或缓解阻塞程度, 目前已成为大多数阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者首选的、最有效的治疗措施。

经鼻持续气道内正压通气治疗具有无创、高效等特点, 本组50例患者除1例因面罩原因出现皮肤损伤, 2例出现鼻炎, 其余均未见不良反应;3例手术失败患者, 治疗后均感到疗效满意, 6例血糖升高者复查血糖正常;15例高血压患者血压治疗前后变化明显, 血压均有不同程度减低。所有患者经CPAP治疗后, 主观症状如鼾声、呼吸暂停、夜尿增多、白天嗜睡、口干等均明显改善, 客观指标AHI、最低血氧饱和度、平均血氧饱和度等有明显改善;Ⅲ~Ⅳ期睡眠时间占总睡眠时间的百分比与治疗前比较明显提高。CPAP治疗消除了OSAHS患者间歇的低氧血症和睡眠片段, 使白天嗜睡症状显著减轻, 记忆力减退现象也有一定的缓解, 患者胰岛素抵抗缓解, 血糖平稳, 交感神经兴奋性减低, 血压降低, 说明CPAP对OSAHS治疗有效, 并且其无创、无痛苦、操作简单、使用方便, 患者易接受, 可作为OSAHS患者首选治疗方法。此外CPAP治疗可消除咽部局部组织水肿, 减小咽腔壁厚度, 可作为OSAHS患者的术前过渡治疗, 缓解手术风险, 还可作为手术失败和复发时的替代治疗。CPAP治疗短期有皮肤过敏、局部溃疡、鼻罩漏气、鼻干、鼻塞等不良反应, 及时与呼吸治疗师协调, 上述不良反应均能通过药物和技术改进得到妥当处理, 随着治疗时间延长, 患者高血压、脑梗死、冠心病等危险性减低;并随着CPAP仪器更新换代, 患者对睡眠疾病的认识加深, 家庭化治疗逐渐开展, 患者依从性提高, 远期疗效更加可靠。

摘要：目的 观察持续气道正压通气 (CPAP) 治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 的疗效。方法 回顾性分析2010年—2013年在我院呼吸科就诊的50例OSAHS患者的临床资料, 经多导睡眠图 (PSG) 确诊, 符合治疗条件的OSAHS患者, 用CPAP治疗, 对比治疗3个月前后PSG结果, 并观察临床症状变化。结果 50例OSAHS患者经CPAP治疗呼吸紊乱指数 (AHI) 、最长呼吸暂停时间、最低血氧饱和度 (Sa O) 2、鼾声指数明显降低, 差异有非常显著性意义 (P均<0.05) 。且日间症状明显改善。结论 CPAP作为内科治疗OSAHS的一种有效手段, 安全且效果肯定。

关键词：睡眠呼吸暂停低通气综合征,持续气道正压通气,多导睡眠图,症状

参考文献

[1]Young T, Palta M, Dempsey J, et a1.The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults[J].N Engl J Med, 1993, 328:1230-1215.

[2]黄席珍.睡眠呼吸障碍[J].中国实用内科杂志, 2003, 23 (7) :396-398.

呼吸暂停低通气指数 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年4月~2009年4月笔者所在单位心内科已完成睡眠呼吸监测的高血压病患者病历,共200例,其中合并OSAS的高血压病患者69例,占34.5%,未合并OSAS的131例。69例合并OSAS的高血压病患者中男39例,女30例;30~50岁者18例(29%),51~70岁者36例(37.5%),70岁以上者15例(35.7%);在131例未合并OSAS的高血压病患者中男67例,女64例;30~50岁者44例(71%),51~70岁者60例(62.5%),70岁以上者27例(64.3%)。69例合并OSAS的高血压病患者平均病程6.68±4.01年,131例未合并OSAS的高血压病患者平均病程(5.64±3.67)年。两组相比,年龄、性别及病程无统计学差异。

1.2 诊断标准

1.2.1 高血压病诊断标准:

参照《中国高血压防治指南(2005年修订版)》中高血压的诊断、分级及危险分层标准。

1.2.2 动态血压诊断标准

2 4 h动态血压监测的正常参数值为2 4 h动态血压均值<130/80mm Hg,白昼血压均值<135/85mm Hg,夜间血压均值<125/75mm Hg。

1.2.3 左心室肥厚诊断标准

参照2003年欧洲高血压学会(ESH)与欧洲心脏学会(ESC)共同拟订的,欧洲高血压防治指南中左心室肥厚的诊断标准。

1.2.4 睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断标准:

参照2002年中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组OSAS诊治指南。

1.2.5 中医证候诊断标准

参照国家技术监督局发布《中医临床诊疗术语》,国家标准GBT16751.2-1977。

1.3 纳入与排除标准

病历纳入标准符合高血压病诊断标准并已行睡眠呼吸监测的患者;病历排除标准:数据资料不全者。

1.4 研究方法

所有入选对象填写调查问卷,内容包括一般情况、性别、年龄、身高、体质量、有无高血压家族史、吸烟饮酒史、生命体征、尿蛋白、24h动态血压监测、有无左室肥厚、血压分级、是否合并睡眠呼吸暂停低通气综合征,中医辩证分型等。客观指标的检测,包括24h动态血压监测、心电图、超声心动、睡眠呼吸监测。

1.5 统计学处理

完成数据采集及录入后,采用SPSS 13.0统计分析软件进行统计分析,计数资料应用卡方检验,计量资料应用t检验。相关性分析采用Logistic回归分析。

2 结果

2.1 高血压分级及危险度分层情况

见表1。

*P<0.05**P<0.001显示合并OSAS的高血压病患者血压多为中重度升高

2.2 体质量指数

见表2。

两组相比,经χ2检验,*P<0.05合并OSAS者体质量肥胖的比例明显增高,并且有统计学差异

2.3 勺型与非勺型动态血压曲线

24h动态血压曲线呈勺型的高血压患者92例中,合并OSAS者23例,未合并OSAS者79例,非勺型的高血压患者共108例,其中合并OSAS者46例,未合并者52例。合并OSAS的高血压患者的24h动态血压曲线非勺型改变的比例明显高于未合并者。经χ2检验,P<0.05,有统计学差异。

2.4 靶器官损害情况尿蛋白及左室肥厚分布

见表3。

两组相比,经χ2检验,**P<0.001说明合并OSAS的高血压患者较未合并者尿蛋白及左室肥厚的比例更高,且两组之间存在统计学差异

2.5 合并疾病及相关危险因素情况

见表4。

两组相比,经χ2检验*P<0.05合并OSAS者合并心脑肾疾病及相关危险因素的比例明显高于未合并OSAS者。

2.6 中医证候特征

2.6.1 证素分布

见表5。

两组相比,经χ2检验*P<0.05合并OSAS的高血压患者较未合并者更多见血瘀、痰浊之证

2.6.2 证侯分布

见表6。

两组相比,经χ2检验*P<0.05合并OSAS的高血压患者血瘀痰浊及气滞血瘀证最为多见。

2.7 相关因素的逻辑回归分析

应用Logistic回归分析寻找与合并OSAS的高血压有关的指标,以高血压分型为应变量(合并OSAS的高血压为1,未合并OSAS的高血压为0),以患者年龄、性别、高盐膳食、吸烟、饮酒、尿蛋白、左室肥厚等为自变量,具体指标及赋值见表7,结果见表8显示高盐饮食、高血压病分级、体质量指数、尿蛋白、左室肥厚具与合并OSAS的高血压呈正相关,这与卡方检验结果相一致。

3讨论

3.1合并OSAS的高血压病的临床特征

1972年coccagna[1]等首先发现OSAS患者呼吸暂停末期的血压急性升高可达150mm Hg~300mm Hg。2000年Peppard PE和Nieto[2,3]进行的大型流行病学调查提示睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)与高血压具有很强的相关性。普查结果显示,30~60岁年龄段中,OSAS的患病率男性为4.0%,女性为2.0%。而高血压病患者中至少有30.0%合并有OSAS。本组研究对象中,合并OSAS的比例为34.5%,此组患者多存在超重或肥胖,血压曲线多表现为非勺型改变,靶器官损害及心脑肾、糖尿病等疾病的合并率均明显高于未合并者。与文献报道一致。

关于合并OSAS患者的高血压的发病机制,以往的研究表明[2,3],与患者神经反射异常(交感神经活动增强)、间歇性低氧血症、血管内皮功能异常、血管活性物质、内分泌等因素及睡眠结构相关。OSAS患者睡眠时上气道全部或部分阻塞,造成睡眠呼吸时上气道阻力增高,呼吸浅慢或暂停,反复发生低氧、高碳酸血症甚至酸血症及微觉醒等睡眠结构改变,这些改变通过刺激中枢和外周化学感受器,兴奋交感神经系统,引起心率增加,心肌收缩力增加,心排血量增加,全身血管阻力增加,导致夜间睡眠及醒后血压升高,低氧-化学感受器-交感神经活化链的最终环节可能是激活某些内生血管活性物质,急性作用使血管收缩,长期慢性作用可使血管平滑肌增生肥厚,久之形成持续高血压,而血压的升高又会导致组织血管的痉挛和收缩,加重组织缺血缺氧,形成恶性循环。而上气道组织血供丰富,微血管分布广。因此,长期血压升高可导致血管病变,引起微血栓,从而使局部组织灌注进一步减低,造成局部组织缺血缺氧加重,代偿增生,气道更加狭窄闭塞,加重OSAS,促进其发展。

非勺型高血压病患者在西方国家占17.0%~40.0%,尤其是老年高血压、重度高血压及有明显靶器官损害者,其血压昼夜波动幅度减小或消失。有研究表明,在原发性高血压早期,尽管“勺形”和“非勺形”高血压患者临床测定的24及48h平均血压水平相似,但夜间血压下降减少在某些靶器官损害中起重要作用,如左室肥厚、颈动脉内膜中层增厚等。

3.2 合并OSAS的高血压病的证候学特征

从本研究的统计结果来看,合并OSAS的高血压病患者中血瘀证在各型中所占比例最高,为95.1%,其次为痰浊证,占91.3%,气滞证为58.0%,气虚证为53.6%,阴虚证为44.9%,说明临床合并OSAS的高血压患者以血瘀、痰浊、气滞、气虚及阴虚证等为最常见证素。在单独证型中运用卡方检验发现血瘀证、痰浊证在合并OSAS的高血压病中较未合并者存在统计学差异。而其证候则以血瘀痰浊及气滞血瘀证最为常见,且与未合并OSAS的高血压病存在统计学差异。

中医认为肺主气,司呼吸,宣散津液,敷布五谷之精微,若呼吸受阻,肺气不畅,则津液不能宣散,五谷之精微不能敷布,日久可聚而生痰;气为血之帅,气行则血行,气滞则血凝,痰阻脉络,也可致瘀血内生;中医认为“肥人多痰湿”,合并OSAS的高血压病患者多超重或肥胖,加之平素嗜食肥甘厚味,也易化生痰湿,故合并OSAS的高血压病患者多见血瘀、痰浊、气滞、气虚之证。

现代医学认为,长期的高血压状态可产生血流动力学异常,血管内膜损伤,在血小板膜上表达成为活化血小板的分子标记物,而高胰岛素血症通过刺激纤溶酶原激活剂抑制剂合成,影响纤溶系统,使血液处于高凝状态,使血小板活化,同时刺激动脉平滑肌细胞增生,促进动脉粥样硬化的发生与发展。胰岛素抵抗及高胰岛素血症可增加肝脏极低密度脂蛋白胆固醇的合成,使血浆三酰甘油水平升高,导致高三酰甘油血症。中医认为高凝状态多属瘀血之证,而高三酰甘油血症又多从痰湿而论,这些因素可能是构成高血压血瘀证和痰湿证的病理基础。廖美艳等[4]对105例单纯高血压病和72例高血压伴冠心病者进行24h动态血压监测。结果表明高血压病伴冠心病者昼夜节律明显消失,可见高血压病伴发心脑血管并发症容易出现昼夜节律减弱或消失,而高血压病血瘀证伴发心脑血管并发症远较非血瘀证为多,故理论上血瘀证患者较非血瘀证患者昼夜节律减弱或消失发生率高。本研究提示:合并OSAS的高血压患者占住院高血压患者的比例高达三分之一,对于肥胖的中重度高血压患者,血压曲线呈非勺型改变者应考虑合并OSAS的可能,此类人群靶器官损害的发生率明显增高,而且往往合并有多种心脑血管疾病及危险因素。

摘要：目的 观察分析高血压病合并OSAS的临床特征。方法 对比合并与不合并OSAS高血压病患者的一般情况,靶器官损害,合并疾病及中医证素、证侯特点,并经统计学分析得出结论。结果 合并OSAS的比例为34.5%,此组患者多存在超重或肥胖,血压曲线多表现为非勺型改变,靶器官损害及心脑肾、糖尿病等疾病的合并率均明显高于未合并者;以血瘀、痰浊、气滞、气虚及阴虚证等为最常见证素,其中血瘀证、痰浊证较未合并OSAS的高血压病存在统计学差异。而其证候则以血瘀痰浊及气滞血瘀证最为常见,且与未合并OSAS的高血压病存在统计学差异。结论 合并OSAS的高血压患者占住院高血压患者的比例达三分之一,对于肥胖的中重度高血压患者,血压曲线呈非勺型改变者应考虑合并OSAS的可能,此类人群靶器官损害的发生率明显增高,而且往往合并有多种心脑血管疾病及危险因素。

关键词：睡眠呼吸暂停低通气综合征,高血压病,临床特征

参考文献

[1]黄飞翔.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系[J].中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(8):718-719.

[2]Fletcher E C.The relationship between systemic hypertension and obstructive sleep apnea:facts and theory[J].Am Jmed,1995,98(2):118-128.

[3]Fletcher E C,Lesske J,Qain W,et al.Repetitive,episodic hypoxia causes diurnal elevation of blood pressure in rats[J].Hypertension,1992,19(6):555-561.

呼吸暂停低通气指数 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2010年1月—2012年12月收治的住院患者6例, 经全夜多导睡眠监测确诊为OSAHS, 6例患者均经过反复住院, 在多次治疗后复发的患者, 最后经系统检查, 并行多导睡眠仪监测确诊后给予正压通气治疗后取得良好的效果。6例患者中男4例, 女2例;年龄43岁~76岁, 2例年龄低于60岁;6例患者最后均合并肺源性心脏病, 4例合并肺性脑病, 1例合并脑梗死及脑出血, 1例合并冠心病并心力衰竭。

1.2 临床资料

本组反复胸闷、气短6例, 日间嗜睡6例, 间断睡眠异常增多3例, 双下肢水肿4例, 全身水肿1例, 反复肢体无力1例。入我院前住院次数2~5次, 5例按肺源性心脏病治疗, 1例按肺源性心脏病合并脑梗死治疗, 但患者出院后短时间内反复再次住院。

6例患者均行多导睡眠仪监测, 诊断为中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征, 其中睡眠呼吸暂停低通气指数 (AHI) 均>5次/h, 严重者达到11次/h, 血氧饱和度60%~90%, 部分低至40%左右;血常规示:红细胞数5.98~6.75×109/L, 血红蛋白17.6~23.4 g/L;血气分析示:氧分压40~72 mm Hg, 二氧化碳分压42~55 mm Hg;心脏彩色多普勒超声示:右房及右室增大6例, 左房增大2例, 左室增大1例, 肺动脉压增高5例, 肺动脉段突出或增宽6例。

1.3 治疗与预后

所有6例患者确定诊断后, 在积极对症治疗的基础上, 给予无创正压通气治疗以改善通气状况, 改善血氧。6例患者系统治疗后症状好转出院, 按照医嘱, 要求患者回家后坚持无创正压通气治疗, 开始3个月尽可能延长治疗时间, 以后依据患者临床症状及血氧情况, 要求中午午睡及夜间睡眠时坚持使用呼吸机。随访2年显示, 6例患者再住院频率较前明显减少, 而且患者白天嗜睡情况明显改善, 血红蛋白基本可维持在正常范围, 心功能明显好转, 患者生活质量明显提高。

2 讨论

目前已明确, OSAHS可引起多系统的损害[3], 如高血压、冠心病慢性心力衰竭、脑血管病及肺源性心脏病等多种疾病, 而且此类疾病多呈慢性化, 且进行性加重。由于睡眠中的呼吸暂停可使胸腔负压增加, 静脉回流增多, 增加了右心前负荷, 肺动脉压随之增高[4];同时由于长期缺氧和高碳酸血症, 红细胞代偿性增高, 血液黏度增加, 也增加右心负荷, 从而使得患者出现肺源性心脏病。多数患者只是对症治疗并发症, 并未关注OSAHS, 导致患者不能去除病因而反复住院。

文献显示通过早期的无创正压通气改善患者的夜间缺氧, 能有效地控制病情, 使患者血压平稳、血氧饱和度升高、并发症减少、恢复时间缩短而减少住院时间, 具有良好的社会及经济效益[5]。本组6例患者, 均为确诊的OSAHS引起肺源性心脏病, 部分合并右心衰, 导致患者胸闷、气短, 反复双下肢水肿, 心脏彩色多普勒超声显示右心系统受累, 肺动脉压增高或增宽。而且患者反复多次住院, 最后经行全夜多导睡眠监测确诊为OSAHS后, 经过积极予以无创呼吸机正压通气治疗, 患者胸闷、气短及双下肢水肿明显改善, 肺动脉压均有不同程度的下降, 白天嗜睡情况缓解, 随访显示患者的红细胞、血红蛋白基本可维持在正常范围, 心功能明显好转, 患者生活质量明显提高, 与文献报道一致。

随着人口的老龄化, 以及人们饮食习惯的改变, 高热量、高脂肪类食物的大量摄取, 致使目前肥胖人数明显增加, 从而阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者也明显增加。而且该病为多学科疾病, 许多临床医生, 尤其基层医院的医生, 对其认识不足;同时大多数患者认为睡眠打鼾为正常现象, 未引起足够的重视, 导致临床上许多患者在早期未能诊断, 多数误诊为肺源性心脏病、冠心病、高血压及脑卒中, 按照此类疾病进行治疗, 效果差, 患者恢复慢, 而且反复住院, 增加了患者及家属的经济与精神负担。早期诊断, 早期给予无创正压通气, 可获得较好的治疗效果, 从而减轻患者的痛苦和经济负担。

参考文献

[1]刘丽红, 董婷, 麦一峰.超声检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者右心室功能的价值[J].心脑血管病防治, 2013, 13 (2) :124-126.

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[4]刘长河, 许青宗, 华娜.经鼻持续气道内正压治疗高血压性心脏病慢性心力衰竭伴重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的疗效分析[J].中国医师进修杂志, 2014, 37 (3) :4-7.

呼吸暂停低通气指数 篇8

老年人OSAHS虽然患病率高, 但由于打鼾响度较中青年时明显减轻, 家人常误认为此病已愈, 不需要再诊治了; 其次老年人与他人一起外出同住机会减少, 被别人发现其打鼾的机会也减少; 再则, 独居老人增多, 常不被他人发现此病; 还有老年OSAHS是以低通气为主, 除鼾声变小外, 憋气时间也缩短、深度也减轻, 他人难以观察低通气现象。老年OSAHS常被误诊为冠心病、高血压、慢性阻塞性肺疾病 ( COPD) 、红细胞增多症、肺源性心脏病、老年性痴呆症、哮喘、癫禶、精神病、病态窦房结综合征、前列腺肥大症、脑血管病等, 而造成对OSAHS的漏治。即使诊断明确的OSAHS患者, 采取积极治疗措施的也很少。因此OS-AHS知晓率、就诊率、治疗率都很低。

老年OSAHS的病因与中青年不完全相同, 饮酒、肥胖、药物、其他疾病继发、衰老、神经肌肉功能减退、各种调节能力下降等都参与了OSAHS的发生和发展。在发病机制上也较中青年更为复杂, 加强这些方面的研究, 对防治老年OSAHS有重要意义。

老年OSAHS多数在中青年时期未明确诊断, 或诊断后未及时治疗, 或治疗中断而造成长期的危害。心血管病、脑血管病、呼吸疾病、消化疾病、内分泌代谢疾病、神经精神疾病、血液疾病等并发症显著增多, 也可以与上述疾病合并存在, 互为因果。家属和本人以及医护人员往往只重视这些并发症和合并症, 忽视了原发OSAHS的诊治, 这样常不能取得满意疗效。因此只有有效治疗OSAHS才能改善并发症和合并症。

老年OSAHS患者常伴有抑郁症、精神病而采用抗抑郁、抗精神病药物治疗, 如喹硫平、奥氮平等, 这类药物对中枢神经系统和呼吸系统有抑制作用, 可加重OSAHS; 老年OSAHS患者常有失眠、睡眠节律紊乱而常使用镇静安眠药, 且不断加量, 这类药物对OSAHS有加重倾向; 老年人常因肥胖, 尤其是女性更年期后肥胖, 更易伴发OSAHS或使其加重; 老年人中枢神经系统病变增多, 脑血管病、周围神经病变等使神经肌肉调节功能减退, 肌肉松弛, 软组织增多等因素都可加重或促发OSAHS。积极预防和消除这些危险因素, 对防治老年OSAHS也非常重要。

老年OSAHS由于病史长, 如果未及时治疗, 长期低氧血症, 可引起全身性损害, 不仅生活质量下降, 社会危害增加, 而且可引起多器官疾病, 尤以心脑血管疾病最为突出, 是高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病、多尿症等疾病的独立危险因素, 也是死亡尤其是夜间猝死的主要诱发因素。在诊治多器官疾病时要想到有无OSAHS的存在。只有充分治疗OSAHS, 多器官疾病才能得到有效控制。

老年OSAHS治疗率低, 在治疗上要注意以下几方面: 一是老年OSAHS是需要治疗的, 不要误认为鼾声小了, 就不需要治疗了; 二是注意用药对OSAHS的不利影响, 减少诱发因素; 三是手术治疗只适用于严重鼻息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大、上呼吸道良恶性肿瘤等, 其他情况手术效果不太理想; 四是最为有效的非手术治疗方法是家庭小型无创呼吸机, 尤其是合并心力衰竭、呼吸衰竭、COPD的患者, 合理使用可起到一举两得的效果。