左心力衰竭患者(精选10篇)
左心力衰竭患者 篇1
慢性心力衰竭[1]是一种复杂的进行性临床综合征。其中, 较为普遍存在的是左心力衰竭, 但对于慢性左心力衰竭尚无特效疗法。临床上通常采用利尿剂、强心剂及扩血管药物治疗, 有资料显示左卡尼汀有较好疗效, 为证实其疗效, 我院对从2005年4月至2009年12月收治住院的128例慢性中重度左心力衰竭病患采用左卡尼汀治疗进行临床疗效分析, 现总结如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
收治筛选2005年4月至2009年12月在我院住院的左心力衰竭患者128例, 病程在4~6年, 随机分为治疗组64例, 男性31例, 女性33例, 年龄45~81岁, 按NYHA心功能标准分级, Ⅱ级20例, Ⅲ级30例, Ⅳ级14例;对照组64例, 男性32例, 女性32例, 年龄48-79岁, 心功能分级, Ⅱ级22例, Ⅲ级26例, Ⅳ级16例。治疗前均行超声心动图和左室射血分数LEVF检查。其年龄、性别、病程、心功能分级和LEVF等差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
对照组进行常规治疗, 应用利尿剂、洋地黄、醛固酮拮抗剂、ACEI、β受体阻滞剂、血管扩张剂进行抗心力衰竭治疗;治疗组追加3g左卡尼汀 (雷卡, 常州兰陵制药有限公司) 合并250mL生理盐水静滴。疗程为两周。
1.3 疗效评定
进行治疗后的心电图疗效评定:有效:治疗后心电图S-T段压低较治疗前减少≥0.05mV, 且T波升高≥0.5mV;无效:未到达上述指标。进行治疗前后的超声心动图比较, 治疗前后的心功能统计:显著有效:心功能改善二级;基本有效:心功能改善一级;无效:心功能无改善;恶化:心力衰竭症状加重, 心功能恶化加重一级。
1.4 统计学方法
统计数据以均数±标准差 (χ—±s) 表示, 均数的比较采用t检验, 疗效比较用χ2检验, 检验标准为P<0.05, 差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前治疗组心电图S-T段压低、T波倒置为62例, 对照组为60例, 治疗后治疗组心电图疗效判定有效病例58例, 对照组12例, 两组差异有统计学意义, 治疗组疗效更好 (P<0.05) 。
2.2 超声心动图对心功能的评定结果为, 治疗组中显著有效35例, 基本有效27例, 无效2例, 总有效率为96.9%;对照组显著有效18例, 基本有效27例, 无效22例, 总有效率为65.6%。两组数据差异有统计学意义 (P<0.05) , 治疗组优于对照组。结果见表1。
2.3 治疗过程中每组各有1例出现心悸症状, 停药后症状消失, 无其他明显不良反应, 左卡尼汀耐受性良好。
3 讨论
左卡尼汀是体内能量代谢的天然物质[2], 能够显著提高心肌的代谢水平。研究表明, 外源性的左卡尼汀补充治疗后, 有利于线粒体转运长链脂肪酸, 减少毒性代谢产物如长链酰基CoA等在心肌细胞的堆积, 从而提高ATP含量, 有效恢复心肌细胞功能。
我院治疗试验表明, 治疗组左卡尼汀治疗结果, 显著有效35例, 基本有效27例, 无效2例, 总有效率为96.9%, 能显著改善心电图表现;对照组显著有效18例, 基本有效27例, 无效22例, 总有效率为65.6%, 心电图的改善有限。资料[3]随机双盲的急性心肌衰竭的临床大规模CEDIM表明:长期的左卡尼汀给药, 可以有效缓解前壁心肌急性梗死后左心室心肌的进行性扩张, 用左卡尼汀治疗左心室衰竭的患者, 能显著减少收缩末期和舒张末期的容积。对伴有中度和重度的心力衰竭患者, 左卡尼汀不仅能改善心肌代谢和提高左心室射血功能, 还能防止和减轻心肌细胞的重构, 减缓心力衰竭造成的心肌肥大。
另有研究表明[4], 左卡尼汀具有促进脂类代谢的功能。心肌缺血、缺氧时, 将使ATP水平下降, 堆积的脂酰-CoA改变膜结构, 使膜崩解而致细胞死亡。足量游离卡尼汀可以促使堆积的脂酰-CoA转运进入线粒体内, 减少对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制作用, 保证氧化磷酸化和三羧酸循环顺利进行。左卡尼汀还能提高丙酮酸脱氢酶、细胞色素还原酶和细胞色素氧化酶的活性, 增加ATP的产生量, 从而提高对组织、器官的供能。
综上所述, 左卡尼汀对于治疗慢性中重度左心力衰竭的患者疗效是显著有效的, 近年来, 左卡尼汀已开始作为治疗心力衰竭和心肌缺血代谢病患的首选治疗药物。
摘要:目的 针对左卡尼汀治疗中重度左心力衰竭临床疗效的分析讨论。方法 将从2005年4月至2009年12月收治住院的慢性中重度左心力衰竭病患128例随机分为治疗组、对照组各64例。两组均给予利尿剂、洋地黄及扩血管类药物治疗, 治疗组加左卡尼汀 (雷卡) 3g于0.9%生理盐水250mL静滴, 两周为1个疗程, 记录统计病患治疗前与治疗后的心功能情况、超声心动图和心电图。结果 治疗组中显著有效35例, 基本有效27例, 无效2例, 总有效率为96.9%;对照组显著有效18例, 基本有效29例, 无效22例, 总有效率为65.6%。两组数据差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组心电图疗效显示优于对照组。结论 左卡尼汀治疗慢性中重度左心力衰竭竭的临床疗效是显著的, 值得肯定与推广应用。
关键词:左卡尼汀,疗效分析,慢性左心力衰竭
参考文献
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左心力衰竭患者 篇2
【关键词】急诊科;急性肺栓塞;护理
【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484(2013)11—0419—01
急性左心衰竭是急诊科常见急症之一。此病起病快、发病迅速、病人临床表现凶险,如不能得到及时抢救,病人可迅速发生心源性休克、昏迷甚至死亡。所以这就要求对于急诊抢救室的医务人员对于此病必须高度的重视,医务人员必须具备娴熟的技术及敏锐的观察力,积极配合医生进行抢救,密切观察病情,以保证抢救的成功。现将我院2012年1月—2012年10月就诊的274例急性左心衰竭的患者的护理体会做如下总结:
1 临床资料
本组患者169例,其中男77例 女92例 年龄52-93岁 平均74.8岁 其中冠心病合并高血压83例 冠心病52例 高血压26例 先天性心脏病3例 瓣膜病2例 风湿性心脏病2例 扩张性心肌病1例 临床主要表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、大汗、咳嗽、可大量粉红色泡沫样痰、皮肤湿冷、口唇及甲床紫绀明显、烦躁不安、恐惧、心率呼吸增快,严重时出现心源性休克、意识障碍甚至死亡。
2 护理措施
2.1 体位 给予患者取半坐卧位或端坐位,双下肢下垂以减少静脉回流,可减轻心脏负荷,必要时进行四肢轮扎。注意严格记录患者结扎和放止血带的时间,要求专人护理,给予患者床档使用以保证患者的安全。
2.2 吸氧 立即给予患者鼻导管吸氧或面罩吸氧,氧流量6-8升/分。可在氧气湿化瓶内装30%-50%的酒精以降低肺泡内表面张力。必要时给予患者行气管插管接呼吸机辅助通气,早期可给予患者患者正压机械通气以加强气体交换。
2.3 心电监护 密切观察患者生命体征。如心率、血压、脉搏、呼吸及Sp02。给予患者动态心电图检测以了解心肌供血情况。严密观察患者血流动力学改变以及各种心律失常的发生。动态观察患者颜面、神志、有无紫绀、咳嗽、咳痰情况以及痰液的颜色、量及形状。
2.4 药物治疗及护理观察
2.4.1 镇静剂 首选吗啡。吗啡5-10mg皮下或缓慢静注可使病人镇静,减少躁动,同时舒张小血管,减轻心脏负担。但是肺水肿伴颅内出血、意识障碍、慢性肺部疾病时禁用。吗啡有抑制呼吸的作用,用药期间应严密观察患者呼吸情况。
2.4.2 快速利尿剂 首选呋塞米。呋塞米20-40mg静注,10分钟起效。通过利尿可以减少血容量,使毛细血管平挚压下降,从而缓解肺水肿。速尿的主要不良反应是低钾血症,从而诱发心律失常或洋地黄中毒。故应监测有无乏力、腹胀、肠鸣音减弱等低钾血症的表现。
2.4.3 强心剂 首选西地兰。西地兰0.2-0.4g静注。注意先利尿后强心,避免加重肺水肿和肺淤血。密切观察洋地黄中毒的表现,洋地黄中毒最重要的表现是各种心律失常,最常见的是室性期间收缩,多呈二联律。胃肠道反应如食欲减退、恶心、呕吐;神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊、黄绿视等。
2.4.4 血管扩张剂 可选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静滴。硝普钠为动、静脉扩张剂;硝酸甘油可扩张小静脉;酚妥拉明为a受体阻滞剂,一天扩张小动脉为主。注意血管扩张剂应在补充有效血容量的前提下使用。应用血管扩张剂时要密切观察患者血压变化。
2.5 心理护理 急性左心衰竭的患者发病急、病情危重,患者大多会产生紧张、恐惧的心理,再加上面对陌生的环境和医务人员紧张的抢救场面,会加重患者的心理负担。这就要求我们作为急诊抢救间的护士要注意对患者及家属的心理护理。对于意识清楚的患者,给予患者鼓励性语言增加患者的信心和合作意识,鼓励患者说出自己的不适,还可以用非语言性的鼓励,如眼神、动作及手势等。对于意识不清楚的患者,要对患者家属进行及时、耐心、准确地解释,使患者家属能积极地配合医务人员进行抢救。
结论:急性左心衰竭作为急诊科的常见病,具有病情危重、起病急的特点,作为急诊抢救间的护理人员熟练掌握急性左心衰的临床症状及常用抗心衰药物的用法、用量、用药后的观察、熟知药物可能出现的不良反应和中毒现象是非常重要的。通过医护人员的配合,能大大缓解患者的不适症状,提高患者的生存率,为患者入院进行进一步治疗提供了必要的保障。
参考文献:
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左心力衰竭患者 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年7月~2015年3月本院收治的40例高血压左室肥厚伴左心力衰竭患者作为观察组,男22例,女18例,年龄35~76岁,平均年龄(54.1±7.3)岁;基本疾病:冠心病11例,高血压性心脏病12例,扩张性心肌病8例,肥厚性心肌病9例;心功能分级:Ⅰ级11例,Ⅱ级21例,Ⅲ级8例。选取同时期接受健康体检者40例作为对照组,男21例,女19例,年龄36~77岁,平均年龄(55.2±7.3)岁。两组患者的年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
采用本院现有的超声仪进行检查,将探头频率设定为2~4 MHz,测量LVDd、LAD、LVEF采用双平面Simpson法测量,脉冲多普勒在心尖四腔切面侧E峰、组织多普勒对Ea峰进行测定[1]。
1.3 统计学方法
采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 心脏彩超相关指标比较
观察组患者的LVDd(55.67±8.37)mm、LAD(47.53±6.75)mm、E/Ea(12.11±4.29)显著高于对照组的(45.31±6.41)mm、(32.19±5.17)mm、(6.93±3.43),观察组LVEF(52.14±8.25)%较对照组的(62.17±6.39)%更低,两组患者心脏彩超相关指标比较差异具有统计学意义(P<0.05)。
2.2 心脏彩超及心功能分级指标比较
观察组患者不同心功能分级者LVDd、LAD、LVEF、E/Ea等指标比较,差异有统计学意义(P<0.05)。同时发现随心脏功能分级增大,LVEF逐渐降低,其余三项指标显著升高(P<0.05)。见表1。
注:不同分级比较,P<0.05
3 讨论
随着社会经济的发展,人口老龄化进程加剧,高血压患病人数不断增多,由于其是心脑血管疾病危险因素之一,故由此引发的心脑血管疾病患者也逐渐增加。高血压患者不仅要警惕脑卒中、心肌梗死等,还应注意喘息、气促等症状,若患者出现此类症状,可能出现高血压左室肥厚伴左心力衰竭[2]。高血压负荷增加,导致心肌肌原纤维增粗,心肌细胞增厚,室壁僵硬,大大增高了左心室舒张期充盈压,进而导致舒张功能不全。若发展为心力衰竭,心肌泵血做功增加,导致心肌收缩力减退,进一步增加室壁张力,射血分数逐渐下降;同时交感神经异常兴奋,激活肾上腺素能受体,心脏处于极度氧化应激状态,加重心肌损害和心功能不全,严重者导致患者死亡[3]。
心脏彩超是一种安全、可重复操作的诊断技术,具有较高的分辨率,有利于判断心脏各房室腔大小、室壁厚度、室壁整体运动、心肌病变、肿瘤、血管病变等,科学地评价患者心脏功能状态[4]。由于高血压左室肥厚伴左心力衰竭患者心室律不规则,时常出现心室舒张不全,心脏彩超诊断率较高。本组结果显示,两组患者的LVDd、LAD、LVEF、E/Ea比较差异具有统计学意义(P<0.05),观察组患者LVEF低于对照组(P<0.05),其余三项指标高于对照组(P<0.05);同时发现随心脏功能分级增大,LVEF逐渐降低,其余三项指标显著升高(P<0.05),可见各项指标与心功能分级存在正相关性,有利于临床判定高血压左室肥厚伴左心力衰竭。
综上所述,在高血压左室肥厚伴左心力衰竭临床诊断中,心脏彩超具有安全、简单、准确、经济性高等优势,值得临床推广应用。
摘要:目的 分析和探讨彩超在高血压左室肥厚伴左心力衰竭患者整体心脏功能状态中的应用效果。方法 40例高血压左室肥厚伴左心力衰竭患者作为观察组,选取同时期健康体检者40例作为对照组,通过心脏彩超对受检查者整体的心脏功能状态进行评价。结果 两组患者心脏彩超指标左心室舒张末期内径(LVDd)、左房内径(LAD)、二尖瓣舒张早期最大血流速度(E)与二尖瓣舒张早期最大运动速度(Ea)的比值(E/Ea)、左室射血分数(LVEF)等比较差异具有统计学意义(P<0.05);随着心功能分级增加,LVDd、LAD、E/Ea增大,LVEF降低,不同心脏功能分级患者相关指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在高血压左室肥厚伴左心力衰竭临床诊断中,心脏彩超具有安全、简单、准确、经济性高等优势,值得临床推广应用。
关键词:高血压,左室肥厚,左心力衰竭,心脏功能
参考文献
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左心力衰竭患者 篇4
(长沙市医疗急救中心湖南长沙410000)【摘要】目的:分析院前急救在高血压型急性左心力衰竭的效果,找出是否具有可推广性。方法:对我院从2007年10月至2011年5月对28例院前急救患者和28例自行来院就诊患者疗效进行对比,观察两组得到有效急救时间和急救效果。结果:1、两组所得到的有效急救时间差异有统计学意义(P<0.05)。2、疗效方面,观察组的有效率显著高于对照组,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:院前抢救能为患者安全进入医院进行治疗,使患者赢得更多的治疗时间,有效地提高了患者的生活质量。【关键词】高血压性急性心力衰竭;院前急救;分析【中图分类号】R201.3【文献标识码】A【文章编号】1004-5511(2012)04-0578-01 由于生活质量的不断提高,高血压是现代都市人的常见疾病,但当高血压发展到一定阶段时,便有可能出现急性左侧心力衰竭及并发症,急性左心衰竭是各级医院急诊科和院前急救当中经常可以遇到的急危重症。因此,如何有效地在院前抢救高血压性急性左心心力衰竭对于拯救患者生命以及提高患者的生活质量都有不可忽视的意义。我在院前急救在2007年10月至2010年5月急救56例高血压性急性左侧心力衰竭患者,经过了有效治疗,取得了满意的疗效,现将心得体会分享如下。1 资料与方法1.1 一般资料 选择在2007年10月至2011年5月所收治的高血压性急性左侧心力衰竭患者56例,其中院前急救组(观察组)28例,自行来院就诊组(对照组)28例。其中,观察组中男15例,女13例。年龄41-83岁,平均64.5岁;对照组中男16例,女12例。年龄40-82岁,平均63.9岁。原发性高血压21例,肾性高血压7例。1.2 治疗方法:① 一般处理 观察组:当接到急救呼叫之后,立即召集急救小组,做好院前急救的准备,到达地点后,嘱患者取坐位或半卧位,双下肢均下垂或者轮流扎紧四肢以减轻静脉的回流,此举能减轻心脏前负荷。同时,需要进行心电监护,检测血压和SpO2,并控制肺部感染并纠正心率。予以高流量吸氧,对于病情比较严重的患者可给予面罩吸氧,以达到增加肺泡内压在吸气时候增加,利于换气。对照组:当患者到达急诊室之后按照上述抢救措施进行救治。②药物治疗 观察组:(1)血压控制:硝普钠50mg加入5%葡萄糖250mL静脉滴注,滴速控制在20滴/min,控制血压在140/90mmHg,也可以给予硝酸甘油5-20μg加入200-500mL葡萄糖溶液静脉滴注.从20μg/min开始,根据血压每5min调整速度,最大可达120μg/rain。(2)镇静:首选吗啡3-5mg静脉推注.也可选择安定5一10mg静脉推注。(3)利尿:呋塞米20-100mg静脉推注。(4)强心:西地兰0.2-0.4mg稀释后静脉推注。(5)其他藥物:安茶碱0.5稀释静脉推注,地塞米松10-20mg静脉推注。对照组:当患者到达急诊室之后按照上述抢救措施进行救治。1.3 判断标准 此判断标准遵循谢长翔等人标准,现分享如下[1]。显效:两肺湿性啰音和哮鸣音消失或显著减轻,呼吸、心率、血压、SaO2回复正常;有效:以上临床症状和体征减轻,SaO2明显升高或者接近正常;无效:未能达到有效标准。并观察患者得到有效急救的时间。1.4 统计学处理 所有数据都有SPSS13.0统计软件分析,主要采用t检验和卡方检验。2 结果观察组得到有效抢救的平均时间为(13.87±2.32)min,对照组为(31.23±6.12)min,差异具有统计学意义(P<0.05)。在疗效方面,观察组的有效率显著高于对照组,详情参见表1。观察组24h内的死亡率为2.52%,对照组为4.35%,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。表1 观察组和对照组患者疗效对比注:*P<0.05,与对比组比较。3 讨论
急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降,从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。常见的急性左心衰竭的病因有与冠心病相关的心肌梗死、腱索断裂所致瓣膜性急性反流、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔以及高血压、心理失常等原因。其中,高血压为都市常见病。根据资料显示[2],高血压型急性左侧心力衰竭的患者多有高血压病史,且有不规律服用降压药的治疗史,在血压控制不理想的情况下导致急性左侧心力衰竭的发生。所引起的急性心力衰竭起病迅速,且黄金时间短,因此在发病早期及时迅速得到有效抢救成为提高疗效、减少不良预后具有重大意义。现今,急救医学将急救过程分为了三个阶段:"院前急救"(First aid)阶段、"急诊处置"阶段和"ICU观察"阶段。院前急救阶段指的是从第一救援者到达现场并采取一些必要措施开始直至救护车到达现场进行急救处置然后将病员送达医院急诊室之间的这个阶段。在本次临床试验中,所选取药物具有以下考虑[3]:(1)镇静剂。吗啡为镇静剂的首选药,能减轻患者的烦躁和恐惧,改善患者的呼吸困难,扩充血管冠状动脉以及周围的血管,以减轻心脏的负荷。(2)血管扩张剂。通常选用硝酸甘油和硝普钠,两种药物都可以有效的扩张血管从而降低血压。(3)强心利尿剂:我们给予了呋塞米和西地兰,既降低心脏负荷,又增加了心肌收缩能力,多方面提高心脏排血量。通过对本次临床测试的统计结果可知,进行了院前抢救的患者,其总有效率都显著高于对照组。一旦得到正确的处理之后,大多数患者的症状都能有所改善,关键是在于是否立即转运患者,还是继续留在加重进行观察治疗。所以我们认为,建立健全的社会医疗系统,建立完善的急救网点,缩短急救人员到达地点所需时间十分重要。需要注意的是,急性左心衰竭病情容易反复,对患者实施转送前应得到其家属的同意,使患者有了充分思想准备。综上所述,院前抢救能为患者安全进入医院进行治疗,使患者赢得更多的治疗时间,有效地提高了患者的生活质量。参考文献[1]谢长翔, 周瑜.高血压致急性左侧心力衰竭76例临床分析[J].重庆医学.2011,40(35):3616-3617.[2]冯红彩,陈红霞.急性心肌梗死并发急性左心衰26例急救护理[J]河南医科大学学报,2001,36(6):781[3]刘泰湘.高血压型急性左心力衰竭院前急救体会[J].中国医药指南,2011,09(4):105-107.
左心力衰竭患者 篇5
1 对象和方法
1.1 研究对象
病例选择2013年2月至2013年10月于内蒙古民族大学附属医院心内科住院的慢性充血性心力衰竭(NYHA分级:Ⅱ~Ⅳ级)患者120例,原发病为冠心病,病情相对稳定。
1.2 方法
将120名入选患者随机分为对照组(60例)L-CN组(60例),两组均给予洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、ACEI等常规抗心力衰竭治疗,L-CN组在此基础上加用左旋卡尼汀5.0g静脉滴注,1天/次,连续治疗14天。在治疗前后,分别检测两组NYHA心功能分级和彩色多普勒超声心动图及其他血压、心率等常规指标。
1.3 统计学分析
应用统计软件SPSS21.0软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差表示,计量资料两组间比较采用t检验。
2 结果
2.1 心功能(NYHA)各级百分比变化
两组患者治疗前NYHA心功能各级百分比无显著性差异(P>0.05)。治疗后,两组患者中心功能II级的百分比明显增加,Ⅲ-IV级百分比显著减小(P<0.05)。而L-CN治疗组患者III-IV级百分比显著低于对照组(P<0.05)。(见表1)
2.2 超声心动图指标的比较
治疗前两组患者超声心动图指标LVEDD、LVEF、EDV、ESV、FS无显著性差异(P>0.05)。治疗后,两组患者心功能明显改善,LVEDD、EDV、ESV降低,LVEF、FS升高(P<0.05)。而L-CN组EDV、ESV降低,LVEF升高与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);LVEDD降低、FS升高,但与对照组比较差异无统计学意义。(见表2)
3 讨论
随着对CHF研究的深入,现代医学逐渐意识到CHF存在心肌能量代谢的障碍。在心力衰竭发生发展的过程中,心肌细胞处于慢性缺血缺氧的状态,脂肪酸β-氧化速率降低,能量缺乏、底物利用障碍会直接或间接地促进了心肌重构的发展,从而加剧了心衰的发展。所以能量代谢疗法有可能成为CHF治疗的新靶点[1]。
L-CN是是人体能量代谢中必需的天然物质之一,其主要功能是调节脂类参与能量代谢。本研究临床观察显示:在慢性充血性心力衰竭常规治疗的基础上加用L-CN,治疗后心功能普遍改善1-2级,超声心动图显示左心室短轴缩短率和左心室射血分数升高,左室舒张末期内径缩小,说明L-CN能改善心脏收缩和舒张功能,减缓心衰心脏的扩大。外源性补充L-CN能够将心肌细胞胞浆中堆积的游离FA转入线粒体,促进心肌由CHF时的无氧糖酵解重新回到脂肪酸氧化,为缺血的心肌重新提供了充足的能量,从而改善心脏的结构及功能,延缓心力衰竭的进展[2]。因此我们认为对慢性充血性心力衰竭患者进行常规抗心衰治疗的基础上加用L-CN,是一种安全有效的治疗方法,是对传统CHF治疗方法的有益补充和扩展,短期效果值得肯定。
摘要:目的 观察左卡尼汀(L-carnitine,L-CN)治疗老年慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)患者的临床效果。方法 选择CHF 120例,随机分为两组:对照组(60例)和L-CN组(60例),两组均给予常规抗心力衰竭治疗,L-CN组在常规抗心力衰竭基础上加用L-CN治疗。结果 治疗2周后L-CN组患者NYHA心功能分级普遍提高1-2级,超声心动图LVEF、EDV、ESV有显著改善,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 左旋卡尼汀可以辅助治疗CHF,改善心功能。
关键词:左卡尼汀,充血性心力衰竭
参考文献
[1]Tian R.Understanding the metabolic Phenotype in heart disease.Heart Metabolism,2006,32:5-8.
左心力衰竭患者 篇6
关键词:高血压,心力衰竭, 慢性,左室肥厚,彩色超声
由于近年我国人口老龄化速度不断增长的趋势, 高血压的发病率逐年增高[1]。高血压患者易出现较多并发症, 如心脏, 肾脏, 脑等器官功能损伤, 需警惕中风、心肌梗死, 气喘等情况[2]。当高血压患者出现气喘、气促等症状, 可疑为高血压左室肥厚且伴有左心力衰竭, 由于其预后差, 病死率高, 早期准确诊断及有效治疗, 可减少患者痛苦。心脏彩色超声具有分辨率高, 安全性高, 且可重复操作的优势, 成为诊断高血压左室肥厚伴左心力衰竭的首选方法[3]。笔者采用彩色超声对我院诊治的高血压左室肥厚且伴有左心力衰竭的患者50例进行检查测量以作临床诊断, 取得满意效果。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年12月-2014年6月我院诊治的高血压左室肥厚且伴有左心力衰竭的患者50例作为观察组;选取同一时期的来院体检的心功能正常者50例作为对照组。对照组中男28例, 女22例, 年龄36~85 (60.5±2.6) 岁;观察组中男26例, 女24例, 年龄35~82 (58.5±3.1) 岁, 病程持续时间7d;基础疾病:冠心病10例, 高血压性心脏病22例, 扩张性心肌病15例, 肥厚性心肌病3例;心功能分级:Ⅰ级21例, Ⅱ级16例, Ⅲ级13例。2组患者在性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。具有可比性。
1.2 方法
采用飞利浦SONOS4500超声诊断仪, 探头频率为2~4MHz, 对左室舒张末期内径 (LVDd) 、左房内径 (LAD) 、左室EF值 (LVEF) 、二尖瓣口舒张早期最大血流速度 (E峰) 、二尖瓣环舒张早期最大运动速度 (Ea峰) 各指标进行测量。
1.3 统计学方法 采用SPSS15.0软件进行统计分析。计量资料以±s表示, 组间采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组患者LVDd、LAD分别为 (43.57±3.69) mm、 (32.17±3.08) mm较对照组的 (56.39±5.33) mm、 (49.66±8.31) mm明显降低, LVEF为 (53.21±9.37) 。较对照组的 (68.22±5.23) 。明显增加, E/Ea为 (6.55±1.38) 较对照组的 (12.33±3.12) 明显减少, 2组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。
3 讨论
随着生活水平不断提高, 心血管疾病发病率逐年增加, 如高血压、冠心病、脑梗死等疾病较为常见。高血压属于一种持续血压过高疾病, 易导致血管瘤、中风、心脏病等疾病, 主要特征表现为动脉压升高, 同时伴随血管、心脏等器官功能的全身性疾病[4]。慢性心力衰竭临床最常见的为左心衰竭, 临床特点是因左心房及左心室衰竭导致患者出现肺淤血及肺水肿症状[5]。高血压性心脏病是由于高血压长期无法有效控制所导致, 患者左心力衰竭最早的临床症状未劳力性呼吸困难, 并伴有端坐呼吸, 无法平卧, 夜间出现阵发性呼吸困难。高血压左室肥厚伴左心力衰竭属于一种心律失常, 临床上较为常见, 整体发病率为0.4%, 中老年人中发病率为3%[6]。由于患者血压长期过高, 导致循环阻力增加, 左心室加强收缩以应对较高的外周阻力, 进而左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚;另外患者冠状动脉长时间受高血压影响, 造成患者心脏肥厚或失代偿, 导致出现心力衰竭[7]。
心脏彩色超声可动态显示患者心脏内结构, 血液流动及心脏搏动, 且分辨率高, 对人体无危害, 安全性高, 可重复检测, 有数据表明, 心脏彩色超声检查敏感性高于心电图, 对患者心室结构早期改变, 尤其是对心房增大改变的了解更有价值。因此成为心脏疾病的首选检查方法。心脏彩色超声还可对患者心脏各房室及大血管的大小、室壁的厚度、房室间隔缺损的大小, 血流速度及心脏瓣膜的功能, 心肌病变, 四周血管病变等进行判断[8,9,10]。
本研究结果表明, 观察组患者LVDd、LAD较对照组降低, LVEF较对照组增加, E/Ea较对照组明显减少, 2组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。表明彩色超声在心脏疾病中敏感性高, 分辨率高, 且能早期发现心脏病变, 为临床提供可靠诊断。综上所述, 心脏彩色超声对高血压左室肥厚伴左心力衰竭患者的诊断具有较高的可行性, 分辨率高, 安全性高, 且可重复操作, 作为对患者心功能状态进行评估的一种有效方式, 为临床诊断及治疗提供可靠依据。对治疗及预后的评估同样发挥着十分重要的作用。
参考文献
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急性左心衰竭患者急救的临床分析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年7月至2012年6月我院治疗的急性左心衰竭患者174例, 随机分成治疗组和对照组两组各78例 (本临床研究的分组情况都是依据患者自己的意见) 。其中治疗组男性患者42例, 女性患者36例, 年龄27~78岁, 平均年龄56.9岁, 其中原发病因为急性心肌梗死21例, 冠心病16例, 风湿性心脏病12, 高血压性心脏病11例, 急性瓣膜病变9例, 扩张心肌病9例;对照组男性患者47例, 女性患者31例, 年龄32~73岁, 平均年龄54.6岁, 其中原发病因为急性心肌梗死23例, 冠心病19例, 风湿性心脏病14, 高血压性心脏病10例, 急性瓣膜病变5例, 扩张心肌病7例。上述所有的患者都符合急性左心衰竭的有关诊断标准, 并且出现疲劳乏力、大汗、呼吸困难、口唇发绀、咳粉红色泡沫样痰、两肺底有水泡音等不同程度的临床表现。治疗组和对照组患者在年龄、性别、病情、症状、体征等方面均无显著性差异 (P>0.05) , 因此具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 采用常规药物治疗辅以无创正压通气的急救疗法 (治疗组)
治疗组使用无创呼吸机正压通气辅助呼吸[4], 同时使用常规药物进行抢救, 给予吸氧、利尿剂、强心剂、对于血压升高者使用硝酸甘油治疗, 严重者可在入院后再使用吗啡8~12mg[5] (院前抢救慎用吗啡) 。
1.2.2 采用常规药物急救方法 (对照组)
对治疗组患者使用常规药物进行抢救包括:常规给予吸氧、利尿剂、强心剂、对于血压升高者使用硝酸甘油治疗, 严重者可在入院后再使用吗啡8~12mg。由于使用强心剂洋地黄等药物和吗啡, 要注意在用药后检测血药浓度、心率、呼吸频率、血氧饱和度和血压的变化。防治特殊体质的患者药物过量或中毒。
1.3 疗效判定指标
判定急救效果时可应用一下指标:①无咳粉红色泡沫痰;②神志清醒;③呼吸频率小于每分钟25次;④肺内湿啰音面积不超过腋中线;⑤可处于仰卧位 (即夹角小于60°) 。⑥无发绀现象。显效:符合以上标准6条, 症状在30min内减轻, 尿量增加, 心率、血压、血氧饱和度正常或明显好转;有效:至少符合以上标准3条, 症状在50min内减轻, 心率、血压、血氧饱和度有所好转;无效:符合以上标准少于2条, 症状缓解时间多于2h。
2 结果
采用常规药物治疗辅以无创正压通气的急救方法与采用常规药物急救的方法治疗急性左心衰竭的疗效比较数据如下:
①治疗组:显效47例 (60.26%) , 有效24例 (30.77%) , 无效7例 (8.97%) , 总有效率91.03%。
②对照组:显效31例 (39.74%) , 有效23例 (29.49%) , 无效24例 (30.77%) , 总有效率69.23%。
两组数据比较, 痊愈率、无效率和总有效率卡方检验, P<0.05, 说明经统计学处理差异有显著性。
3 讨论
急性心力衰竭是指由于心脏急性病变而引起的心排血量显著性、急骤性的降低而导致组织器官灌注不足的急性综合征。临床上急性左心衰竭较为常见, 属于急症, 对于急性左心衰竭的患者急救工作的开展是否及时合理与患者的预后情况密切相关。无创正压通气可帮助患者减少呼吸肌做工, 使肺泡内渗出减少, 增加肺泡内压, 改善肺氧和功能, 增加血氧饱和度, 同时通过减少静脉血回流使左心前的负荷也减轻, 从而患者的缓解心衰症状[6]。急性左心衰竭无论在院内还是院前急救中都是常见危重症, 但由于实际条件不同, 使得在院前急救的救治往往受客观因素制约, 影响患者的后续康复。对于此类患者的急救的特殊性, 常常在入院前要进行院前抢救, 而在实际工作展开中常出现急救人员经验不足、急救药物有限、实施操作空间狭小、急救设施有限等客观条件的不足, 对于多种通道输液的使用和心肺复苏等操作往往也需要多位医务工作者的配合, 这无疑为急救治疗增加了难度。因此寻找更加高效、便捷、有效的急救方法对于挽救患者生命、控制患者病情、减轻患者痛苦具有十分重要的临床意义。本组使用所示数据表明, 通过对院内急性左心衰竭应用常规药物急救同时辅以无创呼吸机辅助通气的急救方法与单纯常规药物急救方法的对比观察发现, 患者症状减轻减缓时间短, 各项指标恢复正常值快。无创治疗不需开创口插管, 患者接受度高, 顺应性好, 同时还具有美观性好的优点。所以在急性左心衰竭的急救过程中, 医师可以根据患者的发病症状、体征、问诊既往病史和指标观测等方面综合得出初步结论, 迅速做出诊断。然后应马上给予药物治疗并且使用无创呼吸机正压通气辅助呼吸, 为患者获得宝贵的抢救时间和后续治疗的保障。
摘要:目的 探讨急性左心衰竭患者的发病特点及急救措施, 分析无创正压通气治疗在临床上的应用价值, 提高对其诊疗水平。方法 选取2010年7月至2012年6月来我院治疗的急性左心衰竭患者共有156例, 随机分成治疗组和对照组两组各78例, 将治疗组采用常规药物治疗辅以无创正压通气的急救方法, 对照组采用常规药物急救方式, 对两组进行疗效的分析与比较, 观察并记录两组患者治疗过程中主要症状改善情况。结果 治疗组的急救效果情况明显优于对照组, 且治疗组显效47例 (60.26%) , 总有效率为91.03%;对照组显效31例 (39.74%) , 总有效率为69.23%。经统计学处理有显著差异性 (P<0.05) 。结论 采用无创正压通气治疗方法对急救急性左心衰竭的疗效非常显著, 具有起效时间快, 治疗时间短、并发症发生率少的优点, 故值得在临床上继续推广应用。
关键词:急性左心衰竭,急救,临床分析,无创正压通气
参考文献
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左心力衰竭患者 篇8
关键词:左西孟旦,心力衰竭,左室射血分数
心力衰竭患者心排血量减少, 心脏彩超检查左室射血分数常<40%。故而改善心衰治疗, 治疗目标之一即是改善患者左室射血分数。观察本院循环内科70 例心衰患者, 研究应用左西孟坦治疗心衰对左室射血分数的改善作用。现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料所有70 例慢性心力衰竭患者均为本院循环内科于2014 年8 月~2015 年8 月收治住院的患者, 入院后经完善病史资料、行相关检查确诊为左心衰竭, 所有患者均符合第8 版内科学慢性左心衰竭临床诊断标准[1]。70 例患者中男41 例, 女29 例, 年龄56~74 岁, 平均年龄65.5 岁, 患者表现为呼吸困难、乏力, 心脏彩超检测示左室射血分数 (39.2±2.4) %, 心功能Ⅲ ~ Ⅳ级。对于有严重肝肾功能损害、低血压、心动过速的患者则排除本组研究。患者入院后随机分为观察组和对照组, 各35 例。观察组男21 例, 女14 例, 年龄57~74 岁, 平均年龄66 岁, 心功能Ⅲ级17 例, 心功能Ⅳ级18 例;对照组男20 例, 女15 例, 年龄56~73 岁, 平均年龄65 岁, 心功能Ⅲ级18 例, 心功能Ⅳ级17 例。两组患者性别、年龄、左心衰竭分级、病程、伴发症状等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1. 2 治疗方法入选患者入院明确左心衰竭诊断后, 均给予吸氧、卧床休息、多功能心电监护病情变化、控制食盐摄入量。对照组患者应用利尿剂、硝酸甘油减轻心脏负荷、正性肌力药物多巴胺增强心肌收缩力、钙离子拮抗剂、β 受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等常规方法抗心衰治疗, 同时对异常血糖、血压、血脂指标进行调控;观察组患者在对照组患者治疗基础上, 再给予左西孟坦治疗, 初始负荷剂量为6 μg/kg, 20 min之后0.1 μg/ (kg·min) 持续输注, 持续给药24 h。给药期间及给药后5 d内监测患者心率、血压及左室射血分数的变化。
1. 3 疗效评价标准按照患者症状缓解及左室射血分数改善情况分3 级评定。显效:患者呼吸困难症状显著缓解、左室射血分数较治疗前升高>50% ;有效:患者呼吸困难症状有缓解、左室射血分数升高45~50% ;无效:治疗后患者呼吸困难症状无缓解或较治疗前加重、左室射血分数较治疗前无明显升高。总有效率= ( 显效+ 有效) / 总例数 ×100%。
1. 4 统计学方法采用SPSS18.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组临床疗效比较对照组显效22 例, 有效5 例, 无效8 例, 总有效率为77.14% ;观察组显效23 例, 有效10 例, 无效2 例, 总有效率为94.29%。两组患者总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2. 2 两组不良反应比较对照组:头痛3 例、头胀2 例、心率加快3 例、低血压2 例, 不良反应发生率为28.57% ;观察组:头痛2 例、头胀3 例、心率加快4 例、低血压3 例, 不良反应发生率为34.29%。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。以上不良反应均轻微, 经调整药物输注速度后均缓解, 未有因药物不良反应而影响治疗者。
3 讨论
慢性心力衰竭通常是心血管疾病患者终末期的表现, 心力衰竭是各种心脏疾病使心室充盈功能受损, 心排血量减少以致不能满足机体组织代谢的需要, 从而出现肺循环和 ( 或) 体循环淤血, 器官、组织灌注不足, 导致患者出现呼吸困难、体力活动受限和液体潴留等临床表现的一组综合征。心衰患病率随着年龄的增加迅速提高, 70 岁以上人群中心衰患病率更是上升至10% 以上, 严重心衰患者1 年死亡率高达50%。临床以原发病治疗、强心、利尿、扩血管、抑制心肌重构等治疗为基础。
左西孟旦是新一代强心药物, 具有正性肌力作用和扩血管作用, 是一种钙增敏剂, 对钙离子浓度依赖, 因其与肌钙蛋白C具有较高亲和力而产生正性肌力作用, 左西孟旦虽然增强心肌收缩力, 但对心室舒张功能不产生影响, 临床研究表明, 其不引起心肌耗氧量的增加, 也不增加心律失常的发生率;左西孟旦具有血管舒张作用, 主要是使三磷酸腺苷 (ATP) 敏感的K+通道开放, 故而左西孟旦能对冠状动脉阻力血管和静脉容量血管产生舒张作用, 使冠状动脉的血流供应得到改善, 而且其还具有抑制磷酸二酯酶Ⅲ的作用。临床应用发现, 左西孟旦尤其适用于传统抗心衰治疗疗效不佳, 并且需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭患者的短期治疗, 在此类患者中早期应用, 能稳定患者血流动力学并显著改善预后[2], 提高心力衰竭患者的长期生存率[3]。如果严重慢性心衰患者处于急性失代偿期, 左西孟旦持续给药时间一般为24 h。停药后, 未发现有耐药和反弹现象。血液动力学效应至少可持续24 h, 效应可持续9 d。本组观察发现, 在慢性心力衰竭患者常规抗心衰治疗时加用左西孟旦治疗, 可将治疗的总有效率由77.14% 提高到94.29%。
综上所述, 在常规抗慢性心衰治疗的基础上加用左西孟旦能显著改善患者的心功能, 提高心衰患者的左室射血分数, 且应用安全, 值得进一步深入研究。
参考文献
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[2]夏德武, 盛茂地.左西孟旦治疗老年急慢性重度心力衰竭患者的疗效分析.中国医学创新, 2011, 8 (19) :1-4.
左心力衰竭患者 篇9
【关键词】参麦注射液;左卡尼汀;缺血性心力衰竭
【中图分类号】R541.4【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517(2015)10-0077-01
参麦注射液是临床上常用的一种中成药制剂,随着该药的药理和应用方面的研究不断深入,其临床应用范围也在不断地拓宽[1]。笔者以缺血性心力衰竭疾病为例,对应用左卡尼汀、参麦注射液联合治疗缺血性心力衰竭疾病进行研究。现汇报如下。
1资料和方法
1.1一般资料选择2012年10月至2014年10月在我院就诊的患有缺血性心力衰竭疾病的患者78例,随机分为對照组和治疗组,每组39例。对照组:男22例,女17例;年龄53~89岁,平均(64.2±1.7)岁;病程1~18个月,平均(4.3±0.5)个月;治疗组:男23例,女16例;年龄52~87岁,平均(64.3±1.8)岁;病程1~16个月,平均(4.2±0.6)个月。两组患者的性别、年龄、病程组间无统计学差异(P>0.05),具有可比性。
1.2方法对照组:静脉滴注左卡尼汀(长春海悦药业有限公司,国药准字:H20050443),每次2.0g,1次/d,治疗一个月;治疗组:在对照组治疗的基础上,静脉滴注参麦注射液(河北神威药业有限公司;国药准字:Z13020886),50ml/次,2次/d,治疗一个月[2]。
1.3观察指标观察心肌功能恢复正常时间、药物治疗总时间、治疗效果、药物治疗期间不良反应等指标。
1.4评价根据心肌功能恢复情况对治疗效果进行评价,心肌功能恢复评价方法参考文献[3]。显效:用药之后患者心功能水平的改善程度已经达到2级以上;有效:用药之后患者心功能水平的改善程度达到或超过1级;无效:用药之后患者心功能没有任何改善迹象,或心力衰竭症状呈现持续性加重发展趋势。
1.5数据处理数据采用SPSS18.0统计软件进行处理,计量资料用(x±s)形式表示,实施t检验,计数资料实施χ2检验,P<0.05表示有统计学差异。
2结果
2.1两组疗效比较应用左卡尼汀治疗后患者的缺血性心力衰竭疾病控制总有效率为71.8%;应用左卡尼汀与参麦注射液联合治疗后治疗组患者的缺血性心力衰竭疾病控制总有效率为92.3%,组间比较有统计学差异(P<0.05)。详见表1。
表1两组疗效比较[例(%)]
组别例数显效有效无效总有效率
对照组3910(25.6)18(46.2)11(28.2)28(71.8)
治疗组3914(35.9)22(56.4)3(7.7)36(92.3)*
注:与对照组相比,*P<0.05。
2.2心肌功能恢复正常时间和药物治疗总时间对照组应用左卡尼汀治疗后(13.51±2.68)d患者的心肌功能恢复正常,药物治疗总时间为(19.56±3.47)d;治疗组应用左卡尼汀与参麦注射液联合治疗(9.39±2.05)d后患者的心肌功能恢复正常,药物治疗总时间为(14.24±3.22)d。组间比较有统计学差异(P<0.05)。详见表2。
表2两组心肌功能恢复正常时间和心力衰竭药物治疗总时间比较(x±s,d)
组别例数心肌功能恢复正常药物治疗总时间
对照组3913.51±2.6819.56±3.47
治疗组399.39±2.05*14.24±3.22*
注:与对照组相比,*P<0.05。
2.3不良反应对照组治疗期间7例患者出现不良反应,比例17.9%,治疗组治疗期间中有1例患者出现不良反应,比例2.6%,组间比较有统计学差异(P<0.05)。
3讨论
左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源,脑、肾等许多组织器官亦靠脂肪酸氧化供能。左卡尼汀能增加还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性、加速ATP的产生,参与某些药物的解毒作用。对于各种组织缺血缺氧,左卡尼汀通过增加能量而提高组织器官的供能。参麦注射液是以中医古方“生脉散”的基础方剂,经过现代科学技术研制出来的一种中药注射液。参麦注射液的主要方药组成为红参和麦冬,具有益气固脱、养阴生津、生脉等功效。红参可以积极改善心肌代谢功能,提高心脏的储备功能,提高心肌的收缩力,从而减少心脏在正常代谢过程中所承受的负荷,增加心脏的排血量;麦冬是具有良好耐缺氧作用的药物,可提高心肌细胞的实际耐缺氧能力,改善心肌细胞膜的稳定性,产生有效的正性肌力作用[4]。在临床应用中,将参麦注射液与常规西药联合应用,对患有缺血性心力衰竭疾病实施治疗,可提高治疗效果,最大程度地缩短临床用药时间,且药物不良反应低,安全性更高,值得临床推广应用。
参考文献
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左心力衰竭患者 篇10
关键词:曲美他嗪,慢性心力衰竭,左房容积指数
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者常出现左房容积增大。左房容积指数(left atrial volume index,LAVI)是左房容积与体表面积的比值,是经过体表面积校正后的反映左房大小的个体化指数,是CHF不良预后的强有力的预测因子。曲美他嗪是代谢调节剂,据报道可以改善心肌代谢,从而改善心功能。本研究探讨曲美他嗪对左房容积指数的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
自2009年3月-2011年6月在我院门诊及住院的心衰患者69例,年龄52-75岁,平均年龄65.2±9.6岁,男35例,女34例,所有患者均符合慢性心力衰竭诊断标准。心功能参考纽约心脏病协会(NYHA)分级标准,其中心功能Ⅱ级53例,心功能Ⅲ级16例,病因分别为冠心病、高血压心脏病、扩张型心肌病。所有患者病程均在半年以上,均已经接受最优化心衰治疗4周以上(包含利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂,地高辛等)。
排除标准:心功能Ⅳ级、急性冠脉综合征、严重瓣膜病变、酒精性心肌病、起搏器植入后、慢性肺疾病、结缔组织病、正在服用抗心律失常药物、严重肝肾功能不全、甲状腺功能异常、严重心律失常、严重电解质紊乱及严重感染。
1.2 研究方法
1.2.1 对所有患者作详细的病史询问及体格检查,测量记录血压,并作生化、血脂、血糖、肝肾功能、胸片、心电图等常规检查,参考NYHA分级标准进行心功能分级。
1.2.2 将研究对象随机分为两组,其中曲美他嗪组35例,对照组34例。两组患者在年龄、性别、病程及心功能分级上的差异无统计学意义。
1.2.3 对照组给予常规的心衰治疗用药(包括利尿剂、ACEI或ARB、醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂、地高辛等),曲美他嗪组在常规治疗用药的基础上,给予曲美他嗪片(商品名:万爽力,生产企业:施维雅(天津)制药有限公司)20mg tid,随访6个月。对于合并高血压病、糖尿病、血脂异常等患者,给予控制血压、血糖及调脂等相应治疗。
1.2.4 研究前后均用多普勒超声诊断仪测量左房内径(leftatrial diameter,LAD)、左房容积(left atrial volume,LAV)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),并根据体表面积(body surface area,BSA)计算左房容积指数(left atrial volume index,LAVI)。
左房容积指数测量方法:常规显示标准胸骨旁左室长轴切面测量左房内径(LAD)cm,心尖四腔心切面测量左房面积图长轴(L x)cm,短轴(S x)cm。左房容积(LAV)=(π/6)LAD×Lx×Sx。体表面积(SBA)=0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg)-0.1529。左房容积指数:LAVI=LAV/SBA。
1.3 统计学方法
应用SPSS 13.0软件进行统计分析,计量资料以平均值±标准差表示,计数资料以绝对数和百分比表示。采用t检验和χ2检验进行数据分析,P<0.05为有显著性差异。
2 结果
2.1 在6个月的随访过程中,1个患者因为心衰加重退出研究,另外有3个病人失访,最后共65例完成随访,其中曲美他嗪组33例,对照组32例。
2.2 研究前两组患者的基线临床特征如下,见表1:
注:两组各临床特征比较,P均大于0.05
2.3 曲美他嗪组治疗后左房容积指数明显降低,见表2。
注:与本组治疗前比较,*P<0.05
3 讨论
慢性心力衰竭是各种心脏疾病的严重阶段,常伴发左房容积增大,其原因有多方面。研究表明,左房容积与左室舒张功能密切相关[1]。有研究进一步指出,左房容积是左室收缩舒张功能不全及左房长期充盈压力的累计效应[2,3]。也有报告指出,左房容积除了与左室舒张功能有关外,还与左室重塑、二尖瓣返流程度、房颤及神经内分泌等相关[4]。LAVI是LAV与BSA的比值,是经过体表面积校正后的反映左房大小的个体化指数。学者认为,左房容积指数是CHF不良预后的强有力的预测因子[5,6,7]。
在慢性心力衰竭发展过程中,存在着心肌细胞能量代谢异常。早在1939年,HERRMANN和DECHERD就提出了能量饥饿的假说,认为慢性心力衰竭时存在心肌能量耗竭。心肌的能量代谢包括底物利用、氧化磷酸化、ATP代谢,在心衰的发展过程当中,这三个方面均受到影响[8]。在心衰早期,心肌能量代谢可能尚且正常,但当心衰进展,线粒体氧化代谢减少,糖和脂肪酸的氧化下调,而糖酵解增加[9]。
有研究证实,在传统治疗基础上加用曲美他嗪可提高慢性心力衰竭患者左室射血分数,减少心力衰竭患者住院治疗次数,降低全因病死率[10]。因此,通过改善心肌能量代谢异常治疗慢性心力衰竭,正越来越受到人们的关注。
曲美他嗪通过选择性抑制脂肪酸β氧化过程中的线粒体酶,即时长链3-酮酰辅酶A硫解酶(3-KAT),部分抑制脂肪酸的氧化(高耗氧产能途径),将氧化代谢底物由脂肪酸转向葡萄糖,增强葡萄糖氧化(低耗氧产能途径),利用有限的氧产生更多的ATP,提高心肌细胞氧利用率,从而改善心肌能量代谢,改善心肌功能[11]。同时,曲美他嗪可以降低细胞内的钠、钙超载,减少心肌细胞内氢离子聚集,减轻细胞内酸中毒,减少氧自由基生产[12,13]。所以,曲美他嗪通过以上多个途径发挥抗心肌缺血,改善心功能的作用。
本研究发现,在最优化的心衰治疗方案的基础上给予曲美他嗪治疗,LVEF及左房容积指数明显改善,可能的解释是,曲美他嗪在改善心房心肌代谢的同时,改善心室的心肌代谢,提高LVEF,降低左室充盈压,降低左房张力及降低左房容积,从而改善左房容积指数。
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