心力衰竭（共12篇）
心力衰竭 篇1
在临床心力衰竭中, 舒张期心力衰竭和收缩期心力衰竭患者临床症状相似, 但是两者的病因、发病机制以及治疗等均存在一定的差异, 为了给予准确的治疗措施, 必须要对两者的差异进行区分, 掌握两者临床特点[1]。本文选择收缩期心力衰竭和舒张期心力衰竭患者各22例, 对两者的临床特点进行分析, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象为本院的44例心力衰竭患者, 舒张期心力衰竭 (DHF) 和收缩期心力衰竭 (SHF) 患者各22例, 患者年龄最大74岁, 最小42岁, 全部患者经诊断符合慢性心力衰竭的诊断标准, 心功能分级:Ⅱ级28例, Ⅲ级16例。合并高血压11例, 糖尿病4例。排除心绞痛、心梗死、高血压、心律失常患者。对两组患者的基础资料进行比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
超声心动图检查应用飞利浦7500型超声诊断仪, 频率为2~4 MHz, 测量患者的IVS (室间隔厚度) 、LVPW (左室后壁厚度) 、LAD (左房内径) 、左室EF、LVDd (左室舒张末期内径) 等, 同时空腹胰岛素 (FNS) 、肿瘤坏死因子2α (TNF-2α) 、白介素6 (IL-6) 等。
1.3 统计学方法
所有数据用均数±标准差表示, 组间对比用t检验, 统计学软件选择SPSS17.0, 如P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者心功能指标对比
SHF组的IVS、LVPW、LAD、EF要明显低于DHF组, LVDd则高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组患者生物学特征对比
DHF组:FNS (8.24±2.01) m U/L, TNF-2α (3134±829) ng/L, IL-6 (2.35±0.81) ng/L;SHF组:FNS (6.86±1.87) m U/L, TNF-2α (3526±940) ng/L, IL-6 (2.74±1.05) ng/L, 两组对比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
收缩期心力衰竭和舒张期心力衰竭在心功能改变以及生物学改变方面均存在一定的差异, 就本次研究结果来看, SHF组患者的LVDd高于DHF组, 说明了SHF患者心室腔有明显的扩大, DHF组IVS、LVPW要高于SHF组, 说明DHF患者室壁增厚明显, 这与其他临床导报一致[2]。在两者生物学指标对比中, SHF组的TNF-2α、IL-6要高于DHF组, 说明了SHF与炎性因子之间有密切的关系, 炎性反应在SHF发病中起到非常重要的作用。另外在其他报道中发现, DHF的发病机制主要是心肌因素和心肌外因素, 心肌内因素主要为钙循环异常, 而心肌外因素则主要是血流动力学改变、心包结构改变等, DHF常见于冠心病、高血压心脏病等[3]。本次研究也存在一定的误差, 主要与病例选取误差、样本地域性等差异有关, 有待于今后进一步的完善。
参考文献
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心力衰竭 篇2
心力衰竭
定义：在各种致病因素作用下心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心脏排出量绝对或者相对下降，以致不能满足机体代谢所需要的病理生理过程或者综合症叫做心力衰竭。
心功能不全可分为代偿阶段和失代偿阶段，心力衰竭属于心功能不全失代偿阶段，因而患者有明显的症状和体征。心功能不全的代偿阶段能不能出现临床症状和体征取决于机体的代偿程度。
心力衰竭归因于心脏本身的舒缩功能障碍，也可有心脏负荷过重所导致。从血流动力学来说任何心力衰竭其关键发病环节均为输出不足（缺血）/或（淤血）。病因：
心力衰竭常见的病因
心肌的舒缩功能障碍 心脏负荷过重
心肌损害
代谢异常
容量负荷过重
压力负荷过重
心肌炎
维生素B1缺乏
动脉瓣关闭不全 高血压
心肌病
缺血、缺氧
动-静脉窦 肺动脉高压
克山病
室间隔缺损 肺栓塞
心肌中毒
甲状腺功能亢进症 慢性肺源性心脏病
心肌梗塞
慢性贫血 主动脉瓣狭窄
心肌纤维化
心脏承受的负荷：
心脏的收缩和舒张过程中均要承受一定的符合。心脏收缩时承受的负荷称为压力符合或者后负荷，心脏舒张时承受的负荷称为容量负荷或者前负荷。
另外，在心肌肥大、心包填塞或者缩窄性心包炎时，心脏的舒张功能受到限制，心室充盈不足导致心脏排出量下降，可引发心力衰竭。诱因：
全身感染
酸碱平衡及电解质代谢紊乱
心律失常
妊娠和分娩
劳累、激动、紧张、贫血、过快过多输液、洋地黄中毒（色视、心衰加重或出现新的心律失常）分类：
1、病情严重程度：
轻度心力衰竭：代偿完全，处于一级心功能状态（休息或轻体力劳动状态无心衰症状及体征）或者二级心功能状态（体力活动略受限制一般体力劳动可无心悸，426-550）
中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级，（体力活动明显受限，轻体力活动即可出现心衰症状及体征，休息后可好转,150-425）
重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级，（安静情况下可出现心力衰竭症状和体征，完全丧失劳动能力，病情危重，小于150）
6分钟步行试验：要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离＜150m，表明为重度心功能不全；150～425m为中度；426～550m为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效
2、病情起病及病情发展速度：
急性心力衰竭
慢性心力衰竭
3、心脏排出量高低
低输出量心力衰竭：原发性高血压、冠心病
高排出量心力衰竭：贫血、甲状腺功能亢进症（血容量扩大，静脉回流增加。心脏过度充盈导致心排出量增加）
4、发病部位
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
5、心肌收缩与舒张功能的障碍
收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）机制：
心力衰竭的发病机制
心肌兴奋收缩 心肌细胞 心肌能量 钙离子复 肌球肌动蛋 心肌顺应 心室舒张
心律失常
-偶联障碍 凋亡坏死 代谢紊乱 位延缓 白复合体解离障碍 性下降 势能减弱
心肌收缩性减弱 心肌舒张功能降低 心脏各部位
舒缩功能不协调
心力衰竭 心力衰竭时机体代偿反应：
心脏代偿反应：
1、心率加快2心脏扩张3心肌肥大（心室重构）
心外代偿反应 ：
1、血容量增加2血流重新分布3红细胞增多4组织细胞利用氧的能力增强 临床表现：
血流动力学来分，心力衰竭的三大主症：
心力衰竭
肺循环充血 体循环充血 心输出量不足
呼吸困难 肺水肿 颈静脉怒张 水肿 肝功能 皮肤苍白 疲乏无力 血压偏低 尿少
异常
异常
发绀 失眠嗜睡 脉压差小
心源性休克
心力衰竭的诊断标准。
主要条件：
①阵发性夜间呼吸困难和（或）睡眠中憋醒。②颈静脉怒张或搏动增强
③肺部罗音和（或）呼吸音减弱，尤其双肺底。④心脏扩大 ⑤急性肺水肿 ⑥第三心音奔马律 ⑦非洋地黄所致交替脉
⑧颈静脉压升高>15厘米水柱 ⑨循环时间>25秒
⑩X线胸片中、上肺野纹理增粗，或见到Kerley B线。(11)肝颈返流征阳性。次要条件：
①踝部水肿和（或）尿量减少而体重增加
②无上呼吸道感染的夜间咳嗽（变异性哮喘和反流性食管炎除外）③劳力性呼吸困难
④淤血性肝肿大，有时表现肝区疼痛或不适 ⑤胸腔积液
⑥肺活量降低至最大肺活量的1/3 ⑦心动过速（心率≥120次）
⑧按心力衰竭治疗5日内体重减少>4.5千克 判断方法：
具有两项主要条件或具有一项主要条件及两项次要条件即可诊断。转诊条件
1.已经应用大剂量的襻利尿剂但仍有明显水肿的患者；
2.伴有低钠血症、肾功能不全、或具有明显血流动力学障碍者；
3.心衰急性加重者，如突发的严重的呼吸困难、端坐呼吸、烦躁、大汗等，应考虑心衰急性发作，在予镇静剂、利尿、扩血管及必要时审慎应用强心甙急救的同时，尽快安排转诊； 4.难治性心衰患者，即慢性心衰经合理的治疗方法治疗仍不能改善症状或持续恶化者。
可能提示体液潴留的证据有：尿量的明显减少、下肢和骶部水肿、颈静脉充盈及肝颈静脉回流征阳性、腹水、脏器充血(肺部啰音或肝大等)。短时间内体重明显增加＞2kg/3天是液体潴留的可靠指标, 故应教育病人记录每天晨起排尿后的体重。3.心衰加重的常见诱因有全身感染、过重的体力劳动、气候变化或情绪激动、心律失常（尤其是快速性心律失常）、以及医源性诱因如输液过多、速度过快等。
心衰患者的饮水量：每日可允许700～1200ml，如能有效限钠则可入1500～2000ml；重症者应严格控制每日出入量，量出为入。除急性心衰外, 每日水平衡以0～-500ml 左右
治疗
（一）治疗原则和目的 从建立心衰分期的观念出发，心衰的治疗应包括防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率。为此，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括对各种可导致心功能受损的危险因素如冠心病、高血压、糖尿病的早期治疗；调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活，阻止心肌重塑的进展；对临床心衰患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心肌损害进一步加重；③降低死亡率。
（二）治疗方法 1．病因治疗
（1）基本病因的治疗：对所有有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。如控制高血压、糖尿病等，目前已不困难；药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等，均应在出现临床心衰症状前进行。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心力衰竭不能耐受手术，而失去了治疗的时机。
（2）消除诱因：常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。对于发热持续1周以上者应警惕感染性心内膜炎的可能性。心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，对心室率很快的心房颤动应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。
2.一般治疗
（1）休息：
（2）控制钠盐摄入：
3.药物治疗
（1）利尿剂的应用：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：
1）血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂用于心力衰竭时，其主要作用机制为：①抑制肾素血管紧张素系统（RAS），除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。总之，通过ACE抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。
近年来国外已有不少大规模临床试验均证明即使是重度心力衰竭应用ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。提早对心力衰竭进行治疗，从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。
对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。ACE抑制剂的副作用有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。临床上无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE抑制药物过敏者禁用本类药物。双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高（＞225μmol/L）、高血钾（＞5.5mmol/L）及低血压者亦不宜应用本类药物。
2）血管紧张素受体阻滞剂：血管紧张素受体阻滞剂（ARBs），其阻断RAS的效应与ACE抑制剂相同甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心力衰竭的临床对照研究的经验尚不及ACE抑制剂。当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用ARBs，3）醛固酮受体拮抗剂的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。
（3）β受体阻滞剂的应用：（4）正性肌力药：
1）洋地黄类药物：可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。
适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者
应用洋地黄的适应证：心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证，在利尿剂，ACE抑制剂（或ARBs）和口受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛。但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。
对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。
肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。
洋地黄中毒及其处理：①影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。②洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等在应用地高辛时十分少见。③洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。
2）非洋地黄类正性肌力药：。肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随应用剂量的大小而表现不同，较小剂量[2～5μg/（kg·min）]表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。这些都是治疗心衰所需的作用。如果用大剂量[5～10μg/（kg·min）]则可出现不利于心衰治疗的负性作用。
心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。在心衰治疗中不应以正性肌力药取代其他治疗用药。
（5）肼苯达嗪和硝酸异山梨酯：心力衰竭时，由于各种代偿机制的作用，周围循环阻力增加，心脏的前负荷也增大。慢性心力衰竭小结：
按心功能NYHA分级：
I级：控制危险因素；ACE抑制剂。
Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。
Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拈抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。
4.舒张性心力衰竭的治疗 舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使LVEDP增高，何者为主有时难以区别。如果客观检查LVEDP增高，而左心室不大，LvEF值正常则表明以舒张功能不全为主。最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病变。治疗的原则与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：
（1）β受体阻滞剂：改善心肌顺应性使心室的容量-压力曲线下移，表明舒张功能改善。（2）钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。
（3）ACE抑制剂：有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。
（4）尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。
（5）对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。
（6）在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
心力衰竭应怎样治疗 篇3
我患有高血压心脏病已达10年之久。最近两三年来每到冬季会复发一次，晚上不能平卧，服安体舒通、消心痛、地高辛等药。现在全身乏力、眩晕、心慌、胸闷，心跳每分钟约100次左右，心电图反映左前半支阻滞、S-T波改变、左心室高电压。请问：这病应怎样进一步治疗？
南丰县·周××
周××同志：
心力衰竭 篇4
1 对象与方法
1.1 对象
采用非概率抽样方法,从曾于2008年1月—2011年8月在江苏省南通市3所三级医院心内科和心脏重症监护室(CCU)住院的、调查期间在家休养的市区慢性心力衰竭病人主要家庭照顾者中选取155例为研究对象。家庭照顾者纳入标准:①所照顾的病人符合慢性心力衰竭的诊断标准,且纽约心脏病学会心功能级别为Ⅱ级～Ⅳ级[5],患病时间≥3个月;②不收取照顾费用;③如一个家庭有多名照顾者,通过询问病人“在家中谁照顾您最多”来确定一名主要照顾者;④排除有精神障碍或认知功能障碍者。
1.2 方法
1.2.1 调查工具
①一般资料问卷。由研究者自行设计,包括照顾者的性别、年龄、文化程度、与病人的关系、家庭经济状况、每天照顾时间等。②Atlanta心力衰竭知识问卷第2版(Atlanta Heart Failure Knowledge Test-V2,AHFKT-V2):该问卷由Reilly等[6]于2009年在第1版的基础性上修订而成,共24道单选题、6道是非题,答对一题得1分,答错为0分,总分范围为0分～30分,得分越高表示照顾者知识水平越高。本研究在获得原问卷作者Reilly授权后,首先由2名熟练掌握英语和汉语的医学领域专家独立对该问卷进行翻译,再由二人共同对翻译后的两版本差异之处进行讨论、修改,形成中文版初稿。然后由2名具备同等资历、对原问卷不知情的翻译者将其逆向翻译为英文,对不同之处进行讨论;再由翻译小组对该问卷的中英文版本进行细致比对,直至达成一致。随后专家小组(5名从事心血管内科工作超过15年、中英文熟练的专家,包括3名正主任医师和2名副主任护师)为适应我国文化背景和语言表达习惯,对问卷部分条目进行了修订。将问卷在10名居家慢性心力衰竭病人家庭照顾者中试用,对被调查者认为表达不清或易引起歧义的语句做必要的调整,最终确定中文版AHFKT-V2问卷。本问卷含心力衰竭的病理2条目、营养10条目、行为7条目、症状管理4条目、服药7条目。经过5名心血管内科医护专家的评议,测得其内容效度(CVI)为0.92,本研究测得其Cronbach’s α系数为0.70。该问卷得分的评价标准:以答对率高于80%(即问卷得分>24分)为高水平,答对率低于60%(即问卷得分<18分)为低水平,介于二者间为一般。
1.2.2 资料收集方法
征得研究对象知情同意后,由培训合格的调查员对其作解释说明,研究对象以不记名式自行填写;不能自行填写者,由调查员以不含任何暗示的态度向调查对象逐条解释或协助读出,将其回答予以记录。问卷当场收回。本次调查共发放调查问卷155份,收回有效问卷155份,有效回收率为100%。
1.2.3 统计学方法
研究者对资料进行检查、核对后,用SPSS19.0统计软件进行统计分析,用均数±标准差、频数、百分比描述照顾者的一般资料和知识得分;用独立样本t检验和单因素方差分析对不同人口学特征的病人照顾者知识水平进行比较。
2 结果
2.1 照顾者一般资料 155例照顾者中,男33例,女122例;年龄21岁～87岁(60.01岁±13.86岁);文化程度:小学及以下53例,中学或中专79例,大专及以上23例;与病人的关系:配偶96例,非配偶59例;家庭经济状况:拮据55例,够用53例,宽裕47例;每天照顾2 h～14 h(9.01 h±3.41 h)。
2.2 照顾者慢性心力衰竭相关知识水平 社区慢性心力衰竭病人家庭照顾者的AHFKT-V2得分为7分～26分(17.66分±3.98分);高水平者4例(2.6%),一般者83例(53.5%),低水平者68例(43.9%)。
2.3 照顾者AHFKT-V2答对率前5位和后5位条目情况(见表1、表2)
2.4 不同人口学特征的病人照顾者心力衰竭知识得分比较(见表3)
3 讨论
尽管知识并不能保证行为的依从性,但知识是行为改变的必要条件。本研究中,慢性心力衰竭病人家庭照顾者的AHFKT-V2得分为17.66分±3.98分,总分为30分,<18分者68例,占43.9%,说明社区慢性心力衰竭病人家庭照顾者的相关知识水平不佳,有待提高。此现象可能与医院健康教育的实施对象以病人为主,且目前心血管疾病病人出院后的连续性护理尚未全面展开有关。通过本研究,笔者认为医护人员在进行健康教育时应尽可能同时对病人及其家庭照顾者进行指导,并加强出院后的随访和指导,提高病人和家庭照顾者的相关知识水平,降低再入院率。
本调查发现,照顾者大多了解病人应限制盐量的摄入以及高盐、低盐食物;但却并不能很好地掌握低盐饮食的标准,与Reilly等[6]的研究结果相似。慢性心力衰竭病人的饮食多由照顾者准备,若照顾者不能很好地掌握低盐饮食的标准,不利于慢性心力衰竭病人控制盐的摄入量。同时,研究也发现照顾者并不清楚病人监测体重的合适频率,且对液体摄入量的控制方法也缺乏一些技巧性知识,此类知识的缺乏最终均有可能影响病人水肿及心脏负荷的控制。此外,照顾者对接种流感、肺炎疫苗重要性以及身体疼痛时非处方药的选择也存在明显的知识空白区,而呼吸道感染却是心力衰竭疾病加重的最常见诱因[4],乙酰水杨酸、布洛芬、阿纳辛等抗炎药可增加心力衰竭病人的病死率和再住院率,2005年美国成人心力衰竭诊断与治疗指南建议尽量避免使用或停用该类药物[7]。因此,护理人员应重视并加强照顾者在这些薄弱环节上的教育,以协助病人控制病情,延长生存期,提高生活质量。
本研究显示,不同文化程度的照顾者其心力衰竭知识水平存在差异,文化程度低者知识水平也低,此可能与目前的相关教育很少去评估受教育者(照顾者)本身的接受能力,某些健康教育手册或讲座不能很有效地被低文化程度的照顾者理解和掌握。因此,为了提升照顾者的照顾能力,护理人员在进行健康教育时,应首先评估受教育者的学习能力,对低学历的照顾者应采用通俗易懂的方式向其反复强化,以提高其对慢性心力衰竭病人的照顾水平。
慢性心力衰竭严重损害个体健康,占用了大量医疗卫生资源。面对慢性心力衰竭这一日益突出的公共卫生问题,如何加强病人的疾病管理、降低再入院率、改善预后、减少医疗费用是各国医疗卫生机构亟待解决的问题之一。慢性心力衰竭的管理需要心血管专科和社区医务人员、病人以及病人的至亲或家庭成员的积极参与。而目前社区慢性心力衰竭病人家庭照顾者相关知识水平有待加强,医务人员应提供个性化的、持续的健康教育以提高照顾者对慢性心力衰竭的认知水平,增强病人的家庭护理技能,改善病人预后。
摘要：[目的]了解社区慢性心力衰竭病人家庭照顾者心力衰竭知识水平及其影响因素。[方法]采用一般资料调查表和亚特兰大心力衰竭知识问卷对155例社区慢性心力衰竭病人家庭照顾者进行调查。[结果]社区慢性心力衰竭病人家庭照顾者的心力衰竭知识得分为17.66分±3.98分;得分低水平者(答对率低于60%)占43.9%;照顾者答对率后5个条目为低盐饮食的标准、液体摄入量的控制方法、身体疼痛时非处方药的选择、接种流感、肺炎疫苗以及监测体重的频率;不同文化程度的照顾者其心力衰竭知识得分差异有统计学意义(P<0.05),文化程度越低者相关知识得分越低。[结论]社区慢性心力衰竭病人家庭照顾者的心力衰竭知识水平处于低水平,医护人员进行健康教育时,应注意评估教育对象的接受能力并采取个体化、持续性的健康教育,以提高其相关知识水平。
关键词：慢性心力衰竭,家庭照顾者,社区,健康教育
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心力衰竭护理学教案 篇5
贾琼
九江学院护理学院（学号11017010123）
指导老师：汪娩南
摘要：为了适应医疗模式的转变，合理利用医疗卫生资源，产后产妇和新生儿住院时间逐渐缩短。出院后依然会在产褥期护理及新生儿护理中面临各种问题，因此产后访视是促进母婴健康的重要措施[1]。近些年，在产后访视开展工程中出现了一些问题，还需改进。现将产后访视的重要性以及出现的问题进行综述。
关键词： 产后访视；重要性；问题；改进
产后访视是妇幼保健工作的重要组成部分，通过访视可了解产妇以及新生儿的健康状况，及时发现，给与健康指导。产后访视是护理工作的延伸，在产褥期保健中起到重要作用。现将产后访视的重要性及评价综述如下。1.产后访视的运作［2］
1.1 物品的准备 救护车一辆，婴儿磅秤，新生儿经皮胆红素测量仪，出诊药箱内药物
器械及消毒物品分层放置，按序排放，取用方便。
1.2 人员准备 设立专职产后访视小组并进行培训产后访视小组由5名成员组成，3名高年资的妇幼医师，2名经验丰富的主管护师。在上岗前接受培训，其中包括《中华人民共和**婴保健法》等法规文件。
1.3 建立联系，信息反馈制度 按照产后访视文件的规定，在偿付出院前发给 每位产妇3张“产后访视回执”，并规定了到家庭访视的时间，第一次在产后出院3天内，第二次在产后14天，第三次在产后第28天。产后访视员在每次访视完毕后，取回产妇签名的“产后访视回执”，作为访视依据，并将产妇产褥期医疗保健情况和新生儿方式情况及指导处理意见分别登记在《孕产妇系统管理保健手册》和《宝宝健康手册》上，作为产妇保健系统和儿童保健系统管理的环节。2.产后访视的内容 包括母亲体温、血压、饮食、睡眠、大小便、精神、情绪、喂养方式，检查乳房以及乳头情况、有无红肿，乳头有无皲裂，注意乳房胀满程度、乳量多少等，检查子宫底下降程度，有无压痛、检查腹部或会阴伤口愈合情况，恶露颜色及气味、产褥期症状等。指导产妇全面合理的营养，进行乳房护理指导，母乳喂养指导，指导产妇体能训练，保证产后4-6个月纯母乳喂养，产妇卫生避孕知识，了解产妇心理状况等。常规对新生儿进行健康检查，观察新生儿皮肤颜色、精神状况、呼吸及体温，吸吮反应、进食情况、黄疸等做重点检查。讲解新生儿生理特点，检查脐带是否脱落、脐周有无红肿和分泌物，示范新生儿穿衣、游泳、抚触、脐部及臀部护理的操作及护理注意事项［3］。
2.1 母乳喂养 宾美英［4］对2360例新生儿进行产后健康状况的研究，结果表明，母乳喂养的新生儿患病率明显低于人工喂养组，说明母乳喂养的重要性。蒲小妮［5］通过研究不同次数的家庭访问后认为，加强家庭访视可显著提高4-6月的母乳喂养率，保证了母婴健康。
2.2 产妇出现的问题 鲁涛[6]通过对1229例产妇的方式中发现，妇女产褥期最常见的健康问题排名前6位依次是乳腺问题、肛肠疾病、乳汁分泌不足、腰腿疼痛、乳汁淤积、痔疮，不良的活动习惯为活动少不做产后操、紧闭门窗、不晒太阳、不刷牙、不洗头、不下床。通过产后访视可及时发现这些问题并给予治疗和指导，效果显著。性生活应在待产后（分娩后6周）检查完毕恶露干净、生殖器已复原情况下恢复，哺乳者不宜采用药物避孕，哺乳期无月经困难于预测排卵何时恢复，要坚持避孕。[7] 2.3 新生儿出现的问题 刘爱君[8]对209例新生儿分别在第7天、第14天、第28天进行家庭访视，发现新生儿常见的护理问题为黄疸、脐部渗液及脐炎、湿疹、惊厥、保暖过度、捆绑新生儿、夜啼、正确进行新生儿抚触、预防接种。对此在访视过程中给与针对性的干预，育婴问题得到有效解决。
2.4 意义 产后访视直接关系到产妇康复，婴儿健康成长和母乳喂养的成功[8]。通过产后访视母乳喂养率达到90%以上，新生儿均未发生脐带发炎，无核黄疸发生，例数极低体重儿均顺利过渡到母乳喂养[9]。产后访视及健康指导是护理工作的延伸，弥补了产妇住院时间短的不足，将护理工作延伸到了产褥期结束甚至更远，护士走出医院，深入社区，走进家门，传递健康信息，有针对性的进行健康指导，发现问题，及时解决鼓励并指导产妇及其家属参与到健康护理中，让他们 2
获得满足感和成就感，使产妇得到及时正确的帮助[8]。3.产后访视服务现状
3.1 产后访视服务知晓率 岳廷棉[10]及其同事进行回顾性调查后表明，产妇对产后访视服务的知晓率并不高，仅为61.30%，尤其是外来人口的知晓率更低，而且知晓的途径也很有限。
3.2 产后访视率 《全国城乡孕产期保健质量标准和要求》规定了城市产后28天内应进行3次访视，其访视率应达到80%。然而在岳廷棉[10]等调查后访视率为76.97%，并不十分乐观，需要大幅度提高才能符合当前的实际要求。在未做访视的原因进行调查，除了在“月子中心”外，因无人上门或电话随访占52.80%，拒绝访视占30.77%原因为有问题可以找医院、自己可以解决、月嫂的帮助和（或）自己为经产妇有经验等，对提供的服务不信任占一定比例，因有偿服务不愿花费并未构成拒访的主要原因。
3.3 访视满意度 满意度高低反映了产后家庭访视服务的质量已经被纳入工作考核标准，岳廷棉[10]等的调查结果为产后访视满意度为68.79%，满意度较低。4.产后访视的新模式 覃桂荣[11] 在对62例产妇实施新模式的产后家庭访视，干预组由产科责任护士、接生助产士、心理咨询师、产科医生、儿科护士组成家庭访视小组，2人一组，在常规产后护理和出院指导的基础上进行新模式的产后家庭访视。开展产后新模式易使产妇产生信任感，提高产妇的满意度，有效帮助产妇适应产后生理心理变化，降低产褥期生理疾病发生率及产后情绪不良、抑郁症的发生。
5.产后访视护理记录单 刘瑞贞[12]等按《病历书写基本规范》的要求，结合护理工作实际制定了产后社区访视护理记录单，具有以下几个方面的优势：⑴ 记录单客观、真实、准确、及时、全面地反映了产后社区家庭访视护理工作的过程，可为日后查证提供依据。⑵记录单采用了标准化格式，减少了社区护士书写护理记录单的时间，有更多的时间为产妇和新生儿提供护理服务，有利于提高社区护理的服务质量。⑶ 产后社区访视护理记录单可提供给其他工作人员，时期对产妇和新生儿的健康问题有所了解，有的放矢的进行教育和指导。同时也可作为科研、教学的素材，为同行间的交流、协作提供依据。
目前产后访视工作开展存在很多薄弱环节,我国目前从事家庭访视人员有医 3
生、护士、助产士等组成，但没有明确的责任分工,[13]护理人员综合素质不够，缺乏规范的管理制度，服务知晓率较低，方式率和服务满意度均不高，因此要重视产后访视工作的开展，加大产后访视工作的教育宣传力度，优化访视服务，提高访视率和满意度。完善服务机制，加强和完善信息网络，完善社区妇幼保健体系，可以从胎儿期就对孕妇进行管理，从婴儿出生就建立健康档案，改进健康教育方式和载体，应充分利用现代传媒进行宣传，以扩大覆盖面，是产妇及其家属更好地配合和支持访视人员。[14]
参考文献：
心力衰竭面面观 篇6
心衰是指在适量静脉回流的情况下，由于心脏收缩功能和（或）舒张功能障碍而引起的一组综合征。心衰反映心脏的泵血功能障碍，多数是由于心肌收缩力下降使心脏排血量不能满足机体需要，导致人体组织器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，此称为收缩性心力衰竭；若心肌收缩力尚可以，射血功能尚正常，但由于心肌舒张功能障碍，左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻而导致肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。此外，由于衰竭的部位不同，又分为左心衰、右心衰和全心衰。
心衰发生的原因，是由原发性心肌损害，如冠心病心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病等，或由于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、心脏瓣膜关闭不全等，使心脏长期容量及（或）压力负荷过重；以及左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如房/室间隔缺损、动脉导管未闭等，心肌功能逐渐由代偿发展为失代偿。此时，当下列某种或某些因素增加心脏负荷时，就会发生心衰。
感染以呼吸道感染最常见，也最重要。
心律失常早搏、心动过速、心房颤动及心动过缓都可以诱发、促进心力衰竭，特别是快速心房颤动，是最常见且最重要的因素。
血容量增加如钠盐食入过多，输液过多、过快，输胶体液和晶体液等，都可诱发心衰。
出血和贫血大出血使血容量减少，慢性贫血使血容量增加，伴有心率增快，也会诱发和加重心衰。
电解质紊乱和酸碱失衡如低血钾、低镁血症、低钙血症、低钠和高钠血症及酸中毒。可诱发和加重心衰。
此外，过度体力劳动、情绪激动、妊娠和分娩等增加心脏的负荷，也可引起心衰；治疗不当，使原有心脏病加重或并发其他疾病、洋地黄过量、β-受体阻滞剂递增过大等，可诱发、加重心衰。
左心衰的临床表现
左心衰是指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征，临床上最为常见，其主要症状和体征有以下几个方面。
1.呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿是左心衰最严重的表现。
2.咳嗽、咯痰与咯血：咳嗽多发生在平卧位和体力活动中，可咯出泡沫痰，严重者可以咯出粉红色泡沫血痰。
3.发绀：多见于口唇、耳垂及四肢末梢。肺淤血时，肺间质、肺泡内水肿，影响肺的通气和气体交换功能，使血液中氧含量减少所致。
4.乏力、疲倦、头昏、心悸：左心衰时心脏排血量减少，器官和组织血液灌注不足，缺血、缺氧所引起代偿的症状。
5.夜尿增多、少尿和肾功能不全：心衰早期患者夜晚睡眠中回心血量增多，肾血流量增多，导致夜尿增多。随着心功能进一步恶化，肾血流量明显减少，患者出现少尿、蛋白尿，肾功能不全。
6.左心衰的常见体征：两肺底可以听到对称性湿性罗音；心脏扩大，心尖处可有收缩期杂音及奔马律，一般心率可代偿性增快，出现心动过速。
右心衰和全心衰
单纯的右心衰竭主要见于肺原性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现；多数是在左心衰竭的基础上致肺动脉高压后发生的。其主要症状和体征如下。
1.胃肠道和肝脏淤血引起的食欲不振、恶心、呕吐、腹胀便秘和上腹痛。严重肝淤血可引起黄疸。
2.右心衰竭时由于血液淤滞、组织缺氧，导致呼吸困难，并可出现周围性发绀。
3.可出现右心房、右心室增大，可伴肺动脉高压。
4.由于体循环静脉压力升高，可产生下垂性可凹性水肿。
5.肝脏淤血肿大、颈静脉充盈和怒张肝颈静脉反流征阳性。
6.胸腔积液，以右侧胸腔为著，也可以出现心包积液及腹水。
左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，继之出现右心衰竭，具有左、右心衰的表现，即为全心衰。
心衰的危害
心衰患者呼吸困难，全身无力，导致体力活动受限和身体组织水肿，严重者可以发生猝死及死亡。而且很容易引起严重并发症，造成猝死及招致死亡。
1.合并肺部感染：是心衰最常见的并发症。患者多因受凉及感冒引起肺部感染。
2.心律失常：可诱发和加重心衰，促进病情恶化引起猝死。
3.心-肾-贫血综合征：心衰时，心-肾-贫血综合征发生率较高，31%的病人合并贫血，51%的患者血肌酐升高，随贫血加重及肾功能恶化，会增加患者死亡率。
4.水、电解质紊乱及酸碱失衡：心衰时由于胃肠淤血及某些药物的作用，使患者饮食减少，甚至恶心、呕吐等，造成电解质摄入不足或丢失；或由于多种内分泌激素分泌异常，干扰了肾脏对钠、氯、水的排泄，引起钠水潴留；或由于过度利尿、呕吐或发热等诱发电解质紊乱，如低钾、低钠、低镁血症及水、酸碱失衡，引起代谢性碱中毒、低血容量等，促进心衰加重、恶化或猝死。
早期发现心衰至关重要
心衰是各种心脏病的严重阶段，其5年存活率与恶性肿瘤相当。我国2003年报道了人群慢性心衰的患病率，35～74岁成年人心衰患病率为0.9%，城市发病率高于农村，北方高于南方，女性高于男性，女性发病率为1.0%，男性发病率为0.9%，发病率随年龄增加而升高。心衰患者年死亡率为20%～50%，5年死亡率达67%。随着人口老龄化和生活方式的改变，心衰发病率还将持续增加，已成为严重危害人体健康的心血管疾病最大杀手。
心力衰竭 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
将78例心力衰竭患者按照入院的顺序随机分成两组, 治疗组42例, 其中男性24例, 女性18例, 年龄43~82岁, 平均年龄58.91岁, 对照组36例, 男性17例, 女性19例, 年龄40~78岁, 平均年龄56.13岁。按1982年纽约心脏病协会 (NYHA) 出的方案分级, Ⅱ级总计5例 (治疗组2例, 对照组3例) , Ⅲ级45例 (治疗组24例, 对照组21例) , Ⅳ级28例 (实验组16例, 对照组12例) 。病因分类:心肌病8例, 缺血性心肌损害45例, 高血压性心脏病18例, 肺动脉高压性心脏病7例。两组患者在治疗前差异并无显著, 无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方案
治疗组的常规治疗方案: (1) 先让其双腿自然下垂坐在通风处, 缓解呼吸困难; (2) 清除肺内杂物, 给予患者加压氧气, 稳住呼吸; (3) 静脉缓注5%葡萄糖20 m L加0.2~0.4 mg西地兰; (4) 肌肉注射50~100 mg哌替啶; (5) 静脉注射20~40 mg呋塞米, 减少血循环量, 心脏负担减轻; (6) 每日早晨口服培垛普利, 4mg/d; (7) 静脉输注5~10 mg地塞米松; (8) 20 m L的10%葡萄糖中加入氨茶碱静脉输注 (0.25g) ; (9) 静脉输注阿托品或者山莨菪碱; (10) 口服螺内酯片, 40~80 mg/d, 2周疗程。对照组治疗方案与实验组相同, 只是不服用螺内酯片。
1.3 判断疗效标准
按NYHA分级方案[2], Ⅰ级心脏病患者, 可以完成一般体力活动, 对日常生活并无特别限制;Ⅱ级心脏病患者, 平常的体力活动可能会引起心悸、过累、心绞痛等, 日常生活受轻微限制;Ⅲ级心脏患者, 小于平常量的体力活, 即可引起心悸、过累、气喘、心绞痛等症状, 其日常生活能力受到显著地限制;Ⅳ级心脏病患者, 平常休息状态也会出现心衰竭现象, 几乎不能从事任何活动, 即使从事轻微活动都极有可能加剧患者病情的风险。判断疗效标准为[3]:能够完全缓解患者的病状, 改善患者NYHA两级或两级以上的视为显效, 患者的病状稍微得到缓解, 但也会出现心力衰竭的现像, 没有以前症状那么明显, 改善患者NYHAⅠ级以上的视为有效, 且改善后患者一般处于Ⅱ~Ⅲ级, 治疗后心力衰竭症状没有得到缓解, 甚至有加重倾向的视为无效。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后NYHA分级情况统计
对比治疗前后, 各分级患者的例数, 治疗前两组差异不大, 不符合统计学意义 (P>0.05) , 治疗后两组各级人数出现显著差异, 符合统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组患者治疗后的总有效率比例 (表2)
分别统计分析治疗后与治疗前, 两组患者的总有效率, 治疗组的总有效率明显优于对照组 (P<0.05) , 符合统计学意义。
3 讨论
3.1 心力衰竭病因分析
心力衰竭是一种严重的心脏疾病, 凡能引起心脏发生病变的原因都有可能造成心力衰竭[3]。其基本的致病原因可以分为如下几种情况: (1) 当心脏受到某些病毒如ECHO、腺病毒、流感病毒感染时, 及有可能引起心脏血管损伤, 而损伤的心脏血管容易受到人体自身免疫系统的攻击, 故而引起心肌细胞发生损害而产生病变, 使得心脏收缩功能受到影响, 即供血量也受到了影响; (2) 当血管中的某些物质增多, 使得血液变得黏稠时, 会减少动脉有效运输血的量, 当心脏肌肉细胞不能得到正常的营养供应而出现缺血症状的时侯, 也会引起心脏肌肉发生损害而引起心力衰竭, 其中冠心病、心肌梗死就是引起心力衰竭的原因[4]; (3) 心脏肌肉中的某些物质, 如果在分解供能的时侯发生阻碍, 也可能会引起心力衰竭。 (4) 心脏有节律自动地收缩与舒张, 保证我们新陈代谢的正常进行, 但是当外周血管发生阻力增大的时侯, 变相地加重了心脏的工作负担, 长期下去, 也有可能引起心输出量下降, 也就是我们说的心力衰竭; (5) 当出现先天性心脏房室闭合不全的时侯, 动脉血与静脉血不能完全有效地分开, 心输出有效率降低, 心脏必然会补偿这种供氧不足的情况, 长期超负荷动作, 也会引起心力衰竭的症状。故引发心力衰竭的诱因是多种的, 在治疗的时侯, 我们要找准病因, 有针对性地进行治疗[5]。
3.2 治疗原理
人体内环境中, K+对维持细胞内液渗透压的稳定起到了关键的作用, 同时K+也是维护心肌自动节律正常的一种重要元素[6]。而螺内酯这种醛固酮的拮抗试剂, 减少了醛固酮保钠排钾的状况, 从而维持内环境中钾含量的稳定, 这样对心脏肌肉自动收缩起到了良好的维护作用。而培哚普利是一种缓解心脏紧张的药物, 可以降低外周血管对心脏的阻力, 从而保障了心脏的输出和心率的稳定[7], 再加上常规抗心力衰竭的药物, 三联共同治疗, 对改善病人心脏功能, 缓解患者病痛起到了良好的效果。
通过用螺内酯加培哚普利并常规抗心力衰竭药物的治疗, 增强了心力衰竭患者心脏血液流动的动力, 对提高心输出量, 促进全身细胞正常营养供给起到了重要的作用。
参考文献
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心力衰竭 篇8
关键词：肾功能衰竭,急性心力衰竭,抢救治疗,探究分析
肾功能衰竭属于临床常见病症, 而急性心力衰竭则属于该病症最常见的并发症之一[1,2]。相关资料显示, 随着人们生活习惯与饮食结构的改变, 肾功能衰竭的发病例数逐年递增。而患者并发急性心力衰竭, 也是导致该类患者死亡的首要原因[3,4]。因此在临床治疗时, 需要采取有效的急救治疗来对并发急性心力衰竭的肾功能衰竭患者进行临床抢救, 这样才可以有效保证其生命安全。因此本组探究选取2011年4月-2013年4月在我院进行临床治疗的肾功能衰竭合并急性心力衰竭患者, 回顾其临床资料, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取160例肾功能衰竭合并急性心力衰竭的患者, 均符合中华医学会制定的肾功能衰竭合并急性心力衰竭的临床诊断标准, 其中男91例, 女69例, 年龄23~81岁, 平均年龄 (32.5±12.6) 岁。统计其病因, 其中78例肾小球肾炎, 19例肾病综合征, 13例糖尿病肾病, 11例高血压肾病, 9例多囊肾, 8例梗阻性肾病, 21例其他。所有患者均排除恶性肿瘤、精神疾病、意识障碍等病症, 事先告知患者及其家属本次探究所采用的方法与最终目的, 征得其同意, 并签署知情同意书后, 对其临床治疗资料进行汇总分析。
1.2 治疗方法
所有患者均予以紧急抢救治疗, 首先建立静脉通路, 取端坐位吸氧, 同时对患者进行心电、呼吸监测;其次对患者进行血气分析, 记录其血钾、血酸、尿素氮、肌酐等含量, 同时予以患者呋塞米进行利尿治疗, 予以其毛花甙C (西地兰) 进行强心治疗;然后结合患者血压监测情况, 合理予以血管扩张剂, 同时纠正其酸碱、水电解质紊乱;最后根据患者血气分析结果, 对于存在高血钾、酸中毒、高尿素氮和高肌酐血症的患者进行紧急血液透析治疗。期间予以所有患者针对性抢救护理, 如进行心理引导、基础护理、用药指导、舒适护理等, 以此确保临床抢救治疗的效果可以稳步提高。
1.3 评价标准
参照中华医学会制定的疗效标准拟定本次评价标准。显效:患者呼吸恢复正常, 双肺啰音消失或显著减少, 心室频率恢复正常;有效:患者呼吸困难情况好转, 双肺啰音减少, 心室频率减慢;无效:患者临床症状无显著改善;死亡:经抢救无效死亡。同时收集整理进行血液透析治疗患者的血气分析结果, 并采取SPSS 11.9统计学软件进行数据分析, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
本组160例肾功能衰竭并发急性心力衰竭的患者, 在进行有效的抢救治疗后, 临床症状均得到不同程度改善, 详见表1。
此外, 本组有80例患者采取血液透析抢救治疗, 治疗后有效率为90.0%;而比较该80例患者治疗前后其血气分析结果发现, 透析后其血钾、血酸、尿素氮等含量均显著改善, P<0.05, 具有统计学意义, 见表2。
3 讨论
肾功能衰竭作为临床常见病症之一, 具有极高的临床发病率。而急性心力衰竭又作为肾功能衰竭的常见并发症之一, 主要表现为患者出现高血压、电解质紊乱、酸中毒等症状, 因此如果不予以针对性的抢救治疗, 则会增加患者致死率。在本组探究中, 主要针对肾功能衰竭合并急性心力衰竭的抢救治疗措施与疗效进行了汇总分析, 笔者也结合多年临床经验, 对本次探究分析如下。
在对该类患者进行抢救治疗时, 也主要遵循急性心力衰竭患者的抢救模式, 即予以吸氧、镇静、强心、利尿以及纠正酸碱平衡等措施, 同时也需要予以血管扩张剂进行减压治疗。根据探究结果显示, 多数患者进行基础抢救治疗后, 其临床症状均得以有效控制。除此之外, 对其进行血液透析治疗也显得尤为重要。该抢救方法尤其适用于一些存在高血钾症、酸中毒、高肌酐、高尿素氮的患者, 可以有效提高患者机体内环境的稳定性, 从而控制患者的病情。同时笔者认为, 在进行抢救治疗时, 患者会出现不同类别的不良反应, 因此应提前采取预防措施, 一方面可降低不良反应的发生率, 另一方面也可及时有效的处理相关不良反应, 提高临床疗效。
综上所述, 对肾功能衰竭并发急性心力衰竭的患者进行抢救治疗, 需要结合病情监测予以其对症治疗, 这样才有助于提高其临床疗效, 并保证患者生命安全。
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心力衰竭护理新进展 篇9
1 心力衰竭药物治疗进展
治疗慢性心力衰竭的关键在于做好对基本病因与危险因素的预防工作, 重在防治, 注重医护人员、患者与亲属三者间的通力合作, 为取得良好治疗效果而努力。当前, 心力衰竭的常规治疗方式主要有:β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 与利尿剂的联用, 若症状仍无好转则可选择加用地高辛辅助治疗。通过地高辛实验可知:地高辛可明显改善心力衰竭患者的临床症状与心功能, 但仍旧无法提升心力衰竭患者的生存率;同时, 在轻中度心力衰竭患者的治疗过程中, 不建议将洋地黄视为常规治疗药物。利尿剂能有效缓解心力衰竭患者的症状, 调整心力衰竭患者血流动力学异常情况, 可相对与心力衰竭患者的生存率来说, 临床疗效还有待考证。
ACEI抑制血管紧张素, 可控制缓激肽的降解, 增长循环前列腺素的水平;扩大外周小动脉、静脉系统, 减少对心脏的前后负荷;ACEI还对交感神经系统有限制, 降低血液循环中儿茶酚胺的含量, 缩减对心脏与其周围血管的毒性功能, 从而优化心室重塑过程。β-受体阻滞剂不但可以阻止交感神经系统的兴奋, 还可抑制儿茶酚胺对心肌和血管的毒性作用, 阻隔对神经内分泌系统的激活, 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) , 为心脏前后负荷减压, 降低心肌耗氧量, 维持心肌电稳定性, 缓解心脏收缩与舒张作用。所以ACEI及β-受体阻滞剂已经被视为治疗心力衰竭的首选药物, 对心力衰竭治疗功效主要为抑制神经内分泌的亢进, 阻碍心室与血管的重塑。目前, 通过一系列的临床试验可知, 采取ACEI及β-受体阻滞剂治疗心力衰竭可有效缓解患者的临床症状、血流动力学异常, 并有效改善患者的生活水平, 且预后良好, 明显减少了死亡人数。联合用药对慢性心力衰竭的治疗效果显著, 有着不错的发展前景。
目前, 医学界已研发了多种药物辅助治疗心力衰竭, 例如血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂、洋地黄、β-受体阻滞剂、利尿剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂。尤其是血管舒张药物与ACE抑制剂, 抑或两者相结合使用, 在心力衰竭的治疗研究中应用广泛, 且对心力衰竭的治疗效果显著。大多数患者治疗心力衰竭均采取ACE抑制剂、利尿剂与洋地黄联用的方式。这些方式是由多次实践所得, 临床证实对心力衰竭患者的病情可起到缓解作用。鉴于医学研究的不断深入, ACE抑制剂被推崇为治疗心力衰竭的一线药物, 其疗效可靠, 还可抑制、逆转心肌肥厚, 增长患者的生存时间;实践证明:地高辛是目前所有药物中, 唯一一个不会增长患者病死率的正性肌力药物。同时, β-受体阻滞剂也被逐渐应用到心力衰竭中, Carvedilol是β-受体阻滞剂中最具代表性、疗效最佳的药物, 其可有效控制氧自由基的出现以及捕捉活跃的氧自由基, 且有利于抑制心力衰竭中的心肌细胞死亡, 抑制去甲肾上腺素水平, 从而防止心力衰竭患者心肌、血管平滑肌细胞增生与转移, 还可改善左心室形态结构。
2 心力衰竭的临床护理
在心力衰竭患者的治疗与复原过程中, 护理的地位举足轻重, 制定一份合理的护理方案可协助心力衰竭患者主动接受治疗, 忍受治疗期间引发的各类短期不适反应, 进而取得预期的治疗效果, 优化患者生活质量, 提升患者的生存率与生存时间。
2.1 运动与休息
一般而言, 心力衰竭患者的绝对禁忌证为运动训练, 但凡患有心力衰竭者都不鼓励做体力劳动等, 大多提倡卧床歇息, 以此来降低心肌耗氧量, 减弱心脏负担, 从而缓解症状, 加快下肢水肿消退的速度, 然而此法只适合心力衰竭的急性期, 相对慢性心力衰竭患者来说, 卧床歇息所取得的一系列好处, 例如降低肾上腺素能的活动、利尿和减少周围血管阻力等, 其实都可以借助药物来解决。除此以外, 限制活动有可能致使患者出现褥疮、肺栓塞、骨质疏松、下肢深静脉血栓、下肢废用性肌萎缩、胃肠蠕动变慢、食欲不振、远期运动耐量的下降等现象[3]。适当的运动不但能够强化运动耐量、降血压、减肥, 还可以减少过度激活的交感神经系统活性, 改善骨骼肌的异常情况, 提升患者生活质量。故护士需结合心力衰竭患者的个人情况来制定训练计划。 (1) 重度心力衰竭, 绝对卧床休息, 多取半卧位, 严重者可将双腿下垂以此来缓解静脉血液回流, 减少肺淤血和心脏的负担, 提供最为优质的生活护理[4]。 (2) 病情有所缓解或轻度心力衰竭, 需结合患者的体力复原情况来做适量的踏车运动或慢走, 最初活动以20~30 min/次, 随着身体情况的好转, 可慢慢地延长时间、增加强度, 如30~40 min/次, 如此每周坚持3~5 d。
2.2 饮食
2.2.1 饮食方式与类型
食物进入人体后, 胃肠道内的肠道蠕动与腺体的分泌会增加耗氧量, 需血量也随之增长, 必定会加重心脏负荷。心力衰竭患者应选择一些容易消化、热量低的食物, 最好是半流食、流食一类, 少吃多餐, 以4~6次/d最佳[5]。值得注意的是, 患有心力衰竭的冠心病与高血压性心脏病的肥胖患者, 应控制体重, 切忌过多食用含胆固醇的食物。
2.2.2 控制钠盐的摄取
心力衰竭的主要病理变化为钠和水的潴留及其在体内的非正常分布, 这也是诸多临床症状的根本病因。大量临床实验表明, 钠潴留会引发水潴留, 除了个别相当严重的心力衰竭患有原发性水潴留之外, 如果体内没有钠潴留, 则不会出现水分的潴留, 由此可见, 预防体内水潴留的重点在于控制钠的摄取量, 这也是治疗心力衰竭的关键举措。通过此法部分患者的心力衰竭得到了明显的改善, 基本不需要控制液体的摄取量, 更不需使用利尿剂[6]。所以, 护士应提醒患者, 钠过量对其身体健康的危害, 日常生活中应减少钠的摄入。就严重心力衰竭患者而言, 需采取无盐饮食, 即摄入米、面、粥、豆浆、新鲜肉类以及淡水鲜鱼等含盐量低的食物[7]。心力衰竭得到改善后, 可予以低盐饮食, 摄取量控制在2~3 g/d, 长此以往可有效预防心力衰竭复发, 在低盐饮食中可加入多种青菜 (除芹菜、卷心菜、菠菜以外) 、水果、谷类、豆类、猪油或植物油、无盐调味品、咖啡或糖、牛奶 (应<250 ml) 、食糖、淡水鲜鱼等[8]。此外, 像苏打粉、食盐、巧克力、果仁、皮蛋、各类含钠调味品和饮品、各类海鲜或咸货等食品应限量食用或者尽量少食用[9]。
2.2.3 液体的摄取
钠潴留会引起水潴留, 所以, 要严格控制钠的摄取量, 而水分则无需特别控制。患者的液体摄取量应控制在:夏季2.0~3.0 L/d, 冬季1.2~2.0 L/d[10]。针对难治性心力衰竭患者, 本身可能患有稀释性低钠血症, 或者伴有原发性水潴留, 血清白蛋白减少, 需严格控制钠、水的摄取量。
2.3 密切观察病情变化
心力衰竭患者病情起伏变化大, 故应时常巡房查看, 实时掌握病情的发展情况, 监测患者的生命体征和心力衰竭临床表现的纠正情况, 对判断病情、修改治疗计划提供有效信息[11]。
2.4 药物治疗与护理
2.4.1 运用利尿剂的护理
在使用利尿剂之前需称体重, 使用利尿剂通常选在早晨或上午, 便于效果挥发在白天, 以免妨碍患者的夜间休息。使用利尿剂后, 需精确记录出入量, 每天都要称体重, 依此来推断利尿效用[11]。如果尿量<500 ml/d, 则表明利尿无效, 在这种情况下, 应严密观察并辅助医生查找无效的缘由。如患者连续几天尿少、无尿, 则表示病情严重, 或因心力衰竭加剧, 肾血流量降低、心排出量明显减少所导致[12]。如患者尿量>2000 ml, 且体重变轻, 表明利尿效果佳。运用排钾或强效利尿剂极易造成酸碱平衡失调和电解质紊乱, 故需按时检查电解质, 做到早发现早治疗。
2.4.2 运用洋地黄药物的护理
遵医嘱服药, 严格遵守服药时间、用药剂量。服药前应先查问患者有没有反胃、呕吐、黄视或绿视等症状, 测量心率与心律, 如若出现心动过速或心率明显减慢, 房颤突然变得心律规整, 频发早搏呈二联律、三联律等状况, 要立即通知医生前来抢救[11]。
2.4.3 运用血管扩张剂的护理
用药前应全面了解病情, 熟知药物作用, 遵医嘱严格给药, 密切监测心率、心律、血压、脉搏等, 一旦发现病情异常, 即可告知医生[13]。
2.5 心理护理
心理因素在心力衰竭恶化的临床治疗中占据重要地位, 抑郁、焦躁和孤单均属心理因素, 是心力衰竭患者死亡的主要预后因子[14]。因为长时间的住院严重影响了患者的生活质量, 高昂的医疗费给患者造成巨大的心理压力, 给家庭和社会带来很大隐患。护士需辅导患者学会自我放松, 如应用Benson松弛反应、Jacobson渐进性松弛、自主性训练、生物学反馈等方法来解压, 并长期坚持[15]。
2.6 健康指导
患者与其亲属对疾病的认知、配合程度、积极接受治疗等对心力衰竭治疗效果起着至关重要的作用。事先给患者及其亲属打好预防针, 了解心力衰竭疾病的早期症状, 做到早发现、早治疗、早康复, 另外, 帮助患者对所开展的治疗方案有全面的认识, 并主动配合医生治疗, 如此可从根本上减少患者心力衰竭危象的发作[16]。护士对心力衰竭患者的自我护理, 并不仅仅局限于治疗, 还可以充当朋友、师长、亲人的角色。在确定患者护理方案之前, 应对患者以及亲属的护理能力做全面的评估[17]。心力衰竭患者的自我护理主要包含检查自身症状、熟悉掌握相关疾病常识、发病的原因等, 并由这些症状来判断治疗是否到位, 同时对病症做基本的处理。对患者的指导应从住院前期开始, 此时是患者最容易接受的时间点。在患者刚出院的一段时间内, 需对患者的病情做严密监察和随访护理, 待病情平稳为止[18]。增强对心力衰竭患者的自我护理教育, 能够增强患者的自我护理能力, 提升生活质量, 降低再次入院次数。
2.7 预见性护理
老年心力衰竭的主要发病诱因可归纳为高烧、感染, 而高龄老年组的关键诱因表现为排便不畅。高龄组CHF与老年组相比, 心源性休克与重症CHF人数明显增长, 且症状不明显者比例有较大幅度上升。结合这些因素制定有目的性、有针对性的护理方案, 可从某种程度上减少病死率。同时, 应指导老年人减少到公共场所的次数, 避免呼吸道的感染;如若发现呼吸道感染, 需特别留意排痰;在患者休息的前半宿, 应多观察其临床症状, 因为CHF患者在夜间的发病率、死亡率比较高。
2.8 家庭护理
在有些国家, 特地设置了家庭护理服务中心, 在此服务中心注册的患者在出院前均由医务科托付给家庭监护机构照料。患者出院前需确认体重、血压、静脉用药与口服用药、体液限量等信息, 选好患者的家庭监护人员。监护医生一周回访一次, 以便熟悉掌握患者的疾病发展情况, 开展体格检查与实验室检查, 并制定下星期的治疗计划等。如有需要可请护士协助抽血化验, 注入药物等。实施家庭监护程序之后, 患者平均住院率明显降低, 住院次数与再住院治疗时长也随之缩短, 患者的综合功能指标均有所缓和。
总之, 心力衰竭的厉害性是不容忽视的。伴随当今社会经济水平的飞速增长, 医学技术与医疗设备也随之革新, 社会保障制度的日臻完善, 个人素质修养的整体提升, 促使对心力衰竭的研究不断深入。心力衰竭临床表现反复杂乱, 治疗方式多种多样, 故寻求更为领先、更人性化、更综合的护理体系, 有助于患者早日康复。
摘要：心力衰竭作为一种正在进行的慢性衰竭临床综合征, 主要特点为心脏无法输送足量的氧和养料来满足机体新陈代谢, 其发病率与病死率在全球范围内都一直居高不下。随着科学技术的不断进步, 心力衰竭的治疗方式也日渐多样化, 但仍有部分患者没有得到合理有效的治疗与护理, 这就导致心力衰竭的病死率没减少反而增加。基于此, 本文对心力衰竭护理的新进展进行综述。
急性心力衰竭的护理 篇10
1 抢救配合与护理
1.1 体位
立即协助病人取坐位, 双腿下垂, 即减少静脉回流, 减轻心脏负荷。
1.2 氧疗
通过氧疗将血氧饱和度维持在95%~98%水平是非常重要的, 以防出现脏器功能障碍甚至多器官功能衰竭。首先应保证有开放的气道, 立即给予6~8L/min的高流量鼻管吸氧, 病情特别严重者可给予面罩给氧或采用无气管插管的通气支持, 包括持续气道正压通气或无创性正压机械通气。以上措施无法提高氧供时才使用气管插管。给氧是在氧气湿化瓶加入50%的酒精, 有助于消除肺泡内的泡沫。如病人不能耐受, 可降低酒精浓度至30%或给予间断吸入。
2 迅速开放2条静脉通道, 遵医嘱正确使用药物, 观察疗效与不良反应
2.1 吗啡
吗啡可使病人镇静, 降低心率同时扩张小血管而减轻心脏负荷。早期即予吗啡3~5mg静注, 必要时可重复应用1次。老年病人应减量或改为肌注。观察病人有无呼吸抑制或心动过缓。
2.2 快速利尿剂
如呋塞米20~40mg静注, 4h后可重复1次。
2.3 血管扩张剂
可选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明 (利其丁) 静滴, 严格按医嘱定时监测血压 (如每5分钟测量1次) , 有条件者用输液泵控制滴速, 根据血压调整剂量, 维持收缩压在100mm Hg左右, 对原有高血压者血压降低幅度 (绝对值) 以不超过80mm Hg为度。
2.3.1 硝普钠为动、静脉血管扩张剂。
一般剂量12.5~25g/min。硝普钠含有氰化物, 连续使用不得超过24h。硝普钠见光易分解, 应现用现配, 避光滴注。
2.3.2 硝酸甘油可扩张小静脉, 降低回心血量。一般从10g/min开始, 每10分钟调整1次, 每次增加5~10g。
2.3.3 酚妥拉明为a受体阻滞剂, 以扩张小动脉为主。以0.
1mg/min开始, 第5~10分钟调整1次, 最大可增至1.5~2.0mg/min。
2.3.4 洋地黄制剂尤其适用于快速心房颤动或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全的病人。可用毛花苷丙静注, 首剂0.4~0.8mg, 2h后可酌情再给0.2~0.4mg。
2.3.5 氨茶碱对解除支气管痉挛有效, 并有一定的正性肌力及扩血管、利尿作用。
3 病情监测
严密监测生命体征及血氧饱和度。检查血电解质、血气分析等, 对安置漂浮导管者应监测血流动力学指标的变化, 记出入量。同时注意观察呼吸频率和深度、意识、精神状态、皮肤颜色及温度等。
4 心理护理
急性心力衰竭的患者, 起病急, 病情重, 病人常常伴有极度的恐惧和焦虑心理, 恐惧和焦虑又可导致交感神经系统兴奋性增高, 使呼吸困难加重。这时要求医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱, 使病人产生信任和安全感。避免在病人面前讨论病情, 同时做好病人的安抚工作, 提供情感支持。
5 做好基础护理和日常生活护理
摘要：急性心力衰竭是由各种病因使心脏在短期内发生心肌收缩, 收缩力明显降低或者心室负荷增加, 而引起的急性心排出量下降和肺动脉压增加。临床以急性左心衰竭较为常见, 是临床最常见的极危重症之一, 抢救是否及时合理与预后密切相关。
关键词：心脏收缩力,静脉
参考文献
心力衰竭的现代药物治疗 篇11
【关键词】 临床 药物
【中图分类号】 R453 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）09-0214-01
心力衰竭为临床最常见最严重的症候群之一60年代以前的药物治疗以强心利尿为主，70年代增加了血管扩张药，80年代后又增加了非洋地黄强心药、心肌保护药、心肌营养药及心肌松弛药。为了便于临床应用现分述如下：
1 洋地黄类强心药
洋地黄强心药能直接增加心肌收缩力，是目前最重要最常用的正性肌力药，对功能不全的心脏能降低净耗氧量，减慢心率及房室传导，缩短心肌细胞复极过程，还能使血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生利尿作用。洋地黄的给药方法和剂型应视病情轻重缓急而定，对于急性左心衰或危重的充血性心衰病人可采用静脉快作用制剂，快速给予较大剂量以期发挥最高疗效而又不出现毒付作用为原则，有效后改为口服维持。常用药有西地兰可先给0.4～0.8mg，2—4小时后再给半量，毒毛旋花子苷 K 0.25mg静注，2小时后加半量。对于较轻的慢性心衰可采用每日口服维持疗法，常用地高辛0.25mg日一次，约一周后可达到洋地黄负荷量。
2 非洋地黄强心药
非洋地黄类强心药近年发展迅速，目前常用的有多巴胺及多巴酚丁胺，均为日受体兴奋药，能激活腺苷环化酶使ATP转化为环磷酸腺苷（c—AMP），促进Ca2+进入细胞从而增加心肌收缩力，增加输出量降低肺毛细血管楔压改善心肌功能。近年应用较广的还有对羟笨心氨（prenalterol）、可文（corwm）、非诺多泮（fenoldoppalm）、丙基丁基多巴胺（propy lbutyl、doamine）、麻黄笨丙酮（oxyfedzine、ildamen）、多培沙明（dopexamine）。磷酸二酯酶（PDE）抑制剂也为近年发展的非洋地黄类强心药，它能使C—AMP的降解减少，细胞内浓度增加使Ca2’增多，于是心肌收缩增强和使血管扩张。主要药物有氨利酮（amrinone）和米利酮（milm？none），还有依诺昔酮（enoximone）、匹罗昔酮（piromone）硫马畔（甲甲咪吡）、酞哌氨酯（carbazeran）都抑制PDE而增加心肌收缩力。
3 血管扩张剂
血管扩张剂治疗心衰已有20年历史，使不少认为顽固性心衰变为可治，以扩张小动脉为主的药物能降低心室排血阻力减轻心脏后负荷，以扩张小静脉为主的药物是降低静脉张力使回心血量减少，从而降低心脏前负荷，前者主要药物有心痛定、哌唑嗪、肼苯达嗪、巯甲丙脯酸、酚妥拉明等。后者常用药物有消心痛、硝酸甘油。硝普钠对小动脉小静脉均有作用。血管扩张剂主要用于急性左心衰、心肌梗所致泵衰竭，和经利尿利、洋地黄治疗无效的慢性顽固性心衰。一般认为血管扩张剂应在足够的有效血容量前题下使用，最好能同时进行血液动力学监测，尤其是静脉给药时，应注意血压脉搏等变化。
4 利尿剂
心衰病人使用利尿剂的主要目的是排除体内过多的水钠，使过度升高的心内压降低，减少回心血量从而降低前负荷，同时也能减轻其它脏器的充血和水肿，改善相应脏器功能，利尿剂也能降血压，可减轻心脏后负荷从而达到减轻心脏负担改善心功能。常用有速尿、双氢克尿赛、利尿酸、丁尿酸，急重病人静脉给药有效后改为口服维持。
5 心肌保护药
激素有保护心肌的作用，可改善衰竭心肌代谢，它能使胰溶酶体膜保持完整，防止心肌抑制因子的释放，它能纠正长期心衰所致肾上腺皮质功能不全。抑制醛固酮和抗利尿素的分泌；能很好的改善症状消除水肿，应在早期大剂量使用，如氟美松10—20mg静注或静点。
6 心肌营养药
心衰时心肌能量耗尽，此时可给予改善心肌代谢、供能和营养物质，如ATP、肌苷、辅酶A、辅酶QlO、细胞色素C及1、6磷酸果糖（FDP）。近年来临床用FDP治疗顽固心衰取得了满意效果，它不仅能作为能量基质进入无氧酵解通路产生ATP，而且还能通过反馈机制激活磷酸果糖激酶并增强丙酮酸激酶的活性，促进糖代谢提供心肌能量增加细胞内K’浓度，减轻细胞内酸中毒改善心功能，用法可静点和静注。
7 心肌松驰药
在心衰病人中除心室收缩功能不全外尚存在舒张功能不全，它可单独存在也可和前者同时存在，常见棍底病有高血压、冠心病、肥厚性心肌病等，舒张功能不全所致心衰的治疗，洋地黄、利尿剂、扩血管药一般无效甚至有害，经多年临床验证p阻06剂和钙拮抗刑有效，它们的作用机理是减慢心宰、延长舒张期、增加左室充盈时间和舒张末期容量，改善心肌氧的供需平衡从而改善心室的舒张功能，代表药物有心得安、异搏定，用此类药应从小剂量开始。
8 小结
由感染引起的心力衰竭 篇12
一百个走进医生办公室的人中,就有一个拿着心脏感染诊断书出来。这听起来像是一个恶意的玩笑,但这正是病毒性心肌症如何发生的精确描述。不同于长年累月心血管系统负荷引起的心肌衰弱,病毒性心肌症是由日常感冒病毒或其他感染导致的偶然性疾病。
“在美国,心脏衰弱的最常见原因是冠状动脉阻塞。”哈佛附属马萨诸塞州总医院的心脏病科主任和医学教授G.William Dec博士说道。但是,在不幸运的情况下,一种普通微生物可能寄生在心脏主要泵血腔室。其中一种常见的病毒是柯萨奇病毒,容易在婴儿托管所和幼儿园传播。
携带病毒至心脏
大多数人暴露于十几种可引起心肌症的病毒,在被免疫系统捕获之前 , 只有轻微 的流感样 症状。“病毒浸润心脏并不见得是罕见的,如果社区暴发常见的病毒性疾病,若进行超声心动图检查,许多人都显示异常。”Dec博士说道。然而,出于某些未知原因,一部分人会经历免疫系统过度应答,使心肌发生炎症及衰弱,这可能与造成发病的基因因素有关。疾病通常袭击没有其他心脏疾病的健康年轻人,但少于一半的人曾记得有过病毒性疾病。
病毒性心肌症症状
感染期间,你可能 (但并不一定) 有头痛或全身痛、关节疼痛、发热、喉咙酸痛或腹泻。而后,你可能出现以下症状:
* 呼吸急促
* 脚部、脚踝或手部肿胀
* 疲劳
* 头晕或昏倒
发现问题
病毒性心肌症的临床表现包括觉察不到的不规则心律、心原性休克爆发,心原性休克是一种危及生命的状态,心肌虚弱无力地跳动,难以满足人体对血液的需求。最常见的心力衰竭症状包括呼吸急促、肿胀、疲劳。
该疾病的确诊过程是典型的。一开始,患者数周感觉不佳,而去看初级保健医生。如果胸部X片显示肺部有液体或心脏肥大,并且随后的超声心动图显示泵送能力下降,下一步将是拜访心脏病专家办公室,如果情况不妙,甚至可能去医院。此外,当患者发生类似于心脏病发作的压倒性胸痛而被送去急救,也可能发现该问题。
重建心脏功能
该疾病的解决与其发病一样神秘,并没有有效的方法来治疗病毒本身,治疗围绕减少液体积聚和恢复心脏的泵血能力。最终,人体的免疫系统会自行清除病毒。采取现有的治疗,40%到50%新发病毒性心肌症患者能恢复之前的心脏功能。另外30%患者将有持久心肌症,心脏功能有一些改善但不能完全恢复正常,还有20%患者在接下来的几个月到几年疾病会进一步发展。有两个因素能可靠地预测能否完全康复,分别是治疗开始时症状已持续的时间和心脏的增大程度。
几年后,少数患者疾病可能复发,因此大多数心力衰竭专家建议人们恢复后也要继续服用药物,如血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂,来维持心脏功能。