重症急性左心衰（共10篇）
重症急性左心衰 篇1
摘要：目的:探讨机械通气抢救重症急性左心衰的临床疗效。方法:对28例重度急性左心衰患者机械通气治疗前后的生命体征及血气分析结果进行临床比较分析。结果:28例重度急性左心衰患者经机械通气治疗后低氧症状较治疗前明显好转, 生命体征及血气分析指标也有明显改善 (P<0.05) 。结论:紧急气管插管、机械通气能及时有效地缓解急性左心衰竭所致低氧血症和高碳酸血症, 是抢救重症急性左心衰发作的有效措施。
关键词：机械通气,急性左心衰,重症
重症急性左心衰由于起病急、病情重, 病死率高。国外学者20世纪70年代初即开展了早期机械通气抢救重症急性左心衰的临床研究, 认为机械通气能快速纠正低氧血症、酸中毒, 并减轻呼吸功耗、减少肾上腺反馈刺激而最终减轻心肌缺血, 提高存活率。2004年3月~2008年10月, 我院内科探讨采用机械通气治疗重症急性左心衰28例, 取得了良好的临床效果, 现报道如下:
1 对象与方法
1.1 研究对象
重症急性左心衰28例, 其中, 男18例, 女10例, 年龄 (60±12) 岁。急性心肌梗死8例, 冠心病左心衰4例, 充血性心力衰竭2例, 高血压心脏病2例, 尿毒症2例, 风湿性心脏病1例, 甲状腺功能亢进性心脏病1例, 淹溺7例, 中毒性急性左心衰3例。所有病例均符合诊断标准[1]。临床表现:28例患者均呈昏迷或浅昏迷, 主要表现有发绀、极度呼吸困难、大量粉红色泡沫痰、双肺布满中小水泡音, RR<10次/min 17例, RR>40次/min 11例, 19例Pa O2<40 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 9例Pa CO2>60 mm Hg。
1.2 方法
常规抗心衰治疗, 包括高浓度吸氧 (5~10) L/min、镇静、强心、利尿、血管扩张药、解痉平喘等, 毒鼠强中毒者给予洗胃、抗惊厥治疗。30 min后症状仍未缓解, 立即给予建立人工气道, 其中, 经口气管插管22例, 经鼻气管插管6例, 严重烦躁者给予静脉推注咪唑安定或者丙泊酚充分镇静;后予美国Bird8400型人工机械通气, 机械通气设置:首先间歇指令控制通气 (SIMV) 加吸呼末正压 (PEEP) 或者PSV加PEEP方式给予通气治疗, 潮气量一般选用5~8 ml/kg, PEEP:4~10 cm H2O, 保持气道压在20 cm H2O以下, 呼吸频率14~20次/min, 吸呼之比 (IE) 为1∶1.5~2.0, 吸氧浓度40%~60% (个别情况短期使用60%~100%) ;监测指标:上机后根据患者病情变化及血气分析, 随时调整呼吸机参数并定期监测: (1) 临床表现, 包括神志、呼吸频率、血压、肺部啰音、发绀变化等; (2) 心电指标:监测心率、心律、血压、无创血氧饱和度 (Sa O2) 、动脉血气分析。撤机及拔管:当患者原发病及并发症得到控制, 临床症状明显好转, 肺部啰音明显减少, 呼吸频率12~20次/min, 血气分析基本在正常范围, 可间断停用呼吸机, 观察病情无反复后撤离呼吸机, 改经气管插管处吸氧, 继续观察, 等病情稳定, 血气正常, 呼吸道分泌物不多时拔除气管插管, 拔管时应先吸尽气管及口腔内痰液。
1.3 统计学方法
计量数据以表示, 上机前后各指标间比较采用t检验。
2 结果
经上述积极措施抢救后, 28例患者中, 22例患者在机械通气后2 h后肺部啰音明显减少, 动脉血p H、Pa O2、Pa CO2和Sa O2值以及生命体征均发生显著意义的变化, 见表1。有6例因原发病加重抢救无效死亡, 病死率为21.4%。
3 讨论
重症急性左心衰是内科临床急症之一, 起病急, 发展快, 常可危及生命, 既往临床采用氧疗、强心、利尿、扩张血管等办法, 效果常不理想, 容易导致严重低氧血症, 最终引起呼吸、循环衰竭, 甚至多器官功能障碍综合征 (MODS) , 病死率很高。因此迅速有效地纠正严重低氧是抢救重症急性左心衰的关键, 如果待病情恶化时再匆忙行气管插管机械通气, 不但延误抢救时机, 也大大增加了病死率, 因此早期建立人工气道, 提供呼吸支持可能是抢救严重低氧的最为有效的方法之一[2,3]。尽管国内相关研究较少, 但有国外学者早在20世纪70年代初期就有对早期机械通气抢救重症急性左心衰展开研究, Johnson等[4]认为机械通气因能快速纠正低氧血症、酸中毒并减轻呼吸功耗, 减少肾上腺的反馈刺激而最终减轻心肌缺血, 提高存活率。Pinsky等[5]则认为气道内正压通气能通过改变左心负荷条件而改善充血性心力衰竭。而Fedullo[6]在20世纪80年代又对该问题做了更为详尽的研究, 认为机械通气能降低病死率。且机械通气后其病死率高低又与患者的收缩压、有无前壁心肌梗死、有无使用钙通道阻滞剂及既往有无发生心原性肺水肿有关。
尽管如此, 仍有学者对其治疗效果尚存疑虑, 因为理论上提出某些机械通气方法可能增加心脏负荷, 使心排血量减少和血压下降。Methta等[7]研究认为呼吸道正压通气可能会加重冠脉缺血, 扩大梗死面积。Rusterholtz等[8]研究结果亦认为胸内压升高心输出量下降, 血压下降会加重梗死, 有潜在的危险性。这些因素限制了临床医师在抢救重症急性左心衰时对呼吸机的应用。近年来, 这种观点正逐渐发生改变, 随着对左心衰病理生理的深入了解以及对机械通气血流动力学的深入研究, 机械通气在重症急性左心衰竭治疗中的价值得到了证实。
本研究28例重症急性左心衰患者经常规抗心衰治疗无效时, 均行紧急气管插管, 及时应用了人工机械通气, 并根据患者基础疾病及临床状况选用适当的呼吸机模式及参数, 发现机械通气前后患者临床症状及血气分析中p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2都明显改善, 通气前后各参数比较差异均有显著性 (均P<0.05) , 机械通气能迅速纠正患者的严重低氧血症和酸中毒。本结果说明人工机械通气可能是抢救重症急性左心衰患者有效的方法之一, 其机制可能如下[9,10]: (1) 机械通气可减少呼吸肌做功, 降低耗氧量, 缓解肾上腺素能刺激, 从而有利于左心衰竭的好转; (2) 机械通气可使患者气道压力和胸腔压力增加, 静脉回心血量减少, 左心室前负荷降低, 左心室充盈压得到适当调整, 改善左心室功能, 缓解肺淤血, 有利于改善肺通气血流比值; (3) PEEP可以使功能残气量增加, 防止肺泡和小气道萎陷, 改善通气血流比值, 提高Pa O2。
综上所述, 对于重症急性左心衰患者, 有必要早期进行机械通气治疗, 迅速改善氧输送及氧利用障碍, 纠正低氧, 降低病死率, 是抢救重症急性左心衰的有效措施。
参考文献
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重症急性左心衰 篇2
关键词 老年肺炎 急性左心衰 早期诊断
资料与方法
肺炎诊断：胸部X线、双肺CT、血常规检查并结合临床表现，均符合老年肺炎的诊断标准。急性左心衰诊断：根据胸部X线、心电图、超声心动图，并结合临床表现，均符合老年急性左心衰的诊断标准[2]。54例老年肺炎合并急性左心衰竭，男38例，女16例，平均年龄70.2岁。发病前心功能控制良好。54例无肺炎的老年急性左心衰，男31例，女23例，平均年龄69.8岁。54例单纯老年肺炎，男34例，女20例，平均年龄70.6岁。3组患者一般资料差异无统计学意义。
老年肺炎并发急性左心衰竭组、无肺炎的急性左心衰组、单纯老年肺炎组，3组患者基础疾病(冠心病、高血压病、冠心病合并高血压病、风湿性心瓣膜病、老年退行性心脏瓣膜病、糖尿病)例数分别为：16例，12例，9例，2例，3例，2例；28例，10例，5例，5例，2例，4例；23例，13例，10例，1例，2例，5例。
老年肺合并急性左心衰竭患者，在应用敏感抗生素基础上采用常规利尿、强心、血管扩张剂治疗，无肺炎的老年急性左心衰，给予常规利尿、强心、血管扩张剂治疗。单纯老年肺炎患者，给予敏感抗生素，增强免疫治疗。结果采用X2检验。
结 果
3组患者临床特点对比分析见表1。
讨 论
老年心力衰竭最常见的诱因是呼吸道感染。①老年人免疫力下降，易患呼吸道感染，老年肺炎与急性左心衰的临床表现有许多相似之处，且典型症状不明显，因而老年肺炎合并急性左心衰竭，临床上易被忽视。②老年人反应差，部分轻、中度心力衰竭患者可完全无症状或主要表现为心力衰竭诱因所引起的临床症状，如表现为肺部感染而漏诊心力衰竭[2]。③老年人早期心力衰竭症状、体征不典型，出现肺水腫时方引起临床重视。有的长期卧床，活动少，发生左心衰时仍可平卧，甚至肺水肿时也无呼吸困难[3]。④老年退行性心瓣膜病发生率较高，早期多无明显症状。⑤部分老年人文化程度不高，记忆和判断能力差，病因描述不清。
当临床出现下列情况之一时，应考虑是否存在合并急性左心衰竭的可能：①加强抗感染治疗后，发热等症状有所减轻，而呼吸困难加重；②当X线片显示有肺部阴影，但并不至于导致呼吸衰竭，肺炎症状不重却表现出明显的呼吸困难；③肺部阴影明显而体温不高、血象不高，此时应进一步检查心功能，无条件时可酌情给予强心、利尿、血管扩张剂治疗。
参考文献
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急性左心衰的急救护理 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
50例均为我院收治的急性左心衰竭患者, 其中, 男31例, 女19例;年龄46~85岁, 平均58.4岁;基础疾病包括冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、老年性心瓣膜病、心肌病等;所有患者每年均发生2次以上急性左心衰, 最多达5次;临床表现焦虑不安, 入睡困难, 吸吸急促、夜间不能平卧、起床走动, 咳嗽或伴喘息, 尿量减少, 乏力、表情淡漠, 部分患者表现为突然发生急性肺水肿、心动过速等。
1.2 急救护理措施
1.2.1 镇静剂
肌内注射吗啡3~5 mg, 缓解患者紧张情绪, 减少躁动带来的额外心脏负担, 并密切观察疗效和不良反应。1.2.2强心药5%葡萄糖20 ml加西地兰0.2~0.4 mg稀释后缓慢静脉推注, 以增强心肌收缩力。使用前及使用过程中检测心率, 同时监测血氧饱和度, 发现异常立即停止推注及时报告医生处理。
1.2.3 利尿剂
速尿20~40 mg静注, 以利尿, 减轻心脏负担, 减少循环血量, 降低静脉回心血量, 降低肺动脉舒张压, 注意保持电解质平衡, 防止低血钾发生。
1.2.4 血管扩张剂
给予硝酸甘油舌下含化, 降低肺毛细血管楔压缓解症状, 必要时硝普钠稀释后静脉滴注, 起到“内放血”的作用。根据血压情况随时调整速度, 使血管容量增大, 储存量增多, 使血管内压力降低, 同时静脉回心血流量, 减轻心脏负荷。注意血管扩张剂应在补足有效血容量的前提下应用。
1.2.5 抗痉挛氨茶碱0.25 g稀释后缓慢静脉注射, 扩张冠状动脉, 加强利尿, 解除支气管痉挛, 减轻支气管哮喘。
1.2.6 卧床休息加高枕头, 右侧卧位, 利于血液的回流, 减少回心血量。对抽搐者要安护栏, 做好急救准备。
1.2.7 吸氧
高流量面罩吸氧, 并给予酒精湿化4~6 L/min, 可增加血氧饱和度, 改善心肌缺氧。及时调整氧流量, 经常检查导管是否通畅, 以确保用氧效果。
1.2.8 生命体征监护
密切观察患者生命体征, 如心率、血压、脉搏、呼吸、体温、尿量、24 h出入水量以及病情变化。病情观察注意有无紫绀、咳嗽、咳痰情况及痰的量、性质、颜色。严密监测血液动力学改变, 以指导治疗[1]。
1.2.9 预防感染
注意防寒、预防感冒, 保持空气新鲜, 清晨通风换气15 min, 紫外线消毒30 min, 室温20~24℃, 湿度55%~65%, 使患者处于清洁湿温的环境中。严格无菌操作, 术前术后合理选用抗生素以预防感染。
1.2.1 0 心理护理
患者因起病急、进展快, 多会产生紧张、恐惧的心理, 因为恐惧刺激交感神经系统, 使体内儿茶酚胺类物质分泌增加, 导致血压升高、心率加快、机体缺氧状况加重, 诱发急性左心衰的发作[2]。所以护士除争分夺秒进行抢救外, 同时还应建立良好的护患关系, 多使用鼓励性、安慰性语言, 安抚和消除患者紧张、恐惧心理, 使其配合抢救, 从而取得抢救治疗的最佳效果。
1.2.1 1 饮食护理
制订进食时间和食量控制, 给予低盐、高蛋白、高维生素、富营养、易消化的食物, 少食多餐, 勿过饱。利尿剂者应食用一些含钾高的食物, 如瘦肉、紫菜[3]、新鲜蔬菜等。
1.2.1 2 减少诱因
在抢救过程中动作、声音应轻柔。降低光和噪声的影响, 保持室内空气流通, 减少声、光刺激, 限制探视人数, 温、湿度适宜, 防受凉。避免各种诱发因素。
2 结果
通过上述护理措施, 急性左心衰发作明显减少, 无死亡病例。50例中有5例发作住院1次, 其余均恢复良好。
3 讨论
急性左心衰竭病因复杂, 常合并多种重叠疾病, 临床表现不典型, 给诊断及治疗带来困难。医护人员应有高度的责任心, 认真谨慎的态度, 敏锐的观察力, 对患者采取有效的护理干预及治疗措施, 及时缓解病情, 严密观察病情和生命体征的变化, 避免进一步加重发展为急性肺水肿。
参考文献
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重症急性左心衰 篇4
【关键词】参附注射液；急性左心衰；治疗效果
【中图分类号】R541.61
【文献标识码】B
【文章编号】1004-4949（2014）09-0574-02
近年来，急性左心衰的发病率不断上升，面对高发病率和高死亡率的心衰疾病，采用怎样的治疗方法能够达到很好的治疗效果是目前医学界最为关注的问题之一。现代医学仍然存在一些治疗方法上的不足，针对左心功能衰竭患者，在传统治疗方法的基础之上，结合参附注射液可以产生比现代医学治疗更好的效果，它可以减轻扩血管药物治疗心力衰竭而产生的副作用，同时对扩血管的应用指征有很大的帮助，对治疗心力衰竭效果更明显。下面是我院对2011年1月～2013年12月到我院接受急性左心衰治疗的患者66例进行分组治疗对比，治疗情况报道如下。
1、一般资料与治疗方法
1.1一般资料
选择2011年1月～2013年12月到我院接受急性左心衰治疗的患者66例，均符合第7 版《内科学》中的急性左心衰诊断标准。所有患者均确诊为急性左心衰。将66例患者随机分成分成观察组（33例）与对照组（33例）。其中观察组中有男性19例，女性14例，男女年龄均在65～85岁之间；对照组中男性有20例，女性13例，男女年龄均在68～87岁之间。通过分别对两组患者的性别、年龄和病情方面进行对比，所得数据没有明显的差异（P>0. 05），具有对比的意义。
1.2治疗方法
对照组采用传统的治疗方法进行基础治疗，其中包括：面罩吸氧、监护、强心、利尿、扩血管和对症处理等环节。观察组在传统治疗的基础上，采用静滴的方法，将50毫升参附注射液兑入100毫升的葡萄糖/生理盐水注射液中给予患者静滴，每天一次，连续治疗7天[1]。
1.3评价标准
利用显效、有效和无效对患者治疗效果进行评价。显效标准为：患者在接受治疗7天之后临床症状、体征都有明显的改善，心功能恢复为I级或心功能改善2级，经过复查之后心电图表现与治疗前相比明显好转；有效标准为：患者在接受治疗7天之后临床症状、体征减轻，心功能改善1级，但未达到心功能I级，经过复查之后心电图表现与治疗前相比相对好转；无效标准为：患者在接受治疗7天之后临床症状、体征和心功能都没有变化，或病情加重。总有效率=（显效+有效）/组总例数*100%。
1.4统计数软件
本组研究数据通过SPSS 15.0统计学软件进行分析处理，以均数±标准差（ ±s）代表计量数据，以t检验组间数据对比，通过（%）代表计数数据，通过x2检验组间对比，若P<0.05，则表示组间数据对比差异明显，具有统计学意义[2]。
2、治疗效果评价
将观察组和对照组经过一个星期的治疗结果进行对比，观察组达到明显效果的有19例，基本有效的有12例，总有效率达93.93%；对照组达到明显效果的有10例，基本有效的有13例，总有效率为69.70%。将两组的总有效率进行对比，具有统计学意义（P<0.05）。
3、讨论
导致心力衰竭的原因有：心脏内部结构或者各种功能性疾病引起的心室充盈或射血功能受到损害、满足不了机体代谢对心排血量的需求、器官和组织血液达不到机体的灌注要求并伴随着肺循环或者体循环淤血的出现等。心力衰竭一般会出现在各种心脏病的末期，一旦发病，很可能会造成憋喘、神志不清、血压持续下降甚至休克[3]。
在现代医学中，通常采用利尿、扩血管、正性肌力药物等治疗方法对急性左心功能衰竭进行治疗，对于其中的正性肌力药物治疗方法，一般情况下是采用洋地黄类强心药物，但在使用过程中必须非常小心谨慎，必须经过密切测量浓度，因为治疗急性心力衰竭的治疗量非常接近，一旦出错，很可能造成洋地黄过量中毒[4]。而近年来，参附注射液因为具有补气救脱、宁神益智、祛寒止痛等功效开始被广泛应用于心力衰竭的治疗当中[5]。本次研究是通过参附注射液治疗急性左心衰患者的疗效和传统方法治疗急性左心衰患者的疗效进行对比，研究结果表明，参附注射液治疗急性左心衰患者的疗效明显优于传统的治疗方法，因此，參附注射液值得广泛应用于急性左心衰患者的临床治疗当中。
参考文献
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急性左心衰30例临床分析 篇5
关键词：急性左心衰,抢救
2005年2月至2008年2月我们急诊科共抢救急性左心衰患者30例.现将抢救体会报道如下:
1临床资料
1.1一般资料
本组30例中男18例,女12例,年龄25～75岁,平均年龄60岁。基础疾病:高血压性心脏病18例,冠状动脉粥样硬化性心脏病10例(急性心肌梗死2例),慢性肾小球肾炎尿毒症1例扩张型心肌病1例。常见诱因为感染、血压高、心律失常、心肌梗死、用力或情绪激动、气候变化。
1.2方法
常规处理:端坐位或半卧位,吸氧,开通静脉路,心电监护。速尿20mg静脉推注(休克者不用),地塞米松5～10mg静脉推注(根据情况选用)。按下列步骤边判断边进行:高血压急症所致者用:首剂盐酸乌拉地尔(西安利君制药生产商品名:利喜定)12.5mg加注射用水10mL静脉推注(5min),10min后若血压仍>140/90mmHg或下降幅度<30mmHg则重复注射1次后以静脉微量泵维持,16～48mg/h控制血压在140/90mmHg以下。左心衰完全控制,患者呼吸困难症状消失后停用。心绞痛者:用鲁欣康(单硝酸异山梨醇酯)静滴。心源性休克者:在补充血容量的基础上,用多巴酚丁胺、多巴胺,阿拉明升压。咯粉红色泡沫痰者:予抗泡沫吸氧,用西地兰0.4mg加NS20mL静脉推注。心律失常者予抗心律失常治疗。入院时伴有意识障碍、呼吸慢,减弱。节律改变者或经上述处理30min后呼吸困难、口唇紫绀及SaO,无改善者,必要时行气管插管、机械通气。
2结果
2例死亡,28例成功。始抢救至临床症状缓解时间为30min-2h。平均为65min。
3讨论
3.1治疗对策
临床分析认为,成功的救治必须尽量做到“六早”。
3.1.1早开通静脉路病情越危重、静脉路开通难度越大。而它是进行药物干预、有效抢救的前提。因此开通静脉路宜争分夺秒,排在首要位置。
3.1.2早心电监护
生命征的监测对左心衰病因、病情判断。抢救方案的制定极为重要。左心衰的抢救是一个边观察、边判断、边用药的动态过程。
3.1.3早利尿
在心力衰竭治疗中利尿药具有下列特点:①改善心力衰竭作用比其他任何药物都快;②是惟一能控制钠潴留的药物;③与洋地黄和ACE抑制药联合应用可产良好的协同作用;④除非休克患者故用利尿剂较其它药物早。
3.1.4早干预
在同一时间内优先、直接进行干预,时机越早,预后越好。例如患者同时存在高血压危象、左心衰、心绞痛,此时宜先降压。小剂量静注乌拉地尔是应对高血压危象行之有效的方法。高血压左心衰患者若能在病情早期迅速控制血压、常规利尿,症状多能迅速缓解。
3.1.5早通气急性左心衰时,肺毛细血管静水压急剧升高,浆液渗出至肺泡,引起肺通气换气功能下降,发生低氧血症,同时机体通过一系列神经体液机制代偿反应,呼吸加快,全身辅助呼吸肌参与呼吸、无用做功增加,氧耗增加,使心衰加重。
3.1.6早预防
除呼吸衰竭外,心源性休克是主要的死因。对发病时间长,病情危重患者,出现血压进行性下降应因此注意鉴别是药物作用还是即将发生心源性休克。多数高血压患者随血压下降,肺水肿症状减轻。若症状进行性加重则应,考虑可能发生循环衰竭,应立即停用降压药。心源性休克患者,几乎都有血容量不足,经过适当扩张容量和纠正酸中毒。血压仍不稳定,末梢循环没有改善,应尽快使用多巴胺等血管活性药物以维持适当血压,增加心排血量,保证重要生命器官的血流灌注。
参考文献
64例急性左心衰的救治体会 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
64例患者为2010年11月-2012年3月在笔者所在科室住院及急诊科救治的急性左心衰患者。诊断标准参照2005年欧洲心脏病学会 (ESC) 的急性左心衰诊断和治疗指南[1]。临床表现:突发严重呼吸困难, 不能平卧, 呼吸加快, 可达30～40次/min, 面色灰白、发绀、出汗多, 咳白色或粉红色泡沫样痰, 起始时血压可升高, 听诊两肺有广泛的水泡音和哮鸣音, 心尖部第一心音减弱, 心率增快。有以下情况者不入选:发病不足24 h的急性心肌梗死、心源性休克、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、严重贫血、青光眼。基础疾病:冠心病36例, 高血压心脏病21例, 扩张性心肌病2例, 心瓣膜病5例, 慢性心力衰竭急性发作51例, 突发急性心衰13例, 夜间发病45例。以上病例随机分为两组。治疗组32例, 男20例, 女12例, 平均年龄 (72.3±10.3) 岁, 发病时间 (25.3±10.1) min;对照组32例, 男19例, 女13例, 平均年龄 (73.8±10.6) 岁, 发病时间 (23.9±11.6) min。两组年龄、性别、发病时间等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予常规治疗:患者取坐位, 双腿下垂以减少静脉回心血量;鼻管吸氧6～8 L, 心电监护;建立静脉通路, 首先速尿20 mg静推快速利尿, NS 20 ml+西地兰0.4 mg缓慢静脉泵入, 烦躁紧张者吗啡3 mg稀释后缓慢静推 (有禁忌证者除外) , 然后静脉泵入硝酸甘油, 从10μg/min开始, 每10 min调整1次, 每次增加5～10μg至症状缓解并维持血压不低于100 mm Hg, 个别危重患者放宽到90 mm Hg。针对诱因纠正高血压、心律失常、电解质紊乱、感染。治疗组也给予常规治疗, 但在尚未建立静脉通路前先舌下含化硝酸甘油0.5 mg。
1.3 观察指标
观察治疗不同时间段症状体征缓解病例, 采用心电监护仪记录治疗前后、治疗期间的血氧饱和度、心率、血压、呼吸变化情况。
1.4 疗效判定标准
依据Killip分级进行评价, 有效:心功能改善1～2级;无效:心功能无改善或恶化。
1.5 统计学处理
使用SPSS 17.0软件进行统计分析, 计数资料采用字2检验;计量资料以 (x-±s) 表示, 组内比较用配对t检验, 组间比较用独立样本t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
治疗组在治疗后不同时段临床缓解有效例数均多于对照组, 两组在治疗后15 min、治疗后30 min比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 但治疗后60 min差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.2 心电监护指标变化
两组治疗前心电监护各项指标差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后15 min、30 min、60 min均有明显改善, 与治疗前组内比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组治疗后15 min、30 min血氧饱和度、心率、呼吸改善优于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;血压比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗组治疗60 min后心电监护各项指标优于对照组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2、表3。
例
3 讨论
急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重, 造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加, 引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征[2]。包括急性心源性肺水肿、心源性休克、慢性左心衰急性加重3种临床类型。本实验显示该病发病时间多在夜间, 分析与迷走神经张力增加, 小支气管收缩, 睡眠平卧膈高位, 肺活量减少以及血液重新分配肺血量增加有关;基础疾病中以冠心病和高血压居多, 且以老年人为主。初始治疗的目的是:纠正缺氧, 减轻心脏负荷, 缓解肺淤血和增加心排血量, 避免或限制进一步的心肌损伤, 逐渐过渡到临床稳定期。治疗原则以扩血管为主, 必要时给予利尿剂、强心剂, 支气管解痉和镇静治疗[3]。硝酸甘油舌下含化临床多用于心绞痛的治疗, 抢救急性左心衰一般通过静脉方式给药。常规治疗方法从起始剂量开始, 在血压测定监测下逐渐加量至有效剂量。但急性左心衰病情重, 变化快, 老年人由于心排血量下降, 心脏储备功能低下, 往往还未等到药物发挥作用病情已恶化或发展至不可逆转。何忠杰[4]提出, 应确保急诊科在接触危重患者的“第一个10 min”内完成生命支持的主要措施。王一镗[5]也指出, 第一时段 (短则以分秒计, 长则以小时计) 是对急症患者最为关键的一个阶段。急性左心衰常危及生命, 需紧急治疗。此疾病夜间多发, 吸氧、心电监护、建立静脉通路注射药物, 还有心电图检查、抽血化验须争分夺秒的进行, 而我国夜间医护人员配备较少, 老年急性左心衰患者末梢循环又差, 建立静脉通路相对不易。快速诊断为急性左心衰后立即给予舌下含化硝酸甘油0.5 mg (收缩压低于100 mm Hg除外) , 1～2 min即开始起作用, 5 min达到最大效应, 在不增加心肌耗氧的情况下可迅速减少肺淤血, 降低前后负荷, 不会因为准备静脉通路而延误时间, 还可给患者心理安慰。本实验治疗组在治疗后15 min和治疗后30 min血氧饱和度、心率、呼吸改善明显优于对照组, 多数病情在短时间内得到控制, 极大程度地缩短了抢救时间, 降低了猝死的发生, 提高了抢救成功率, 作用不可忽视。
摘要：目的:总结64例急性左心衰的救治经验。方法:随机将64例急性左心衰患者分成治疗组和对照组。对照组32例, 常规吸氧、强心利尿、扩血管治疗。治疗组也给予常规治疗, 但在尚未建立静脉通路前, 先舌下含化硝酸甘油0.5mg, 观察治疗后15min、30min、60min心功能改善例数及心电监护指标变化情况。结果:治疗组治疗后心功能改善例数及心电监护各项指标均优于对照组。虽然治疗后60min比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 但在治疗后15min、30min疗效、血氧饱和度、心率、呼吸与对照组比较均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:急性左心衰初始阶段舌下含化硝酸甘油可使病情尽早得到控制, 缩短抢救时间, 作用不可忽视。
关键词：急性左心衰,硝酸甘油,舌下含化,急救
参考文献
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[4]何忠杰, 白金.10分钟——论现代抢救时间新观念与临床研究[J].中国急救医学杂志, 2004, 24 (10) :745.
重症急性左心衰 篇7
关键词：急性左心衰,急救措施
从当前我国的人口结构看, 已出现了人口老龄化的倾向, 并且仍有不断加剧的态势。而伴随着人口老龄化, 老年人心力衰竭患者也不断增多, 尤其是急性左心衰竭。急性左心衰竭是伴随着心血管等疾病发生的, 并呈现出逐年上升的趋势, 其具有发病快、死亡率高的特征, 这无疑给医院和医护人员的救治工作带来了很大的难度, 已经严重威胁到人类的健康[1]。实施快速、有效的急救可以帮助控制患者的病情, 降低猝死率, 具体报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年5月-2012年5月在笔者所在医院行急性左心衰治疗的患者60例, 男38例, 女22例, 年龄20~80岁, 平均 (51.00±1.26) 岁。所有患者均有突发性呼吸困难、端坐呼吸、紫绀、大汗、烦躁和咳嗽等症状, 粉红色的泡沫痰量多, 并且可闻两肺有干湿性啰音、哮鸣音, 肺动脉瓣的第二心音比较亢进, 心尖部的第一心音逐渐减弱, 胸部X线和心电图的心脏彩超有相应改变。
1.2 方法
1.2.1分组方法
在本研究中把出车进行院前急救的34例患者定义为研究组, 男20例, 女14例。其中原先就患有原发性高血压6例, 患有扩张型心肌病4例, 患有风湿性心瓣膜病6例人员, 患有慢性肾功能不全5例, 患有肺心病10例, 被电击伤3例;把自行来院就诊的26例定义为对照组, 男16例, 女10例, 其中患有合并冠心病10例, 患有原发性高血压8例, 患有扩张型心肌病4例, 患有风湿性心瓣膜病1例, 患有慢性肾功能不全1例, 患有肺心病1例, 输液过快1例。研究中的患者选择都严格按照中华心血管病杂志编辑委员会心力衰竭对策专题组诊断要点来进行, 所选患者都包括冠心病、高血压心脏病、肺心病等慢性心力衰竭病史的患者;研究中没有出现心肌梗死、尿毒症、肿瘤等引起的疾病终末的情况;都是一出现心力衰竭症状后就立即呼叫急救中心或联系家人陪同到院就诊。两组患者的一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2.2急救方法
(1) 一般措施:“120”救护人员接到急救中心指派, 迅速赶往现场。对患者取半坐或端坐卧位, 进行吸氧和心电监护, 并开放患者的静脉通路; (2) 药物措施:快速静脉注入20~40 mg呋塞米, 3~5 mg吗啡, 以10~15滴/min速度, 在5%葡萄糖注射液内加入10~15 mg的硝酸甘油进行静滴, 0.2 mg的去乙酰毛花苷入壶。让患者持续端坐体位, 直至安全到达专科实行进一步的治疗为止。急救治疗后, 记录两组患者发病-救治时间, 并观察两组治疗前和治疗1 h后患者的病情发展、治疗效果等。
1.3 研究方法
本研究主要是采用回顾性研究方法对收集资料进行分析。具体操作是时刻监督两组患者在治疗之前和治疗之后1 h后的症状, 如患者的心率、呼吸、血压、动脉血氧饱和度, 并且记录下其自发病到救治的时间、治疗的结果、病死率等情况。
1.4 疗效评定标准
按照卫生部颁布《新药临床研究指导原则》的标准, 进行显效、有效、无效、死亡的比较[2]。显效:呼吸困难、两肺哮鸣音及湿啰音消失, 或者临床表现为轻微症状, 动脉血氧饱和度、血压、心率及呼吸均在正常范围;有效:动脉血氧饱和度升高或者趋于正常, 血压、心率及呼吸均由缓解;无效:动脉血氧饱和度、血压、心率及呼吸无明显变化。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.5 统计学处理
采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者发病-救治时间及24 h死亡情况
研究组的发病-救治时间, 要明显早于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。研究组1例患者死于多器官功能衰竭, 对照组3例患者分别死于心源性休克、顽固性心衰、室颤。详见表1。
2.2 两组患者治疗1 h后的效果
研究组的总有效率高达97.1%, 而对照组仅为76.9%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。
例 (%)
3 讨论
AHF的发生原理是因为心脏瓣膜疾病、心律失常、心肌损害、心血管等发生病变之后, 从而导致患者的急性心肌出现收缩力和排血量下降等, 最后出现缺血、缺氧、呼吸困难等临床症状[3]。临床的主要表现是急性肺水肿、心源性休克、心搏骤停等, 严重时患者可能发生猝死。
在急性左心衰抢救中, 需要快速询问患者病史, 再结合其临床表现, 实行查体、辅助检查, 得出准确判断, 使用合理的控制心衰药物, 才能挽救患者生命[4]。药物用呋塞米可以快速利尿, 缓解患者呼吸困难的症状;吗啡能抑制中枢交感神经, 帮助降低患者周围的血管阻力, 使静脉扩张;硝酸甘油实行静脉滴注, 能快速起效, 扩张静脉, 从而减轻患者心脏的负荷[5]。根据患者的病史和临床症状, 医护人员对急性左心衰的患者, 可在现场做出合理的诊断。接下来笔者将讨论急救方案中与急救效果相关的因素, (1) 吗啡的作用:急性左心衰竭主要是输出量与机体的需求量失衡, 主要表现肺循环淤血。因此, 一方面要保持患者的坐姿, 确保其氧气摄入量。另一方面, 可以采用小剂量的吗啡, 这有助于减少患者额外的心脏负担, 减少躁动, 有助于缓解心衰竭的症状[6]; (2) 速尿和西地兰的作用:速尿既有利尿的作用, 又有扩张静脉的作用, 对于患有肺水肿的患者来说, 可以使用利尿静脉注射, 一般为20~40 mg, 可以有效缓解肺水肿[7]。而西地兰是目前来说治疗心衰竭的主要药物之一, 特别是对于患有快速房颤伴心衰患者而言, 能够有效改善症状, 增加心脏收缩力。
本研究表明, “120”出车进行院前急救具备时间的优势, 比自行来院救治的患者治疗效果好, 院前急救的总有效率高达97.1%, 24 h病死率得到明显降低。由于急性左心衰竭是各急诊科常见的急危重症, 其发生率、病死率非常高。院前急救已经成为提高患者生存率的有效办法, 及时发现并迅速地对患者实行院前急救, 可防止患者病情恶化, 为进一步治疗赢得宝贵的时间, 达到降低患者死亡率的目的[8]。
综上所述, 对急性左心衰患者采取进行有效地院前急救, 能够保证患者的生命体征, 降低生命危险。急救对患者而言, 疗效十分显著, 同时能有效缩短发病-救治的时间, 防止患者病情恶化, 降低患者的死亡率。
参考文献
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[7]韩维红.急性心力衰竭患者院前急救的体会[J].中外医疗, 2009, 28 (23) :24.
重症急性左心衰 篇8
1 对象与方法
1.1 一般资料
我院2010年8月至2011年8月收治的59例院前不明原因的老年急性左心衰患者, 其基本临床资料如下:男52例, 女7例;年龄在68～95岁之间, 平均年龄为76.8岁。
对患者的基础病因, 诱因及临床症状进行统计, 具体内容如下: (1) 基础病因:冠心病45例, 其中并发大面积脑梗死5例, 合并肿瘤7例, 合并心律失常5例, 合并陈旧性心梗3例, 合并慢性阻塞性肺病25例;老年退行性心瓣膜病2例;肾功能不全尿毒症者2例;高血压心脏病4例;糖尿病心脏病6例; (2) 诱因:高血压6例;肺部感染38例;心律失常发作5例;输液速度过快6例;创伤4例, 运动过量4例; (3) 临床症状及体征:患者出现呼吸困难、端坐呼吸、紫绀、焦虑不安、大汗淋漓;部分患者伴有咳粉红色泡沫痰、休克、昏迷等症状;体格检查:心率>120次/分, 双肺湿啰音, X线心影增大。
1.2 救治方法
对研究对象进行救治主要由去除诱因和对症治疗两个环节。具体操作如下: (1) 去除诱因:去除诱因是院前救治的重要环节, 根据导致患者发病的诱因进行相应的处理。因输液过快诱发疾病的患者, 及时调整输液速度和输液量;因高血压导致发病, 及时给予硝酸甘油等药物控制患者的血压;心率失常导致发病者, 及时纠正心律失常;因创伤引发急性左心衰的患者应做好感染的控制和预防;控制患者的情绪, 防止过度疲劳和激动; (2) 对症治疗:供氧:患者发病后及时给予常规吸氧, 部分呼吸较慢或欲停止患者及时进行机械通气;监测:对患者的心率、呼吸、血压、脉率等进行常规监测, 同时做好单位时间内尿量的观察;药物治疗:根据患者具体症状分别予以血管扩张剂, 利尿剂, 洋地黄制剂等急救药物。
2 缓解标准及结果
2.1 左心衰的缓解标准
患者进行急诊时的呼吸困难症状完全缓解或消失, 呼吸频率能控制在14～20次/min, 肺部啰音明显减少或消失。心率下降20次/min以上和 (或) 降至100次/min以下;患者表现比较安静, 大汗等临床症状消失或终止。
2.2 结果
在59例研究对象中有53例得到有效控制, 其中有30例患者在30min内得到明显缓解, 占研究对象的52%;19例患者在30min～lh内得到缓解, 占研究对象的32%;4例患者在1～24h内得到缓解, 占研究对象的7%;6例患者救治无效而死亡, 占研究对象的10%。
3 讨论
急性左心衰是临床常见的心血管疾病, 对患者生活质量有严重的影响, 致死率较高。因此对急性左心衰的病因, 诱因及急救方法的研究, 对该病的预防及与预后具有重要的价值。因老年人脏腑功能衰退, 心脏储备功能下降有关, 加之患者伴发多种并发症, 因此老年患者急性左心衰的发病率较高, 且预后不佳。因此应加强对老年人急性左心衰预防和治疗具有重要的临床价值。
3.1 早期症状
老年患者急性左心衰的早期症状是临床预防和急救的重要依据, 常见的早期症状有: (1) 老年急性左心衰患者多具有慢阻肺、老慢支等相关病史, 发病前出现反应迟钝、倦怠、失眠、嗜睡及呼吸困难等征状, 若出现感染或其它诱因易导致患者发病; (2) 心衰早期常出现气喘、咳嗽等症状, 临床上不易与支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎等疾病鉴别。临床可借助血脑钠素检测进行鉴别[2,3]。
3.2 纠正电解质平衡紊乱
因老年患者脏器功能逐步衰退, 而导致其维持自身内环境平衡的能力下降。进而导致患者发病时常发生低钾、低钠等电解质失调。因此在临床救治过程中应注意对电解质紊乱的纠正, 对患者心衰的控制具有重要意义。
3.3 保护脏器功能和控制感染
因老年患者的免疫机能较低, 所以发生感染的概率较大。而感染是导致多脏器衰竭的主要原因。因此在院前不明原因老年急性左心衰的救治中应做好抗感染治疗。同时因老年患者各脏器功能较差, 常出现心、脑、肾等脏器的血流灌注异常, 进而导致脏器衰竭。临床主要变现为下呼吸道感染, 我院研究有66%的研究对象因呼吸道感染而引发左心衰。
综上所述, 院前不明原因老年急性左心衰患者的病因复杂, 诱因多样, 且病情严重, 及早进行预防和正确的救治, 对提高患者的生存率, 改善患者预后具有重要的意义。
摘要：目的 对院前不明原因老年急性左心衰患者的病因, 诱因及救治方法进行研究。方法 以我院2010年8月至2011年8月收治的59例院前不明原因的老年急性左心衰患者为研究对象, 对研究对象的临床资料进行回顾性分析。结果 在59例研究对象中有53例得到有效控制, 其中有30例患者在30min内得到明显缓解, 占研究对象的52%;19例患者在30minlh内得到缓解, 占研究对象的32%;4例患者在124h内得到缓解, 占研究对象的7%;6例患者救治无效而死亡, 占研究对象的10%。结论 院前不明原因老年急性左心衰患者的病因复杂, 诱因多样, 且病情严重, 及早进行预防和正确的救治, 可以提高患者的生存率, 改善患者的预后。
关键词：院前不明原因,老年,急性左心衰,救治方法
参考文献
[1]翁顺元.老年急性左心衰竭67例院前急救的体会[J].中外医疗, 2011, 12 (6) :254-255.
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重症急性左心衰 篇9
2000年1月～2007年8月共收治208例急性心肌梗死患者，其中以左心衰为首发症状者22例，男9例，女13例；年龄70～89岁，平均75岁。其中12例合并糖尿病，8例合并高血压，3例合并慢性支气管炎。3例有冠心病史，1例有陈旧性心肌梗死史，1例有慢性心力衰竭史。
临床表现：患者均以胸闷、气促、夜间端坐呼吸为主要表现，伴咳嗽、气喘，其中3例伴胸背部持续性发胀。均具有两肺部湿啰音。门诊拟诊急性心肌梗死收住院3例，拟诊左心衰收住院12例，拟诊冠心病收住院5例，拟诊慢阻肺收住院2例。其中1例患者拟诊慢阻肺，在门诊接受抗感染、止咳、化痰治疗长达半个月无好转。入院以来均行心电图检查，仅4例有典型急性心肌梗死表现，其余18例均无典型心肌梗死表现，但心电图有动态改变，T波由直立逐渐变为倒置。心肌酶谱均有2倍以上增高且有动态改变。肌钙蛋白呈阳性或弱阳性。入院时确诊4例，3天内确诊12例，7天内确诊6例。
梗死部位：前间壁3例，前壁4例，广泛前壁5例，前侧壁2例，广泛前壁加右室1例，下壁加右室1例，下壁加前壁3例，下壁加后壁2例，前側壁加前壁加下壁1例。
心功能（按Killip分级）：Ⅱ级9例，Ⅲ级8例，Ⅳ级5例。
治疗：给予利尿、扩血管减轻心脏负荷、硝酸酯类改善冠脉血供、低分子肝素抗凝、阿司匹林抗血小板、调脂，应用ACEI及氧疗、监护对症治疗，待心力衰竭症状改善后给予小剂量倍他乐克降低氧耗量保护心肌治疗。其中3例发病时间在6小时内、心电图示2个导联ST段抬高>0.2mV者，给予尿激酶溶栓治疗。
结 果
18例患者心力衰竭症状缓解，住院治疗2～4周病情好转，心肌酶谱恢复正常，肌钙蛋白转阴。其中3例出院后立即赴上级医院行冠状动脉造影检查，提示多支冠脉病变，遂接受介入治疗。4例并发心源性休克，抢救无效死亡。
讨 论
典型急性心肌梗死往往具有胸痛，心电图呈特征性、动态性改变，以及心肌坏死的血清心肌标记物浓度动态改变3个特点。而本组患者均以左心衰为首发症状，无明确胸痛，临床表现不典型，但心电图具有动态改变，心肌坏死的血清心肌标记物浓度有动态改变，符合急性心肌梗死的诊断标准。本组以左心衰为首发症状的急性心肌梗死，占同期急性心肌梗死的10.6%，说明临床上并不少见，应引起重视。
本组患者平均年龄75岁，最高年龄89岁，说明发病年龄具有高龄化倾向。老年人一旦出现心肌梗死，易发生心力衰竭。
以左心衰为首发症状的急性心肌梗死患者常合并糖尿病，本组占55%。糖尿病患者往往存在自主神经病变，发生急性心肌梗死时往往无典型胸闷、胸痛症状，而不典型表现多。糖尿病患者由于同时伴有微血管病变、能量代谢紊乱，致使心脏胶原结构改变，心肌纤维化增加而发生糖尿病性心肌病。糖尿病心脏侧支循环的形成比非糖尿病者差，心肌新生血管数量明显减少，基底膜增厚，使心肌发生缺血缺氧的易损性增加。故糖尿病患者发生心肌梗死，并发急性左心衰、严重心律失常、心源性休克，均显著多于非糖尿病患者。因此，对糖尿病患者出现心力衰竭症状，应警惕急性心肌梗死可能。
本组病死率高，考虑与梗死范围大、心力衰竭程度重有关。
重症急性左心衰 篇10
资料与方法
将68例急性左心衰患者根据入院方式的不同分为试验组和对照组:将“120”出车接诊抢救的36例患者作为试验组, 将自行来院就诊的32例患者作为对照组。试验组男18例, 女18例, 年龄45~88岁, 平均 (62.0±1.5) 岁, 高血压22例, 糖尿病史6例, 冠心病6例, 其他及不明2例;对照组患者年龄43~83岁, 平均 (61.5±1.0) 岁, 高血压21例, 糖尿病史5例, 冠心病5例, 其他及不明1例。所有患者均属于纽约心脏协会分级标准Ⅳ级[2]。对两组患者的基线资料进行比较分析, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
入选及排除标准: (1) 入选标准:患者为急性左心衰、心功能Ⅳ级, 存在慢性心衰病史, 其中包括冠心病、高血压以及肺心病等, 发生心衰后能主动配合进行抢救。 (2) 排除标准:有尿毒症和肿瘤等基础疾病、不能配合治疗的患者。
急救措施: (1) 试验组:在院前进行及时、有效的急救措施, 取端坐位或半卧位, 两腿下垂, 减少下肢静脉回流, 立即予高流量面罩吸氧, 对病情严重者给予车载呼吸机加压通气, 建立静脉通道, 予呋塞米20~40 mg、西地兰0.2~0.4 mg、地塞米松5~10 mg静脉推注, 吗啡3 mg皮下注射, 硝酸甘油5~10 mg加入生理盐水250 m L中静脉滴注, 多索茶碱0.2~0.4 g, 加入生理盐水100 m L中静脉滴注, 同时通过车载系统与医院的急诊科联系, 通知院内急诊科医生准备进一步抢救治疗。患者入急诊科后由急诊预检分诊护士进行病情评估, 根据病情进行分区、直接护送入抢救室, 心电监护, 同时抽取血标本, 急行血气分析、血常规、电解质、心电图等检查, 经过急诊紧急救治后若需住院治疗, 立即电话通知心内科医生做好接收患者准备, 并告知患者的基本情况, 通知电梯班做好转运患者准备。急诊科医生开具入院证并在入院证上加盖急诊绿色通道专用章, 急诊科医生护送患者住院, 安顿好患者后与心内科医生交接清楚后, 急诊医生离开。 (2) 对照组:在患者到达就急诊室后进行试验组的操作。
统计学方法:对所有资料采用SPSS13.0软件包进行统计分析。计量资料以 (±s) 表示, 采用χ2检验或t检验, P<0.05, 差异具有统计学意义。
结果
试验组治疗时间明显低于对照组, 试验组并发症发生率以及平均住院时间也明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
讨论
急性左心衰往往起病突然, 常在院外发病, 是院前急救的常见疾病, 其急救处置方式虽然尚有争议, 但边治疗边转运模式被证实是一种有效的院前救治方法[3,4], 因此, 本研究采用了这种模式。及时、科学、有效的急救处理方法, 如强心、利尿、扩血管、吸氧、镇静等对症支持治疗也是抢救成功的关键。本次研究中, 实施急救处理后, 患者生命体征较抢救前明显好转, 症状得到明显改善。
急诊绿色通道是医院为急危重症患者开辟的及时、便捷、安全、有效的急救快速通路[5]。通畅的急诊绿色通道为患者提供及时、规范、有序的急救治疗措施, 体现了安全、有效的服务理念, 也彰显了以人为本、救死扶伤的精神。针对急性左心衰患者的救治, 我们制定了符合我院急危重症患者救治的急诊绿色通道管理制度和急性左心衰的救治流程, 使患者在最短的时间内得到及时的救治和护理。
我院急诊科接诊到急性左心衰患者, 若为“120”接诊患者, 院前应采取积极的救治措施, 给予早期的干预, 使患者安全、平稳地接入医院, 进行进一步的救治[6]。若为自行来院患者, 立即启动急诊绿色通道, 采取积极的救治措施, 在60 min内完成急诊的所有检查、治疗和护理, 如第一时间的吸氧或呼吸机加压通气, 改善患者的缺氧状况, 建立静脉通道, 给予强心利尿剂、血管扩张剂等药物和心电监护 (监测患者的生命体征) 、抽血 (行血气分析) 、电解质等检查, 从而使患者得到最及时的治疗。
注:与对照组相比, P<0.05。
本研究表明, “120”出车进行院前急救具备时间的优势, 比自行来院救治的患者治疗效果好, 及时发现并迅速地对患者实行院前急救, 可防止患者病情恶化, 为进一步治疗赢得宝贵的时间, 同时加强医院急救网络的建设和急救流程的管理, 实行快速、有效的院前急救, 保证急救绿色通道的通畅以及院内院外急救网络的无缝对接, 这是提高急性左心衰患者的抢救成功率和降低死亡率的关键。
摘要：目的:探讨急性左心衰患者院前急救的临床效果。方法:收治急性左心衰患者68例, 将“120”出车接诊的36例患者作为试验组, 自行就诊的32例患者作为对照组, 对两组患者的临床情况进行比较。结果:试验组治疗时间、并发症发生率以及平均住院时间明显低于对照组 (P<0.05) 。结论:实行快速、有效的院前急救、保证急救绿色通道的通畅以及院内院外急救网络的无缝对接是提高急性左心衰患者的抢救成功率和降低死亡率的关键。
关键词：急性左心衰,院前急救,急救绿色通道,临床分析
参考文献
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