血性心力衰竭（精选7篇）
血性心力衰竭 篇1
缺血性心肌病是导致老年患者心理衰竭或死亡的一项主要疾病, 随着社会老龄化的速度加快, 老年人的数量逐步增加, 心肌病的检出率也逐渐增高, 但是缺血性心肌病在临床诊断中经常被误诊为扩张型心肌病, 对患者的治疗和恢复具有一定的影响。本文回顾性分析2010年1月~2012年6月期间, 我院收治的112例血性心肌病致心力衰竭患者的临床资料, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组研究所涉及的研究对象是2010年1月~2012年6月期间, 我院收治的112例血性心肌病致心力衰竭患者, 其中男性患者84例, 女性患者28例;最大年龄85岁, 最小年龄40岁, 平均 (61.32±5.61) 岁;所有患者均符合美国心脏病学会的诊断与治疗指南中的诊断标准[1]。经询问病史得知, 其中有42例男性患者和2例女性患者吸烟, 52例患者有糖尿病病史, 39例患者有高血压病史, 15例患者同时并发有糖尿病及高血压。
1.2 临床检查
对112例缺血性心肌病致心力衰竭患者均行常规、胸片、心肌酶、冠状动脉造影、心电图等相关检查[2]。
1.3 临床治疗
本组患者均行PCI治疗, 其中62例多支病变患者均经2~3次PCI治疗, 50例的单支病变患者经1次PCI治疗, 所有患者支架1~5枚不等。此外, 所有患者均经严格冠心病二级预防治疗[3~6], 加强抗心肌缺血、抗心衰治疗, 根据患者的病情变化适量加用β-肾上腺素能受体阻滞剂、血管紧张素转换酶制剂等。
1.4 统计分析
本组研究采用SPSS12.0统计学软件进行数据的分析和处理, 计数资料采用均数±平均数 (±s) 表示, 采用卡方检验, 计量资料采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 检查结果
112例患者的左湿射血分数为18~40%, 左室舒张末期内径为56~80毫米。其中50例单质病变, 42例两支病变, 10例三支病变。详见表1。
2.2 治疗结果
对所有患者进行6个月~2年的随访, 其中20例短期心衰加重, 经过积极的抗心衰治疗后逐渐获得好转, 其余患者经PCI手术后临床症状均得到不同程度的好转, 无死亡比例发生, 患者的LVEF增加到30~55%, 44例患者的LVD缩小到正常标准, 68例患者的LVD为53~60毫米。32例患者经术后随访冠脉造影发现有不同程度的支架内膜增生, 没有发生支架内在狭窄。
3 讨论
缺血性心肌病是一种常见疾病, 将缺血性心肌病致心力衰竭误诊为扩张型心肌病在临床中比较常见, 在临床检查中使用冠脉造影检查意义重大。扩张型心肌病的发病年龄较小, 患者经常会伴有心肌炎病史, 而缺血性心肌病至心力衰竭的发病年龄较大, 大部分患者伴有心悸梗死或心绞痛病史, 并且经常伴有高血脂、高血压、糖尿病等慢性病。对无明显心绞痛病史和冠心病易患因素, 且表现为充血性心力衰竭、心脏增大, 诊断为扩张型心肌病的患者, 应采用冠脉造影检查证实[7]。
在缺血性心肌病致心力衰竭的治疗中, 坚持严格的冠心病二级预防治疗十分必要, 特别是依据患者的实际病情适量加用β-肾上腺素能受体阻滞剂、血管紧张素转换酶制剂[8~10]。本研究中患者经上述治疗后效果明显, 无死亡病例发生, 可见其疗效。
综上所述, 加强对疑似扩张型心肌病患者的冠脉造影检查和对症治疗对于改善患者的临床症状, 提高患者的生活质量意义重大, 值得普遍关注。
参考文献
[1] 曹毅, 陈宇, 张宁坤, 等.自体骨髓单个核细胞移植治疗后重度缺血性心力衰竭患者血浆Apelin水平变化及其临床意义[J].解放军医学杂志, 2011;36 (07) :757~760
[2] 顾翔, 顾健, 段俊斐, 等.自体外周血干细胞二次移植治疗心肌梗死后心力衰竭的临床研究[A].第十一届全国血栓与止血学术会议暨血栓栓塞性疾病 (血栓与止血) 基础与临床研究进展学习班论文摘要汇编及学习班讲义[C].2012;24 (10) :117~118
[3] 袁洪雷, 马晓昌, 冯新庆.血液超滤对于心力衰竭的临床治疗进展[C].第一届全国中西医结合心血管病中青年医师论坛论文汇编.中国·上海第二军医大学.2008
[4] 玛查诺.抗心力衰竭治疗后心肌疾病患者血MMPs/TIMPs系统及白介素-15、18表达变化的分析研究[D].武汉:武汉大学, 2011:179~180
[5] 周海生.辅酶Q10联合曲美他嗪治疗对缺血性心力衰竭患者心率变异性的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2012;10 (10) :1157~1158
[6] 甘孟希.常规治疗基础上加用曲美他嗪对慢性缺血性心力衰竭的疗效观察[J].中国医药指南, 2012;10 (23) :567~568
[7] 李世华.麝香保心丸联合曲美他嗪对缺血性心力衰竭患者心脏功能及血浆脑钠肽影响的临床研究[J].山西医药杂志 (下半月版) , 2012;41 (08) :811~812
[8] 刘华锋, 燕丽.卡维地洛对缺血性心肌病心力衰竭合并心房颤动的临床研究[J].吉林医学, 2012;33 (20) :4316~4317
[9] 巫颖, 黄桂忠, 刘华勇, 等.米力农治疗缺血性心肌病难治性心力衰竭34例临床观察[J].内科, 2012;7 (3) :239~240
[10] 吴炎, 蒲红.重组人脑利钠肽治疗缺血性心肌病患者急性心衰的短期疗效观察[J].世界临床药物, 2012;33 (4) :215~217
血性心力衰竭 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取2014年1月~2014年12月我院收治的心力衰竭合并缺血性肝炎患者10例,均由接受重症监护治疗,男性6例,女性4例,年龄35~75岁,平均年龄(55.4±4.5)岁,类型包括6例冠心病缺血性心肌病心力衰竭、3例扩张型心肌病心力衰竭及1例病毒性心肌炎心力衰竭。患者于既往或本次病情好转后,行经冠状动脉造影与心脏彩超诊断,主要的临床表现,除了基础心脏病与心源性休克外的临床表现外,还包括呕吐、恶心、全身乏力和纳差等,发病2~5d内,血清转氨酶急剧升高,超出正常值的8.5~30倍,经积极有效的治疗可改善病情,将血清转氨酶于1~2周内降至正常水平。
1.2 实验室检查
患者入院后,均接受实验室检查,发现天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)与丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase)等肝脏酶学指标明显升高,超出正常值的8.5~30倍,而乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)水平超出正常水平的2.1~6.1倍,碱性磷酸酶(Alkaline phosphtase,ALP)与r-谷氨酰转肽酶(r-glutamyltransferase,GGT)均高出正常值3倍[2]。本研究纳入10例患者中,总胆红素(Total bilirubin,TBIL)正常2例,超出正常值水平6倍患者4例,凝血酶原活动度(PTA)正常者4例,其余6例水平下降;10例患者中,8例患者的肾功能异常,血肌酐(Acr)、血尿素氮(Bun)出现升高现象。同时,10例患者中,N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)正常者8例、异常者2例。患者入院后,均行抗HEV、抗HCV及抗HAV检查,均显示为阴性,同时行Hbs Ag、抗HBc-Ig M等检查,也均显示为阴性。
1.3 治疗方法
本研究纳入10例患者,均根据原发疾病行有针对性治疗,给予右侧颈内静脉置管,用以监测中心静脉压力,以及给予血管活性与强心药物,有效改善患者的心肌供血代谢、血压及微循环,并给予一定的利尿药物来维持患者机体水盐电解质平衡,降低患者心脏负荷,同时给予抗动脉粥样硬化及心律失常治疗。对于合并肺部感染者,给予抗感染、吸氧及解痉平喘治疗[3]。10例患者均给予清除氧自由基、还原型谷胱甘肽保肝治疗,观察治疗的效果。
1.4 治疗标准
本研究患者的治疗标准主要是根据Gibson与Gitlin et al,适用于患有以下症状者:肝脏血清转肝酶急剧升高、可逆,并可于1~2周内恢复或接近正常水平;病毒性肝炎血清标志物检测为阴性,无药物性与中毒性肝炎;由于缺血性肝炎诱发的呼吸衰竭、心源性休克等原发病。
1.5 统计学处理
本研究的所有数据均采用统计学软件SPSS13.0进行处理。
2 结果
经治疗,本研究纳入的10例心力衰竭合并缺血性肝炎患者,8例存活,2例死亡,治疗的有效率为80.0%,死亡率为20%。其中,1例患者入院后由于突发心室颤动及恶性心律失常死亡,1例患者由于多器官功能衰竭死亡。
3 讨论
缺血性肝炎是由于可逆性严重低血压与低氧血症,诱发肝小叶中央坏死,与休克后肝脏再灌注性损伤的关系密切,常常继发于各种类型休克、充血性心力衰竭等基础疾病。在人体的各个器官中,肝脏供血丰富,占整个心输出量的1/5左右,主要是由肝动脉与门静脉双重供血,其中门静脉供血占比约为70%,肝动脉系统供血约占30%。同时,肝脏还是内皮细胞丰富的器官之一,对缺氧、缺血等极为敏感。
当前,临床上并未明确缺血性肝炎的发病机制,但是也取得了一定的研究成果,在发病机制方面,主要存在着以下几种观点和看法:一是缺氧损伤,早期多数学者接受该观点,认为肝血流量的降低大致肝缺血,由于心力衰竭可导致肝脏背动静脉淤血,所以动脉低氧血症就会诱发缺血性肝炎;二是肝无力摄取及利用氧,但是这一发病机制尚未明确,主要是认为促炎细胞因子与内毒素对肝脏细胞的代谢与微循环功能产生较大影响;三是缺血再灌注损伤,由于产生大量自由基和中性粒细胞浸润,发生炎症反应后损伤肝细胞[4]。多数学者对第三种假说持支持态度。
对于缺血性患者来说,生化变化较为显著,而组织变化较小,主要的病理特征为肝小叶中央细胞变性坏死(CLN),而没有充血或者炎性浸润。缺血性肝炎的肝脏酶学指标中的AST、ALT等水平明显升高,而其中的LDH在心脏和肝脏等组织中大量存在,特别是心脏,一旦心脏出现缺血性肝炎,就会由于缺氧缺血而导致心肌细胞中的LDH释放入血,导致LDH水平显著升高。基于此,多数学者认为,ALT/LDH比率可以用来评价肝脏损伤的类型与损伤的程度。由于缺血性肝炎的死亡率高,因此需要引起临床治疗医生的高度重视,尽早识别和降低误诊,并积极治疗原发疾病、改善肝脏微循环,是抢救患者的关键所在。本研究纳入的10例心力衰竭合并缺血性肝炎患者,经过治疗,存活8例,死亡2例,治疗的有效率为80.0%,死亡率为20%。其中,1例患者入院后由于突发心室颤动及恶性心律失常死亡,1例患者由于多器官功能衰竭死亡,说明本研究的治疗效果理想。但是在临床治疗中,仍需要重视治疗,尽可能降低死亡率。在治疗时,注意过度利尿纠正心衰,有可能导致循环血容量的降低,进而加速肝细胞坏死。不过血管活性药物多巴胺,在增加正常及低血容量时的正性肌力、肝血流量方面具有显著疗效,对于缺血性肝炎的预防与治疗作用显著,可在临床治疗中推广应用。
综上所述,心力衰竭合并缺血性肝炎治疗的关键是对症治疗原发疾病并改善肝脏微循环,经积极治疗可降低死亡率,改善患者预后。
参考文献
[1]李杰.稳心颗粒治疗慢性心力衰竭合并缺血性心律失常临床疗效及不良反应观察[J].亚太传统医药,2014,20:98-100.
[2]王燕,王旭,邵一兵,杨斌.无创通气治疗全心衰竭合并缺血性肝炎两例[J].实用心脑肺血管病杂志,2010,09:1363-1364.
[3]徐冬梅.280例心力衰竭合并胸腔积液患者的临床特征观察[J].西部医学,2012,10:1963-1964.
血性心力衰竭 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组70例均为2008年1月～2010年1月我科诊治的缺血性心力衰竭患者,其中,男46例,女24例,年龄60～78岁,平均73.5岁。所有患者均符合WHO关于缺血性心脏病心力衰竭的诊断标准。病例排除标准:合并重度阻塞性肺疾病的患者,近期(3个月内)发生急性心肌梗死或恶性心律失常患者,低血压、严重心动过缓、休克、严重电解质紊乱、肝肾功能障碍、神经系统疾病患者以及高动力所致心力衰竭(如甲亢、贫血等)患者。心力衰竭根据美国纽约心脏病学会(NYHA)分级均为Ⅱ～Ⅳ级。所有患者左心室射血分数(LVEF)均<45%。随机将70例患者分为治疗组35例和对照组35例。经统计,两组患者性别、年龄、心功能分级及合并症等临床资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者治疗期间均给予冠心病二级预防治疗,对合并糖尿病或高血压的患者继续使用降糖、调脂药物将血压、血糖控制在正常水平。治疗组在上述常规综合治疗的基础上加用曲美他嗪(法国施维雅药厂生产)20 mg,tid。两组疗程均为12周。所有患者在治疗期间均停用其他影响疗效观察的药物。用药过程中密切观察患者的临床症状、体征及不良反应。治疗前后常规检查肝肾功能、血电解质、超声心动图、心电图等,并观测治疗前后患者6 min的步行距离。
1.3 疗效评价标准
显效:治疗后患者心功能有明显改善,NYHA分级提高2级或以上;有效:治疗后患者心功能有改善,NYHA分级提高1级;无效:治疗后患者心功能无变化或加重[2]。总有效率=显效率+有效率。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件进行分析,计量资料数据用均数±标准差(x±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,采用成组设计秩和检验对两组疗效进行比较,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
观察组的治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 两组治疗前后心功能比较
治疗后两组患者的心功能均得到明显改善,但观察组的左室舒张末期容积(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)及6 min步行距离均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与对照组比较,*P<0.05
注:与对照组比较,*P<0.05;与本组治疗前比较,△P<0.05
2.3 不良反应情况
所有患者均坚持全程服药,未发现与药物相关的明显不良反应。
3 讨论
随着我国人民生活水平的不断提高,冠心病发病率呈逐渐上升的趋势,而缺血性心力衰竭是冠心病的终末期表现,严重威胁人类的身心健康[3]。缺血性心力衰竭是因心肌持续性缺血,导致心肌供血供氧量降低,ATP产生减少,心肌供应能量不足,心肌缺血区域内的部分心肌细胞为适应这种低供能的生理环境而产生冬眠状态,从而导致心肌细胞的收缩能力降低,继而发生心腔扩大及纤维组织增生,最终出现心律失常[4]。缺血性心力衰竭主要的病理生理改变是心室重构和心肌纤维化,急性心肌梗死和慢性心肌缺血是导致心肌细胞损伤、引起左心室重构的最常见原因。缺血性心力衰竭者多数伴有血流动力学紊乱、神经内分泌激活及能量代谢障碍[5],而心肌细胞能量代谢失调、心肌缺血时心肌的两条能量代谢途径都发生着心室重构和心肌纤维化的病理生理学改变。因此,临床上可以通过改善心肌能量代谢的方法来治疗缺血性心力衰竭[6]。
目前缺血性心力衰竭的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗三种方式,这几种方式均主要着眼于改善患者冠状动脉的血流动力学。近年来,应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和受体阻滞剂为基础治疗方案在缺血性心力衰竭的治疗中取得较好的效果[7],但进行性的心肌收缩力减退导致患者心功能不断下降及左心室重构,预后仍不理想。因此,缺血性心力衰竭患者的预后及生活质量仍然需要进一步提高。曲美他嗪是一种新型的作用于心肌细胞能量代谢调控的药物,本研究治疗组应用曲美他嗪的临床疗效、LVEDD、LVEF及6 min步行距离均明显优于对照组(P<0.05),说明曲美他嗪可以在不影响心肌血液供应和血流动力学的情况下抑制部分耗氧多的游离脂肪酸氧化,促进葡萄糖氧化吸收,利用细胞中有限的氧产生更多的ATP,使心肌细胞的能量代谢得到改善和优化,保护心肌,预防或减轻心脏缺血引起的心肌细胞坏死,防止心肌细胞酸中毒和钙离子过载,从而明显改善了患者的心功能,减轻了心肌缺血[8,9,10,11]。
综上所述,曲美他嗪组的显效率和总有效率明显高于对照组,能明显改善患者心脏的收缩功能,值得积极推广使用。
摘要：目的 观察曲美他嗪治疗缺血性心力衰竭的临床疗效。方法 将70例缺血性心力衰竭患者随机分为治疗组35例和对照组35例,对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用曲美他嗪,两组疗程均为3个月。观察比较两组临床疗效、左室舒张末期容积(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)和6 min步行距离。结果 治疗组的临床疗效、LVEDD、LVEF及6 min步行距离均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 曲美他嗪治疗缺血性心力衰竭疗效显著,能明显改善患者心脏的收缩功能,值得临床推广使用。
血性心力衰竭 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年10月—2010年3月我院心内科收治86例缺血性心肌病心力衰竭患者, 均符合WHO 1979年冠心病缺血性心肌病的诊断标准, 按纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能分级标准, 心功能为Ⅲ~Ⅳ级。随机分为2组:对照组43例, 男22例, 女21例, 年龄60岁~78岁, 平均年龄71.3岁;治疗组43例, 男21例, 女22例;年龄61岁~78岁, 平均年龄72.1岁。均排除严重肝、肾功能不全, 2组患者年龄、性别均无明显统计学差异。
1.2 方法
对照组分别选用β受体阻滞剂及利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄制剂、醛固酮拮抗剂。治疗组在常规治疗基础上加用曲美他嗪 (万爽力) 20 mg, 3次/d, 连用8周。
1.3 观察指标及疗效判定标准
治疗前当日和治疗后第8周末进行彩色多普勒超声心动图检查。观察2组治疗前后左室舒张末期内径 (LVEDD) 、左室射血分数 (LVEF) 变化。用药过程中, 观察记录症状、体征、心率、血压及不良反应, 治疗前后常规测定血电解质、血脂、血糖、肝功能、肾功能。治疗后心功能改善2级以上为显效;改善1级为有效;无改善为无效。
1.4 统计学方法
计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 治疗前后各参数采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组心功能改善结果见表1.
χ2=8.966 8, P<0.01.治疗组疗效明显优于对照组。
2.2 治疗后对照组和治疗组的LVEDD和LVEF较治疗前均有明显改善, 治疗后治疗组的改善程度较对照组更明显 (P<0.05) , 见表2.
注:t、P为各组配对t检验值, t1、P1为2组比较t检验值。
3 讨论
3.1缺血性心肌病为冠状动脉粥样硬化病变使心肌的血供长期不足, 心肌组织发生营养障碍和萎缩, 或反复发生局部的坏死和愈合, 以致纤维组织增生所致, 亦称为心肌硬化或心肌纤维化。其临床特点是心脏变得僵硬, 逐渐扩大, 发生心律失常和心力衰竭[1]。以利尿药、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、强心甙、硝酸酯类及抗血小板药为基础的治疗方案广泛应用并取得良好效果, 但预后较差。曲美他嗪作为一种作用于心肌细胞代谢调控的药物, 在不改变血流动力学的情况下, 使心脏的三磷酸腺苷 (ATP) 供应增多, 优化心肌能量代谢, 对缺血性心肌病有较好的治疗作用。
3.2曲美他嗪作为新型抗心肌缺血代谢药物, 主要通过选择性抑制线粒体B氧化中长链32酮酰辅酶A硫解酶 (32KAT) 的作用, 将氧化代谢底物由脂肪酸转向葡萄糖, 利用有限的氧产生更多的ATP, 从而优化心肌能量代谢, 改善心肌功能[2]。同时, 曲美他嗪可以使游离脂肪酸代谢产生的乙酰辅酶A减少, 从而刺激丙酮酸脱氢酶, 间接促进加强葡萄糖的氧化。另外, 曲美他嗪还可减轻冠心病患者的心肌缺血以及由于缺血引起的细胞内酸中毒, 酸中毒所造成的钙超载损伤也相应减少, 增强线粒体的活性[3]。
综上所述, 曲美他嗪通过改善心肌能量代谢而起到治疗缺血性心肌病的作用, 在常规治疗缺血性心肌病心力衰竭的基础上加用曲美他嗪能显著提高患者的心功能, 值得推广应用。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京:人民卫生出版社, 2001:1393.
[2]Kanto, PF, Lucien A, Kozak R, et al.The antianginal drug trimetazi-dineshifts cardiac emrgy metabolism from fatty acid oxidation to glucoseoxidation by inhibiting mitochondrial long-chain-3-ketoacyl coenzymeA thiolase[J].Cite Res, 2000, 86 (5) :580-588.
血性心力衰竭 篇5
近年来, 心肌能量代谢异常在慢性心力衰竭发展中的作用, 以及通过改善心肌能量代谢这一途径治疗心力衰竭的可能性, 正逐渐受到关注[1] 。曲美他嗪是一种新的改善心肌能量代谢的药物, 笔者应用曲美他嗪治疗缺血性心肌病慢性心力衰竭, 结果报告如下。
1 对象与方法1.1
1.1研究对象
选自齐齐哈尔市第一机床厂职业医院2007年1～12月住院的缺血性心肌病患者70例, 心功能 (NYHA) 为II-IV级, 心脏彩超测定左室射血分数 (LVEF) <40%, 排除严重肝肾功能不全。入选者随机分为对照组 (常规治疗) 和治疗组 (曲美他嗪+常规治疗) , 每组35例。两组患者年龄、性别等一般情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
注:P>0.05
注:t1组间对比, t2组内对比;EDD:左室舒张内压;**P<0.01
1.2 治疗方法
常规治疗包括地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻断剂, 治疗组在此基础上加用曲美他嗪20 mg, 3次/d。实验前后行超声心动图检查, 评估心功能;同时行实验室检查如血糖、肾功能、肝功能等, 以观察药物不良反应。
1.3 统计学方法
用SPSS软件进行统计学处理, 计量资料以
2 结果
2.1 两组经3个月治疗后心功能比较
两组LVEF治疗后均有改善, 但治疗组改善更为明显, 与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.01) , 两组舒张功能 (EDD) 治疗后均无明显改善 (P>0.05) , 见表2。
2.2 药物不良反应
本研究中未发生严重的药物不良反应。
3 讨论
曲美他嗪改善心功能的可能机制:①曲美他嗪一个明确的治疗机制就是改善心肌的能量代谢, 提高ATP生成。这样就可以使心力衰竭后处于缺血、缺氧状态的顿抑和冬眠心肌细胞得到恢复, 从而根本上改善心肌的收缩功能;②提供代谢性心肌细胞保护作用。心力衰竭时心肌细胞的ATP、磷酸肌酸及糖原含量均明显下降, 且心肌由缺血前的摄取乳酸转为释放乳酸, 说明缺血可导致心肌有氧氧化能力降低, 而代偿性加强无氧酵解的过程。曲美他嗪可以减轻缺血和再灌注时乳酸和H+堆积造成的酸中毒[2] , 阻止心肌细胞内钠和钙的聚集, 保护心脏的收缩功能[3];③钙超载与心肌收缩功能。钙是心肌细胞兴奋收缩耦联因子, 在心肌收缩活动的调节中起关键作用。心肌收缩与松弛间的平衡, 主要取决于细胞内钙泵功能和Ca2+水平。钙泵是一种Ca2+依赖式ATP酶, 它水解心肌细胞内产生的ATP, 为心肌收缩提供能量。曲美他嗪提高细胞ATP水平, 提高钙泵功能, 改善心力衰竭细胞的收缩功能, 从而改善心功能。本文结果证实应用曲美他嗪可明显改善缺血性心肌病患者的心脏收缩功能, 较对照组疗效明显, 且未发生严重不良反应, 值得临床推广应用。
参考文献
[1] Rahimtoola SH.The hibernating myocarcardium.Am Heart J, 1998, 117:221.
[2] Vedrinne JM, Vedfinne C, Bompard D, et al.Myocardial protection during coronary artery byps～graft surgery:a randomized, double-blind, placebo-controned study with trimeazidine.Anesth Analg, 1996, 82:712-718.
血性心力衰竭 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年2月~2014年2月60例缺血性心肌病心力衰竭患者, 年龄53~80 (66.2±11.2) 岁, 其中男38例, 女22例。将60例患者随机分为观察组和对照组各30例, 按照缺血性心肌病心力衰竭NYHA进行评价[3], 观察组患者中心功能Ⅲ级患者有18例, Ⅳ级患者有12例;对照组患者中心功能Ⅲ级患者有20例, Ⅳ级患者有10例。观察组和对照组患者在年龄、性别等基本资料比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。对资料进行回顾性分析, 60例患者全部符合缺血性心肌病诊断标准, 患者排除严重肝肾功能障碍、由其他因素引起心力衰竭、严重心律失常以及休克、低血压患者。
1.2 方法
对照组患者使用常规药物进行治疗, 主要包括抗凝药物、血管紧张素受体拮抗剂、强心剂、抗血小板药物、利尿剂、降脂药物、β受体阻滞剂、硝酸酯类, 针对合并高血压或者是糖尿病患者在上述基础上使用降糖药物以及降压药物;观察组患者在对照组常规治疗基础之上使用曲美他嗪 (法国雅施达制药生产) 进行治疗, 3次/d, 20 mg/次, 两组患者治疗6个月之后进行复查。
1.3 观察指标
患者通过治疗之后的心力衰竭体征以及症状全部消失, 检查心功能改善情况在Ⅱ级或者是以上, 则为显效;患者的心力衰竭体征以及症状有显著改善, 检查心功能改善情况在Ⅰ级, 则为有效;患者的心力衰竭体征以及症状没有变化或者是出现恶化, 则为无效。为患者进行6min步行距离测试[4], 检查患者治疗前后的左室射血分数、左室舒张末内径以及左室收缩末内径。
1.4 统计学处理
采用SPSS 17.0软件处理实验数据, 计量资料使用±s表示, 采用t检验;计数资料使用字2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
患者治疗6个月之后进行复查, 观察组患者治疗显效22例, 有效6例, 无效2例, 治疗总有效率为93.3%;对照组患者治疗显效12例, 有效5例, 无效13例, 治疗总有效率为56.7%, 两组比较有显著差异 (P<0.05) ;观察组患者治疗前后的左室射血分数、左室舒张末内径、6min步行距离以及左室收缩末内径比较有显著差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。见附表。
3 讨论
冠心病在老年人中非常多见, 缺血性心肌病属于冠心病的晚期, 发病率越来越高, 现在主要治疗方式为:洋地黄类药物、硝酸酯类药物以及利尿剂, 但是治疗效果不甚理想, 主要是由于心肌缺血造成患者心肌细胞的供养能力降低, 使ATP的水平降低, 细胞内能量的代谢能力受到干扰, 最终使心肌收缩能力降低, 导致患者心功能不全。曲美他嗪属于一类抗心绞痛药物, 能够阻止脂肪酸发生氧化, 提高心肌底物的利用, 使患者的心功能获得改善[5,6]。
通过对本组患者的对比治疗分析显示, 应用曲美他嗪的观察组患者的治疗有效率高于常规治疗组, 观察组患者治疗前后的左室射血分数、左室舒张末内径、6min步行距离以及左室收缩末内径比较有显著差异, 由此可见, 针对缺血性心肌病心力衰竭患者使用曲美他嗪联合其他常规药物进行治疗, 能够显著改善患者的心功能, 提高患者的运动量, 治疗效果显著, 应该在临床中加以推广使用。
参考文献
[1]赵贵锋, 葛德元, 胡桃红.胺碘酮治疗心力衰竭伴速房颤的短时疗效观察[J].中国全科医学, 2012, 10 (1) :113.
[2]王鸣和, 王骏.缺血性心肌病的研究近况[J].国际心血管病杂志, 2013, 34 (1) :1-4.
[3]卢书光, 胡郁刚.曲美他嗪联合磷酸肌酸治疗冠心病心力衰竭[J].吉林医药, 2011, 31 (7) :950-951.
[4]陈志明, 黎妙嫦, 陈东成.比索洛尔联合曲美他嗪治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察[J].实用全科医学, 2013, 3 (5) :417-418.
[5]Fragasso G, Piatti P, Monti L, et al.Acute effects of heparin administration on the ischemic threshold of patients with coronary artery disease:evaluation of the protective role of the metabolic modulatortrimetazidine[J].J Am Coll Cardiol, 2012, 39 (3) :413-419.
血性心力衰竭 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2011年3月—2012年4月缺血性心肌病致心力衰竭患者75例, 男39例, 女36例, 年龄39~74岁, 平均 (58.6±2.3) 岁, 所有患者诊断均符合国际心脏病学会与WHO制定的缺血性心肌病标准, 均无严重的肝肾功能障碍、低血压、心律失常与糖尿病等。将75例患者随机分为治疗组38例和对照组37例, 两组患者性别、年龄等均无显著差异性 (P>0.05) , 无统计学意义, 具有可比性。
1.2 方法
对照组37例患者常规药物治疗, 给予转换酶抑制剂培哚普利2mg口服, 1次/d, 单硝酸异山梨醇酯30mg, 1次/d, β受体阻滞剂美托洛尔25 mg, 2次/d, 阿司匹林100mg, 1次/d。治疗组38例患者在给予上述常规药物治疗的基础上, 给予曲美他嗪20mg, 3次/d。两组患者疗程均为12周。评价患者治疗前后的心功能分级, 并对血压、心率、血、尿常规及肾功能进行检测。
1.3 疗效判定标准
(1) 根据NYHA分级:Ⅰ级为患者有心脏病, 但不影响日常生活;Ⅱ级为心脏病患者的体力活动受到轻微限制, 但休息时无自觉症状;Ⅲ级患者为心脏病患者的体力活动明显受到限制, 休息时无自觉症状;Ⅳ为心脏病患者不能从事任何体力活动, 休息时也会出现心衰症状, 体力活动后症状加剧。 (2) 疗效判定标准:显效:心功能改善2级及以上;有效:心功能改善1级;无效:心功能无改善或加重。
1.4 统计学处理
采用SPSS13.0软件对数据进行统计学处理, 计数资料采用χ2检验, 计量数据采用均数±标准差 (±s) 表示, 计量资料采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者疗效比较
治疗组患者的总有效率明显高于对照组患者, 相互比较, χ2=7.569, P<0.05, 差异有统计学意义。见表1。
[n (%) ]
2.2 两组治疗前后
左室收缩末期内径 (LVESD) 、左室舒张末期内径 (LVEDD) 、左室射血分数 (LVEF) 比较两组患者治疗后LVESD、LVEDD、LVEF均优于治疗前, 且治疗组患者治疗后较对照组患者效果更明显, 相互比较 (P<0.05) , 均有显著差异。见表2。
(±s)
2.3 不良反应比较
两组患者治疗后均未出现显著肝肾功能损害。治疗组患者对曲美他嗪的耐受性均较好, 仅有1例患者出现恶心等轻微胃肠道反应, 未发生严重不良反应, 且整个疗程均能按时服药, 对照组患者均未发生不良反应, 两组患者的不良反应发生率无显著差异性 (P>0.05) , 无统计学意义。
3 讨论
缺血性心肌病是冠心病的一种, 主要是因为心肌供氧与需氧间失衡而造成心肌细胞减少、心肌纤维化、心肌瘢痕与心力衰竭等疾病, 所以, 血流动力学紊乱、神经内分泌激活、能量耗竭均为临床待解决问题。近年来, 缺血性心肌病发生率呈逐年上升趋势, 心力衰竭是其致死的重要因素[3]。由于心肌缺血造成心肌供血与供氧缺乏、ATP生成降低及心肌功能不足等, 缺血区内部心肌为适应此低供能的病理生理变化, 而引起“冬眠”、“顿抑”的发生, 从而造成心肌收缩力下降。
曲美他嗪是乙酰CoAC-酰基转移酶 (3-KAT) 制剂类的一种代谢制剂, 是新型的抗心肌缺血药物。本组结果显示, 治疗组患者的总有效率为94.74%, 明显高于对照组患者的总有效率 (64.86%) , 相互比较, 差别有统计学意义 (P<0.05) , 说明曲美他嗪可有效改善心肌功能, 可能与其改善心肌细胞内糖脂代谢平衡相关。正常状况下, 游离脂肪酸约占心脏能量的60%~70%, 但糖尿病患者, 由于循环中游离脂肪酸的增多、游离脂肪酸氧化调控改变明显降低葡萄糖氧化限速酶-丙酮酸脱氢酶活性, 而引起心肌细胞内能量代谢控制发生明显变化, 游离脂肪酸约占≥90%心脏能量需求[4]。但游离脂肪酸为能量来源与葡萄糖相比较差, 同时需多消耗10%的氧才能产生同量的三磷酸腺苷, 而导致心肌细胞内缺氧、钙超负荷与酸中毒等, 诱发心脏功能障碍[5]。曲美他嗪通过选择性抑制线粒体长链3-KAT, 促进心肌葡萄糖氧化途径, 使游离脂肪酸β-氧化过程受到抑制, 使细胞内酸中毒及心肌细胞内Na与Ca的聚集减少, 从而有保护心肌细胞缺血、缺氧等情况。
综上所述, 缺血性心肌病致心力衰竭患者采用常规药物联合曲美他嗪进行治疗, 可明显提高疗效, 且具有高安全性、无显著不良反应等优点, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]邵华.简述药物治疗缺血性心肌病[J].中国社区医师, 2010, 12 (25) :29.
[2]许官学, 王正龙, 石蓓, 等.56例缺血性心肌病致心力衰竭诊治体会[J].遵义医学院学报, 2010, 33 (2) :53-54.
[3]李新春.曲美他嗪治疗缺血性心肌病心力衰竭临床疗效分析[J].中国现代医生, 2010, 48 (2) :57.
[4]唐鸿彬, 彭丹, 廖建宏.疏血通注射液治疗缺血性心肌病30例[J].中国药业, 2010, 19 (9) :72.