小儿呼吸衰竭

小儿呼吸衰竭（精选11篇）

小儿呼吸衰竭 篇1

急性呼吸衰竭是小儿常见的一种急症, 是指由于呼吸中枢或呼吸系统原发或继发病变, 引起通气或换气功能障碍, 出现缺氧或二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征, 各种严重疾病的危重阶段均可出现, 直接危及患儿的生命。

1 病因

1.1 呼吸道梗阻

喉炎、肺炎、毛细支气管炎、喉痉挛及喉异物等不同原因引起的呼吸道梗阻。

1.2 肺实质病变

肺水肿、肺部感染、急性呼吸窘迫综合征等。

1.3 其他

呼吸中枢、呼吸肌和胸廓的病变, 如:脑水肿、胸部手术等。

2 分类

2.1 Ⅰ型呼吸衰竭

动脉血氧分压 (PaO2) <60 mm Hg, 二氧化碳分压 (PaCO2) 可正常, 分为低氧血症型呼吸衰竭和换气障碍型呼吸衰竭。

2.2 Ⅱ型呼吸衰竭

Pa O2<60 mm Hg, Pa CO2>50 mm Hg, 属于通气功能衰竭。

3 临床症状

3.1 呼吸困难

表现为呼吸频率及节律的改变, 呼吸衰竭早期常表现为呼吸幅度变浅, 频率增快;呼吸衰竭后期, 呼吸频率减慢至8~10次/min, 呼吸无力, 呈点头样呼吸。

3.2 紫绀、低氧血症

紫绀随着呼吸衰竭的进展而加重。紫绀为缺氧的典型症状, 当缺氧时最早出现口唇及甲床紫绀, 早期缺氧还可表现为心率增快, 严重缺氧时出现紫绀加重, 烦躁不安, 还可进一步出现心律不齐, 血压下降甚至休克, 并发引起肾功能衰竭, 尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型, 少尿或无尿, 伴有二氧化碳潴留时还可出现出汗、摇头、意识障碍甚至昏迷等。

3.3 其他

3.3.1 循环系统

胸闷、心悸、心率增快、心音低钝、肺水肿及右心力衰竭。

3.3.2 神经系统

早期呼吸衰竭时瞳孔缩小, 仅在濒危时散大, 还可出现烦躁或昏睡, 重者抽搐昏迷。

3.3.3 消化系统

可有呕吐、出血、肝功能异常, 重者可出现肠麻痹。

4 护理

4.1 加强呼吸道护理

抬高患儿头肩部并取侧卧位, 防止分泌物或呕吐物吸入呼吸道, 昏迷患者头部尽量后仰, 以免舌后坠阻塞呼吸道, 易呕吐的患儿应侧卧位, 以免发生误吸或窒息。及时清除呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅, 口鼻咽部的黏痰用吸痰管吸出, 吸痰时动作要轻柔, 速度要快。痰液黏稠时, 也可采取超声雾化吸入, 防止呼吸道干燥, 使痰液稀释, 便于咳出, 以改善通气功能, 雾化吸入后要轻叩患儿背部及腋下, 以利排痰, 重症患者每2 h翻身1次, 并经常轻叩胸背以利排痰。

4.2 氧气吸入

及时监测动脉血气分析, 要求Pa O2保持在65~85 mm Hg为宜, 根据血气分析监测结果调整氧疗方式, 通常采用鼻导管及面罩吸氧。轻中度缺氧时一般采用鼻导管吸氧, 流量为0.5~1 L/min, 重度缺氧时可采用面罩吸氧, 流量为3~5 L/min。输氧过程中应保持鼻腔清洁, 鼻导管通畅, 输氧湿化装置应定期消毒更换, 密切观察缺氧改善情况, 必要时经口气管插管机械通气, 做好气道护理。注意呼吸道湿化, 采取正确的吸痰方法, 防止气管导管阻塞。观察呼吸机工作状态, 准确记录呼吸机参数, 做好呼吸机管道的消毒工作, 预防呼吸机相关性肺炎的发生。

4.3

迅速建立静脉通道, 保证抢救药品及时输入, 输液总量控制在50~60 m L/ (kg·d) , 输液速度控制在3~5 m L/ (kg·h) , 应使用输液泵或推注泵控制输液速度, 输液量多或输液速度过快, 可引起脑水肿及肺水肿, 加重病情, 甚至死亡。

4.4 密切观察病情变化

因呼吸衰竭患儿病情变化快, 且反应差, 因此要经常巡视, 密切观察呼吸频率、节律、深浅度的改变, 注意面色、心率的变化, 如发现呼吸异常、心率增快至140~160次/min时, 应及时报告医师, 备好吸痰器、急救药物及简易呼吸器等, 配合医生进行抢救。准确及时给药, 严格掌握用药指征, 注意观察药物副作用及观察用药后的效果、反应, 出现异常应及时报告医生进行处理, 做好护理记录。

4.5 做好基础护理

保持病室安静舒适, 室内空气新鲜, 温度20~22℃, 湿度55%~65%, 减少搬动和刺激患儿, 各种治疗和护理集中完成, 保证患儿充分休息;饮食上应进食易消化、营养丰富的流质或半流质食物, 少量多餐, 避免过饱影响呼吸, 病情危重时可用滴管或鼻饲喂养, 给予静脉补充营养物质, 必要时遵医嘱给予暂禁食。

小儿呼吸衰竭 篇2

（一）合理用氧

对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度（25％～29％）、低流量（1～2L／min）鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。如配合使用呼吸机和呼吸中枢兴奋剂可稍提高给氧浓度。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻，表示氧疗有效；若呼吸过缓或意识障碍加深，须警惕二氧化碳潴留。

（二）通畅气道，改善通气

1.及时清除痰液。清醒病人鼓励用力咳痰，对于痰液黏稠病人，要加强雾化。稀释痰液，咳嗽无力者定时协助翻身、拍背，促进排痰，对昏迷病人可机械吸痰，保持呼吸道通畅。

2.按医嘱应用支气管扩张剂，如氨茶碱等。

3.对病情重或昏迷病人气管插管或气管切开，使用人工机械呼吸器。

（三）用药护理

1.按医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染。

2.按医嘱使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米、洛贝林等），必须保持呼吸道通畅。注意观察用药后反应，防药物过量；对烦躁不安、夜间失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制。

（四）观察病情，防治并发症

呼吸衰竭患者的呼吸道管理 篇3

中图分类号：R563.8文献标识码：B文献编号：1671-4954(2010)09-636-02

呼吸衰竭是各科疾病均可发生，病情复杂多变，死亡率高，以缺氧和(或)二氧化碳潴留为特征的临床综合征。对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本最重要的治疗措施。气道不畅，使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，并可发生肺不张，使气体交换面积减少，气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。所以对呼吸衰竭患者的呼吸道管理如何，可直接影响病人的预后。现将对40例呼吸衰竭患者的呼吸道管理体会报告如下：

1临床资料

自2007年10月至2010年3月，我科共收治呼吸衰竭患者40例，男27例，女13例，年龄最／Jq8岁，最大84岁，其中肺心病、肺气肿并呼吸衰竭22例，农药中毒、脑血管疾病、一氧化碳中毒、溺水、安眠药中毒合并呼吸衰竭分别为6例、5例、3例、2例、2例。救治成功31例，占77.5％。

2呼吸道管理

2.1促进有效通气

呼吸衰竭病人的呼吸道净化作用减弱，炎性分泌物增多，痰液粘稠，引起肺泡通气不足。指导患者进行腹式呼吸和缩唇呼吸。通过腹式呼吸时膈肌的运动和缩唇呼吸促使气体均匀而缓慢的呼出，以减少肺内残气量，增加有效通气量，改善通气功能。

2.2保持呼吸道通畅与改善通气

气道通畅对呼吸衰竭病人十分重要，因可缓解通气障碍，提高氧分压，降低二氧化碳分压，改善二氧化碳潴留。因此，清除气道内异物和分泌物是非常必要的措施。具体方法是：

2.2.1有效咳嗽咳嗽是一种防御性呼吸反射，可排出呼吸道异物、分泌物，具有保护和维持呼吸道通畅的作用。对神志清醒的患者，向其讲清咳嗽、咳痰的重要性，如晨起咳嗽，排除夜间聚积在肺内痰液，就寝前咳嗽排痰有利于睡眠。无效咳嗽对严重慢性肺疾病病人是有害的，它可使呼吸道塌陷，使薄壁的肺泡破裂，产生气胸。促进有效咳嗽的方法；指导患者闭唇用鼻深吸气，然后通过缩拢的双唇慢慢呼气，呼气越多越好，每次呼吸动作要慢到不能坚持时再进行下一个动作，借此以引发咳嗽反射将痰咳出。

2.2.2翻身呼吸衰竭患者如病情许可，应1～2h翻身一次。翻身变换体位，不仅可以预防卧床病人发生压疮，还可以通过改变患者姿势，使分泌物流入大气道内便于咳出。但是翻身前需注意：(1)先观察病人氧气管是否通畅，流量是否按规定给予；(2)协助气管插管病人翻身时要把插管固定好，防止脱出或插入过深，翻身前先吸尽口腔或咽喉部分泌物，以免变动体位时痰液松动堵塞气管造成窒息。

2.2.3胸部叩击通过用手叩拍胸背部，借助振动使分泌物松脱而排出。叩击的正确方法是：两手手指弯曲并拢，手掌中空，以手腕的力量从肺底由下而上，自边缘至中央，迅速而有节律地叩击胸壁，震动气道，叩击力量要适中，以病人不感到疼痛为宜，每次叩击时间为5～15min，边叩拍边鼓励病人咳嗽。

2.2.4湿化呼吸道重症呼吸衰竭病人应注意补充液体量，尤其对老年患者应耐心给予多次少量喂水(如病情许可，每天入水量应在2000ml以上)。房间内保持相对湿度50％～60％。机械通气的病人失去了上呼吸道的温湿化功能，最好使用蒸汽加温湿化的治疗方法，使吸入气体的温度在35～37度，相对湿度100％，湿化时间15～20分钟，以达到湿润气道稀湿痰液的目的。

2.2.5雾化治疗此方法是利用特制气溶液装置将水分和药物形成气溶胶的液体微粒或固体微粒，使其悬浮在气体中经鼻或口由呼吸道吸入，并沉积于呼吸道和靶器官。在雾化液中加入痰溶解剂、抗生素、平喘药等，达到祛痰、止咳、平喘的作用。雾化时调节好雾量，并指导患者做深呼吸，药液随着深而慢的吸气可被吸到终末支气管及肺泡。雾化时间一次20分钟，一天2次。雾化过程中，密切观察病人情况，如患者出现胸闷、气短、心悸时，考虑可能是吸入氧气不足所致，可提高吸氧浓度或暂停雾化治疗。

2.2.6正确适时吸痰病情严重、昏迷的病人因其口、咽及舌部肌肉松弛，咳嗽无力或反射迟钝不能将痰咳出；气管、肺部有炎症时，虽有咳嗽、咳痰却排出不畅，堵塞在呼吸道内，加重呼吸困难，甚至窒息。因此，适时、合理的吸出呼吸道分泌物非常必要。应用导管不仅可吸出喉或气管内潴留的痰，而且可以通过机械刺激引起患者的有效咳嗽反射而将支气管内的痰液排出。出现以下情况时要及时吸痰：(1)为神志不清患者叩背后、改变体位前、后；(2)发现喉头有痰鸣音时；(3)病人感觉有痰而不能自行排出或有呼吸窘迫表现时；(4)呕吐物或口腔分泌物误吸入气管时。

2.3误吸

误吸是肠内营养最严重和致命的并发症。呼吸衰竭病人病情严重，咳嗽反射减弱神志不清，胃排空迟缓，吞咽困难，较易发生误吸，因此要做好防范措施。根据病情需要及机体状况选择合适饮食。宜少食多餐。进食前应注意休息，因为疲劳有可能增加误吸的危险。进食时抬高床头30～45度，并告诉患者要细嚼慢咽，不要打扰病人或和病人说话，以免发生误咽或呛咳。不能自行进食者，应耐心喂食，每次喂食的量和速度按患者的情况和要求而定，不要催促患者，以便于其咀嚼和吞咽。

3体会

小儿呼吸衰竭的临床护理体会 篇4

1 抢救方式

1.1 人工呼吸

做口对口人工呼吸时, 患者应仰卧, 抢救者一手托起患者下颌, 并尽量使头后仰, 清除口腔分泌物以解除呼吸道梗阻;用托下颌的手翻开患者口唇, 以便于吹气入肺, 口上盖一层纱布, 另一手捏紧患者鼻孔, 以免吹气时气体经鼻逸出。抢救者深吸一口气, 对准患者口部用力吹入, 如果患者口腔紧闭不能吸气, 可做口对鼻吹气, 即一手托住患者下颌, 并捏拢口唇, 不使气体由口漏出, 对准鼻孔用力吹气, 直至胸廓扩张为止。对小儿不可用力过猛, 以免肺泡破裂。吹气停止后, 抢救者头稍侧转, 并立即放松捏鼻孔的手, 利用胸廓和肺的弹性回缩作用, 让气体从患者肺部排出, 此时应注意患者的胸廓复原情况, 倾听呼吸音, 观察有无呼吸道梗阻。要有节奏地、间断地反复进行吹气, 每分钟14~16次。做人工呼吸时, 应保持呼吸道通畅, 施行前应解开患者的领口、裤带及胸腹部衣服, 及时清除患者口腔及上呼吸道呕吐物、分泌物及其他异物;患者头部位置保持正确, 以防舌后坠而阻塞气道。施行人工呼吸时, 吹气时间宜短, 呼气期不能短于吸气期, 但也不可过长, 以免影响通气效果。吹气力量不宜过大, 胸廓适当膨起为宜, 当患者有效自主呼吸已恢复且供氧已基本满足时, 应以间断辅助呼吸为宜。不论何种原因引起的呼吸衰竭, 均系危急重症, 必须分秒必争进行抢救。

1.2 保持呼吸道通畅

清除呼吸道分泌物, 使患者头部尽量后仰, 防止舌根后坠, 以改善通气和换气功能, 纠正缺氧和二氧化碳潴留。病情严重者做好气管插管和气管切开的准备。呼吸停止者, 应立即行心脏按压和口对口人工呼吸, 直至恢复自主呼吸为止。若短时间内自主呼吸不能建立时, 可行气管内插管或气管切开, 应用人工呼吸机辅助呼吸。由积痰引起的呼吸道梗阻常是造成或加重小儿呼吸衰竭的重要原因, 因此在采用其他治疗方法前首先要清除呼吸道分泌物及其他可能引起呼吸道梗阻的因素, 以保持呼吸道畅通。昏迷患者头部应尽量后仰, 以免舌根后坠, 容易呕吐患儿应侧卧, 以免发生误吸和窒息。随时吸尽痰液, 吸痰时, 动作应轻柔迅速, 进吸痰管时不可给予负压, 避免损伤患儿气管黏膜, 吸痰管插入深度至不能再顺利进入为止, 不可粗暴盲插, 采取边旋转、边吸引、边退的方法。如在痰多的部位可听到明显的痰鸣音, 此时可将吸痰管上下移动数次, 每次吸痰时间不超过15 s.吸完一侧翻身按上法吸净另一侧, 吸痰后应用呼吸球囊加压给氧10余次。

1.3 正确给氧

鼻导管给氧:氧流量儿童1~2 L/m in, 婴幼儿0.5~1 L/m in, 吸入氧浓度30%~40%.面罩给氧:氧流量儿童3~5 L/m in, 婴幼儿2~4 L/m in, 吸入氧浓度45%~60%.

2 监护

仔细观察患儿面色、意识、胸廓呼吸动度、呼吸音, 痰液颜色、性状和量, 血气结果。注意监护仪上血压、心电示波、氧饱和度等生命体征变化。随时观察各种监护仪器的运行状态。

3 输液护理

对喘憋严重不能进食、电解质紊乱或需用抗生素抗感染者, 给予静脉滴注, 液体量不宜过多。输液时严密观察, 严格控制滴速, 单位时间内不宜过快, 以免加重肺水肿, 同时密切观察生命体征及精神状态的变化。

4 营养支持

营养支持对呼吸衰竭患儿的预后起重要作用。合理的营养有利于肺组织的修复, 可增强机体免疫力, 减少呼吸肌疲劳, 合理的营养成分还可减少排出CO2的呼吸负担。首先要争取经口进食保证充足的营养, 对保持消化道正常功能有重要的作用。呼吸衰竭患儿可因呼吸困难、腹胀、呕吐、消化功能减弱等原因, 减少或不能经口进食, 对此需经过静脉补充部分或全部营养, 可通过外周静脉输入, 必要时可经中心静脉输入。

综上所述, 经过精心的治疗和护理小儿呼吸衰竭可以取得良好的临床疗效。

参考文献

小儿呼吸衰竭 篇5

(长沙市八医院（长沙市中医院）急诊科湖南长沙410001）【摘要】目的 探讨采用呼吸机院前救治急性呼吸衰竭的应用效果。方法 选取2010年4月-2011年11月我院采用便携式急救呼吸机救治院前急性呼吸衰竭病例24例作为研究组，对其临床基本资料进行回顾性分析，同时选取24例同期院前没有采用呼吸机救治的急性呼吸衰竭病例作为对照组，对比分析两组的治疗效果。结果 研究组21例有效，3例无效, 有效率为87.50%。对照组14例有效,10例无效,有效率为58.33%。两组有效率对比差异具有统计学意义（P<0.05)。两组血气变化对比分析显示，研究组院前使用便携呼吸机支持呼吸的效果明显优于对照组使用气囊支持呼吸的效果，差异具有统计学意义（P<0.05）.结论 呼吸机是抢救急性呼吸衰竭危重患者的必备工具，进行及时有效的院前呼吸机通气治疗,对于急性呼吸衰竭患者的治疗和预后具有重要作用，值得进行临床推广应用。 【关键词】院前；呼吸机；急性呼吸衰竭.【中图分类号】R217.3【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0237-01 急性呼吸衰竭在临床上是指以往肺功能正常, 但由某些突发因素如溺水、电击、药物抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等导致呼吸功能突然衰竭的一种情况，其起病急，病情发展快，若不及时抢救，其死亡率很高［1］。其治疗方法是及时恢复有效的肺通气，促进肺泡膜的气体交换，从而纠正低氧血症。所以对于急性呼吸衰竭的院前救治显得十分重要。目前国际上对于院前急性呼吸衰竭的救治仍没有统一标准，以往院前急救多只能靠徒手气囊通气维持呼吸，导致院前救治效果很不理想［2］。为此我院选取2010年4月-2011年11月采用便携式急救呼吸机救治院前急性呼吸衰竭病例24例，对其临床基本资料进行回顾性分析，同时选取24例院前没有采用呼吸机救治的急性呼吸衰竭病例，对比分析两组的治疗效果。现报道如下。1资料与方法1.1 临床资料:选取2010年4月-2011年11月我院采用便携式急救呼吸机救治院前急性呼吸衰竭病例24例作为研究组，其中男11例，女13例，年龄16-59岁，平均年龄35.2岁。同时选取24例院前没有采用呼吸机救治的急性呼吸衰竭病例作为对照组，其中男12例，女12例，年龄17-61，平均年龄35.3岁。两组患者在性别和年龄等临床资料方面差异不显著，不具有统计学意义，说明两组患者具有可比性(P＞0.05)。1.2治疗方法 :对于确诊急性呼吸衰竭的患者，根据其病情给予其松弛平滑肌药物、呼吸兴奋剂、补液等治疗,然后进行气管插管并进行通气，治疗组患者使用便携急救呼吸机通气支持呼吸，按照呼吸監测参数以及动脉血气分析调节呼吸机的各个参数，密切观察通气效果以及血气指标，及时发现并处理并发症。当患者缺氧情况得到明显改善，意识清楚，可以咳嗽咳痰，呼吸衰竭得到纠正时可考虑撤机。对照组患者徒手使用气囊通气支持呼吸，在院前治疗期间密切监测生命体征、血氧饱和度，同时进行纠正酸碱平衡以及水电解质紊乱等治疗。1.3 诊断标准 : 急性呼吸衰竭诊断标准：患者临床表现为呼吸节律不整,浅且慢，张口呼吸，皮肤湿冷或者出汗，双肺布满痰鸣音，心音低钝或者消失，出现意识障碍。血气分析：动脉氧分压小于60mmHg，动脉二氧化碳分压大于50 mmHg，即可诊断为急性呼吸衰竭。1.4 疗效评价:有效：患者的血氧饱和度大于70%；无效：患者的血氧饱和度小于等于70%。1.5 统计处理:采用SPSS13.0统计学软件对所得数据进行分析处理，计数资料用百分率表示,组间比较采用χ2检验，P<0.05表示差异具有统计学意义。2 结果研究组21例有效，3例无效, 有效率为87.50%。对照组14例有效,10例无效,有效率为58.33%。两组有效率对比差异具有统计学意义（P<0.05)。具体见表1. 两组血气变化对比分析显示，研究组院前使用便携呼吸机支持呼吸的效果明显优于对照组使用气囊支持呼吸的效果，差异具有统计学意义（P<0.05）.具体见表2.表1 两组院前救治效果对比分析表2 两组患者血气变化对比分析3讨论3.1院前救治注意事项:(1)维持呼吸道通畅 :呼吸不畅是导致急性呼吸道衰竭患者发生脑死亡的重要原因［3］，救治时使用呼吸机可以确保患者充分通气,提高其舒适性,同时尽可能使患者采用正确的呼吸技巧，及时变换体位，有意识地促进其咳嗽，促进痰液排除，改善通气，从而提高院前抢救成功率。(2)及时建立有效的静脉通路:由于急性呼吸衰竭发病快，病情发展快，必须及时给予治疗药物以及输液以阻止病情恶化，所以建立有效的静脉通路对于求治急性呼吸衰竭患者十分重要。一般选取外周静脉建立静脉通道，由于在转运途中可能会出现针头移位以及一些输液故障，所以医护人员必须密切观察，做好应急情况处理。(3)密切监测病情 :使用心电监护仪对患者的呼吸、心率、血氧饱和度以及血压变化进行密切监测，按照患者血氧饱和度情况使用呼吸及时调节吸入氧浓度和压力，使患者的血氧饱和度保持在85%-95%之间, 当血氧饱和度小于85% 时逐渐增加氧流量，以免出现低氧高碳酸血症［4］。同时及时对患者进行心理护理，急性呼吸衰竭患者由于呼吸困难，常常焦虑不安、易激动，所以护理人员要积极使用语言和非语言的方式与其多沟通交流，缓解其紧张情绪，配合医护人员治疗。(4)密切监测呼吸机的工作状态

　由于呼吸机等急救设备是维持急性呼吸衰竭危重患者的生命线，院前进行有效的呼吸支持是保证治疗的关键所在［5］。所以医护人员一定熟练掌握呼吸机的工作机制，可以根据患者的情况及时调节呼吸机的工作频率、气道压力、吸呼比以及PEEP数值等参数，准确观察人机同步协调情况和呼吸机的运转节奏等，从而保证患者的生命安全。3.2 总结:通过对本组资料的结果分析研究显示院前使用呼吸机的有效率（87.50%）明显优于对照组的有效率（58.33%）。同时两组血气变化对比分析显示，研究组院前使用便携呼吸机支持呼吸的血气变化明显优于对照组使用气囊支持呼吸的血气变化,差异均具有统计学意义（P<0.05）.总而言之，呼吸机是抢救急性呼吸衰竭危重患者的必备工具，进行及时有效的院前呼吸机通气治疗, 是治疗急性呼吸衰竭的重要有效手段,对于急性呼吸衰竭患者的治疗和预后具有重要作用，值得进行临床推广应用。 参考文献［1］闵照琴. 急性呼吸衰竭重症的常见原因与治疗［J］. 中国卫生产业.2010,10(8):120.［2］黄强.严重急性呼吸综合征的诊断、治疗现状和展望［J］.国外医学 呼吸系统分册,2007,6(7):132.［3］祁风亮. 有创与无创序贯通气治疗在COPD并急性呼吸衰竭中临床效果［J］. 临床肺科杂志.2011,4(4):16.［4］唐维骏，黄晓玲. 院前急救中纳洛酮治疗急性呼吸衰竭的疗效分析［J］. 临床合理用药 .2011,3(3C):4.［5］王银彩. 院前呼吸机救治急性呼吸衰竭患者的转运程序及护理［J］.中国实用医药.2011,4(12):6.

小儿呼吸衰竭 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年9月～2013年9月本院收治的120例小儿呼吸衰竭患者作为研究对象,将其随机均分为实验组和对照组,实验组男36例,女24例,年龄3个月～10岁,平均年龄(4.13±2.12)岁；对照组男34例,女26例,年龄5个月～11岁,平均年龄(5.04±1.36)岁。两组患者在性别、年龄及患病程度等方面比较无显著性差异,具有可比性(P>0.05)。

1.2 治疗方法

两组患者均给予吸氧、保持呼吸畅通、抗感染、纠正酸碱平衡紊乱及维持水电解质平衡等对症治疗[1],对照组在此基础上予以与东莨菪碱及洛贝林治疗,必要时予以机械通气治疗；实验组在上述对症治疗的基础上予以纳洛酮联合氨茶碱治疗,治疗方法为根据患儿体重及年龄采用0.01～0.04 mg/kg纳洛酮以5 ml 10%葡萄糖稀释后静脉推注,每4 h重复,同时予以6 mg氨茶碱以30 ml 5%葡萄糖稀释后静脉推注,30 min滴注完毕,之后间隔12 h重复,第2天以5 mg/kg剂量继续治疗,直至患儿症状完全消失为止。

1.3 疗效判定标准

根据患儿症状改善情况对临床疗效做如下判定：治疗24 h内患儿神志清醒,呼吸正常,血氧饱和度>95%为显效；治疗48 h内患儿呼吸节律近于正常,呼吸衰竭及发绀等症状有一定程度缓解,血氧饱和度>90%为有效；治疗48 h后呼吸节律异常,呼吸衰竭及发绀等症状无改善甚至加重为无效。临床总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用SPSS11.0统计软件对所得数据进行统计学处理,其中计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较

分别接受治疗后实验组临床治疗有效率为88.34%高于对照组60.00%,两组比较差异有统计学意义。见表1。

注：两组相比较χ=12.57,0.05

2.2 两组不良反应发生率比较

实验组在治疗过程中出现1例心律失常,不良反应发生率为1.67%；对照组出现1例恶心,1例呕吐,2例失眠,2例心悸,2例心律失常,不良反应发生率为13.33%,两组不良反应发生率比较有显著性差异,差异具有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

呼吸衰竭是指肺换气或肺通气功能严重受阻导致缺氧而引起的一系列代谢紊乱及生理功能临床综合征,临床表现主要包括发绀、呼吸困难及节律不齐等。小儿发生呼吸衰竭时可引起脑组织缺氧,促进内源性阿片样物质的释放,进而导致血液β-EP升高,脑干神经元对CO2的敏感性随之降低,阻碍肺换气功能[2],因此,在采用机械通气治疗的同时治疗呼吸器官及中枢意义重大。

纳洛酮属于一种阿片类受体特异性拮抗剂,能与心脑部位阿片受体特异性结合,逆转β-EP引起的心血管及呼吸抑制效应,使呼吸兴奋,改善脑组织血氧供应及中枢神经缺氧,与此同时,在一定程度上增强左心室收缩功能及心排血量,在改善心肌缺氧及冠状动脉血流的同时维持脑灌注压及脑血流量,促进缺氧脑组织重新分布血流,抑制自由基的生成与释放,降低脑水肿发生率,减轻脑组织损伤[3]。纳洛酮与氨茶碱联用能协同促进支气管平滑肌扩张,减轻气道阻力,改善气道通气及心脏功能。本研究得到采用纳洛酮联用氨茶碱治疗小儿呼吸衰竭的总有效率为88.34%,明显高于采用传统基础药物治疗的对照组,另外,不良反应发生率仅为1.67%,上述结果表明与传统基础药物治疗相比,纳洛酮联合氨茶碱治疗小儿呼吸衰竭临床疗效更为显著,不良反应发生率,可作为治疗小儿呼吸衰竭的有效方法。

参考文献

[1]陈祥平.纳洛酮联合氨茶碱治疗小儿急性呼吸衰竭的疗效分析.当代医学,2013,10(309):146.

[2]陈均,陈健.纳洛酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停的临床观察.中国实用医药,2012,7(14):44-45.

小儿呼吸衰竭 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2012年9月至2013年9月收治的80例小儿急性中枢性呼吸衰竭患儿, 将其随机分为观察组和对照组, 每组各40例。观察组中男25例, 女15例;年龄1~10岁, 平均年龄 (5.3±2.7) 岁;19例病毒性脑炎, 12例新生儿缺氧缺血脑病或脑出血, 4例中毒性脑病, 3例化脓性脑膜炎, 2例瑞氏综合征。对照组中男23例, 女17例;年龄1~9岁, 平均年龄 (5.8±2.1) 岁;20例病毒性脑炎, 11例新生儿缺氧缺血脑病或脑出血, 5例中毒性脑病, 2例化脓性脑膜炎, 2例瑞氏综合征。两组患儿性别、年龄、疾病类型等一般资料对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组患儿临床给予常规基础治疗, 进行改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱的治疗, 在治疗过程中需注意防止多器官功能损害, 临床去除诱发因素。观察组患儿在对照组基础上给予纳洛酮治疗, 1~4h内用药一次, 每次剂量为0.01~0.04mg/kg, 将纳洛酮加入200ml的10%葡萄糖注射液中进行静脉滴注。临床根据不同患儿症状改善情况增减用药次数与剂量, 患儿症状全部消失则停止用药。

1.3 疗效评价标准

显效:患儿在治疗24h内, 氧分压 (Pa O2) >8.0k Pa, 而二氧化碳分压 (Pa CO2) <6.67k Pa, 且神志较为清楚、呼吸节律整齐;有效:患儿在治疗24~48h内, 相应症状得到减轻, 且Pa O2及Pa CO2减轻;无效:患儿在治疗48h后, Pa CO2<8.0k Pa或者Pa CO2>6.67k Pa, 患儿的呼吸衰竭情况加重, 或在治疗后死亡[3]。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.2软件对数据进行统计分析, 组间对比行t检验, 计量资料 (±s) 检验, 采用χ2检验数据变化, P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效比较

治疗后, 观察组患儿治疗总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。

2.2 症状改善情况比较

治疗前, 两组患儿临床症状差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 两组患儿症状均有明显改善, 但观察组患儿症状显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.01) , 见表2。

2.3血气改善情况比较

治疗前, 两组患儿血气状况差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 两组患儿血气情况均显著改善, 但观察组患儿血气改善情况显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.01) , 见表3。

3 讨论

临床确诊小儿急性中枢性呼吸衰竭患儿一般情况较为严重, 应及时开展急救治疗, 否则患儿各个重要器官可发生不可逆性损伤, 对其生命安全构成严重威胁[4,5]。而临床快速、有效的治疗方法是挽救患儿生命的关键。纳洛酮是一种纯粹的阿片受体拮抗药物, 虽其自身无内在活性, 但具有竞争性拮抗各类阿片受体, 同时对于μ受体具有比较强的亲和力, 所以其拮抗作用强、治疗效果快且好[6]。

本研究中, 对所有患儿临床开展改善缺氧、纠正CO2潴留、代谢功能紊乱等常规治疗, 有助于患儿短时间内病情的快速缓解, 为临床治疗争取了宝贵的时间。通过对照组患儿治疗结果观察发现, 单纯的常规治疗疗效并不显著, 治疗总有效率仅67.5%。鉴于此, 我科对观察组患儿给予纳洛酮静脉滴注治疗后总有效率高达90.0%, 充分说明纳洛酮在小儿急性中枢性呼吸衰竭治疗中效果显著。纳洛酮具有抗休克的作用, 不会出现依赖性。通过对两组患儿临床症状进行观察发现, 观察组患儿在治疗后临床各项症状均显著改善, 优于对照组。患儿Pa O2与Pa CO2恢复症状, 与对照组患儿情况相比有明显优势。

综上所述, 临床行纳洛酮治疗小儿急性中枢性呼吸衰竭效果显著, 患儿临床症状与血气均显著改善, 临床应用价值显著。

摘要：目的 评价纳洛酮治疗小儿急性中枢性呼吸衰竭的临床疗效。方法 选择我院2012年9月至2013年9月收治的80例小儿急性中枢性呼吸衰竭患儿, 将其随机分为两组, 对照组采用常规基础治疗, 观察组在常规治疗的基础上给予纳洛酮, 对比两组患儿临床治疗效果。结果 治疗后, 观察组患儿的治疗有效率明显高于对照组 (P<0.05) 。观察组患儿临床症状改善情况、血气改善情况明显优于对照组, 差异具有统计学意义, P<0.05。结论 临床给予纳洛酮治疗小儿急性中枢性呼吸衰竭效果显著, 患儿临床症状与血气均显著改善。

关键词：纳洛酮,小儿急性中枢性呼吸衰竭,临床疗效

参考文献

[1]严爱军.纳洛酮治疗呼吸衰竭患者疗效观察[J].当代医学, 2012, 18 (27) :150-151.

[2]任彩萍.纳洛酮与氨茶碱并用抢救小儿急性呼吸衰竭80例探讨[J].中国社区医师 (医学专业) , 2011, 13 (6) :99-100.

[3]刘锋, 张稀奇.纳洛酮治疗小儿急性中枢性呼吸衰竭的临床体会[J].中外医学研究, 2012, 10 (29) :39-40.

[4]杨志文, 吴宝凤.院前急救中使用纳洛酮治疗急性呼吸衰竭的疗效观察[J].临床肺科杂志, 2012, 17 (10) :1891-1892.

[5]李彩霞, 邬胜勇.纳洛酮治疗新生儿呼吸衰竭50例疗效[J].齐齐哈尔医学院学报, 2012, 33 (23) :3225-3226.

小儿呼吸衰竭 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取2014年1-6月在我院诊治的小儿ARF患儿60例, 所有患儿诊断均参照《诸福棠实用儿科学》的诊断标准。将患儿随机分为观察组与对照组, 其中观察组30例, 男16例, 女14例;年龄3个月~10岁, 平均年龄 (3.52±2.04) 岁;呼吸衰竭轻度9例, 中度18例, 重度3例;原发病肺炎21例, HIE 5例, 脑出血3例, 化脓性脑膜炎1例。对照组30例, 男17例, 女13例;年龄4个月~9岁, 平均年龄 (3.46±2.16) 岁;呼吸衰竭轻度7例, 中度19例, 重度4例;原发病肺炎20例, HIE 6例, 脑出血2例, 化脓性脑膜炎2例。两组患儿在年龄、性别、病情等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患儿均给予常规西药治疗措施, 包括保持气道通畅、吸氧、病因治疗、防止感染、维持水电解质平衡及对症支持治疗。对照组患儿接受洛贝林联合东莨菪碱治疗, 患儿病情危重时采用呼吸机辅助呼吸。观察组患者采用纳洛酮联合氨茶碱治疗, 即纳洛酮0.01~0.05mg/kg用5%葡萄糖注射液5.0ml稀释后静脉推注, 2~5h可重复;同时给予氨茶碱4.0~8.0mg用5%葡萄糖注射液30ml稀释后静脉滴注, 30~40min滴注完毕, 12h重复用药1次。治疗期间密切观察患儿的生命体征, 记录患儿自主呼吸及呼吸衰竭各指标恢复时间, 治疗前、后均复查动脉血气分析, 评估患儿呼衰恢复情况。用药期间监测患儿血常规及肝肾功能等指标, 观察药物治疗副作用。

1.3 疗效标准

显效:治疗后24h患儿的意识恢复清醒, 呼吸情况恢复正常。有效:治疗后48h患儿的临床症状得到改善, 临床指标基本恢复正常;无效:治疗后48h患儿的临床症状无明显好转, 临床各指标未得到缓解, 出现病情加重乃至死亡。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法

采用SPSS12.0进行统计分析。P<0.05时表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿临床治疗效果比较

观察组患儿总有效率明显高于对照组 (P<0.05) , 见表1。

注:与对照组比较, ▲P<0.05。

2.2 两组患儿动脉血气比较

治疗后观察组患儿PO2、PCO2明显优于对照组 (P<0.05) , 见表2。

注:与对照组比较, ▲P<0.05。

2.3 两组临床指标恢复正常时间比较

观察组患儿呼吸频率恢复正常、心率恢复正常及紫绀纠正时间明显短于对照组 (P<0.05) , 见表3。

注:与对照组比较, ▲P<0.05。

2.4 药物安全性评价

治疗过程中两组均无明显的肝肾功能损害情况。

3 讨论

小儿ARF临床以肺炎原发疾病较为常见, 其次是先天性心脏病伴心衰及气道梗阻等, 通气和换气功能障碍为该病的主要发病机制, 如弥漫性肺不张、肺出血、肺水肿、肺栓塞、全身严重的炎症反应和免疫紊乱导致的肺部并发症, 或者慢性气道非特异性炎症如支气管哮喘、毛细支气管炎等导致的气道高反应[2]。该病属于一种功能异常状态, 其主要的病理性改变为组织缺氧性损害, 尤其是脑组织, 严重缺氧时脑神经垂体以及肾上腺髓质的内源性阿片样物质大量分泌并释放入血, 导致血液中β-内啡肽浓度急速升高, β-内啡肽与阿片受体相结合可引起中枢神经系统尤其是呼吸中枢的功能抑制, 导致肺换气不足。因此, 改善肺通气及换气功能, 纠正脑部缺氧是治疗不可忽视的环节[3]。笔者采用纳洛酮联合氨茶碱治疗小儿急性呼吸衰竭获得了良好的治疗效果, 结果显示观察组患儿总有效率明显高于对照组 (P<0.05) , 治疗后观察组患儿PO2、PCO2明显优于对照组 (P<0.05) , 观察组患儿呼吸频率恢复正常时间、心率恢复正常及紫绀纠正时间明显短于对照组 (P<0.05) , 提示两者联合应用能明显的改善患儿的临床症状、改善缺氧状态, 提高临床治疗有效率。纳洛酮属于阿片受体竞争拮抗剂, 可顺利通过血脑屏障, 与阿片受体特异性结合, 亲和力明显强于吗啡或脑啡呔, 可有效阻断内源性阿片样物质引起的各种反应。内源性阿片样物质可使脑血流减少, 降低脑的氧耗量, 尤其是在缺血的状态下纳洛酮可显著提高脑组织灌注, 逆转内源性阿片样物质介导的继发性损害, 减轻脑水肿, 能逆转麻醉剂、镇静剂、酒精及一氧化碳导致的昏迷[4]。纳洛酮目前在临床应用非常广泛, 半衰期较短、起效快, 静脉给药后2~3min即产生生物学效应, 并持续作用0.5~2h, 临床副作用少, 目前未见中毒的报道。纳洛酮用于解救呼吸抑制, 能使昏迷患者迅速苏醒, 临床效果显著。氨茶碱是呼吸系统常用的药物之一, 可非选择性抑制磷酸二酯酶, 提高cAmp浓度, 扩张支气管平滑肌, 阻断腺苷受体, 解除肥大细胞释放的组胺及白三烯导致的气道收缩。治疗剂量的氨茶碱可有效防治腺苷引起的哮喘, 增加内源性儿茶酚胺的分泌, 调节气道平滑肌内钙离子的浓度及转运, 松弛气道平滑肌;较低血浆浓度的氨茶碱还具有免疫调节及抗炎作用, 较少炎性因子的释放, 减轻气道的炎性反应, 缓解呼吸肌疲劳, 兴奋呼吸中枢, 改善心脏功能[5]。氨茶碱在临床应用中也非常广泛, 毒副作用小。

总之, 纳洛酮联合氨茶碱治疗急性小儿呼吸衰竭能明显的改善患儿的临床症状, 改善缺氧状态, 提高临床治愈率, 值得应用。

参考文献

[1]叶任高, 等, 主编.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2005:134.

[2]岳菊侠, 高阿宁.纳洛酮与氨茶碱配伍治疗小儿急性呼吸衰竭102例疗效观察[J].陕西医学杂志, 2013, 42 (9) :1149-1150.

[3]黄运丽, 蒋丽.纳洛酮联合氨茶碱治疗小儿急性呼吸衰竭的疗效分析[J].现代诊断与治疗, 2013, 24 (17) :3933.

[4]徐轶俊.纳洛酮联合氨茶碱治疗小儿急性呼吸衰竭的临床分析[J].中国医药指南, 2012, 10 (22) :261-262.

小儿呼吸衰竭 篇9

1资料与方法

1.1一般资料:以我院在2012年10月至2014年10月收治的112例呼吸衰竭患儿为研究对象, 根据数字随机分组法原则, 将患儿分为两组, 每组各56例患儿。对照组给予常规治疗, 男患儿32例, 女患儿24例, 年龄在6个月~8岁, 平均年龄 (4.39±2.01) 岁。观察组采用纳洛酮与氨茶碱联合治疗, 男患儿31例, 女患儿25例, 年龄在5个月~8岁, 平均年龄 (4.25±2.04) 岁。所有患儿均符合《儿科学》中小儿呼吸衰竭的诊断标准, 两组患儿在一般资料上对比差异不大, 无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2治疗方法。对照组:常规治疗。明确患儿病因后, 给予常规控制感染、吸氧、并发症处理等治疗。观察组:采用纳洛酮 (山东新华制药股份有限公司国药准字H20055761) 与氨茶碱 (扬州中宝制药有限公司, 国药准字:H20065697) 联合治疗。每次取0.03 mg/kg纳洛酮给予患者治疗, 每隔2~6 h使用1次, 氨茶碱在首次使用时, 取5 mg/kg进行治疗, 在9~11 h后, 可重复给药1次, 使用剂量为2.5 mg/kg。

1.3观察指标:详细记录两组患儿的治疗效果、治疗前后CRP水平与不良反应发生情况。治疗效果评价标准[3]:显效:治疗超过24 h后, 患儿呼吸节奏无异常, 不存在躁动显效, 神志慢慢清醒;有效:治疗超过24 h后, 患儿呼吸节律改变、呼吸困难等症状有明显改善, 神志逐渐清醒;无效:治疗超过48 h后, 患儿呼吸节奏异常, 呼吸衰弱症状不仅无好转, 还呈现为加重趋势。

2结果

2.1患儿的治疗效果:经研究了解到, 观察组中治疗显效病例44例, 治疗有效病例11例, 无效病例1例, 总有效率为98.21%。对照组中治疗显效病例37例, 治疗有效病例12例, 无效病例7例, 总有效率为87.50%。观察组的治疗效果优于对照组, 对比有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2患儿的CRP水平对比:观察组治疗前后的CRP水平分别为 (9.38±2.79) mg/L、 (4.59±1.88) mg/L, 对照组治疗前后的CRP水平分别为 (9.36±2.76) mg/L、 (6.76±2.43) mg/L。由此可见, 治疗前, 两组患儿的CRP水平对比无明显差异, 无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 观察组的CRP水平改善情况优于对照组, 对比有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3患者不良反应发生情况:观察组中有2例患者出现不良反应, 其中心律失常1例、失眠1例, 不良反应发生率为3.57%;对照组中有7例患者发生不良反应, 其中心律失常2例、心悸2例、失眠3例, 不良反应率为12.50%。观察组不良反应发生率低于对照组, 对比有显著差异, 具有统计学意义 (P<0.05) 。

3讨论

呼吸衰竭是一种因受到多种因素的影响所诱发的一种重症疾病, 患者临床表现包括呼吸急促、呼吸节奏紊乱、呼吸困难等, 急性呼吸衰竭病死率非常高, 在儿科中很常见, 可导致婴幼儿死亡[4,5]。以往主要给予常规治疗, 虽然能够在一定程度上控制患儿疾病症状, 不过疗效并不理想, 因此, 临床中必须寻求出更好的治疗方法, 便于缓解呼吸衰竭患儿的疾病症状, 提升其生活质量。近几年, 纳洛酮与氨茶碱已经成为呼吸衰竭治疗的常用药物, 在临床中有着较高的应用价值。

纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂, 可以促使患儿颅脑水肿症状减轻, 经血脑屏障, 与阿片受体结合, 能够促使患儿脑组织血氧供应得以改善, 同时还可改善中枢性呼吸衰竭症状[6,7]。氨茶碱能够使中枢神经系统兴奋性增加, 可增加大脑耗氧量, 不过氨茶碱浓度接近于中毒浓度, 若浓度未能得到有效控制, 则可能产生不良反应[8]。

将纳洛酮与氨茶碱联合使用, 可将患儿中枢呼吸抑制的问题解决, 确保脑组织有充分血氧供应, 达到保护脑组织的目的。通过本次研究发现, 观察组患儿采用纳洛酮与氨茶碱联合应用后, 治疗显效病例44例, 治疗有效病例11例, 总有效率高达98.21%, 治疗效果明显优于对照组, 且观察组的CRP水平改善情况优于对照组, 不良反应发生率低于对照组, 这表明这种治疗方式可以取得显著疗效, 能够改善患儿的疾病症状, 提高治疗有效率。

综上所述, 纳洛酮与氨茶碱联合应用对呼吸衰竭患儿进行治疗, 能够取得显著的临床疗效, 改善患儿CRP水平, 同时能够降低患儿不良反应发生率, 治疗有着较高的可靠性与安全性, 对呼吸衰竭患儿病情可起到改善作用, 这种治疗方式可以被临床中推广应用。

摘要：目的 研究纳洛酮与氨茶碱联合治疗小儿呼吸衰竭的疗效。方法 选取我院在2012年10月至2014年10月收治的112例呼吸衰竭患儿的临床资料, 根据数字随机分组法原则, 将患儿分为两组, 每组各56例患儿。对照组给予常规治疗, 观察组采用纳洛酮与氨茶碱联合治疗, 比较两组患儿的治疗效果、治疗前后CRP水平与不良反应发生情况。结果 1观察组中有55例患儿治疗有效, 总有效率为98.21%, 对照组中有49例患儿治疗有效, 总有效率为87.50%。观察组治疗效果优于对照组, 对比有较大差异, 具有统计学意义 (P<0.05) 。2治疗前, CRP指标对比差异不大, 无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 观察组的CRP水平改善情况优于对照组, 对比有统计学意义 (P<0.05) 。3观察组不良反应发生率为3.57%, 对照组不良反应发生率为12.50%。观察组不良反应发生率低于对照组, 对比具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 采用纳洛酮与氨茶碱联合治疗, 能够促进小儿呼吸衰竭症状的改善, 取得显著的疗效, 改善患儿CRP水平, 不会增加不良反应, 值得临床推广应用。

关键词：纳洛酮,氨茶碱,呼吸衰竭,治疗效果

参考文献

[1]谭锦华.氨茶碱联合纳洛酮治疗小儿呼吸衰竭41例临床观察[J].中国民族民间医药, 2014, 23 (19) :53.

[2]钟志远, 丁蓉芳.纳洛酮联合氨茶碱治疗小儿呼吸衰竭的效果及对患儿CRP的影响观察[J].白求恩医学杂志, 2014, 12 (5) :431-432.

[3]黄运丽, 蒋丽.纳洛酮联合氨茶碱治疗小儿急性呼吸衰竭的疗效分析[J].现代诊断与治疗, 2013, 24 (17) :3933.

[4]徐永谊, 梁小丽, 黎巧明, 等.纳洛酮联合氨茶碱治疗小儿呼吸衰竭临床疗效观察[J].亚太传统医药, 2014, 10 (7) :122-123.

[5]张惠霞.小儿呼吸衰竭应用纳洛酮联合氨茶碱疗效观察[J].中国现代药物应用, 2014, 8 (7) :110-111.

[6]李友强.纳洛酮联合氨茶碱治疗小儿呼吸衰竭临床疗效观察[J].赣南医学院学报, 2014, 34 (1) :128.

[7]陈祥平.纳洛酮联合氨茶碱治疗小儿急性呼吸衰竭的疗效分析[J].当代医学, 2013, 19 (10) :146.

小儿呼吸衰竭 篇10

[关键词] BiPAP呼吸机；AECOPD合并呼吸衰竭；疗效

[中图分类号] R563.8   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）04-75-02

机械通气是治疗呼吸衰竭的主要手段，双水平气道正压通气（BiPAP）作为无创的机械通气治疗可显著改善低氧血症及高碳酸血症，广泛应用于各类呼吸衰竭患者。笔者所在医院2009年6月～2011年7月，予BiPAP呼吸机治疗AECOPD合并呼吸衰竭80例患者分析其血气分析变化，评价BiPAP呼吸机对AECOPD合并呼吸衰竭的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年6月～2011年7月在笔者所在医院呼吸内科住院治疗的AECOPD合并呼吸衰竭患者80例，均符合2007年中华医学会制订的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》标准。其中男45例，女35例，年龄60～80岁，平均（70.0±5.2）岁；平均病程（24.4±9.5）年。随机分为观察组及对照组各40例。两组患者年龄、病程等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

对照组：入院后两组患者均予鼻导管持续低流量给氧，止咳化痰平喘，抗感染及支持等综合治疗；观察组：接受常规药物治疗基础上予BiPAP呼吸机辅助通气；BiPAP呼吸机使用：氧流量调至2～5 L；采用S/T模式；设置初始吸气压力（IPAP）为6 cm H2O，根据患者适应情况，逐渐使IPAP增加至14～20 cm H2O，使患者SaO2维持在90%以上；呼气压力（EPAP）设置为4～6 cm H2O，通气时间：4～6 h，2~4次/d。

观察治疗前后两组血气各指标（pH值、PaCO2、PaO2、SaO2）变化情况。

1.3 统计学处理

对所得数据用SPSS16.0软件进行相关分析，计量资料以（）表示；两两比较采用配对t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

与治疗前比较，治疗后两组各指标均有改善，差异具有统计学意义（P＜0.05）；与治疗前及对照组比较，观察组血气分析的各项指标均有显著改善，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1  两组治疗前后血气变化情况（）

项目观察组对照组

治疗前 治疗后治疗前 治疗后

pH

PaO2（mm Hg）7.28±0.08

50.2±4.4 7.37±0.04ab

85.1±3.5ab7.27±0.08

49.6±4.9 7.30±0.05a

75.8±3.8a

PaCO2 （mm Hg）

SaO2 （%）76.6±4.4

80.5±5.4 49.4±5.3ab

95.2±5.8ab78.8±4.4

80.8±7.7 57.6±4.7a

89.8±7.5a

注：与治疗前比较，aP＜0.05；与对照组治疗后比较，bP＜0.05

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统常见多发的呈进行性发展的不完全可逆气流受限为主要特点的肺部疾病，易反复急性发作致呼吸衰竭。COPD急性发作（AECOPD）时其 呼吸动力学改变主要表现为：气道阻力增加，气流受限；肺组织弹性阻力及肺顺应性降低，发生通气功能障碍；通气/血流失调，换气功能发生障碍。一旦发生通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症及高碳酸血症，最终导致呼吸衰竭。呼吸衰竭是造成AECOPD的主要死因，而肺部感染及呼吸肌疲劳又是引起急性加重的主要诱因。因此在抗感染的基础上积极改善通气，纠正低氧血症及高碳酸血症是治疗AECOPD合并呼吸衰竭的关键。

机械通气治疗是临床上治疗AECOPD合并呼吸衰竭的最直接有效的方法，其可迅速纠正低氧血症及高碳酸血症，缓解呼吸肌疲劳。无创正压通气治疗（NIPPV）因创伤小，无需建立人工气道，操作简便，可降低气管插管及切开的发生率，避免有创通气的副作用，从而为治疗原发病争取治疗时间等优势而广泛用于存在呼吸衰竭的患者的治疗。

大量的临床研究已经证实[1]，AECOPD合并呼吸衰竭患者予无创的BiPAP辅助通气，可降低PaCO2，提高PaO2，减轻临床症状，恢复呼吸肌疲劳，减少气管插管率。谢浩等[2]研究证实，COPD急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭患者中，在给予常规治疗基础上加用BiPAP治疗24 h后低氧血症及高碳酸血症得到有效改善，呼吸困难及心率增快等临床症状也得到明显改善，与治疗前及常规治疗对照组比较，差异具有统计学意义，提示COPD急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭早期使用BiPAP可获得良好的临床效果。另一项研究证实，AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者在常规治疗基础上间歇使用BiPAP通气治疗其住院天数明显缩短，气管插管率及病死率分别为16.67%、6.67%，而对照组分别为46.67%、33.33%，差异具有统计学意义，表明予BiPAP辅助通气治疗可有效降低气管插管率及病死率[3]。

本研究在抗感染、止咳平喘祛痰、吸氧及支持等常规综合治疗的基础上予BiPAP辅助通气，与常规治疗组比较观察组患者血气变化情况，以评价BiPAP呼吸机对AECOPD合并呼吸衰竭的疗效。本组研究发现，治疗前观察组与对照在pH值、PaCO2、PaO2、SaO2等各指标无明显差异；与治疗前比较，观察组与对照组在治疗后各指标均有改善，差异具有统计学意义（P＜0.05）；与治疗前及对照组比较，观察组在常规治疗的基础上予BiPAP辅助通气后血气分析的各项指标均有显著的改善，差异具有统计学意义（P＜0.05）。上述予BiPAP治疗AECOPD合并呼吸衰竭的临床效果较常规治疗效果显著，与马继扬等[4]报道一致。

本研究证实常规治疗基础上予BiPAP輔助通气能显著改善AECOPD合并呼吸衰竭患者的临床症状，同时可降低PaCO2，提高PaO2，缓解低氧血症及高碳酸血症，改善呼吸功能，是此类呼吸衰竭患者有效的治疗方法。

[参考文献]

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（收稿日期：2011-12-31）

小儿呼吸衰竭 篇11

1 资料与方法

1.1 临床资料选取2012年1月-2015年5月我院救治的108例急性呼吸衰竭患儿为观察对象, 随机分为对照组和观察组各54例, 观察组男30 例, 女24 例, 年龄4 个月~8岁, 平均年龄 (3.21±1.75) 岁;对照组男28例, 女26例, 年龄5个月~8岁, 平均年龄 (3.32±1.56) 岁。两组患儿年龄、性别一般情况比较, 差异无统计学意义, P>0.05, 具有可比性。

1.2 治疗方法对照组患儿予以保持气道通畅, 持续低流量吸氧, 控制感染, 针对病因治疗, 积极治疗并发症, 祛痰, 平喘, 同时补充营养, 纠正水电解质紊乱和维持酸碱平衡。观察组患儿在此基础上给予纳洛酮联合氨茶碱治疗。具体方法:纳洛酮0.02~0.04mg/kg, 静脉推注, 每隔2~5h治疗1次, 氨茶碱首次剂量为5~8mg/kg, 静脉滴注, 30min内滴完, 其后5mg/kg, 8~12h重复1次, 用药至患儿呼吸衰竭纠正, 病情稳定。

1.3 观察指标观察患儿治疗前、后动脉血气指标 (PaO2、PaCO2、SaO2) 以及临床治疗效果。疗效判定标准: (1) 显效:患儿24h内呼吸稳定, 神志清楚;PaO2>60mmHg (1mmHg=0.133kPa) , PaCO2<50mmHg; (2) 有效:患儿24~48h呼吸稳定, 临床症状缓解; (3) 无效:治疗48h临床症状无缓解, 甚至加重。临床治疗总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法应用SPSS13.0软件包进行数据分析, 计量资料以 (±s) 表示, 应用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组各项指标比较治疗前两组患儿PaO2、PaCO2、SaO2无显著差异 (P>0.05) , 治疗后两组PaO2、PaCO2、SaO2差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患儿治疗效果比较治疗后观察组总有效率显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。两种治疗过程中均未发生明显不良反应。

3 讨论

注:治疗后与对照组比较, *P<0.05。

注:与对照组比较, *P<0.05。

急性呼吸衰竭是由某些突发的致病因素, 如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等, 致使肺通气和 (或) 肺换气功能出现严重障碍, 在短时间内引起的呼吸衰竭。由于缺氧和高CO2以及酸中毒的恶性循环与炎症介质与细胞因子共同作用出现循环系统功能衰竭或者多器官功能衰竭, 严重威胁患儿的生命。过去临床常以洛贝林联合东莨菪碱治疗, 但其疗效并不是很理想且不良反应较大[1], 因而积极探索安全有效的治疗方法显得尤为重要。

中枢神经系统对缺氧十分敏感, 而急性缺氧对中枢神经系统的影响最大, 患儿可迅速出现昏迷、抽搐、脑水肿。当患儿发生呼吸衰竭时, 脑组织急性缺氧, 大量释放内源性阿片样物质, 引起患儿β-EP明显上升, 最后降低脑中神经元对CO2的敏感性, 形成更加严重的换气功能障碍[2]。纳洛酮是一种阿片类受体特异拮抗剂, 能穿过血脑屏障与脑部阿片受体发生特异结合, 改善呼吸抑制, 刺激呼吸兴奋, 改善通气, 从而增加脑供氧;与心肌阿片受体结合, 可改善心血管抑制, 增加心排血量, 改善心肌缺氧, 提高脑血供, 从而减轻脑水肿。氨茶碱的主要成分是二乙胺复盐, 其药理作用主要是抑制磷酸二酯酶, 并且有效提高cAMP的水平含量, 达到扩张气管平滑肌的效果[3]。然而, 纳洛酮起效快, 半衰期较短, 需要持续给药才能维持较好的药物效果。氨茶碱可以增加中枢神经系统的兴奋性, 增加大脑氧耗量, 并且氨茶碱的治疗浓度与中毒浓度非常接近, 容易产生毒副作用。二者联合用药能有效提高药学特性, 且二者之间有较好的协调作用, 从而提高临床治疗效果[4]。

本文显示, 纳洛酮联合氨茶碱治疗小儿急性呼吸衰竭能快速有效地缓解临床症状, 改善血气指标, 与类似研究结论基本一致[5,6]。

综上所述, 纳洛酮与氨茶碱联合应用于小儿急性呼吸衰竭, 能够有效地提高临床疗效, 安全性高, 值得临床推广。

参考文献

[1]江英, 晏长红, 皱海英.纳洛酮与氨茶碱联合使用治疗早产儿原发性呼吸暂停的临床研究〔J〕.江西医学院学报, 2010, 10 (5) :142-143.

[2]李文君, 张裕民, 刘亚红, 等.小儿急性中枢性呼吸衰竭辅以纳洛酮治疗的疗效观察〔J〕.现代预防医学, 2010, 12 (23) :445-446.

[3]李彩霞, 邬胜勇.纳洛酮治疗新生儿呼吸衰竭50例疗效〔J〕.齐齐哈尔医学院学报, 2012, 33 (23) :3225-3226.

[4]冀振旭, 杨帆.纳洛酮与传统呼吸衰竭合剂治疗新生儿呼吸衰竭疗效比较〔J〕.临床医学, 2012, 32 (1) :22-23.

[5]王朋朋, 谢鹤, 吴淑庄, 等.纳洛酮联合氨茶碱治疗小儿呼吸衰竭的疗效及安全性观察〔J〕.现代诊断与治疗, 2014, 25 (24) :5570-5571.