重症左心衰竭（精选10篇）
重症左心衰竭 篇1
老年重症肺炎是临床常见的危重症,易诱发心力衰竭,死亡率较高[1]。近年来,文献报道应用双水平呼吸道正压( BIPAP) 无创通气抢救急性左心衰竭取得良好效果,能显著降低死亡率,改善预后[2]。本文将探讨应用BIPAP无创正压通气抢救老年重症肺炎并发左心衰竭的疗效和临床价值。
1 资料和方法
1.1研究对象
选择2008年1月至2013年1月在我院急诊科、呼吸科救治的老年重症肺炎并发左心衰竭的患者64例,其中男46例,女18例,年龄65~85岁,平均(74.0±2.5)岁。重症肺炎的诊断标准符合2006年中华医学会呼吸病分会制定的重症肺炎的定义[3],心力衰竭的诊断根据临床症状、体征符合急性左心衰竭的诊断标准[4],该64例患者均明确诊断,心功能不全Ⅱ~Ⅲ级,排除合并支气管哮喘、肺部恶性肿瘤、内分泌紊乱、严重神经系统障碍、严重肝肾功能不全的患者。
1.2方法
所有患者入院后予以常规心电图、血常规、心肌酶谱、胸片、痰培养等常规检查,同时予以心电、血压、血氧监测,签署患者知情同意书。将患者随机分为2组,治疗组30例,对照组34例。2组患者在年龄、性别、病情比较、抗菌药物的治疗方面差异无统计学意义,具有可比性。对照组患者予以常规药物治疗包括扩血管、利尿、强心、抗感染、解痉平喘、止咳化痰等,治疗组除了常规药物治疗外加用伟康BIPAP呼吸机治疗,采用S/T模式,呼吸频率(RR)12~15次/min,氧流量5~10 L/min,吸气压(IPAP)12~15cm H2O,呼气压(EPAP)4~6 cm H2O开始,5~10 min逐步增加压力值,具体压力水平取决于患者的耐受性和通气效果。呼吸机应用过程中严密监测生命体征的变化,根据病情适当调整吸气压、呼气压以及氧流量,病情好转后逐步降低吸气压、呼气压以及氧流量直至脱机。观察2组患者治疗6 h后的心率(HR)、RR、血气分析及临床症状的改变。病情恶化、未见好转者立即停止试验,根据病情更改治疗方案,予以气管插管转为有创机械通气。
1.3统计学方法
采用SSPS 11.5对数据进行统计分析。所有计量资料用均数±标准差(±s)表示,组间及组内比较分别采用成组t检验和配对t检验;计数资料比较采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1治疗前后呼吸及血气指标比较
经无创正压通气6 h后,2组p H、动脉血氧分压(Pa O2)、动脉血氧饱和度(Sa O2)明显升高,HR、RR、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组p H、Pa O2、Sa O2较对照组明显升高,HR、RR、Pa CO2明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
注: 与治疗前比较,*P<0. 05; 与对照组比较,△P<0. 05
2.2不良反应
治疗组有5例患者诉腹胀、恶心、憋气,2例因病情恶化改气管插管行机械通气治疗,对照组有8例改气管插管行机械通气治疗。
3 讨论
老年重症肺炎合并心力衰竭属内科急危重症,起病急,病情重,肺部炎性渗出,肺淤血和肺间质水肿,可致肺顺应性急性下降,通气/血流比值失调[5],严重影响气体交换,导致低氧血症,心肌缺氧,并导致心功能损害[6],因此抢救老年重症肺炎合并心力衰竭的根本措施在于迅速改善患者气体交换与心功能,既往采用氧疗、扩血管、利尿、强心、抗感染等方法,疗效有限,部分患者出现严重呼吸、循环衰竭而死亡。
以往很长一段时间机械通气在急性左心衰竭的治疗中是被列为禁忌的,由于左心衰竭多呈现心源性休克以及急性肺水肿,而正压通气可增加胸内负压,加重心肺负担,不利于心力衰竭的纠正[7,8]。近年来随着对心力衰竭机械通气血流动力学的深入研究,证实了机械通气支持疗法在急性重症左心衰竭治疗中的安全性与有效性,并广泛应用于急性左心衰竭抢救中的治疗[9,10]。
BIPAP呼吸机应用的理论基础是胸肺组织的压力容积关系。压力容积( p-v) 曲线分成陡直段和高位平坦段,在陡直段,压力和容积的变化成线性关系,较小的压力变化即能引起较大的容积变化,产生较有创呼吸机适当增多的持续气流,用以补偿漏气,可以保证使用鼻面罩不会因漏气影响治疗效果; 可帮助患者克服气道阻力,增加肺泡通气量,降低吸气肌负荷,减少患者呼吸肌做功和耗氧量,有利于呼吸肌的休息[11];对抗内源性呼气末正压,机械性支气管扩张,防止细支气管闭陷,增加通气,改善通气/血流比例,提高Pa O2,使肺泡内CO2有效排出,从而达到提高Pa O2,降低Pa CO2的目的[12]。
BIPAP无创正压通气可以使病人每次呼吸都能得到预先设定好的正压支持以改善肺泡内压与胸腔负压的异常状态,从而改善气体交换与左心功能、减轻心脏负荷[13],BIPAP呼吸机是在患者有自主呼吸的前提下,利用其造成胸内正压,改善通气,纠正低氧血症[14]。无创通气可增加肺泡内压,增加功能残气量,提高吸入氧浓度,改善通气/血流比值,同时可以增加肺顺应性,减少呼吸肌做功,减轻呼吸肌负担,可以通过左心室和周围大血管压力梯度减轻心脏后负荷,降低交感神经兴奋性,减轻心脏负担,同时改善肺通气功能和心功能,降低病死率,且使用方便,是一种安全可靠的治疗方法。
本组老年重症肺炎合并左心衰竭的患者,治疗组在给予常规治疗的基础上加用BIPAP呼吸机治疗6 h后,HR、RR、Pa O2、Sa O2均明显改善,与治疗前及对照组比较差异有统计学意义( P<0. 05) ,提示老年重症肺炎合并左心衰竭的患者早期应用BIPAP呼吸机能明显改善临床症状,提高治愈率。治疗组有5 例患者诉腹胀、恶心、憋气,均能耐受,不良反应少。
在临床救治中要早期应用BIPAP呼吸机治疗,一旦确诊重症肺炎合并心力衰竭,与患者交待病情,取得患者的同意、配合,采用面罩较鼻罩更舒适,成功率更高。在应用呼吸机期间要严密观察病情、体征的变化,监测血压、心电、血氧情况,并监测通气前及通气后的RR、HR、平均动脉压( MAP ) 、p H值、氧合指数、Pa O2、Sa O2。Bi PAP呼吸机治疗有效判定标准: 经治疗2 h后呼吸困难、心前区不适等症状完全或显著缓解,无血性泡沫痰,能平卧或半卧位,呼吸<25 次/min,Pa O2> 60mm Hg,Sa O2> 90%,肺部湿啰音显著减少。如Bi PAP呼吸机治疗后出现呼吸困难加重,多汗、烦躁不安,肺部闻及较多湿啰音及哮鸣音,血压不稳定,Pa O2< 60mm Hg,Sa O2<90%,甚至出现意识障碍,严重心源性休克,心脏、呼吸骤停时,则提示BIPAP呼吸机治疗失败,需予气管插管机械通气[15]。
应用BIPAP无创正压通气治疗重症肺炎合并心力衰竭患者,在IPAP ( 20. 2 ± 3. 8) cm H2O、EPAP( 6. 5±1. 8) cm H2O范围内,可快速改善患者临床症状,纠正缺氧,且不良反应少,是治疗重症肺炎合并心力衰竭的一种有效、安全的方法。
摘要：目的 探讨应用双水平呼吸道正压(BIPAP)无创通气救治老年重症肺炎并发左心衰竭的临床疗效。方法 64例老年重症肺炎并发左心衰竭的患者随机分为治疗组和对照组,对照组的患者给予常规药物治疗,治疗组除了常规药物治疗外,加用BIPAP无创机械通气治疗。观察比较2组患者治疗后心率(HR)、呼吸频率(RR)、血气分析指标的变化。结果 2组患者治疗后HR、RR、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)均下降,p H、动脉血氧分压(Pa O2)、动脉血氧饱和度(Sa O2)均升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组较对照组HR、RR、Pa CO2明显下降,p H、Pa O2、Sa O2明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BIPAP无创正压通气在老年重症肺炎并发左心衰竭救治中能迅速纠正缺氧,改善心衰症状,是一种安全、有效的抢救措施。
关键词：老年人,重症肺炎,左心衰竭,BIPAP呼吸机,无创正压通气
高血压合并左心衰竭 篇2
治疗高血压合并急性左心衰竭的关键是选用有效的快速降压药，把血压在短时间内(数分钟至1小时内)降至安全范围，使衰竭的心脏功能得到最大程度的改善与恢复。必须注意，降压的目标是“安全”范围而不是“正常”!应根据靶器官的损害和功能程度，决定血压降到什么程度为安全水平。切记不能追求单纯快速降压，一定要全面考虑患者病情。
实际证明，迅速将血压降到安全水平比使用强心剂更为重要。首选的药物为乌拉地尔(优匹敌、压宁定)或硝普钠。
乌拉地尔有抑制交感神经、中枢性扩张血管和降压作用。在降压同时不增加心率，不影响心肌收缩力，不增加心肌耗氧量，降压作用明显。尤其对急性左心衰竭患者，可降低肺动脉压、肺毛细血管楔压，明显减轻肺水肿，改善心功能。特别对于高血压左心衰竭伴有前列腺肥大的患者更适合。急性期应静脉滴注，在静滴过程中要监测血压，避免血压过度降低，并根据血压水平调整用量和速度。
硝普钠是一种强有力的血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降。可减轻心脏前后负荷，增加心排血量，同时降低心肌耗氧量，从而使心功能恢复。特别适合于高血压伴左心衰竭患者。应避光滴注，在滴注过程中要监测血压、心率，避免血压降低过度，并根据血压水平调整用量和速度，使用时间不宜超过72/小时。
对顽固性重度高血压或高血压伴有体液潴留的心衰病人，应加用螺内酯、依普利酮或托拉塞米。依普利酮是一种新的选择性醛固酮受体拮抗剂，不良反应小，对心、脑、肾有保护作用；托拉塞米是一种新的髓袢利尿剂，起效快，作用强，持续时间长，对代谢影响小，可较好改善心功能。
重症左心衰竭 篇3
关键词：急性重症左心衰竭,有创机械通气,无创机械通气,对比
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取我院2013 年5 月—2015 年5 月收治的急性重症左心衰竭患者82 例, 患者均符合美国纽约心脏病学会诊断标准[1], 排除呼吸系统疾病患者, 按随机数字表法将其分为对照组与观察组各41 例。其中对照组男28 例, 女13 例, 平均年龄 (67.4±3.2) 岁, 平均发病时间 (2.3±0.4) h, 风湿性心脏瓣膜病13 例, 高血压心脏病17 例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病7 例, 扩张型心肌病4 例;观察组男27 例, 女14 例, 平均年龄 (66.8±3.5) 岁, 平均发病时间 (2.2±0.4) h, 风湿性心脏瓣膜病12 例, 高血压心脏病16 例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病8 例, 扩张型心肌病5 例。2 组患者一般资料无显著差异 (P>0.05) , 具有比较价值。
1.2 方法 2组患者均给予镇静、强心、利尿及血管扩张等基础治疗, 同时纠正水电解质失衡, 消除心力衰竭诱因。对照组采用无创机械通气治疗, 选择美国伟康公司Bi PAP Vision型呼吸机, S/T模式, 备用呼吸频率14~16 次/min, 依照患者情况及检测数据进行吸气压力调整 (5.0 cm H2O~20.0 cm H2O) , 烦躁不安患者可酌情采用2.5~4.0 mg吗啡静脉注射。观察组采用有创机械通气治疗:使用顺阿曲库铵 (江苏恒瑞医药股份有限公司) 抑制患者自主呼吸, 于患者吸入纯氧2 min~4 min后行经口气管插管, 同时采用呼吸机机械通气, 辅助/ 控制通气模式, 并于机械通气期间采用丙泊酚 (西安力邦制药有限公司;H20010368) 0.5~1.0 mg/ (kg·h) 静脉注射。患者呼吸功能有效改善后 (20.0 cm H2O) 撤离呼吸机, 情况稳定后拔除插管。
1.3 观察指标 观察记录2 组患者通气治疗前及通气治疗后6 h的HR、RR、SpO2、PaO2、pH指标情况。
1.4 统计学方法 采用SPSS 19.0 统计学软件进行数据处理, 计量资料采用t检验, P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
治疗前, 2 组患者HR、RR、Sp O2、Pa O2、p H指标对比无显著差异 (P>0.05) ;治疗后观察组患者HR、RR、Sp O2、Pa O2、p H指标改善情况明显优于对照组, 2 组对比差异显著 (P<0.05) 。见表1。
注:t、P为2 组组内比较检验值;t1、P1为2 组治疗前比较检验值;t2、P2为2 组治疗后比较检验值。
3 讨论
急性重症左心衰竭患者通常情况下由于受到急性肺水肿影响, 会出现严重低氧血症, 引发全身脏器不可逆缺氧性代谢性损害, 起病急、病情发展快且病情危重。患者心排血量会严重下降, 从而导致外周围组织器官灌注不足, 影响脏器功能并造成末梢循坏障碍。
无创机械通气及有创机械通气均为纠正患者缺氧的有效手段, 其作用机制如下:通过正压通气克服患者呼吸道阻力, 肺泡内正压抑制血浆向肺泡渗漏, 减轻肺水肿;避免呼吸肌疲劳, 从而减少呼吸肌氧耗, 最终降低过度应激反应;扩张呼吸道减少肺泡萎陷, 从而增加气体交换面积, 以此改善由于肺内分流增加造成的低血氧症。研究资料表明, 两种方法都能有效改善急性重症左心衰竭患者的临床症状, 而无创机械通气具有方便、灵活、无创等优点, 更易被接受。在本次研究中, 2 组患者治疗后各指标均有明显改善, 但观察组患者采用有创机械通气治疗后各指标改善情况优于采用无创机械通气治疗的对照组。因此, 临床中可对无创机械通气治疗效果不佳的患者采用有创通气, 以此达到更好的抢救及治疗效果。
参考文献
重症左心衰竭 篇4
关键词：无创通气 双水平气道正压通气 急性左心衰竭 护理
【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)03-0176-02
急性左心衰竭为临床上常见的危重疾病，总发病率为2.3‰-2.7‰［1］，住院病死率3％。患者往往迅速出现呼吸衰竭，组织灌注不良，不及时采取有效措施甚至危及生命，快速有效缓解症状对降低急性左心衰竭的病死率至关重要，双水平气道正压通气(BiPAP)具有无创和并发症少的优点，能明显缓解急性心力衰竭患者呼吸困难的症状，改善心功能［2-4］。2008年1月-2010年7月，我科用 BiPAP呼吸机治疗急性左心衰竭30例，取得了较好的效果，报导如下。
1 资料与方法
1.1 入组标准：①以急性左心衰竭为主要临床表现者：急性左心衰竭诊断标准［5］：突发严重呼吸困难、胸闷、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、紫绀，听诊双肺布满湿性啰音和哮鸣音，胸部X线片显示有肺水肿。心功能按NYHA分级诊断标准，均为Ⅲ-Ⅳ级；②血压>90/60mmHg（1mmHg=0.133kPa）；③神志清楚；④无合并恶性心律失常；⑤面部无畸形，试用全面罩通气不漏气且触发良好。排除标准:①自主呼吸微弱，心跳呼吸停止；②易误吸者吞咽反射异常，严重上消化道出血；③面部创伤、畸形，近期曾行面部或上腹部手术；④嗜睡、意识障碍或不合作者；⑤严重的胃肠胀气；⑥上气道机械性阻塞；⑦心血管系统功能不稳定（低血压、严重心律失常、心肌梗死）。
1.2 一般资料。选择2008年1月-2010年7月间入我科符合以上入组和排除标准的急性左心衰竭患者30例应用双水平气道正压通气治疗，其中男性17例，女性13例，年龄47-81岁，平均（61.37±11.25）。原发病：冠心病26例，高血压性心脏病4例。心功能NYHA分级：Ⅲ级7例，Ⅳ级23例。
左心衰竭的误诊分析 篇5
1临床资料
1.1 一般资料
本组男42例, 女8例, 年龄64～89 (64 ± 4) 岁。原有冠心病史者12例, 肺心病史者6例, 心肌病史者6例, 高血压病史者5例, 脑血管病史者3例, 风心病史者1例, 17例患者在发病前无任何慢性疾病史。
1.2 患者表现
本组发病无明显诱因38例, 因受凉引起12例。患者症状表现为:感到疲劳、四肢无力、咳嗽咳痰、呼吸困难、食欲不振、恶心呕吐、右上腹有时疼痛、尿量减少、体重逐渐增加, 手、足皮肤有紧绷感, 胸闷、烦躁不安等。
1.3 误诊情况
其中因咳嗽咯痰、呼吸困难误诊为慢性支气管炎合并肺内感染者 23 例;6例急性下壁心肌梗死左心衰竭患者因食欲不振恶心、呕吐而误诊为急性胃炎;因胸闷, 气促经检查发现有胸水误诊为结核性渗出性胸膜炎 6 例;2例因胸闷、心前区不适、烦躁不安, 头 CT 发现有多发性腔隙性脑梗死而误诊为器质性精神障碍。因尿量减少、体重逐渐增加等误诊为糖尿病4例。被误诊为心律失常者3例;被误诊为肾功能不全者2例;被误诊为脑动脉硬化者4例。
2结果
全部患者经过仔细询问病史及体格检查, 辅助检查, 应用强心剂, 利尿剂或扩血管药物有效, 得以证实为早期左心衰竭。
3讨论
左心衰竭是因心脏排血功能减退, 心脏排血量不足以满足全身组织代谢需要的病理现象, 又称心功能不全[1]。而老年性心衰因其多病性、不典型性, 易有并发症特点而易被临床误诊。我们认为其误诊关键还在于:由于询问病史不细、体格检查不详, 辅助检查不及时、分析认识不足导致。
3.1 对咳嗽气急症状缺乏深入分析
中老年左心衰竭主要的症状是咳嗽气急, 与慢性支气管炎或气管炎哮喘样发作常相混淆。对咳嗽发作和加剧的时间及伴随的症状未仔细询问, 因而未能及时发现左心衰竭, 将阵发性夜间呼吸困难误认为慢性支气管炎、哮喘性支气管炎或肺部感染, 以致于对左心衰竭患者长期使用抗生素。应了解支气管炎引起的咳嗽气急在晨起为重, 多由于支气管内蓄积的痰液随体位的变动引起刺激和晨起冷空气的刺激所致。
3.2 对左心衰竭肺淤血的症状体征认识不足
左心衰竭早期主要症状咳嗽气促喘息, 尤其易与支气管炎或支气管哮喘相混淆。但左心衰竭咳嗽气促易于在平卧时诱发加重, 以入夜为著, 常出现夜间阵发性呼吸困难, 而前者这种时间规律性及体征相关性并不明显。体征方面: 左心衰竭患者最初可能于肺底闻及细湿啰音或初为干鸣音继之出现细湿啰音, 这表明有肺淤血。左心衰竭严重可出现胸腔积液。老年人排痰功能减退, 肺底亦可出现湿啰音, 应加鉴别。
3.3 误诊为消化系统疾病
有心脏病史者如出现腹胀、纳差而无消化系统疾病诊断依据, 或按消化系统疾病常规治疗效果不佳时, 应注意心脏形态, 颈静脉充盈情况, 肝脏大小, 下肢有无水肿等, 因并发左心衰竭时, 因肺淤血减轻胸闷气短反不明显。
3.4 误诊为精神系统疾病
因精神异常可误诊为脑动脉硬化、脑供血不足或精神病, 老年人心力衰竭常伴有脑动脉硬化, 脑血流量下降, 脑细胞缺氧以及心衰时常伴有水电解质紊乱, 可引起精神症状, 表现为烦躁不安、情绪紧张、幻觉、妄想等, 易被误诊为精神病。
老年人由于心脏的生理功能衰竭、感觉迟钝, 而且老年人心脏病患者易于合并脑肾肺等多脏器功能不全, 极易掩盖心力衰竭的症状和体征, 故易漏、误诊。应结合心功能和必要的检查:心脏超声检查无创伤、方便易行、重复性好, 可发现心脏的大小、室壁的厚薄、心肌运动, 瓣膜病变;X线摄胸片、CT能发现心脏大小及提供肺淤血的证据;心电图检查能提供心肌肥厚、心肌缺血、心肌梗死、心律失常等情况;血气分析, 若有单纯性低氧血症也有助于左心衰竭的诊断。
不论诱因如何, 其基本病因是心内、外因素影响了心脏前、后负荷, 使心肌收缩力降低, 心搏量减少, 而导致的一系列症候群。凡有下列情况之一, 结合有关体征, 应警惕老年左心衰竭的存在: (1) 不明原因的头昏、乏力、夜间不宁及不明原因大汗、精神异常; (2) 老年人咳嗽、咯白色泡沫痰、喘息伴黄痰及发热, 坐位时减轻, 以及抗菌消炎, 祛痰止咳治疗效果不佳; (3) 心电图Ptfv1值为-0.03mm或更深是诊断早期左心衰竭的指标, 但二尖瓣狭窄的患者除外; (4) 立位X线胸片上显示两肺中上部肺野的肺静脉纹理增粗及看到Kerley线, 尤其是B线, 对心力衰竭的早期诊断有帮助; (5) 不明原因的持续性心率增快, 尤其呈房颤者, 在排除甲亢、发热等常见病因后, 应考虑心力衰竭; (6) 对于心脏病患者如有感染, 输液过快, 饱餐, 过度劳累, 长期使用负性肌力药物等诱发因素时, 亦应想到早期左心衰竭的可能。应及时认真查体行X线摄胸片、ECG及心肌酶学等检查是可以早期明确诊断的。如无相关辅助设备并考虑无禁忌时, 给予强心利尿、扩血管减轻心脏负荷试验性治疗, 也是一种有效诊断的方法。
参考文献
急性左心衰竭的临床分析 篇6
关键词：急性左心衰竭,药物治疗
急性左心衰竭主要表现为急性肺水肿[1]。病情危急, 治疗必须及时迅速。其治疗原则包括以下几个方面:降低左房压和 (或) 左室充盈压;增加左室心排出量;减少循环血量;减少肺泡内液体渗入, 保证气体交换。本文总结了我院的临床经验分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
选取2008年6月至2009年12月收治的急性左心衰竭患者40例, 男28例, 女12例;年龄48~87岁, 平均65岁, 80%患者大于60岁。冠心病27例包括急性心肌梗死6例, 高血压心脏病6例, 扩张性心肌病4例, 原因不明5例。发病前有明显诱因者25例, 呼吸道感染7例;血压突然急剧升高8例, 排便用力后诱发2例, 快速性心律失常诱发1例, 情绪激动2例, 劳累3例, 输液过快1例;胸闷气促40例, 不能平卧33例, 心慌32例, 烦躁不安32例, 咳嗽咳痰29例, 夜间阵发性呼吸困难27例, 心率增快超过100次/min36例, 两肺听诊均可闻及湿啰音。
1.2 辅助检查
X线胸片检查可示心影增大、肺门纹理增多、增粗或模糊, 肺间质水肿所致的Kedey-B线;双肺门有放射状分布的大片云雾状阴影, 或呈粗大结节影、粟粒状结节影。心电图是明确心脏节律的最根本手段。心力衰竭患者中心电图正常者罕见, 但异常心电图常不能提示其特异的基本病因。根据病因不同而异, 急性心肌梗死时可见心肌梗死的图形, 通常有ST-T改变和Ptfv1负值增大。超声心动图方法安全、简单而且随手可用。
1.3 治疗
应将血压快速降至正常水平, 以减轻左心室负荷。可首选硝普钠, 因其降压迅速, 并可同时减轻心脏前后负荷而改善心功能。对左心室衰竭具有良好的血液动力学效应。急性左心衰竭症状缓解后不要立即停止静脉滴注降压药物, 以免使血压再度升高而出现病情反复。应及时加用口服降压药, 而后逐渐撤除静脉降压药。
1.4 疗效评定
根据入院时与出院前心功能 (NYHA分级) 的改善程度作为判定标准。心功能分级上调2级以上或达1级为显著好转, 心功能上调1级为好转, 心功能无改变为无变化, 院内死亡者为死亡。前二项为治疗有效, 后二项为治疗无效。
2 结果
选取观察40例左心衰竭患者, 经治疗后治疗结束后多数患者临床症状有所改善, 肺部啰音减少, 血氧分压有所上升。显著好转24例 (61%) , 好转12例 (30%) , 无变化3例 (6%) , 死亡1例 (3%) 。
3 讨论
急性左房衰竭多见于风湿性瓣膜病二尖瓣狭窄的早期, 因为此时尚未出现肺小动脉的保护性收缩, 当回心血量增加时, 右心室心排出量可随之增加, 但由于高度狭窄的二尖瓣导致通过的血流增加不多, 造成左室排血小于右室射血, 其结果导致急性肺水肿。由于肺毛细血管楔压急剧升高, 症状的发展常极为迅速且十分危重。患者常突发重度呼吸困难, 每分钟呼吸达30~40次, 鼻孔扩张, 吸气时肋间隙和锁骨上窝内陷。患者常取坐位, 两腿下垂, 两手抓住床沿以协助呼吸[2]。同时频繁咳嗽, 咳粉红色泡沫状痰。患者常极度烦躁不安, 大汗淋漓。皮肤湿冷、面色灰白、发绀。因急性心肌梗死引起者, 患者常有剧烈胸痛。听诊时两肺满布湿啰音和哮鸣音。心脏听诊有心尖部舒张期奔马律, P2亢进, 心率增快, 但常被肺部啰音遮盖而致听诊困难。由于患者激动, 交感神经激活致血管收缩, 动脉血压常升高, 偶有被误诊为高血压性心脏病引起肺水肿。随着病情进展, 血压常下降, 严重者可出现心源性休克。
急性左心衰竭治疗原则主要以扩血管药物 (ACEI、硝酸酯类药等) 、洋地黄和利尿剂等治疗心力衰竭的常用方法, 纠正缺氧、有力利尿、适宜的强心、积极扩血管, 积极治疗诱因对急性心肌梗死、快速心律失常及输液过快等发病诱因应积极治疗, 非洋地黄治疗引起的快速心律失常, 如果静脉注射抗心律失常药无效, 患者出现严重血液动力学障碍者可及时电击复律。高血压危象应首选硝普钠静脉点滴。急诊处理后, 应及时对基本病因和基础心脏病做出诊断, 如重度二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎伴瓣膜穿孔及肥厚性心肌病等, 应给予相应的处理。
在治疗急性左心衰竭时, 要围绕其发病机制, 积极纠正病理生理过程, 在对症治疗的同时, 要找出诱因, 采取有效的措施, 最大限度地改善患者的预后。积极预防和治疗诱因也是减少急性左心衰竭发生的关键之一。
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.内科学.人民卫生出版社, 2008:1.
急性左心衰竭的诊断及治疗 篇7
1 病因
急性左心衰竭常见病因: (1) 慢性心力衰竭急性加重。 (2) 急性心肌梗死、心肌炎所致心肌损伤与坏死。 (3) 急性心脏瓣膜病引起血流动力学障碍。 (4) 高血压危象。 (5) 急性心室舒张受限、快速异位心律。 (6) 严重心律失常如室颤、心室暂停、显著心动过缓等, 使心脏暂停排血或排血量减少[1]。
2 临床表现
(1) 急性肺水肿:多因突发严重左心排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。典型表现为气急, 端坐呼吸, 伴有咳嗽咳痰, 严重可咳大量粉红色泡沫痰[2]。 (2) 休克:由于心脏射血功能降低导致心排血量减少而引起休克。 (3) 昏厥:由于心排血量减少引起脑部缺血, 发生短暂意识丧失。 (4) 心搏骤停:如室颤。
3 体征
(1) 肺部湿啰音, 多见于两肺底部。 (2) 心尖区可闻及舒张期奔马律和 (或) 收缩期杂音, 可出现交替脉等。
4 实验室检查
中国2014 年心力衰竭指南将脑钠肽及N- 未端脑钠肽前体 (BNP/NT-pro BNP) 与心电图、超声心动图、肌钙蛋白、X线胸片列为心力衰竭常规检查项目。其中BNP/NT-pro BNP可用于急性心力衰竭评估。NT-pro BNP<300 pg/m L和BNP<100 pg/m L为排除急性心力衰竭切点, 可用于鉴别心源性或肺源性呼吸困难, 对评估急性失代偿性心力衰竭患者生存率有一定预测价值, 其水平显著升高者属高危人群, 预后较差。治疗后BNP/NT-pro BNP下降幅度≥30%, 表明治疗奏效。
5 治疗
急性心力衰竭治疗目标是改善症状、稳定血流动力学状态、维护重要脏器功能、避免急性心力衰竭复发、改善远期预后。
5.1 急性心力衰竭评估及监测尽快明确患者容量状态、是否存在急性心力衰竭诱因及合并症。监测生命体征、血氧饱和度、动脉血气、心电图等。
5.2 一般措施取坐位或半坐位、四肢轮流绑扎止血带、酒精吸氧 (方法是在氧气通过湿化瓶中加50%~70%的酒精) 、严格限制饮水量及控制输液速度。
5.3 药物治疗 (1) 吗啡:可皮下注射或静注。吗啡具有镇静作用, 能扩张静脉、动脉, 减轻心脏前后负荷, 改善肺水肿。对哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应禁忌使用[3]。 (2) 利尿药:常用髓袢利尿药, 如静注呋塞米20~40 mg以减少血容量和降低心脏前负荷。 (3) 血管扩张药:常用硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。血管扩张剂应用过程中要密切监测血压, 根据血压调整合适的剂量, 硝酸酯类药物特别适用于急性冠状动脉综合征伴心力衰竭患者。 (4) 洋地黄:洋地黄类能增加心输出量、降低左心室充盈压。伴快速心室率房颤患者可应用西地兰0.2~0.4 mg静脉注射, 2 h~4 h后可再用0.2 mg。对伴有快速房颤二尖瓣狭窄所致急性肺水肿者具有救命效益。 (5) 氨茶碱:可缓解支气管痉挛和利尿作用。 (6) 肾上腺皮质激素:有解除支气管痉挛, 降低肺毛细血管通透性、降低机体应激性等作用。如为急性心肌梗死, 除非合并传导阻滞或休克, 一般不常规应用。 (7) 正性肌力药物:适用于低心排血量综合征, 可保证重要脏器血液供应。包括多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂等。 (8) 改善预后药物:包括血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 、β 受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、血管紧张素受体拮抗剂 (ARB) 。ACEI、β 受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂合称为“金三角”, 成为慢性左心衰基本治疗方案。如不能耐受ACEI, ARB可代替应用。ACEI、ARB和 β 受体阻滞剂在急性期、病情尚不稳定患者不宜应用。慢性心力衰竭患者出现失代偿或心力衰竭恶化, 如无血流动力学不稳定或禁忌证, 可继续原有优化药物治疗方案。 (9) 新型药物:托伐普坦是选择性血管加压素Ⅱ型受体拮抗剂, 单纯利水、不排钠、不激活肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统 (RAAS) , 适用于非低容性低钠血症, 主要治疗心力衰竭引起的体液潴留。新型强心药左西孟旦可以增加急性失代偿心力衰竭患者心输出量、每搏输出量, 降低肺动脉楔压、体循环阻力和肺循环阻力, 其血流动力学反应可维持数日[4]。新活素 (冻干重组人脑利钠肽) , 适用于伴有呼吸困难急性失代偿心力衰竭治疗, 脑利钠肽是RAAS天然拮抗剂, 可以提高肾小球滤过率, 增强钠排泄, 减少肾素和醛固酮分泌, 降低心脏前后负荷, 并增加心输出量[5]。
5.4 其他包括机械通气、主动脉内球囊反搏、血液净化治疗、心室机械辅助装置等。
急性左心衰竭是心脏急症, 治疗上应分秒必争, 稍有延误就有可能引起致命后果。无论何种病因的心血管疾病, 一旦出现心功能不全预后急转直下, 预后与恶性肿瘤相当, 因此阻止或逆转心室重塑显得尤为重要, 急性左心衰竭稳定后应及时加用改善预后药物。
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老年左心衰竭34例误诊分析 篇8
1.1 一般资料
本组男性30例, 女性4例, 年龄60~82岁。有心脏病史27例, 具体为高血压病8例, 冠心病13例, 高血压性心脏病合并冠心病6例。既往未发现心脏病史7例。既往有慢支病史8例。合并糖尿病者15例。
1.2 临床表现及体征
本组22例发病具有明显诱因, 受凉引起16例, 劳累引起6例, 无明显诱因12例。主诉为咳嗽、咳痰30例, 胸闷、气短34例。其中23例患者阵咳以夜间为重, 18例咳白色泡沫痰, 5例干咳。嗜睡2例, 失眠、夜间头痛1例, 乏力、纳差15例, 易疲倦5例。体位方面, 27例需高枕卧位, 7例可以平卧。肺部罗音:湿罗音10例, 哮鸣音8例, 同时有湿罗音和哮鸣音16例。心率100次/分以上12例, 心界向左扩大14例, 心尖部闻及收缩期杂音2~3/6级5例, 闻及舒张期奔马律12例, 肺动脉第二音亢进7例。
1.3 误诊疾病
误诊为上呼吸道感染14例, 慢性支气管炎8例, 急性气管-支气管炎4例, 间质性肺炎2例, 咳嗽变异性哮喘5例, 误诊为脑梗塞1例。
1.4 主要辅助检查
32例胸片示双肺纹理增粗, 紊乱, 12例左室轻度扩大, 5例呈主动脉型心脏, 17例心脏大小正常。心电图示心房纤颤9例, 窦性心动过速10例。
1.5 治疗经过
入院前在当地诊所或外院及我院门诊诊断为上呼吸道感染20例, 急性气管—支气管炎7例, 间质性肺炎2例, 咳嗽变异性哮喘5例, 并给与相应治疗3~20天, 无效或症状加重, 来我院治疗, 经诊断为左心衰后改为扩血管, 利尿, 强心治疗, 3~7天病情明显缓解。
2 讨论
老年人随着年龄增长, 心脏在形态上和功能上都发生一系列改变。据研究, 从中年起心脏指数每年下降0.8%, 合并冠状动脉粥样硬化, 供血不足, 也影响心肌收缩力。加之神经内分泌系统异常, 在原有心脏病基础上, 一旦受到心脏内外多种因素的作用, 易发生心力衰竭。发生心衰时因左心室排血不足, 导致肺静脉淤血, 肺毛细血管压升高, 严重者可出现肺间质水肿, 乃至急性肺泡性水肿。早期临床表现为阵咳, 胸闷, 气短, 重者不能平卧, 双肺底可闻及湿性罗音, 常被误诊为呼吸道感染及其他疾病, 其中误诊以呼吸道疾病为多。总结其误诊原因为:
(1) 老年人的心脏病谱与其他年龄组不同, 即使“没有心脏病”的老年人, 其心脏与全身各组织器官也有不同程度的老化。其实从本组病例来看, 本来认为无心脏病的病人, 最后确诊为退行性心脏瓣膜病。这决定了老年人心衰的病因和诱因有一定的特点。 (1) 多病因性:引起老年人心衰的原因, 往往是几种心脏病同时存在, 但以其中一种为主要原因, 其他则参与并加重心衰程度, 因而使病情复杂化。本组资料中高血压病合并冠心病6例, 也说明了这一点。 (2) 冠心病和高血压是引起老年人心衰的最常见原因, 本组合并高血压病、冠心病分别为8例及13例, 这是因为老年人冠心病、高血压患病率较高的缘故。 (3) 老年人特有的退行性变引起的心衰在老年人心衰的病因中有一定的数量, 瓣膜钙化、瓣膜粘液样变、淀粉样变性等均是老年人心脏退行性变心力衰竭的主要原因。因为是退行性变, 且症状常不重, 故易漏诊。此组病人常认为无心脏病, 本组病例中就有7例。 (4) 医源性病因:本组病例中个别患者最初确为上呼吸道感染, 但在治疗过程中大量或快速输液, 摄取钠盐过量, 或其他疾病长期不适当的服用类固醇激素等情况下发生的心力衰竭, 症状越来越重, 这是老年人心脏储备能力较差的反应。 (5) 诱发因素:在各种诱发因素中, 以呼吸道的感染性疾病最为重要, 它们加重心脏的负担而诱发心衰, 其次是心律失常如阵发性室上性心动过速、心房纤颤等。心律失常固然可以诱发心力衰竭, 但也可以是先有心力衰竭, 然后发生心律失常, 后者使心力衰竭加重。此外, 常用剂量的心得安、肾上腺皮质激素等药物以及输血、输液、贫血、肺栓塞、肾功能衰竭、劳累、情绪激动、饱餐等皆可诱发心力衰竭。由于老年人心脏所特有的退行性变化使之更易受到这些因素的影响。所以这些因素的介入治疗在预防老年人心脏病患者发生心力衰竭方面有着非常重要的意义。
(2) 对老年左心衰缺乏临床经验。老年人常有 (1) 病史叙述不清, 意识障碍和失眠较年轻病人更常见。老年患者多有脑动脉硬化, 或曾患过脑血管疾病, 使大脑功能受损, 记忆力减退, 一方面所供病史不十分可靠, 另一方面, 发生心衰后心排血量降低, 往往使已有不同程度脑动脉硬化的脑供血进一步减少, 从而导致意识障碍和失眠等。本组病例中有2例嗜睡, 1例失眠, 夜间头痛, 长时间误诊为脑梗塞。 (2) 多种疾病共存, 互相影响, 可以掩盖或加重心脏病的症状和体征。本组资料显示胸片仅8例出现左室轻度扩大, 而心电图示心房纤颤也只有6例, 而老年人常有多种疾病共存, 各种疾病之间互相影响, 常产生不典型的症状和体征, 或产生与心衰类似的症状, 导致诊断上的困难。例如气短是心衰常有的症状, 但在老年人, 气短可以由于慢性肺部疾患, 肥胖或贫血所致, 踝部水肿可能与慢性静脉功能不全或血清白蛋白过低所致, 而不一定是心衰的表现。 (3) 老年人心绞痛和心肌梗塞, 胸痛多不剧烈, 可为无痛性心肌梗塞, 因为老年人冠状动脉病变更多见于小分支而非主支, 也可能由于心脏传出神经阻断或对痛觉敏感性下降有关。此外, 老年人合并糖尿病增多也是造成无痛性心肌梗塞的原因之一, 因为疼痛不剧烈或无疼痛, 常不被重视, 以致延误诊断, 或仅出现胸闷, 气短, 常被误诊为“慢性支气管炎”或“支气管哮喘”。本组病例中有12例被误诊为此两种疾病。 (4) 心衰的主要症状气短在老年人也多有变化, 不少老年人即使有心力衰竭存在, 但活动时并不感到明显气短, 而是表现为极度疲倦, 不愿行走, 多走几步亦感劳累, 更极少发生端坐呼吸和咳粉红色泡沫样痰, 夜间阵发性呼吸困难和年轻人一样往往是左心衰竭的主要表现之一, 但老年人白天发作性阵发性呼吸困难并不少见, 具有同样的临床意义。 (5) 咳嗽、胸闷是老年左心衰患者和呼吸道感染患者的常见症状, 但两种症状发病机制不同。左心衰咳嗽、胸闷为肺淤血所致, 夜间症状重, 而呼吸道感染多为清晨、白天, 无夜间加重表现。 (6) 也不能用心率的快慢来判断老年心衰是否存在。老年人传导系统退行性变, 脂肪侵润, 酸性粘多糖潴留, 窦房结起搏细胞减少, 周围纤维化, 起搏频率减低, 加上老年人左室舒张期顺应性差, 舒张期心室充盈时间延长, 心搏次数降低。当心脏负荷加重或心力衰竭时心率可不加快, 本组仅12例 (35.3%, 12/34) 发作心衰时具有心动过速, 也说明了这一点。
(3) 临床医生缺乏细致的工作作风, 表现为询问病史简单, 查体粗糙。本组患者中有湿罗音10例, 哮鸣音8例, 同时有湿罗音和哮鸣音16例, 心率100次/分以上12例, 心界向左扩大14例, 心尖部闻及收缩期杂音2~3/6级5例, 闻及舒张期奔马律12例, 肺动脉第二音亢进7例。如果对这些体征详细分析, 密切观察, 就会得出不仅仅是呼吸道疾病的诊断, 可减少误诊。其次, 面对老年人隐性心力衰竭缺乏警惕性, 知识面狭窄, 在鉴别诊断上存在片面性, 只注意肺部疾病而缺乏整体观念, 对咳嗽发作时间及伴随症状不能仔细询问及分析, 常误诊为支气管炎, 肺部感染等, 住院后长时间使用抗生素效果不好, 寻找治疗无效的原因, 而单纯认为是由于老年人经常使用抗生素, 对抗生素产生了耐药性之故。另外, 长期卧床者发生心力衰竭时可无明显的心悸、气短、胸闷等症状, 而以疲乏无力为主, 更应高度警惕和重视。
3 结束语
随着人口老龄化的出现, 老龄患者亦随之增加。为避免老年左心衰误诊, 对有呼吸道症状及其他不可解释的症状的老年患者, 必须详细询问有关病史并注意鉴别诊断。若有 (1) 一般体力活动出现心悸、气促、脉搏明显增快; (2) 尿量减少大于体重增加; (3) 夜间睡眠中气短、憋醒和/或头部垫高后呼吸觉舒适; (4) 肺底呼吸音减低和/或细湿罗音; (5) 颈动脉搏动增强、肝脏淤血肿大时, 要考虑左心衰可能, 及时行胸片、心电图及超声心动图检查, 以早期发现心功能不全和原发性心脏病, 使患者得到及时有效的诊治。
参考文献
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[2]郭建杏.老年左心衰86例误诊原因分析[J].中国实用内科杂志, 2001, 21 (12) :667.
重症左心衰竭 篇9
关键词 BiPAP无创呼吸机 急性左心衰竭 疗效
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.027
临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，处理不及时，可以引起各种重要脏器功能障碍，危及生命。而抢救过程纠正缺氧对终止心肺功能障碍的恶性循环至关重要，若不及时纠正可导致多器官功能不全甚至死亡。采用BiPAP无创正压通气治疗的30例急性左心衰患者与28例急性左心衰患者常规治疗进行对比研究，现总结如下。
资料与方法
2009年4月～2011年4月收治各种急性左心衰患者58例，随机分为两组，治疗组30例，男21例，女9例；年龄65.3±7.9岁。对照组28例，男20例，女8例；年龄65.1±8.4岁。患者均有呼吸困难、端坐呼吸、煩躁、出汗、紫绀，两肺均有中等量以上哮鸣音及湿啰音，部分患者咳粉红色泡沫痰，可闻及舒张期奔马律，均符合急性左心衰诊断标准［1］，均具有明确的器质性心脏病病史，心功能NYHA分级均为Ⅳ级，神志清楚。
方法：两组均予镇静，强心、利尿、扩张血管治疗。治疗组BiPAP模式S/T，辅助通气压力根据患者耐受情况进行调节，从低水平开始，逐渐增加到患者能耐受的治疗水平，吸气压力(IPAP)10～20cmH2O，呼气压力(EPAP)4～12cmH2O，呼吸频率(RR)18～20次/分，氧浓度30%～50%，持续使用2～12小时，病情好转后间断使用至停用。对照组采用一般鼻(面)罩吸氧。
观察指标：观察治疗前后2小时患者临床症状的变化，如端坐呼吸、粉红色泡沫痰、紫绀、两肺哮鸣音及湿啰音等。动态监测呼吸频率、心率、血压、血氧饱和度。
疗效判断标准［2］：①显效：治疗后2小时呼吸困难、紫绀、粉红色泡沫痰、两肺哮鸣音和湿啰音均消失或显著减轻，能平卧，心率、呼吸、血压、血氧饱和度恢复正常；②有效：治疗后2小时上述临床症状和体征减轻，心率、呼吸、血压、血氧饱和度明显增高或接近正常；③无效：治疗后2小时临床症状无改善或加重，心率、呼吸、血压、血氧饱和度无改善或加重。
统计学处理：统计学分析应用SPSS13.0软件，组间比较应用t检验，以P＜0.05为差别有统计学意义。
结果
治疗组治疗后总有效率96.7%，显效率76.7%，无效率3.3%。对照组总有效率78.6%，显效率42.8%，无效率21.4%。两组间总有效率和显效率比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。
讨论
急性左心衰主要表现重症呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、两肺哮鸣音和湿啰音等，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。急性左心衰竭发展到肺水肿阶段以后，呼吸道和肺泡的大量分泌物及肺泡萎陷，可造成低氧血症，加重心肌缺氧，并使心功能迅速恶化并形成恶性循环，因此纠正低氧血症、阻断恶性循环是治疗的关键［3］。此类患者一般氧疗不能迅速改善症状，而机械通气是改善患者严重缺氧的快速有效方法。无创通气可以通过增加肺泡压，减少肺水肿时肺泡毛细血管液体渗出，使肺泡内间质水肿减轻，并可使气道内的泡沫破碎，增加潮气量及肺的顺应性，从而提高氧分压，改善呼吸动度和血氧饱和度［4］。
BiPAP通气改善左心衰的机理：①增加胸内正压，降低心脏前负荷，增加心排出量，并减少回心血量，改善心功能。②降低耗氧量，减少呼吸肌作功，利于减轻心脏负荷，正压通气可通过增加氧输送，改善通气和换气功能，纠正低氧血症。③气道正压给氧可防止和减少肺毛细血管液体渗出，改善急性左心衰患者肺泡和肺间质水肿，扩张陷闭肺泡，保持功能残气量，增加肺组织顺应性，促进肺泡气向血流弥散，改善肺弥散功能，从而提高PaO2，降低PaCO2。④低氧血症纠正后，可以使心肌收缩力增强，强心、利尿、扩血管药物可以充分显效。
两组中，BiPAP组总有效率96.7%，对照组总有效率78.6%，BiPAP组有效率明显高于对照组。因此，急性左心衰竭早期积极的无创正压通气支持能改善左心功能，改善通气血流比值，改善低氧血症，保证重要脏器的氧供，提高了左心衰竭抢救的成功率。BiPAP无创正压通气具有自主呼吸与控制通气并存的特点，无需建立人工气道，且操作方便，并发症少，医疗费用低，患者易于接受。所以急性左心衰在常规治疗的基础上，应该早期应用无创正压通气，以更迅速地缓解肺水肿的症状，纠正缺氧，改善心肺功能，特别适合在基层医院推广应用。
参考文献
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急性左心衰竭55例临床分析 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料2010 年1 月—2014 年11 月我院共收治急性左心衰竭患者55 例, 所有患者均符合《急性心力衰竭诊断及治疗指南 (2010) 》[2]的诊断标准, 其中男37 例, 女18 例;年龄60 岁以下12 例, 61 岁~70 岁22 例, 71 岁以上者21 例, 最小者33 岁, 最大者82 岁。
1.2 研究方法回顾性分析患者的住院病历资料, 查找导致急性左心衰竭的病因、诱发因素, 总结其临床表现及诊断和治疗情况。
1.3 临床严重程度床边分级标准[2]Ⅰ级:皮肤温暖, 肺部无湿啰音;Ⅱ级:皮肤温暖, 肺部有湿啰音;Ⅲ级:皮肤干冷, 肺部有或无湿啰音;Ⅳ级:皮肤湿冷, 肺部有湿啰音。
1.4 疗效评定标准 (1) 显效:症状及体征消失或明显减轻, 皮肤温暖红润, 心率、呼吸、血压及血氧饱和度正常。 (2) 有效:症状及体征有所缓解, 但达不到上述标准。 (3) 无效:病情无缓解或加重, 需要转上级医院。 (4) 死亡:转院途中或住院期间死亡。
2 结果
2.1 一般情况通过“120”由救护车接诊入院44 例, 家属送诊者11 例。从起病至接受治疗 (包括院前急救) 的时间为 (30±20) min, 最短10 min, 最长1 h。发病月份:1 月~3 月16 例, 4 月~6 月13 例, 7 月~9 月12 例, 10 月~12 月14 例。临床程度分级为Ⅰ级7 例 (12.7%) , Ⅱ级28 例 (50.9%) , Ⅲ级15 例 (27.3%) , Ⅳ级5 例 (9.1%) 。
2.2 病因或基础疾病原有慢性心力衰竭急性加重49 例 (89%) , 其中包括冠心病31 例, 高血压性心脏病12 例, 风湿性心瓣膜病3 例, 扩张性心肌病2 例, 心肌炎1 例。新发心力衰竭6 例 (11%) , 其中急性广泛前壁心肌梗5 例, 急性主动脉夹层致急性心脏压塞1 例。合并糖尿病5 例, 合并肾功能不全8 例, 合并高血压19 例。
2.3 诱发因素感染16 例 (29.1%) (包括上呼吸道感染2 例, 下呼吸道感染6 例, 肺部感染8 例) ;运动超负荷9 例 (16.4%) ;情绪波动6 例 (11%) (包括心情不畅2 例, 情绪激动4 例) ;心律失常8 例 (14.5%) (包括室性心动过速2 例, 室上性心动过速1 例, 心房颤动4 例, 心动过缓1 例;其中1 例室上性心动过速患者服用了维拉帕米40 mg, 3 次/d, 时间3 d) ;慢性心力衰竭药物治疗中断2 例 (3.6%) ;应用非甾体类抗炎药 (洛索洛芬钠) 1 例 (1.8%) ;酗酒2 例 (3.6%) ;主动脉夹层1 例 (1.8%) ;有10 例 (18.2%) 无明显诱因。
2.4 临床症状先兆表现:21 例 (38.2%) 原本稳定的心力衰竭患者在发病前1 周内出现程度不同的疲乏、运动耐量减退、夜间不能平卧以及焦虑、失眠等精神症状, 其中有8 例发展为夜间阵发性呼吸困难。急性期症状:所有患者 (100%) 均有突发呼吸困难, 强迫坐位47 例 (85.5%) , 烦躁不安45 例 (81.8%) , 频繁咳嗽39 例 (70.9%) , 咳粉红色泡沫痰5 例 (9.1%) , 少量白色泡沫痰或黏液痰18 例 (32.7%) , 头痛头晕16 例 (29.1%) , 视物模糊7 例 (12.7%) , 胸闷心悸17 (30.9%) 例, 剧烈胸痛7 例 (12.7%) , 恶心呕吐8 例 (14.5%) 。
2.5 体格检查体温升高 (>37.3 ℃) 10 例, 脉搏增速 (>100 次/min) 45 例, 呼吸加快 (≥25 次/min) 55 例, 血压降低 (≤90/60 mm Hg) 6 例, 收缩压≥160 mm Hg 38 例, 舒张压≥100 mm Hg 35 例, 意识模糊5 例, 大汗淋漓8 例, 面色发灰或紫绀13 例, 皮肤发花、肢端湿冷5 例, 颜面或下肢水肿9 例, 颈静脉怒张7 例, 鼻翼扇动或鼻孔扩张42 例, 吸气三凹征阳性12 例, 听诊双肺满布湿性啰音和哮鸣音18 例, 双肺中下部湿性啰音和哮鸣音30 例, 仅有哮鸣音者7 例, 舒张期奔马律31 例, 肺动脉瓣区第二心音亢进24 例。
2.6 实验室及辅助检查所有患者均进行了血、尿、粪便常规、血糖、心电图及X线胸片检查, 大多数了检查了肝功能、肾功能、心肌酶学、血脂及电解质, 心脏彩色多普勒检查39 例。目前我院暂无条件进行血气分析、利钠肽等生物学标志物及血液动力学监测。 (1) 常规及生化检查结果显示:轻中度贫血11 例, 蛋白尿17 例, 空腹血糖升高 (>7.2 mmol/L) 13 例, 肌酸激酶及其同工酶 (CK-MB) 明显升高11 例, 转氨酶异常发现率41.9% (18/43) , 肌酐增高发现率31.7% (13/41) , 血脂异常发现率40.4% (19/47) 。电解质检查结果:低钠血症9 例, 低钾血症7 例, 高钾血症1 例, 低镁血症2 例。 (2) 胸部平片显示典型的肺门两侧蝴蝶状阴影仅有1 例, 心界扩大45 例, 肺纹理增粗或肺部点片状阴影等感染征象者27 例, 少量胸腔积液2 例。 (3) 心电图均有异常, 左心房和 (或) 左心室肥大37 例, ST-T改变38 例, 急性心肌梗死表现5 例, 陈旧性心肌梗死表现7 例, 其余为各种类型心律失常, 包括窦性心动过速22 例, 频发室性早搏3 例, 其他类型期前收缩11 例, 阵发性心动过速3 例, 房颤6 例, 束支或分支传导阻滞8 例, 房室传导阻滞3 例 (其中完全性房室传导阻滞1 例) , 心室颤动1 例。 (4) 心脏超声检查:瓣膜关闭不全和 (或) 反流15 例, 占38.5% (15/39) ;心脏房、室内径扩大25 例, 占64.1% (25/39) ;左室射血分数40%~50%者5 例, 占12.8% (5/39) ;<40%者27 例, 占69.3% (27/39) ;<30%者7 例, 占17.9% (7/39) 。
2.7 处理措施所有患者都给予了半卧位或端坐体位、吸氧、镇静 (吗啡或度冷丁) 、心电监护等基础处理;有容量负荷过重者给予利尿剂 (41 例) ;近期未使用洋地黄且没有使用禁忌证者给予毛花甙丙静脉注射 (18 例) ;收缩压>110 mm Hg者应用硝酸甘油 (18 例) 或硝普钠 (26 例) 静脉滴注, 收缩压90~100 mm Hg者联合应用硝酸甘油 (或硝普钠) 与多巴胺 (5 例) , 收缩压<90 mm Hg予以适量扩容, 多巴胺或多巴酚丁胺静脉滴注 (6 例) , 或联合去甲肾上腺素静脉滴注 (3 例) ;经上述处理疗效不佳者给予机械通气 (9 例) 。其他措施包括纠正水电解质和酸碱平衡紊乱、针对病因治疗、去除诱发因素、控制感染、纠正心律失常等。
2.8 疗效及转归显效13 例 (23.6%) , 有效26 例 (47.3%) , 无效9 例 (16.4%) , 死亡7 例 (12.7%) 。显效和有效的39 例在治疗后1 h内病情缓解者14 例, 1 h~2 h缓解者17 例, >2 h缓解者8 例。无效的9 例中自动出院3 例, 转院6 例。死亡原因为:急性心肌梗死猝死1 例, 室性心动过速致室颤2 例, 心源性休克2 例, 多脏器功能衰竭2 例。
3 讨论
急性左心衰竭病因复杂, 大多数患者有各种心脏疾病, 老年人中以冠心病、高血压心脏病最为多见[3]。常在原有慢性心力衰竭的基础上, 因为各种因素而诱发急性失代偿。本组中大多数 (81.2%) 可找到诱发因素, 最常见的是感染、劳累、情绪波动和心律失常, 与有关报道相符[4]。需要注意的是其中2 例诱因仅为上呼吸道感染, 可能是因为高热导致心肌做功和耗氧量增加, 也可能是病毒直接侵犯心肌加重了心肌损害的程度。提醒我们对于慢性心力衰竭患者, 轻微的感染也可招致严重后果, 不能掉以轻心。有部分患者并无心脏疾病史而突发急性左心衰竭, 本组中有6 例 (11%) 符合这一情况, 多为急性心肌梗死[5]。其中1 例33 岁男性患者平素健康, 入院前2 d因活动后胸闷、气促在某医院曾被建议留院观察, 但患者未予重视, 入院前20 min突发剧烈胸痛、呼吸困难被诊为急性心肌梗死 (广泛前壁) , 急性左心衰竭, 急性肺水肿, 室颤, 入院后抢救30 min无效死亡, 教训深刻。因而要重视左心功能下降的早期变现, 如不明原因的疲乏、运动耐量减退、心率加快等, 并及早进行有效处理。
急性左心衰竭的临床表现因病因和轻重程度的不同而有所不同[6]。本组资料显示所有的患者均有呼吸困难, 大多有烦躁、频繁咳嗽、强迫坐位, 典型的咳粉红色泡沫痰较为少见, 心肌梗死或明显高血压患者则有相应临床症状。多数患者脉搏及呼吸增快, 血压升高, 严重者血压下降, 甚至休克。有研究者发现入院时收缩压水平低的患者风险性较大, 对短期预后有预测价值[7]。根据临床表现, 加上详细的病史采集, 结合胸片、心电图、心脏超声和其他的辅助检查, 是诊断本病不可缺少的环节。但在基层医院不具备更多检查条件的情况下, 熟悉并掌握上述表现的特征显得尤为重要。一般诊断不难, 但需要与支气管哮喘及成人呼吸窘迫综合征相鉴别。
缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁, 必须尽快予以解除, 首要目标就是缓解症状和稳定血流动力学状态。所以要及早予以鼻导管或面罩吸氧, 有研究显示早期给予机械辅助通气治疗效果明显[8,9], 但对应用呼吸机时机的选择还需更多探讨。完整的治疗方案依赖于对病情的正确评估, 包括容量状态, 循环灌注状态, 病因、诱因和合并症的情况, 既往用药情况等方面。循环淤血和容量负荷过重者, 适于应用利尿剂, 容量不足者则需谨慎补充血容量。关于血管活性药物的使用, 本组病例的应用方法是以收缩压为判断指标, 易学易用。观察发现, 对伴有高血压或由高血压急症所致的急性左心衰竭, 降压治疗效果显著[10], 常在30 min~1 h内症状、体征明显缓解, 硝普钠或硝酸甘油是较佳的选择, 因其可以减轻心脏前、后负荷又不增加心脏耗氧量[11,12]。低血压、低心排出量或低灌注者则适于应用正性肌力药物, 正在应用 β 受体阻滞剂或洋地黄治疗者, 选用该类药物时应考虑药物的相互作用及可能的副作用。心律失常可以成为急性左心衰竭的诱因, 也可以是一个重要的并发症[13], 心律失常的处理较为复杂, 需要谨慎应对。本组1 例患者因使用维拉帕米控制阵发性室上性心动过速而诱发急性左心衰竭, 提示心力衰竭患者应避免使用此类药物, 因其具有负性肌力作用。另外, 针对病因的治疗也十分重要, 应视为治疗心力衰竭的基本措施, 须积极采取各种有效方法予以处理。