心脑缺血性疾病

2024-10-17

心脑缺血性疾病（通用8篇）

心脑缺血性疾病篇1

邱保国主任医师通贯中西, 临证辨治心脑缺血性疾病深谙其理。认为心脑缺血性疾病有相同的病因病机和病理基础, 其共同基础为血瘀, 与心、肝、脾、肾功能失调, 气血阴阳亏虚有关, 均为本虚标实之证。立活血、化瘀、通络之法, 同治心脑, 注重扶正祛邪、标本兼顾, 临床疗效显著。在治疗心脑血管、内科杂病方面有着极深的造诣和丰富的经验, 笔者有幸跟随邱老师学习, 现将其治疗心脑缺血性疾病的“血瘀同源论”理论经验总结如下。

1 心脑缺血性疾病的概念与发展

心脑缺血性疾病主要有胸痹 (冠心病) 和中风 (脑血栓形成) , 其发病病因均有劳倦内伤、饮食失调、情志失节、年迈体虚等。但血瘀是其共有病理基础, 指血液运行不畅, 郁滞和阻积于脉道之内的病理状态。

胸痹指以胸部闷痛, 甚者胸痛彻背等为典型表现的病症, 轻者仅感胸闷如窒, 重者则有胸痛。胸痹的临床记载最早见于《素问·缪刺论》, 称“卒心痛”、“厥心痛”, 其病机为心脉痹阻, 病位在心, 涉及肝、肺、脾、肾脏。认为心病不能推动血脉, 肺气治节失司, 则血行瘀滞。其病机表现为本虚标实, 虚实夹杂。本虚有气虚、阳气虚衰、气阴两虚;标实有血瘀、寒凝、痰浊、气滞, 且可相兼为病, 如气滞血瘀、寒凝气滞、痰瘀交阻等。

中风包括短暂性脑缺血和脑血栓形成。《内经》中有偏枯、偏风、身偏不用、仆击、大厥等相关论述。在唐宋以前, 以“外风”学说为主, 多从“内虚邪中”立论。唐宋以后, 特别是金元时期, 突出以“内风”立论, 其后明代张景岳认为本病与外风无关, 而倡导“非风”之说, 并提出“内伤积损”的论点。同代医家李中梓将中风中脏腑明确分为闭、脱二证。至清代叶天士明确以“内风”立论, 提出经络阻塞, 应予以通络的观点。王清任开中风先河, 指出中风半身不遂、偏身麻木是由于气虚血瘀所致, 并在“血瘀论”理论指导下, 创立补阳还五汤。以王清任、叶天士为代表的“血瘀论”学派在临床治疗中主张应用补气活血, 化瘀通络法, 至今仍广泛应用于临床。20世纪五六十年代, 在陈可冀院士的带领下, 在众多学者参与下对血瘀证的病因、病机、辨证、治则、方药进行了全面系统的研究, 应用现代方法, 科学地开展对血瘀证、活血化瘀药物及方剂的基础研究, 如采用血液流变学、血流动力学、凝血功能、血管活性因子、血管内皮炎症等研究, 制定出血瘀证的诊断标准, 且被国际会议所采纳。

2 心脑缺血性疾病“血瘀同源论”的共性基础

近半个世纪以来, 以陈可冀院士为代表的一批专家学者, 在心脑血管缺血性疾病研究上对血瘀证进行了大量研究;结合临床提示说明了心脑缺血性疾病的发病原因、病理病机有共同的物质基础, 特别是对该疾病共性问题认识的加强, 有利于应用“血瘀同源论”认识病机和指导临床用药。

2.1 共同的病因

2.1.1 内伤积损

积劳伤阳, 心肾阳微, 鼓动无力, 胸阳失展, 血行涩滞, 而发胸痹, 或因年老体弱, 肝肾阴虚, 肝阳偏亢, 致使阴虚阳亢, 气血上逆, 上蒙神窍, 突发中风。

2.1.2 饮食不节

如过食肥甘厚味, 或嗜烟酒过度, 脾运失健, 遂聚生痰, 易上犯心胸脑, 阻遏胸阳, 或痰湿生热, 可致胸阳失展, 气机不畅, 心脉痹阻, 而成胸痹。或湿热热极生风, 痰湿内盛, 上阻清窍, 而致中风。

2.1.3 情志失节

忧思伤脾, 郁怒伤肝, 七情失调可致气血耗逆, 心脉失畅, 痹阻不通而发心痛。五志过极, 心火暴盛, 可引动内风而发卒中, 其中以郁怒伤肝为多, 肝阳暴亢, 引动心火, 气血上冲于脑, 神窍闭阻, 可致中风, 或长期烦劳过度, 精神紧张, 虚火内燔, 阴精暗耗, 日久导致肝肾阴虚, 血脉瘀塞, 也可致中风。

2.1.4寒邪内侵

中老年若体虚胸阳不振, 阴邪侵袭, 阴寒内盛, 寒阻气滞, 如《诸病源候论》云:“寒气客于五脏六腑, 因虚而发”。上冲胸间则为胸痹, 上冲头部, 瘀血阻窍, 血脉受阻, 则发为脑梗死。

2.2 有共性的病症病机

血瘀是许多疾病发生发展过程中极为常见的一种基本病变和共有病态病机。瘀阻脉络、壅塞气血、化生湿浊、阻滞生机, 致使脏腑经络机能失调是血瘀为患的主要病理机制, 病久入络, 易虚易实是影响病势转归的重要因素[1]。

血瘀临床表现多见瘀血、疼痛、瘀斑、面目黧黑、肌肤甲错、口唇青紫、指端紫绀, 舌质紫暗或有瘀斑, 脉涩等。病机为本虚标实。临床辨证可分为以下证型:气虚血瘀证、气滞血瘀证、寒凝血瘀证、痰瘀痹阻证、腑实血瘀证、肾虚血瘀证、水瘀互结证等。每证皆因血瘀为基础, 血瘀贯穿于发病的始终。

在病机的认识方面, 一则为气血失和致病, 若因气滞、寒凝、痰阻、血瘀, 气血在经脉中运行发生阻滞, 就会出现气滞血瘀, 血瘀是病机的基础, 致脉络不通, 不通则痛, 在胸发为胸痹或真心痛;在脑则发生中风;一则为脏腑亏损致病, 若肝肾阴虚不能濡养心阴, 或心肾阳虚不能温煦胸阳、血脉或气血亏虚, 心脉失养, 血行迟缓, 络脉痹阻, 在胸发为胸痹, 在脑形成中风。

2.3 有共性的病理基础

冠心病和脑血栓形成等心脑缺血性疾病发病基础均为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化发病机制众多, 典型的有脂肪浸润学说、血栓原学说、内膜损伤和炎症学说。从不同的角度提示动脉粥样硬化系多种因素导致动脉壁内皮损伤而产生的结果。中、大型动脉内膜表面由内皮细胞 (EC) 所覆盖, 血管壁的改变和血管内皮的损伤有关, 许多因素参与了粥样斑块的形成过程。常见诱因见于高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟等。

心脑缺血性疾病常有血液流变学和微循环的改变, 研究表明微循环障碍发生时血流速度变慢, 毛细血管袢变细, 数量减少, 严重时畸形变严重, 管径变细, 血液流动性、黏性发生改变。中医久病入络理论的病理基础提示血瘀论的病理实质可能就是微循环障碍[2]。

血瘀证与血小板、凝血及纤溶系统有密切关系, 血小板的主要生理功能是参与止血和血栓形成, 并且在动脉粥样硬化形成等疾病和炎症反应中起重要作用。血小板的活化 (黏附、释放和聚集等反应) 与其作用密切, 是心脑缺血性疾病的主要机制之一。凝血和纤溶的平衡在维持机体正常血液运行和组织修复中发挥重要作用。心脑缺血性疾病患者血浆纤溶活性显著降低, 血小板活化, 内皮细胞受损, 凝血-纤溶平衡的改变导致血瘀证的发生[3]。

炎症反应学说越来越受到重视。临床关注较多的炎症指标有C-反应蛋白 (CRP) 、白细胞介素6 (IL-6) 、坏死因子 (TNF-α) 、高同型半胱酸 (HCY) 等。CRP是人体非特异性炎症反应主要的、最敏感的标志物之一, 是体内急性炎症反应最重要的分泌蛋白, 是近期和远期发生血管事件独立而强有力的预测因子。IL-6是一种促炎症细胞因子, 研究发现, 循环中IL-6的浓度升高可预测5年随访人群及血管疾病的死亡率。TNF-α是由激活的巨噬细胞分泌的一类具有证候物学效应的细胞因子, 存在于粥样硬化损伤部位, 导致炎症发展、斑块不稳定和促血栓形成倾向[4]。HCY是心脑血管病的独立危险因素, 患者发生脑性血管病的危险性比高胆固醇血症更高[5]。血瘀证患者具有上述炎症因子特征, 较非血瘀证组高[6]。

还有许多化学物质、介质参与粥样斑块形成的过程。如低密度脂蛋白、前列环素、血小板聚集、细胞膜上ADP酶、抗凝血酶Ⅲ、细胞膜上能分泌多种肝素样物质;血液循环的纤维蛋白、儿茶酚胺、血管紧张素、免疫复合物等增多, 均可引起血管内皮损伤[7]。

2.4 有共性的治疗基础和药物

心脑缺血性疾病的治疗通常是纠正脂类代谢紊乱;减轻血管内皮反应;保护血管内皮不受损伤;阻断动脉粥样斑块形成, 阻断和减轻动脉粥样斑块纤维帽厚度, 改善动脉循环通道和血供, 从而增加对心脑血流量, 恢复供血, 以营养心脑器官和恢复供血。

心脑缺血性疾病中医治疗方法以活血化瘀、化瘀通络为基本立方原则, 活血药多选用丹参、川芎、当归、赤芍、红花、桃仁、三七、乳香、没药、鸡血藤、降香、益母草、五灵脂等;破血药虫类药多用水蛭、地龙、土鳖虫、全蝎、虻虫、穿山甲之类, 植物药有三棱、莪术等。

3 心脑缺血性疾病“血瘀同源论”的意义

心脑缺血性疾病“血瘀同源论”有共同的病因、病理和病机基础, 均有活血化瘀通络的治则, 是全面参考中西医基础医学理论、临床医学实践和科学研究的成果而进行多方面分析认识的结果。

“血瘀同源论”的提出有利加强对疾病本质的整体观认识。经脉是人体气血运行的通道, 《素问·痿论》曰:“心主身血脉”, 主者, 主宰也, 总管一身血液之运行。脑亦须血液营养, 心脑血脉运行相通。唐·孙思邈《备急千金要方》曰:“头者, 人神所注, 气血精明三百六十五络上归头, 头者, 诸阳之会也”。综上推知心和脑之间有血脉相通, 血之运行受心主宰, 脑得血运则行神明之功能。

心脑缺血性疾病“血瘀同源论”的提出, 加强了对中医“血”、“瘀”、“塞”的认识, 有利于心脑同治。中医血瘀论可以概括为血、瘀、塞。血的生成来自于水谷精微, 五脏六腑靠它的供养。瘀系指血液在血脉中流速减慢、迟缓、瘀阻。塞系指血管堵塞、梗塞、阻塞。“血瘀同源论”就是根据心脑缺血性疾病特点强调了对血、瘀、塞的认识。当脉管中血液流速减缓和血流量减少至一定程度时可形成瘀血, 严重者造成梗死, 心脑供血随之不足, 则出现相同病理反应。这种相同的病理改变是中医心脑同治的理论基础。

综上所述, 心脑血管疾病“血瘀同源论”的提出, 可以加强对病因、病理、病机共性的认识, 可以指导治疗心脑血管缺血性疾病, 而且有利于预防心脑血管缺血性疾病的发生与发展。

参考文献

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[7]冯国琴.实用血栓病学[M].郑州:河南科学技术出版社, 1995:2-4.

心脑缺血性疾病篇2

药方组成：黑芝麻、白糖各0.5公斤。

制作：用水将黑芝麻洗净后晒干，然后置于锅内用文火烤热，后把黑芝麻倒进一个干燥洁净的大瓷碗里，用木锤把黑芝麻捣碎，加入白糖搅拌均匀。装入干燥洁净的玻璃瓶中，拧紧瓶盖，置于阴凉干燥处，可长期保存食用。

注意，烤时火不宜太旺，且要不断用铲子翻动黑芝麻，炒至闻到芝麻香气即可，不要把黑芝麻烤得太过火。

服法：口服，每次3-4勺，每日3次。

疗效：病情轻者连续食用2个月就可见效。

心脑缺血性疾病篇3

关键词：阿托伐他汀,氯吡格雷,不良事件,缺血性心脑血管疾病

缺血性心脑血管疾病是指血管的粥样硬化、狭窄或是梗死致使局部组织供血减少而发生的心肌或脑组织缺血, 它是具有相同的病理基础但临床表现不同的一组疾病[1]。但近年来的许多资料已显示, 血液流变性障碍对上述疾病的发展确有促进作用[2]。临床检测与实验研究都已证实, 这些患者红细胞变形性降低, 聚集性增高, 血小板活性增强, 血液粘度显著增高。因此调脂、控制血压与血糖水平是缺血性心脑血管疾病的基本措施, 抗凝是预防与预防急性缺血事件的关键[3]。氯吡格雷 (clopidogred) 是抑制血小板聚集的药物, 阿托伐他汀 (atorvastatin) 是调整血脂的药物。氯吡格雷与阿托伐他汀都需通过细胞色素P450 3A4 酶代谢, 联用时, 理论上存在竞争抑制的可能, 阿托伐他汀可能减少氯吡格雷的活化而使其活性下降, 疗效降低[4,5]。上述两种药物通过不同的作用机制预防血栓形成, 防止缺血事件的发生, 常联用于预防缺血性心脑血管疾病的预防。为明确上述两种药物联用后对临床疗效的影响, 比较了上述两种药物联用与单用托伐他汀对缺血性心脑血管疾病的疗效和安全性。

1 临床资料

1.1 研究对象

以缺血性心脑血管疾病的患者为研究对象, 包括冠心病、心绞痛、急性冠脉综合征 (不稳定心绞痛、非ST 段抬高心肌梗死、ST 段抬高心肌梗死) 、缺血性脑血管疾病或外周动脉疾病等。选择甘肃省天水市第二人民医院住院病人82例, 试验组组41例, 对照组41例。

1.2 诊断标准

按照中华医学会心血管病学分会的诊断标准。

1.3 预防方法

试验组的干预措施为联用氯吡格雷和阿托伐他汀, 对照组的干预措施为单独使用阿托伐他汀。氯吡格雷600mg负荷量, 1次/d, 氯吡格雷12～18个月, 阿托伐他汀40mg负荷量, 1次/d, 随访6个月。

1.4 疗效判断标准

心脑血管不良事件的发生率 (包括心肌梗死、脑卒中、缺血性死亡综合终点事件的发生率) 。

1.5 统计分析

采用SPSS 13. 0统计软件进行统计学处理, 计量资料以x±s表示, 两组资料间对比采用t检验;计数资料采用x2检验, 以P< 0. 05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者心脑管事件的发生率见表1, 试验组和对照组在发生在缺血事件、心肌梗死、脑卒中人数方面差异具有统计学意义, P<0.05, 见表1, 提示联合用药组上述不良事件发生率低于单用阿托伐他汀组。

3 讨论

心脑缺血性疾病篇4

1 抗血小板药物

抵克立得。这是一种新的强效抗血小板药物, 具有广谱而特异的抗血小板作用。最近报道抵克立得对血管内细胞亦有作用, 能降低细胞外基质中纤维结合蛋白, 减少细胞表面的粘附功能和细胞的生长速度。

目前抵克立得主要应用于治疗血管循环障碍引起的血栓性疾病的防治, 如脑血栓、心肌梗塞和梗塞后复发、不稳定性心绞痛。美国和加拿大多中心临床病例研究, 采用随机的、双盲的、安慰剂对照试验, 用抵克立得在预防近期血管栓塞性脑卒中病人再发病脑卒中心肌梗塞或血管性致死方面总的疗效评价, 1 072例脑卒中后1周~4个月参加本试验, 随访长达3年。安慰剂组中每年脑卒中、心肌梗死或心血管性致死总发生率为15.3%, 抵克立得组为10.8%, 表明应用抵克立得后相对危险率减少了30.2%。国内一组抵克立得治疗冠心病不稳定性心绞痛30例, 在原先血小板聚集率增高的病例, 用药后血小板聚集率明显下降, 心绞痛发作次数和硝酸甘油用最均明显减少。

动物实验和临床应用表明抵克立得药物毒性极低, 可长期使用1~2年, 与阿司匹林比较具有作用广谱、特异性强、副作用小及疗效显著等优点。国内推荐剂量为250 mg Bid, 是一种抗血小板凝聚作用的治疗和预防血栓性疾病的最有前途的药物之一。

鱼油制剂:我国生产的多烯康胶丸是具有代表性的鱼油制剂, 含和总量达以上。据国内张乃吉报道, 给161例高血脂症和90例血小板凝聚率增高的患者服用多烯康胶丸5~10周, 甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) 和血小板凝聚率均明显下降 (P<0.01) , 而高密度脂蛋白 (HDL) 升高。

多烯康胶丸的特点是无毒副作用, 服用安全。经急性毒性试验证实:大白鼠半数致死量 (LD50) >50 g/kg, 属于无毒极, 国内推荐剂量为900~1 800 mg·hid。

(3) 血小板膜糖蛋白 (GP) 复合物单克隆抗体:具有代表性的为PAG、TE、OPG。

血小板在多种激动剂作用活化, 发生变形, 释放GPIb/ma) 复合物构型变化或其微循环改变暴露纤维蛋白原 (Fg) 的受体, Fg Aa链上的精一甘一门冬 (RGD) 与y链的羟基末端序列 (KQAGDV) 分别与GPIb/ma复合物的不同部位结合, 因Fg特有的对称重复结构, 时期可同时与两个血小板反应导致血小板凝聚, 而但抗体就是阻断或妨碍了GPIb/ma复合物与Fg结合部位, 从而达到抗栓目的。

Robertson等的研究表明ASA并不能明显增加再通率, 前列环素及其类似物的特异性差、副作用大、且不能增加再通率。以TE3为代表, 能抑制Fg与血小板结合, 因其特异性好、亲合力强、是抗栓较佳药物之一。Gold等率先应用于I期临床, 16例不稳定性心绞痛患者使用TE3-F (ab) 2后血小板聚集功能明显受抑制和BT延长, 但无明显自发出血现象。亦无血小板数明显下降, 当BT为正常2倍以上时无心绞痛发作。

2 抗凝血药

低分子量肝素近年来药物动力学家对肝素不同组分的结构和作用作为广泛研究发现低分子量肝素是一种理想的抗栓药物。目前国外已生产应用于临床的有法国Fradipqrine.Enoxaparine.CY222的德国的LMWH-1, 2, 3和瑞典的Fragmin等。另外还有中国的等10余种正处于临床前研究或临床试验阶段。具有以下基本作用特点: (1) 抗Xa活性强, 而凝血酶活性低。 (2) 促进纤溶作用。 (3) 增加血管内皮细胞的抗栓作用。

LMWH在临床上应用愈来愈广。目前已成功地运用于防治深静脉血栓 (DVT) 、血液透析、心脏外科手术的体外循环和肝素诱导的血小板减少症.还应用于治疗播散性血管内凝血 (DIC) 。普通抗凝剂不适的特殊病人, 心肌梗死及其引起局部缺血性疾病, 中风、血管成形术、放疗引起的血液高凝状态。

抗血栓性类肝素:近年来从类肝素方面寻找抗栓药物。例如半合成类甘肃多硫酸戊聚糖都有较强的抗活性和抗血栓作用。天然原料中提纯的冠心舒、硫酸乙酰肝素和Org-10172也有突出的抗血栓作用。

组织性纤溶酶原激活剂 (t-PA) 是一种丝氨酸蛋白水解酶, 它选择性的与血栓表面的纤维蛋白结合, 在局部做纤溶酶原产生纤溶酶使纤维蛋白水解, 从而溶解血栓。只因其局部纤溶, 而不产生全身性溶栓状态。不具有抗原性, 不引起过敏反应。重组的组织型纤溶酶原激活剂也具有选择性溶解血栓作用, 不影响血循环中纤溶系统, 因而也不产生全身纤溶状态, 其半衰期短, 血管再通效果优于尿激酶和链激酶, 在急性心梗 (AMI) 发生3 h内静脉输注90 min后动脉开放率rt-PA为70%, SK为55%。

单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂 (SCUPA) 和茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物 (APSAC) 他们具有高度的选择性溶栓作用, 不影响全身纤溶系统, 作用时间较长。血管再通率高。寻找理想的抗栓剂是国内外研究活跃的领域。新一代的抗栓剂的研究和生产为有效的防治血栓和有关疾病提供了重要手段。但长期的应用有效性、安全性以及详细机制有待于进一步探索。

摘要：目的探讨缺血性心脑血管病的抗栓药物的作用。方法回顾性的分析抗栓药治疗缺血性心脑血管病。结果治疗效果明显, 分别具有抗栓作用强, 生物利用度高。结论药代动力学长、危险性小及使用方便等优点。

心脑缺血性疾病篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组580例, 男323例, 女257例, 年龄在32岁~86岁, 平均年龄 (62±0.8) 岁。其中原发性高血压426例, 冠心病185例, 冠状动脉支架置入术后12例, 糖尿病167例, 脑供血不足258例, 脑梗死321例。580例患者多数同时合并以上几种疾病。

1.2 临床表现

头晕、头昏、记忆力下降498例, 占85.9%;偏瘫、语言功能障碍、肢体麻木、口眼歪斜321例, 占55.3%;胸闷、气短173例, 占29.8%.

1.3 方法标本采集:采清晨空腹静脉血4 m L, 采血前3 d避免进磷脂类、蛋黄、高脂肪饮食。

LPA/AP测定方法:试剂由北京泰福仕科技开发公司提供。将4 m L血置抗凝管中, 高速离心取上清液, 多次过滤浓缩分离, 加入显色剂, 用722数显分光光度计比色, 用评估软件进行最后数据处理。

2 结果

258例脑供血不足患者AP全部升高;321例脑梗死患者除AP不同程度升高外, LPA也轻度增高;16例进展性卒中患者LPA高度增高;12例冠状动脉支架置入术后1年内患者均服用阿司匹林和波立维, LPA正常。所有580例患者未服用抗血小板聚集药物者LPA明显增高, 服用抗血小板聚集药物者LPA轻度增高或正常。

3 讨论

LPA属于脂类中小分子物质, 是由血小板活化后产生, 具有广泛的生物学效应, 并具有高度的特异性。在正常情况下, 全血、血浆、脑脊液中LPA含量很低, 但在血管内皮损伤、血小板活化时可从粥样硬化斑块中大量释放。低剂量的LPA诱导血小板聚集是可逆的过程, 而高剂量的LPA则导致不可逆血小板聚集。LPA在血栓形成之前升高, 在血栓形成之后则不再升高, 故在血栓形成之前进行检测临床意义较大, 可预防血栓形成。LPA水平的升高提示体内血小板已经活化, 血栓形成过程已经启动或已经形成血栓, 并有进一步发展形成缺血性心脑血管病的危险。LPA在血小板活化时释放这一性质, 构成了它可能作为血栓形成早期预警分子的基础[1]。LPA促进血小板聚集和血栓形成, 血小板经过活化产生LPA的作用有正反馈的特点, 即聚集活化的血小板产生LPA, 产生的LPA又可以进一步促进血小板的聚集。LPA比血栓素A2 (TXA2) 对于血小板聚集的作用更强、更重要, 虽然LPA所导致的血小板分泌并不强于TXA2, 但实际上LPA对血小板的聚集作用更强[2]。因此LPA可以作为缺血性心脑血管病的一种预警因子[3]。相似磷脂 (AP) 在脑缺血24 h内即可产生, 是脑缺氧时细胞膜释放的物质, 也是一种脑缺血的早期标志物。试验表明:未服用过抗血小板聚集药物者LPA明显增高, 服用抗血小板聚集药物者LPA轻度增高或正常, 脑梗死急性期除进展性卒中, LPA反而趋于正常, 表明LPA与血小板活化的密切关系。LPA/AP可作为缺血性心脑血管病患者准确的早期干预指标, 我们的观察印证了目前国际、国内的研究结果。

参考文献

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心脑缺血性疾病篇6

1 冠心病心绞痛

李松选择符合诊断标准的病例80例, 随机分为2组常规组给予单硝酸异山梨酯缓释片, 倍他乐克常规治疗, 治疗组在常规治疗基础上口服银丹心脑通软胶囊。治疗组心绞痛与心电图改善情况分别为87.5%和75%, 对照组为62.5%和55%, 2组比较有显著差异性 (P<0.05) [1]。西药与银丹心脑通合用治疗老年不稳定性心绞痛症状的总有效率为87.5%, 全血黏度低切、高切和红细胞聚集指数的降低, 内皮功能下降, 一氧化氮 (NO) 上升, 治疗组的症状、血黏度及NO、纳皮素 (ET) 等方面均优于单纯西药治疗组[2]。应用银丹心脑通的治疗组临床症状改善总有效率为91.11%, 显著高于没用药的对照组64.44%, 治疗组心电图改善总有效率为75.56%, 显著高于对照组42.22%, 治疗组治疗后总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇较治疗前及对照组降低 (P<0.05) , 高密度脂蛋白胆固醇较治疗前及对照组增高 (P<0.05) [3]。在常规治疗基础之上加用银丹心脑通治疗心绞痛总有效率为90.0%, 心电图疗效总有效率为80.0%, 均优常规治疗组 (76.7%、70.0%) , 银丹心脑通明显改善冠心病、心绞痛患者的心绞痛症状及心电图指标[4]。刘红建在常规抗心绞痛治疗基础之上加用银丹心脑通治疗心绞痛, 总有效率为87.5%, 全血黏度的低切、高切和红细胞聚集指数的降低较常规抗心绞痛治疗组有显著差异。银丹心脑通治疗组症状、血黏度及NO、ET等方面均优于对照组[5]。

通过观察比对银丹心脑通胶囊更适于气滞血瘀型冠心病心绞痛。毛建生等通过临床辨证用药表明银丹心脑通适于临床发作频繁的气滞血瘀型心绞痛[6]。金志刚对60例气滞血瘀型冠心病患者经过两个多月治疗, 治疗组总有效率51.67%, 对照组总有效率28.13%, 银丹心脑通能改善冠心病气滞血瘀型患者血管内皮功能, 减轻心肌缺血, 减轻氧自由基对心肌细胞的损伤, 降低血黏度, 增加冠脉流量[7]。用银丹心脑通软胶囊和通心络胶囊治疗气滞血瘀型冠心病, 银丹心脑通软胶囊在减轻心绞痛症状、降低血脂方面较通心络胶囊强。银丹心脑通不但控制气滞血瘀型冠心病心绞痛症状, 同时兼顾对冠心病重要危险因子血脂的调理[6]。

选择老年不稳定型心绞痛患者, 随机分为两组。常规药物治疗组给予阿司匹林、氢氯吡格雷、低分子肝素钠、他汀类药物、硝酸酯类、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和β受体阻滞剂治疗。治疗组在此基础上加用银丹心脑通口服治疗, 连续用药3月, 与治疗前相比, 治疗组血清hs-CRP和P选择素浓度明显下降。与常规药物治疗组治疗后比较, 治疗组血浆hs-CRP和P选择素浓度下降显著, 具有统计学意义 (P<0.01) 。在老年冠心病不稳定型心绞痛患者中, 银丹心脑通通过抑制炎性反应机制, 可以辅助治疗不稳定型心绞痛, 减少急性冠脉事件的发生[8], 银丹心脑通不但能治疗冠心病, 对控制患者长远病情, 预防心血管事件发生, 具重要意义。

通过临床观察证明:银丹心脑通胶囊明显增加冠脉血流量, 改善心肌供血, 减小心肌梗死范围, 抑制血小板聚集, 具有明显降血脂作用, 和防止动脉脂质增加作用, 银丹心脑通胶囊治疗冠心病心绞痛其平均起效时间6.4min, 慢于硝酸甘油的3.9min, 但10min内缓解症状百分率相近。如采用冲服方法, 可大大提高吸收速度[9]。

2 脑缺血

赵永厚等将急性缺血性卒中患者分组, 对照组治疗给予尼莫地平, 治疗组给尼莫地平和心脑舒通软胶囊, 通过比较治疗前后患者神经功能缺损评分量表 (SSS) 、Barthel指数、改良Rinkin评分、中医症状评分指出治疗组均优于对照组[10]。对于治疗短暂性脑缺血发作, 通过颅多普勒和血脂、血压、头晕等多项指标表明银丹心脑通改善和治疗短暂性脑缺血发作疗效比步长脑心通胶囊显著[11]。银丹心脑通对缺血性脑组织神经元保护作用的机制与其阻断白细胞与血管内皮细胞黏附, 抑制Sicam-1及GMP-140表达, 减轻脑缺血组织的炎性反应有关[12]。沈利华通过比对观察提出, 银丹心脑通胶囊治疗缺血性中风安全、有效、无毒副反应, 为治疗缺血性中风的理想药物[13]。

3 脑梗死

刘红建将脑血栓患者分组治疗, 比较结果治疗组NDS评分, ALD评分及相关指标改善优于对照组。银丹心脑通可恢复神经功能, 有效治疗脑血栓形成[14]。银丹心脑通加血塞通治疗急性脑梗死治疗总有效率为85%, 优于单用血塞通的71%有效率[15]。腔隙性脑梗死患者血液流变学和血脂参数明显异常, 银丹心脑通可改善腔隙性脑梗死患者血脂及血液流变学异常[16]。常规疗法加银丹心脑通治疗高血压合并腔隙性脑梗死总有效率94.0%, 疗效优于常规治疗, 具有统计学意义 (P<0.05) , 对神经功能缺损改善优于对照组, 具有统计学意义 (P<0.05) , 血、尿、粪常规试验后无异常, 治疗高血压病并腔隙性脑梗死安全有血、尿、粪常规试验后无异常, 治疗高血压病并腔隙性脑梗死安全有效[17]。

4 眩晕

银丹心脑通软胶囊联合抗高血压药物治疗老年收缩期高血压 (SISH) 眩晕有效率91.2%, 明显高于有效率81.2%单纯用抗高血压药的尼莫地平治疗组。银丹心脑通胶囊联合尼莫地平治疗颈性眩晕有效率93.6%, 明显高于有效率70.9%单纯服用尼莫地平治疗组[18]。银丹心脑通治疗脑出血恢复期采用NIHSS量表及头颅CT对临床和影像学改变进行评价, 疗效显著[19]。银丹心脑通软胶囊改善脑血流量, 增加脑供养, 修复血管弹性, 降低血液黏稠度, 保持血流通畅, 辅助调节血压。

心脑血管疾病的一级二级预防篇7

2 适量运动

人可以考虑三个营养, 第一是饮食营养, 第二是心理营养, 第三是行为营养。走路不只是一个运动, 它实际上是一种营养, 因为你没有走路, 就不可能吸收这些营养素, 也不可能使你的体内有非常好的代谢状态。来自美国的Douglas Seals教授认为经常进行有氧运动可以防止动脉内膜增厚, 并能防止内皮细胞随年龄增长而功能减退。研究显示, 最大耗氧量 (运动量指标) 越大, 动脉僵硬度越低。运动同基础NO产量密切相关。心脑血管患者的运动应尽量选择在下午, 以大肌群节律性运动为特征的有氧代谢运动如太极拳、游泳、骑车、登楼、登山、球类、保健操、散步、慢跑等, 时间不宜超过半小时。运动强度以每分钟心率不超过120~130次为宜, 每周要运动5次以上, 避免出汗。若在运动中出现心慌、胸闷或头晕时, 应立即中止。运动前后应避免情绪激动, 避免运动后即用热水或冷水洗澡, 运动要循序渐进, 高温、严寒季节应减少运动。

3 戒烟限酒减肥

(1) 烟雾中的尼古丁、一氧化碳等可损伤动脉血管内皮细胞, 使血管痉挛, 导致血压增高、动脉粥样硬化形成。吸烟者与不吸烟者比较, 本病的发病率和病死率增高2~3倍, 且与每日吸烟量呈正比, 被动吸烟也是危险因素。 (2) 不宜过量饮酒。长期大量饮酒可加重动脉硬化的程度, 诱发脑卒中。近几年研究发现, 少量饮酒 (每次50 ml, 每日不超过100 ml) 可改善循环功能, 促进血液循环, 兴奋大脑皮质, 对消除疲劳有帮助。每日50~100 ml红葡萄酒能升高高密度脂蛋白胆固醇, 减轻中老年人动脉粥样硬化。其他酒可能效果稍差, 啤酒不宜超过300 ml, 白酒不超过25 ml。WHO已把少量饮酒有利健康的观点改为:酒越少越好。 (3) 减肥。研究证明, 随着体重指数 (BMI小于25 kg/m2) 的增加, 血压水平也相应增加。城市成人超重率为44.1%, 农村为41.0%, 高血压患者中60%以上伴有超重或肥胖, 减少高血压的发病, 不减肥怎能落实一级预防呢?所谓减肥, 就是限制饮食, 吃七分饱, 多吃蔬菜、水果及富含纤维素的食物。

4 心理平衡

许多研究表明:所有保健措施中, 心理平衡是最关键的一项。保持良好的快乐心境几乎可以拮抗其他所有的内外不利因素。神经免疫学研究指出, 良好的心境使机体免疫功能处于最佳状态, 对抵抗病毒、细菌及肿瘤都至关重要。

二级预防的具体措施是:应继续落实一级预防措施, 进行系统正规的抗冠心病、脑卒中治疗, 选择最好的服药时间, 加用小剂量阿司匹林50 mg/d。其作用能降低血小板聚集, 防止血栓形成而预防冠心病及脑血管病, 加服维生素C和维生素E, 其有清除氧自由基的作用。注意防止大便干燥, 大便干燥者排便不能用力过大, 会加重心脏负担, 使心肌缺血进一步加剧, 尤其是心肌梗死后患者容易发生再梗死;脑梗死患者还容易引起脑出血而使病情进一步加重。大便干燥者宜多吃蔬菜、水果、粗纤维食物, 如还不能缓解要服用一些缓泻通便药物。总之, 二级预防是在一级预防的基础上加药物治疗。