缺血性脑梗死

缺血性脑梗死（共12篇）

缺血性脑梗死 篇1

脑梗死是由于各种原因导致的脑动脉供血不足, 局部脑组织发生缺血缺氧性坏死而出现相应神经功能缺损的临床疾病, 为临床常见的急性缺血性脑血管疾病, 其发病率和致残率极高, 对中老年人的健康带来很大危害。我院于2010年1月至2012年12月采用脑缺血散散剂治疗急性脑梗死, 并与单独使用西医治疗的对照组进行了临床疗效比较, 取得良好的临床效果, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

根据组方选择中药制成脑缺血散散剂, 进行小白鼠动物实验, 明确该散剂无毒副作用。

对来院就诊的220例脑梗死患者, 进行仔细病史采集, 体格及专科检查, 确诊依据采用头部CT、MRI, 另外进行胸片、心电图、血常规、肝肾功能检测, 排除严重心、肺、肝、肾等脏器的严重疾病, 所有病例均达到全国第四届脑血管会议诊断标准。根据来院先后, 随机将患者分成西医组和脑缺血散组, 其中脑缺血散组:110例 (男62例, 女38例) , 年龄60～86岁, 平均73.13岁, 其中有高血压病史45例, 冠心病史15例, 糖尿病史14例, 颈椎病史11例, 其他疾病史25例;CT证实:有基底节区梗死60例, 有颞顶叶梗死39例, 有枕叶梗死9例, 其他部位梗死2例。对照组:110例 (男59例, 女51例) , 年龄:61～89岁, 平均73.57岁, 有高血压病史46例, 冠心病史13例, 糖尿病史12例, 颈椎病史11例, 其他疾病史28例;CT证实:有基底节区梗死57例, 有颞顶叶梗死38例, 有枕叶梗死9例, 有其他部位梗死6例。并对两组年龄、性别、病史及神经系统检查等方面进行了统计学处理, 未发现显著性差异 (P>0.05) 。西药组给予西医常规治疗;脑缺血散组, 在西药组治疗的基础上, 加用脑缺血散治疗。

观察各组治疗前后的临床神经功能缺损程度、肝功能、肾功能、心电图等指标。对比分析两组治疗效果。

1.2 治疗方法

对照组患者给予西医常规治疗, 降颅压、改善脑代谢、提高脑供氧、降低血粘度及将血压、血糖控制在适度范围等, 脑缺血散组在此基础上给予脑缺血散散剂 (组方为当归、桃仁、红花、甘草、川芎、牛膝、天麻、水蛭、三七按一定比例自制成的散剂) 冲服, 每天2次, 每疗程15d, 连续2个疗程, 观察记录治疗效果。

1.3 疗效标准

(1) 神经功能缺损程度指标采用意识状态观察, 眼球活动程度, 面瘫程度, 言语表达能力, 肩关节、手及下肢的肌力, 站立行走的能力;对数据及查体医师均进行严格培训, 治疗前后数据的采集采用量化打分的办法, 每位患者治疗前后均有三名医师独立查体评分, 取平均值; (2) 疗效评定标准[1]:基本痊愈, 功能缺损评分减少≥91%以上, 病残程度达<1级;显著进步, 功能缺损评分减少≥46%以上, 病残程度为≥1级;进步, 功能缺损评分减少≥18%;无变化, 功能缺损评分减少<18%;功能缺损评分增加超过18%评为恶化。

1.4 统计学处理

采用SPSS15.0软件, 两组间资料根据计数或计量分别采用χ2检验或t检验。

2 结果

脑缺血散组与对照组神经功能缺损评分治疗前无统计学意义, 治疗后各组神经功能缺损评分都下降明显, 但脑缺血散组的神经功能缺损评分下降程度比对照组更佳 (P<0.01) ;治疗2疗程后脑缺血散组的有效率明显高于对照组 (P<0.01) 。在整个治疗过程中, 未发现显著血压、肝、肾功能变化, 未出现皮疹及过敏等不良现象, 见表1、表2。

3 讨论

注:*P<0.005

注:*P<0.005

脑梗死在中医“中风”中论治, 其病因大体由气、血、风、火、痰、虚等因素组成, 它们互相促进和转化, 最终导致血瘀, 进而闭阻脑脉。西医则认为脑梗死患者血液流变学指标增高, 血液黏稠度增高, 凝血功能增强, 血流阻力增高, 血流缓慢, 微循环血液灌流减少;另外, 血管壁表面受损, 光滑度降低, 负电荷数量减少, 红细胞、白细胞及血小板更易附壁, 形成栓子, 阻塞脑血管, 引起该血管供应区的脑组织缺血坏死[2]。

该组方中的桃仁、红花、川芎、牛膝具有活血祛瘀作用, 当归除具活血功能外还具有养血补血的功效, 与前述活血祛瘀药物合用, 达到祛瘀而不伤阴的作用, 牛膝祛瘀并引血下行, 有利于瘫痪患者四肢功能的恢复;甘草由类激素作用, 有利于改善脑水肿, 促进脑代谢恢复, 并调和诸药。水蛭破瘀散结功能极佳, 张锡纯认为水蛭入血分破瘀血, 不伤新血及气分。可作为久病入络或新病暴成瘀血的首选药物;提取的水蛭素已经广泛应用于临床, 其作用为抑制凝血因子激活, 抑制血小板凝集, 阻碍血栓形成, 并且有溶解血栓的作用, 并具有降低血液黏稠度作用;可溶解动脉粥样硬化斑块, 改善微循环。血府逐瘀汤与水蛭合用显著加快急性脑梗死后神经功能的恢复[3]。天麻有扩血管, 降低血粘度及抑制血小板聚集等作用[4], 天麻提取物G2 (乙酸乙酯部位) 具有显著的抗血小板聚集作用[5]。三七总甙能显著减少脑组织和血管中的丙二醛, 具有清除黄嘌呤氧化物产生的氧自由基作用[6]。该方诸药相互作用, 协同具有改善脑血管微循环, 加速纤维蛋白降解, 溶解微栓子, 促进坏死脑组织的吸收清除;抑制凝血因子活性, 阻止血小板、白细胞、红细胞聚集, 防止新血栓形成。

该散剂临床实验证明无毒副作用, 对急性脑梗死恢复期治疗疗效明显。

参考文献

[1]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志, 2010, 43 (2) :146-151.

[2]吉中国, 孙学东, 范璞, 等.急性脑梗死患者血小板形态、血脂及血液流变学检测的临床意义[J].山东医药, 2004, 44 (5) :20.

[3]陈晓醒.血府逐瘀汤加水蛭对急性脑梗死预后的影响[J].中国中医急症, 2011, 20 (11) :1839-1840.

[4]Shang WF.Research progress on the effect of Gastrodia[J].Bioche-mical Pharmacology, 2000, 23 (1) :32-34.

[5]林青, 李秀芳, 李文军, 等.天麻提取物对血小板聚集的影响[J].中国微循环, 2006, 10 (1) :33.

[6]刘士格, 曹丽珍.血栓通治疗糖尿病周围神经病变疗效观察[J].吉林中医药, 2006, 26 (11) :13-14.

缺血性脑梗死 篇2

x床，xxx，女，74岁，因突发眩晕、胸闷伴发作性呕吐十小时于1月11日抬送入院，查：神志清醒，双瞳孔等大等圆，直径为3mm大小，对光反射灵敏。T 36.8° P 86次∕分，BP 150/100mmHg.急性面容，口齿清晰，伸舌居中，口角不歪，双肺未闻及啰音，四肢肌力正常，巴氏征未引起，克尼格征（+），双下肢未见水肿。头部CT示多发腔隙性脑梗死并脑出血，＋E4A示K3.15mol/l,Clˉ3.3mol/l.ECG示窦性心律,BR正常，胃液OB（+）。遵医嘱完善相关检查，予以中心吸氧，改善脑缺氧，予以禁食、补液、护胃、改善循环、护心、稳定斑块、减轻脑水肿等对症处理。目前诊断：

1、脑梗死后并出血

2、多发腔隙性梗死

3、消化道出血

4、高血压3级（极高危）

5、冠心病、心绞痛型、新功能不全 目前护理的主要问题

1、急性意识障碍，与脑出血、脑水肿所致大脑功能受损有关 护理措施：（1）急性期绝对卧床休息2-4周，抬高床头15-30，以减轻脑水肿(2)保持环境的安静，安全

（3）保持呼吸道的通畅

（4）严密观察病情变化，定时测量生命体征、意识、瞳孔并详细记录

2、营养失调低于机体需要量，与长期进食减少有关 护理措施：（1）注意鼻饲饮食的营养，应予以高蛋白，高维生素，易消化的流质，保证机体的需要量。

（2）监测24h出入水量，定期检测白蛋白等指标的变化。

3、皮肤完整性受损，与长期卧床有关 护理措施：（1）保持床单位的清洁、干燥，及时更换汗湿的被服，有条件者可使用气垫床

（2）每2h翻身一次，翻身时注意避免推拉拖等动作，骨隆突处垫软枕。

（3）病人衣物应宽松，为棉织品、勤更换。（4）合理饮食，加强营养，增强机体抵抗力。

（5）每天早晚各检查1次，以确定有无肤色改变，以便早期处理

4、有误吸的危险，与鼻饲有关 护理措施：（1）每次鼻饲前摇高床头，确定胃管在胃内才可喂食。

（2）每次鼻饲量不超过200ml，间隔时间为2～3小时，鼻饲前回抽，鼻饲时推注速度不宜太快。

5、有感染的危险，与长期卧床留置胃管有关 护理措施：（1）严格执行无菌操作,做好口腔护理

（2）严密观察与感染有关的早期迹象

（3）按医嘱使用抗生素

6、焦虑，与知识缺乏有关 护理措施：（1）给病人做相关疾病知识的健康宣教，让病人了解疾病的发展过程及转归

缺血性脑梗死 篇3

入组30例经CT、MRI检查发现的脑梗死继发出血性转换（HT）患者，均经临床和动态影像学检查证实。男18例，女12例；年龄28～85岁，平均56岁;既往有高血压病史20例，风心病2例，糖尿病3例，肾病综合征1例，外伤1例，硬皮病1例，无明确原因者2例。临床表现以偏瘫、头痛和呕吐为主。既往有缺血性脑梗死病史者6例。发病至发生出血24小时内2例，1周以内14例，8～14天9例，0.5～1個月3例，1～3个月1例。

全部进行了CT扫描，15例进行MRI检查，9例进行增强扫描（CT5例，MRI4例）。治疗后均进行CT复查随访（1～3次），复查MRI12例（1～2次）。26例出血不同程度吸收，2例出血范围扩大，2例出血进展后患者死亡。

结 果

影像学表现：CT平扫显示皮-髓质受累的大片扇形、楔形或不规则形低密度区内混杂斑片状、斑点状、片状或脑回状高密度灶。MRI信号变化为梗死灶在T1WI上呈低信号、T2WI上呈高信号；出血在T1WI上呈高或中等信号，在T2WI和T2﹡WI与脑梗死的高信号形成明显对比，呈相对低信号，10个团状出血在T2﹡WI上可见低信号环。随着时间推移，CT和MRI的变化情况与颅内出血大致相同。梗死灶表现为扇形16例，楔形8例，不规则形6例。高密度出血灶边界多不清楚，其CT值45~83Hu。12例较大出血灶形成血肿，并有占位效应。增强扫描4例表现为梗死区内脑回状或斑片状强化；出血灶边缘呈环状强化4例，延迟扫描强化更明显；出血灶强化不明显2例。

病变部位、范围和形态：梗死位于幕上脑实质26例，位于小脑病灶3例，脑干1例。其中颈内动脉供血区24例，椎动脉供血区6例。梗死面积最大累及一侧大脑半球，最小者2.4cm×2.2cm×0.8cm。梗死范围限于脑叶8例，梗死位于深部7例，梗死范围包括脑叶和深部15例。出血灶分别位于皮质、皮层下白质、脑深部，其中2例合并脑室出血。出血灶形态为脑回状、点状、斑片状、团状及不规则形态。

讨 论

HT为同一病灶的两种不同性质的病变，确诊主要依赖影像学检查，CT扫描为首选。随着时间的推移，CT和MRI的变化情况与颅内出血大致相同。我们认为，HT的影像学表现与梗死范围密切相关，有一些特征性影像学表现：①梗死累及皮质时，出血灶多位于脑皮质，呈迂回曲线状勾划出脑回轮廓。②梗死位于脑深部时，出血灶呈团状或点状，多位于病变内侧。③大面积脑梗死同时累及皮质和深部时，出血灶可以多发，分布散在，位于深部和（或）皮质。

临床和影像表现复杂的病例需鉴别诊断时，可行增强扫描或MRI检查。由于MRI拥有良好的软组织分辨力及多参数、多序列成像，可以更加清楚区分灰质、白质、深部灰质核团和出血。HT有以下特征性强化征象：①湮没征：指位于脑表面皮质的出血灶湮没于脑回状强化的范围之内。②轮廓征：深部块状出血灶边缘轮廓明显强化。③逐渐强化：随扫描时间延长，出血灶边缘强化逐渐明显，表现在注射对比剂后行多期扫描，出血灶边缘强化更加明显。

参考文献

1 陈新晖，张廷，夏国强，等.出血性脑梗死的临床及CT分析.实用放射学杂志，2004，20（12）：1060-1062.

缺血性脑梗死 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

在2010年6月至2012年6月抽取84例患有缺血性脑梗死的患者, 随机分为对照组和治疗组。对照组患者中男25例, 女17例;患者年龄48~83岁, 平均年龄 (65.4±2.4) 岁;发病时间1~8h, 平均发病时间 (2.7±0.4) h;治疗组患者中男24例, 女18例;患者年龄46~84岁, 平均年龄 (65.2±2.3) 岁;发病时间1~9h, 平均发病时间 (2.6±0.5) h。抽样研究对象在年龄、性别、发病时间等几项自然资料方面比较均无显著组间差异 (P>0.05) , 可进一步进行科学比较研究。

1.2 方法

两组患者入院后, 均接受降糖、降压、降血脂等常规治疗。①对照组:在常规治疗基础上, 口服阿司匹林, 每次100mg, 每天一次, 静脉滴注复方丹参注射液, 每次15m L, 每天1次, 计划治疗2个星期[3]。②治疗组:在对照组治疗方案基础上, 口服丁苯肽, 每次200mg, 每天3次, 计划治疗两个星期[4]。

1.3 观察指标

将两组研究对象的缺血性脑梗死病情治疗效果、治疗前后NIHSS评分改善幅度、脑梗死病情控制时间、用药治疗总时间、药物不良反应等情况作为观察指标进行对比。

1.4 治疗效果评价方法

显效:功能缺损评分降低幅度超过46%, 病残鉴定结果显示为3级以下;有效:功能缺损评分降低幅度超过18%, 没有达到46%, 病残鉴定结果显示为3级;无效:功能缺损评分降低幅度没有达到18%或明显增加, 病残鉴定结果显示为3级以上[5]。

1.5 数据处理

本次研究所得数据资料均采用统计学软件SPSS18.0进行处理, 以均数加减标准差形式 (±s) 表示计量资料, 对计数资料和组间对比分别进行t检验和χ2检验, 当P<0.05时, 认为差异有显著性, 有明显的统计学意义。

2 结果

2.1 缺血性脑梗死病情治疗效果

对照组经阿司匹林与丹参注射液联合治疗后有11例患者缺血性脑梗死病情达到显效效果, 有19例患者治疗有效, 有12例患者治疗无效, 缺血性脑梗死病情治疗有效率71.4%;治疗组经丁苯肽治疗后有15例患者缺血性脑梗死病情达到显效效果, 有23例患者治疗有效, 有4例患者治疗无效, 缺血性脑梗死病情治疗有效率90.5%。两组患者缺血性脑梗死病情治疗效果组间差异显著 (P<0.05) 。详见表1。

[n/ (%) ]

2.2 NIHSS评分改善幅度

对照组患者治疗前NIHSS评分为 (12.64±2.38) 分, 治疗后为 (8.27±2.09) 分, 组内差异显著 (P<0.05) ;治疗组患者治疗前NIHSS评分为 (11.95±3.02) 分, 治疗后为 (4.43±1.58) 分, 组内差异显著 (P<0.05) 。治疗前对照组和治疗组NIHSS评分组间无显著性差异 (P>0.05) , 治疗后组间差异显著 (P<0.05) 。详见表2。

(分)

2.3 脑梗死病情控制时间和用药治疗总时间

对照组患者经 (8.35±2.06) d治疗后缺血性脑梗死病情得到控制, 共计用药治疗 (13.36±2.19) d;治疗组患者经 (5.94±1.58) d治疗后缺血性脑梗死病情得到控制, 共计用药治疗 (9.26±1.83) d。两组患者脑梗死病情控制时间和用药治疗总时间组间差异有显著统计学意义 (P<0.05) 。详见表3。

2.4 药物不良反应

两组均未出现任何药物不良反应。

3 讨论

缺血性脑梗死近年来的临床发病率、致残率逐渐升高, 且有年轻化的发展趋势, 对患者生活和生存质量造成严重威胁, 给患者家庭和社会增加了极大的负担。缺血性脑梗死的是一个非常复杂的病理学变化过程, 在梗死灶的周围会有一个“缺血性半暗带”形成, 由于能量供应存在明显异常, 使得生理功能无法正常发挥, 对缺血性脑血管病进行治疗的关键在于改善缺血期的微循环状态, 对线粒体的基本结构和生理功能进行保护, 而目前的临床研究结果表明, 线粒体的结构和功能出现损伤, 在脑缺血和再灌注后最早出现, 是脑缺血发生级联反应的一个非常重要的“启动点”。作为临床上一种新型抗脑缺血类药物, 丁苯酚是绿色植物药品, 其主要活性成分为D1-3-正丁基苯肽, 通过对线粒体的功能进行保护, 抑制血小板聚集, 使抗氧化酶活性提高, 还可使线粒体膜的流动性得到显著改善, 对神经细胞线粒体起明显的保护作用, 对缺血后炎症反应及细胞的凋亡过程进行抑制, 现代动物学实验研究及临床实践结果均表明该药物具有显著的抗急性缺血性脑卒中作用[6]。

摘要：目的 对应用丁苯肽对患有缺血性脑梗死的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法 抽取84例患有缺血性脑梗死的患者, 随机分为对照组和治疗组, 平均每组42例。采用阿司匹林与丹参注射液联合对对照组患者实施治疗;在对照组方案基础上加用丁苯肽对治疗组患者实施治疗。结果 治疗组患者缺血性脑梗死病情治疗效果明显优于对照组;治疗前后NIHSS评分改善幅度明显大于对照组;脑梗死病情控制时间和用药治疗总时间明显短于对照组;两组均未出现任何药物不良反应。结论 应用丁苯肽对患有缺血性脑梗死的患者实施治疗的临床效果非常明显。

关键词：丁苯肽,缺血性脑梗死,治疗

参考文献

[1]叶剑虹, 杨炼红.丁苯酞治疗急性脑梗塞30例临床分析[J].岭南急诊医学杂志, 2009, 11 (15) :345-346.

[2]中华神经科学会, 中华神经外科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (2008) [J].中华神经科杂志, 2009, 29 (16) :382-383.

[3]王宇.丁苯酞治疗急性脑梗死33例临床观察[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2010, 16 (13) :376-377.

[4]王永, 胡为民, 李光来.恩必普治疗急性脑梗死临床疗效观察及对血清高敏C-反应蛋白的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2009, 17 (12) :162-163.

[5]李圣华, 李军荣, 羊文娟, 等.丁苯酞软胶囊治疗进展性脑梗死的疗效观察[J].临床医药实践, 2009, 18 (16) :431-432.

缺血性脑梗死 篇5

缺血性脑卒中危险因素知晓率的调查及趋势分析

作者：陈秋秋 柯疆琼 王斌达

来源：《中国现代医生》2012年第34期

[摘要] 目的 对缺血性脑卒中危险因素的知晓率进行调查，对其发展趋势进行观察分析。方法 对一个居住地进行缺血性脑卒中危险因素知晓率的流行病学调查，间隔8年后重复进行，分析其知晓率及趋势。结果 两次调查结果分析发现，男性的高血压患病率及其知晓率差异无显著性；女性患病率有统计学意义（P ＜ 0.05）。第2次的调查结果中缺血性脑卒中的患病率降低较为明显（P ＜ 0.05）；并且两次合并高血压的知晓率差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论我们要提高卫生宣传力度，为危险人群提供相关知识的健康教育，定期监测高危人群的血糖、血压，以降低缺血性脑卒中的发病率。

[关键词] 缺血性脑卒中；危险因素；知晓率；流行病学

依达拉奉治疗缺血性脑卒中 篇6

【关键词】依达拉奉；缺血性脑卒中；疗效；脉络宁

【中图分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0167-01

缺血性脑卒中是脑血管病多发病、常见病，脑卒中有80%都是缺血性的，老年人比较容易发病。缺血性脑卒中发病后致残率高、病死率高。缺血性脑卒中后，梗死部位、面积的大小、颅内压变化、脑水肿程度等，都影响着预后。早期溶栓、降低颅内压、控制腦水肿、防治梗死后再出血等，是急性期处理缺血性脑卒中的一个重要环节。探讨依达拉奉在临床上治疗缺血性脑卒的实际疗效，为今后缺血性脑卒的治疗提供参考。

1.资料与方法

1.1临床资料:临床统计了64例缺血性脑卒中患者，其中男性患者36例，女性患者28例。年龄为43~80岁，平均年龄为62.4岁。发病时间为6~18h，平均发病时间为12.5h。64例患者均经CT或MRI确诊，所有患者均排除肿瘤、感染、免疫系统疾病，排除心、肝、肺、肾脏器功能衰竭。按照相关标准分型，其中轻型30例，中型28例，重型6例。

1.2治疗方法:讲临床统计的64例缺血性脑卒中患者随机分为治疗组和对照组，治疗组32例，对照组32例。治疗组采用脉络宁20ml加入500ml低分子右旋糖苷溶液静脉滴注，每天滴注一次，再应用100mg/d的阿司匹林治疗。在此基础上，行依达拉奉治疗，将30mg依达拉奉注射液加入100ml生理盐水中静脉滴注，每天滴注2次，治疗一个疗程14天。对照组采用脉络宁20ml加入500ml低分子右旋糖苷溶液静脉滴注，每天滴注一次，同时应用100mg/d的阿司匹林治疗。根据实际情况，两组患者选择使用降压药、降脂药、抗生素、降糖药，根据症状调整对症用药。两组患者均未使用抗凝、溶栓、降纤药物，在治疗中注意观察两组患者的言语、神志、眼球水平凝视功能、上下肢运动功能、面瘫等情况。治疗前后均检查尿常规、血常规、血脂、血糖、血流动力学指标等。用药2周后进行复查，对患者进行神经功能缺损评分，统计两组患者的实际临床疗效。

1.3疗效判定:基本治愈：神经功能缺损率分数减少90%以上；显效：神经功能缺损率分数减少46%~90%；有效：神经功能缺损率分数减少18%~46%；无效：神经功能缺损率分数减少在18%以下；恶化：神经功能缺损率分数增加18%以上。基本治愈和显效为显效率，基本治愈、显效和有效为总有效率。

2.结果

经过治疗，治疗组32例缺血性脑卒中患者中，基本治愈7例，占治疗组的21.88%，显效13例，占治疗组的40.63%，有效8例，占治疗组的25.00%，无效4例，占治疗组的12.50%，恶化0例，显效率为62.50，总有率为87.50%；对照组32例缺血性脑卒中患者中，基本治愈3例，占对照组的9.38%，显效10例，占对照组的31.25%，有效5例，占对照组的15.63%，无效10例，占对照组的31.25%，恶化4，占对照组的12.50%，显效率为40.63%，总有效率为56.25%。可以看出，治疗组显效率、总有效率都明显高于对照组，并且治疗组中恶化0例，而对照组中恶化4例。说明依达拉奉治疗缺血性脑卒中疗效显著，很好的控制住了缺血性脑卒中的进一步恶化。现将两组患者的详细疗效对比统计如下表1：

3.讨论

脑卒中死亡的主要原因是脑水肿，针对缺血性脑卒中提出了缺血半路，根据预后和缺血的程度，缺血脑组织可以分为不可逆坏死区、轻度灌注不足区和缺血半暗带区三部分。依达拉奉可以清除脑内具有细胞毒性的羟自由基和体内的活性氧分子，抑制脂质过氧化、迟发性神经细胞死亡，阻止血管内细胞损坏，起到减轻脑水肿的作用。在实际临床应用中，依达拉奉治疗缺血性脑卒中总有效率可达87.50%，对照组只能达到56.25%，依达拉奉治疗明显优于对照组。因此，借助依达拉奉能阻断细胞损害过程的特点，在早期应用依达拉奉治疗缺血性脑卒中，能改善脑组织血液循环、促进神经细胞修复、解除脑血管痉挛、减轻脑水肿等作用。通过实际临床应用，相比传统的缺血性脑卒中治疗方法，依达拉奉治疗疗效更加显著，总有效率和显效率都明显高于对照组，并且，依达拉奉治疗缺血性脑卒中，还没有出现一例恶化的情况，说明依达拉奉治疗缺血性脑卒中行之有效，能有效控制病症。当然，在临床应用中，医护人员还要进一步探索研究，以分析依达拉奉治疗缺血性脑卒中的作用机制，为临床缺血性脑卒中的治疗取得更加显著的疗效，为更加显著的改善患者生存治疗提供参考。

参考文献

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［4］刘红玉.刘振伦.依达拉奉治疗缺血性脑卒中的疗效观察［J］.临床研究.2009(13):150~151

缺血性脑梗死 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月-2014年3月在本院神经内科住院的脑梗死患者653例, 入选标准: (1) 符合中华医学会第4届全国脑血管病会议制定的诊断标准 (1995) [3]; (2) 发病后48 h内入院。排除标准: (1) 短暂性脑缺血发作患者; (2) 完全性卒中入院24 h内死亡者; (3) 梗死后出血者、木僵或昏迷以及充血性心衰、肺部感染者。653例患者中男373例 (57.1%) , 女280例 (42.9.%) , 年龄51~78岁, 平均 (66.5±8.3) 岁。按进展性卒中的诊断标准:发病后6 h~7 d, 治疗后仍出现进行性神经功能恶化, 脑卒中量表 (NIHSS) 评分比基线水平增加2分或更多[4]。将患者分为两组:进展性卒中组 (进展组) 155例, 男95例, 女60例, 平均年龄 (65.4±9.8) 岁;非进展性卒中组 (对照组) 498例, 男278例, 女220例, 平均年龄 (67.3±8.6) 岁, 两组患者的年龄、性别等比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。并按梗死部位分为侧脑室体旁梗死 (A型) 、分水岭梗死 (B型) 、单个脑叶或基底节或大面积脑梗死 (C型) 、脑干和/或小脑梗死 (D型) 4型。

1.2 可能的危险因素与赋值

收集患者的既往病史 (吸烟、饮酒、糖尿病、高血压病、脑血管病病史, 分别将“有”赋值为1, “无”为0) 、体温、性别 (“男”赋值为1, “女”为0) 、年龄、入院时血糖、纤维蛋白原、C-反应蛋白、颈部血管彩超结果 (“有斑块”为1, “无斑块”为0) 、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、梗死部位 (“侧脑室体旁梗死”赋值为1, “分水岭梗死”赋值为2, “单个脑叶、基底节、大面积脑梗死”赋值为3, “脑干、小脑梗死”赋值为4) , 计量资料以具体数值赋值。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理, 检测水平设置为0.05 (双侧) , 先进行各种危险因素的单因素分析, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用独立样本t检验, 计数资料用百分率表示, 采用x2检验, 将具有显著性意义的危险因素作为自变量进行非条件Logistic回归分析, 以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组不同梗死部位进展发病率的比较

进展组中A型进展性卒中发病率最高 (37.4%) , 其次为B型 (34.2%) , 显著高于C、D型及对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;同组C、D两型间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

2.2 进展性缺血性卒中危险因素的单因素分析结果

两组在吸烟史、饮酒史、糖尿病史、脑血管病史、体温、年龄、性别、纤维蛋白原、C-反应蛋白、低密度脂蛋白水平上比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。进展组高血压病史和颈部血管斑块形成发生率显著高于对照组 (P<0.05) ;入院时血糖、胆固醇、甘油三酯水平显著高于对照组 (P<0.05) , 见表2。

2.3 进展性缺血性卒中危险因素的多因素Logistic回归分析

以进展性卒中为因变量, 初选出的6个与其发生有关的危险因素 (梗死部位、高血压病史、颈部血管斑块形成、入院时血糖、胆固醇、甘油三酯) 为自变量, 进行非条件Logistic回归分析, 结果显示颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关 (P<0.05) , 见表3。

例 (%)

*与对照组比较, P<0.05;△与本组C、D型比较, P<0.05

3 讨论

进展性卒中发病率高, 尚缺乏有效的治疗手段, 属难治性脑血管病。多年前即已引起临床重视, 较多学者对其发病机制及危险因素均有研究, 但结果不尽一致。本文旨在探讨梗死部位及各可能的危险因素与进展性卒中的相关性, 为早期识别及预防提供可能的依据。

通过分析笔者发现: (1) 颈部血管斑块形成与进展性脑卒中的发生相关。曾有学者王洪新等[5]对62例进展性卒中患者行颈动脉超声检查发现颈动脉硬化斑块者56例, 其中软斑28例, 溃疡斑26例, 硬斑仅2例, 认为单纯依据颈动脉狭窄不能准确预测进展性脑卒中。刘逾前等[6]认为颈动脉粥样硬化不稳定斑块与进展性缺血性脑卒中关系密切, 可能是导致脑梗死早期进展的重要危险因素。不稳定性动脉粥样斑块破裂, 而非单纯的渐进性管腔狭窄, 才是患者发生脑血管事件及致死的更重要原因[7]。不稳定性斑块 (软斑、溃疡斑) 的脱落, 又可造成动脉-动脉栓塞的反复发生, 更容易引起进展性卒中的发生。 (2) 入院时高血糖与进展性脑卒中的发生相关。高血糖促进氧化, 产生氧自由基及乳酸酸中毒, 损害内皮功能, 血管内皮细胞的细胞间黏附分子 (ICAM-1) 表达增加, 加重缺血半暗带细胞酸中毒和水肿, 从而使半暗带转化为不可逆缺血坏死区, 使梗死进展。Bhalla等[8]研究认为无糖尿病史的急性脑梗死患者合并高血糖比有糖尿病史患者梗死程度更严重, 而糖尿病病程不是进展性卒中的危险因素。张龙等[9]发现空腹血糖增高与进展性脑卒中的发生具有显著相关性, 可作为预测进展性脑卒中发生的方便快捷的检测指标。 (3) 梗死部位与进展性卒中的发生相关。文献报道进展性卒中患者在影像学上表现为侧脑室旁放射冠梗死或分水岭梗死, 磁共振血管成像多显示大血管狭窄和闭塞, 尤其是大脑中动脉的起始部或主干支狭窄[10]。徐延俊等[11]针对大脑中动脉区进展性脑梗死的研究认为, 皮质下脑梗死发生率仅次于边缘带梗死。Nagakane等[12]发现进展性卒中往往更多的在发病时侧脑室体旁放射冠区有受累病灶, 其发生进展后影像学表现为沿着穿通动脉的受损体积的扩大, 因此血栓在穿通动脉的延续可能是神经功能恶化的机制。汪飞等[13]、王霆等[14]等通过研究认为侧脑室体旁梗死常预示有进展的可能。其可能的原因: (1) 侧脑室体旁和皮质脊髓束临近, 离心脏最远, 位于分水岭区, 缺乏侧枝循环, 当灌注压稍有下降即可导致该区域进一步缺血, 引起临床症状进一步加重; (2) 影像学检查显示侧脑室体旁梗死多提示责任动脉为大血管, 临床上往往容易诊断为小血管梗死, 常采取抗血小板、扩张血管改善循环等治疗, 当出现血压下降等影响半暗带区供血的因素时, 临床症状即可加重。还有学者认为进展性脑卒中分水岭梗死发生率明显高于非进展性脑卒中组, 分水岭梗死中以皮质下型和混合型分水岭梗死率较高[15]。本组资料显示侧脑室体旁梗死进展性卒中发病率最高 (37.4%) , 其次为分水岭梗死 (34.2%) , 显著高于单个脑叶、基底节、大面积脑梗死和脑干、小脑梗死 (P<0.05) ;后两型间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。可以认为较其他解剖部位而言, 侧脑室体旁及分水岭梗死更易进展。

综上所述, 颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与进展性卒中的发生相关。侧脑室体旁梗死、分水岭梗死较易进展。针对急性脑梗死患者, 临床应该更重视颈部血管评估及入院时血糖的监控, 特别是侧脑室体旁及分水岭梗死者, 尽早加强医患沟通, 密观病情变化, 及时给予强化抗血小板聚集、调脂稳定斑块、调控好血压及血糖、补液等积极措施, 以最大程度使患者得到康复, 提高患者满意度。

摘要：目的:探讨脑梗死部位与缺血性进展性卒中的关系, 为早期识别进展性卒中提供可能的影像学依据。方法:回顾性分析发病48 h内入院治疗的653例脑梗死患者的病例资料, 根据缺血性进展性卒中诊断标准, 将其分为进展性卒中组 (进展组155例) 和非进展性卒中组 (对照组498例) ;按梗死部位分为侧脑室体旁梗死 (A型) 、分水岭梗死 (B型) 、单个脑叶或基底节或大面积脑梗死 (C型) 、脑干和/或小脑梗死 (D型) 4型, 比较各型的发生率, 对缺血性进展性脑卒中的相关因素进行Logistic回归分析, 筛选其发生的危险因素。结果:进展组中A型进展性卒中发病率最高, 其次为B型, 与其他类型及对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;同组其他类型间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。进展组高血压病史和颈部血管斑块形成发生率显著高于非进展组 (P<0.05) ;进展组入院时血糖、胆固醇、甘油三酯水平显著高于非进展组 (P<0.05) 。颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关 (P<0.05) 。结论:颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关。侧脑室体旁梗死、分水岭梗死较易进展。

出血性脑梗死临床分析 篇8

1临床资料

1.1 一般资料

男9例, 女7例;年龄31～76岁, 平均53.5岁;病程1～7 d, 平均3.5 d。既往有风湿性心脏病并发房颤6例, 冠心病并发房颤4例, 高血压病史9例, 糖尿病史3例。病初尿激酶溶栓治疗1例;住院期间合并下肢静脉血栓2例, 分别给予尿激酶、低分子肝素钙治疗;降纤治疗1例。

1.2 临床表现

老年人出血性脑梗死临床表现复杂、多变, 多数表现为患者既往有脑梗死病史, 在已有后遗症的基础上突然出现头痛、呕吐、意识障碍、上消化道出血、抽搐、面瘫、舌瘫、感觉障碍及四肢运动障碍, 或已有上述症状加重, 可出现病理征阳性, 发病时间长短不一, 最短的为24 h, 最长的为28 d。其中1周内10例, 2周内3例, 2周以上3例。

1.3 CT及MRI检查

16例患者经头颅CT检查证实, 病灶主要分布在颞叶、顶叶、枕叶、额叶及基底节, 病灶形态CT影像学显示呈楔形, 边界清楚, 大片低密度区内间有斑片状或团块状高密度影。CT值为50～60 HU, 可分四型:①出血性脑梗死Ⅰ型, 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高;②出血性脑梗死Ⅱ型, 梗死区内较大的融合的斑点状影, 无占位效应;③脑实质血肿Ⅰ型, 血肿块不超过梗死区的30%, 伴有轻度占位效应;④脑实质血肿Ⅱ型, 高密度血肿块超过梗死区的30%, 伴有明显的占位效应。

1.4 治疗情况

本组均采用白蛋白与甘露醇合用降颅压治疗, 取长补短, 脱水能力极大地提高, 且不良反应小。疗效评定, 梗死Ⅰ型好转率100%;梗死Ⅱ型好转率80%, 无效率20%, 血肿Ⅰ型好转率73%, 无效率27%;血肿Ⅱ型好转率58%, 无效率42%。

1.5 科学护理

①急性期应绝对卧床休息, 保持安静, 避免不必要的搬动;②密切观察病情预防脑疝的发生, 保持呼吸道畅通, 必要时给予吸痰;③对昏迷患者应给予充分的营养, 预防感染, 做好皮肤护理;④加强肢体功能锻炼对防止患肢关节畸形和促进各种功能恢复是很重要的。

2讨论

随着人们生活水平的提高, 年龄结构的老龄化, 脑血管疾病在中老年人中的发病率不断提高, 而且发病急、死亡率高、致残率高, 严重危害人类的生命健康。

目前临床实践表明, 脑卒中一旦发生多数患者治疗效果均不甚满意, 可完全恢复正常者只占少数, 因此探讨脑卒中的危险因素, 做好针对性的一级预防是减少脑卒中发病的根本措施, 本组病例总结脑出血的主要病因如下:①高血压:几乎所有研究均一致证实, 无论是对出血性卒中还是缺血性卒中高血压都是以最重要的、独立的危险因素;而笔者发现本组脑出血合并脑梗死伴高血压者占80.09%, 其中高血压为独立危险因素者占71.19%, 远远高于国内资料显示的脑卒中伴高血压者42.4%～60%的比例, 表明早期发病和治疗高血压是减少脑出血合并脑梗死的关键;②冠心病:许多研究已证实心脏病可增加脑卒中的危险性尤其是脑梗死;③糖尿病与高血脂:糖尿病并发脑卒中的发病率与相同年龄组比较高2～4倍, 以缺血脑血管病为多, 糖代谢紊乱所致的血管内皮损伤可引起血小板的凝集、血栓形成及栓塞;高脂血症可增加血液粘滞度, 加速脑动脉硬化的发生, 高胆固醇血症, 特别是低密度脂蛋白水平增加, 与缺血性脑卒中的发生有关;④饮酒与吸烟:吸烟加速动脉硬化, 饮酒是脑出血重要的危险因素, 应引起高度重视;⑤年龄:一般认为脑卒中好发于50～60岁, 而笔者通过本组病例发现脑出血合并脑梗死 (尤其是合并无症状脑梗死) 好发于60岁以上的老年人;⑥治疗方案的影响:脑出血急性期治疗原则是:安静卧床, 减轻脑水肿, 调整血压, 但同时也由于患者活动量骤然减少加之脱水、降血压可致血容量下降、血压下降过快致脑供血不足可进一步形成脑梗死, 在本组中占34.66%。这为今后治疗脑出血的同时如何预防和减少继发脑梗死提出了新的要求。

老年人出血性脑梗死发病机制为:①梗死后栓子破碎移动造成出血;②梗死边缘侧支循环开放, 血管扩张充血造成梗死边缘坏死, 脑组织出血;③软化坏死脑组织水肿程度的增减和血流动力学的改变引起出血。文献报道此病因多认为与栓塞中风有关, 尤其以心源性脑梗死所致发病率最高, 房颤在此发病中有重要作用;另外, 高血糖能加重脑组织的损伤, 加重脑水肿, 使梗死面积扩大和进展, 故认为高血糖可能与出血性脑梗死发生有关, 而血糖水平可作为梗死灶范围, 发生、预后以及防治监测的重要参数。

在本组16例患者中, 11例有口腔肠溶阿司匹林史, 有4例用706代血浆加血塞通, 有2例用尿激酶溶栓, 说明与应用抗凝溶栓及血管扩张剂有关, 故对于梗死面积大、有明显脑水肿者不宜使用血管扩张剂, 慎用抗凝溶栓等治疗, 而宜以中性治疗。

参考文献

缺血性脑梗死 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组研究对象共21例, 均确诊为急性缺血性脑梗死患者。其中男14例, 女7例, 年龄42~76岁, 病程为1~6h。高血压病史6例, 糖尿病史5例, 脑卒中2例, 冠心病1例。所有患者均表现出确切的神经功能障碍 (失语、偏瘫、单肢体瘫痪等) , 排除昏迷、脑出血、脑肿瘤史及严重的肝肾病史。

1.2 治疗方法[2]

术前常规准备完毕, 采用Seldinger技术穿刺经股动脉穿刺置管, 行全脑血管造影, 了解病变部位及情况, 详细评价全脑动脉循环及静脉回流情况, 明确所有血管分布位置及病变部位, 以便确定责任血管。然后用导管头将尿激酶以1ml/min的速度注入病变血管颈内动脉或椎动脉起始部, 开始动脉灌注治疗, 剂量为20万U尿激酶溶于20ml0.9%氯化钠溶液中。根据临床症状及体征可重复注药, 10~15万U/次, 同时进行全脑血管造影, 密切观察血管的开通情况, 当血管出现再通或已达最大剂量75万U时即停止注药。

1.3 术后处理

术后24h内注射500ml 0.9%氯化钠及12500U肝素注射液, 维持肝素化, 以确保血管开通。同时给予神经营养药物、脑保护剂等药物治疗。

1.4疗效评定[3]

按照影像学评价血管再通分级, 于术前、术中及术后48h行全脑血管造影, 依据影像学表现将溶栓结果分为未通 (血管未见显示) 、部分再通 (部分血管显示) 、完全再通 (所有血管显示完整) 。

2 结果

21例患者在溶栓后血管完全再通的有13例 (61.9%) , 血管部分再通6例 (28.6%) , 溶栓再通率为90.5%, 未通2例 (9.5%) , 溶栓后颅内出血2例, 未出现死亡病例, 所有患者的体征及临床症状均有好转。且溶栓时间越早, 血管再通率越高, 详见表1。

3 讨论

国内相关报道表明, 超早期动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死的疗效是肯定的, 但动脉溶栓治疗的并发症较为严重, 多为脑颅内继发出血, 发生率为5%~15%, 本研究中21例患者经过治疗后, 2例出现颅内出血, 占全部患者的9.5%, 与报道结果一致。颅内出血与高血糖、重度卒中及溶栓剂量过高等因素有关, 因此, 在治疗过程中应严格控制溶栓剂量。本研究中也提到其溶栓时间越早, 血管再通率越高, 在发病0.5~1.5h内进行溶栓治疗, 血管完全再通率达70%, 明显高于1.5~3.5h及3.5~20.0h时间段。因此, 溶栓时间在发病后2h内进行最佳, 其原因可能与血栓内纤维蛋白原含量增高、红色血栓形成及炎症因子趋化密切相关。

综上所述, 超早期动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死疗效显著, 安全可行, 且溶栓时间越早, 血管再通率越高, 具有十分重要的临床意义。

摘要：目的 探讨分析急性缺血性脑梗死应用超早期动脉溶栓治疗的临床效果及安全性。方法 选取我院2009年8月2012年6月收治的21例急性缺血性脑梗死患者, 所有患者均在常规辅助治疗基础上加以尿激酶 (UK) 超早期动脉溶栓治疗, 观察治疗前、治疗中及治疗后48h血管再通情况。结果 21例患者在溶栓后血管完全再通的13例 (61.9%) , 血管部分再通6例 (28.6%) , 完全未通2例 (9.5%) , 临床总有效率为90.5%, 所有患者的体征及临床症状均有好转。结论 超早期动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死疗效显著, 安全可行, 且溶栓时间越早, 血管再通率越高, 具有十分重要的临床意义。

关键词：急性缺血性脑梗死,超早期动脉溶栓治疗,临床疗效

参考文献

[1]杨瑞民, 张铭秋, 赵东菊.急性脑梗死动脉溶栓治疗时效分析[J].中国介入影像与治疗学, 2006, 3 (1) :23-24.

[2]刘光宇, 谷晓颖.急性脑梗死动脉内溶栓治疗22例分析[J].中国误诊学杂志, 2007, 11 (4) :494-495.

缺血性脑梗死 篇10

1 资料与方法

1. 1 一般资料选取2013 年8 月—2014 年8 月常州市三井人民医院收治的缺血性脑梗死患者108 例, 随机分为治疗组与对照组, 各54 例。治疗组中男31 例, 女23 例; 年龄38 ~71 岁, 平均 ( 53. 1 ± 4. 2 ) 岁。对照组中男35 例, 女19 例;年龄40 ~ 75 岁, 平均 ( 56. 8 ± 5. 6) 岁。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 具有可比性。

1. 2 方法对照组患者予以常规治疗, 包括扩容、抗凝及抗血小板集聚等, 并联合针灸及中频脉冲电频治疗。治疗组患者在对照组基础上加用脑心通胶囊 ( 陕西步长制药有限公司, 国药准字Z20025001) 治疗, 3 粒/次, 3 次/d, 治疗2 个月后改为2 粒/次, 3 次/d。疗程为6 个月。

1. 3 观察指标[2]观察两组患者临床疗效、治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表 ( NIHSS) 评分及不良反应发生情况。NIHSS包括意识、凝视、视野、面瘫、上肢运动、下肢运动、肢体共济失调、感觉、语言、构音障碍及忽视等, 评分越高表明病情越严重。

1. 4 临床疗效判定标准治愈: 疾病残度0 级, NIHSS评分下降> 90% ; 显效: 疾病残度1 ~ 3 级, NIHSS评分下降46%~ 90% ; 有效: 疾病残度4 级, NIHSS评分下降15% ~ 45% ;无效: 疾病残度5 级, NIHSS评分下降< 15%[3]。总有效率= 治愈率+ 显效率+ 有效率。

1. 5 统计学方法采取SPSS 12. 0 统计软件进行数据处理, 计量资料以表示, 采用t检验; 计数资料采用 χ2检验。以P < 0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 临床疗效治疗组患者总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表1) 。

2. 2 NIHSS评分治疗前两组患者NIHSS评分比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) ; 治疗后治疗组患者NIHSS评分低于对照组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表2) 。

2. 3 不良反应两组患者均未发生严重不良反应。

3 讨论

缺血性脑梗死属于常见的脑血管病, 其发病诱因繁杂, 与血小板聚集、缺血、脂代谢障碍及血管内膜损伤有关[4]。缺血性脑梗死的临床病理基础主要为血栓, 会造成脑部组织坏死、水肿及神经功能受损, 故临床治疗应降低血栓风险, 有效保护神经元和后期神经[5]。缺血性脑梗死在中医辨证理论中属 “中风”范畴[6], 病机为本虚标实, 应采取通补兼施。

脑心通胶囊属于复方制剂, 其药方成分包括有水蛭、桃仁、红花、桂枝、当归、赤芍及鸡血藤等相关药材。黄芪具有益气活血的之效; 红花具有活血祛瘀之效; 牛膝具有温经通脉之效; 地龙具有息风止痉之效[7]。上述诸药联合应用, 可增加脑血流量, 降低脑血管阻力, 同时有效预防血栓形成[8]。

本研究结果显示, 治疗组患者总有效率高于对照组, NIHSS评分低于对照组, 有显著差异; 两组患者均未发生严重不良反应, 与相关研究结果相一致[8]。

综上所述, 脑心通胶囊治疗缺血性脑梗死的临床疗效显著, 可改善患者神经功能缺损情况, 且不良反应少, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]李有学, 刘美英, 陈汉斌, 等.步长脑心通胶囊治疗脑梗死的巧年社区临床疗效分析[J].实用心脑肺血管病杂志, 2012, 20 (12) :1924-1925.

[2]郭志强, 赵爱娥, 王燕红, 等.步长脑心通在脑梗死二级预防中对D-二聚体和纤维蛋白原影响研究[J].现代生物医学进展, 2013, 13 (4) :717-719.

[3]张楠.步长脑心通胶囊联合丹红注射液治疗对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及部分机制[J].昆明:昆明医科大学, 2013, 42 (5) :79-80.

[4]陈伯钧, 陈立, 黎丽娴, 等.步长脑心通胶囊对急性心肌梗死家兔血管内皮功能的影响[J].辽宁中医药大学学报, 2012, 14 (4) :8-10.

[5]陈静.步长脑心通临床治疗研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志, 2012, 20 (3) :387-388.

[6]王钧.步长脑心通治疗慢性脑供血不足临床观察[J].中医药临床杂志, 2012, 24 (10) :935-936.

[7]张为强, 戴美芬, 李鸿飞, 等.步长脑心通胶囊治疗脑卒中后遗症34例[J].中国药业, 2013, 22 (4) :60.

急性缺血性脑卒中的影像学诊断 篇11

脑沟变浅（黑色箭头所示）。

基线CTP：CBF参数图（b、i）显示异常灌注区域面积大于CBV（c、j），两者不匹配区域代表缺血半暗带；ACTP-SI（d、k）显示异常密度区域面积大于VCTP-SI（e、l），两者不匹配区域同样也代表缺血半暗带。CBV和VCTP-SI代表梗死核心区域。

CTA-MIP：基线CTA（g）显示右侧大脑中动脉远端狭窄中断，溶栓治疗后CTA（n）显示血管再通。

3天后复查CT平扫显示出梗死灶，与CBV和VCTP-SI显示的异常区域基本一致。

新鲜梗死核心区：DWI（b=1000）和ADC参数图上分别表现为高信号区和低信号区；上述区域在DWI（b=0）/T2WI图像显示正常（图6）。

缺血半暗带：CBF参数图异常区域（CBF或MTT参数图）大于DWI（b=1000）和ADC参数图中异常区域时称之为错配阳性，大于的异常区域为缺血半暗带。

责任血管评估：重点关注责任病灶供血血管有无闭塞、狭窄。

血脑屏障评估：D W I（b=0）或T2WI责任病灶区出现异常高信号影。

病例读片（见图7）

基线D W I（b = 0，a图）：未见异常信号影。DWI（b=1000，b图）：左侧壳核和尾状核体部弥散减低区，结合a图考虑为新鲜梗死区。

PWI-CBF参数图（c图）：左侧MCA分布区大面积灌注减低区。CBF-DWI（b=1000）两者存在不匹配区，且缺血半暗带＞20%。

基线MRA（d图）：左侧MCA起始部闭塞，溶栓治疗后复查MRA（e）显示左侧MCA再通。

7天后复查T2WI（f图）：梗死区与基线DWI（b=1000）显示的异常区域基本一致，无明显变化。

缺血性脑梗死 篇12

关键词：缺血性脑梗死,超早期,尿激酶,静脉溶栓,优势

前循环缺血性脑梗死是临床上常见的疾病,是由局部脑组织供血障碍导致的脑组织坏死,具有较高的发病率、致死率及并发症发生率,严重影响患者的身体健康及生活质量。目前对于缺血性脑梗死患者较为积极有效的治疗方法是应用静脉溶栓治疗促进血管的再通,但静脉溶栓治疗具有严格的适用症,其治疗时间窗的选择是一个不容忽视的问题[1]。为此,该文特方便选取该院2011年4月—2015年2月收治的80例缺血性脑梗死患者作为该次研究对象,探讨缺血性脑梗死超早期静脉溶栓治疗的应用优势,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

方便抽取2011年4月—2015年2月于该院接受治疗的80例前循环缺血性脑梗死患者,该次研究获得该院伦理委员会批准,所有患者均签署知情同意书,配合完成该研究。随机分为对照组(n=40)和观察组(n=40)。对照组:共有23例男性患者和17例女性患者,平均(60.3±0.43)岁(49~77岁)。观察组:共有22例男性患者和18例女性患者,平均(60.3±0.46)岁(48~78岁)。对照组和观察组前循环缺血性脑梗死患者的基本资料对比差异无统计学意义(P>0.05),可进行对比。

1.2 方法

观察组:观察组患者采用超早期静脉溶栓治疗,在患者发病3 h内,给予患者尿激酶(四国药准字H11020549)静脉溶栓治疗。将100万U加入0.9%氯化钠(国药准字H32023213)溶液100 m L 0.5 h内静脉滴注,溶栓同时给予患者血管扩张剂扩张小动脉。溶栓24 h后给予患者拜阿司匹林(国药准字H20103712)300 mg,1次/d,治疗2周后改为100 mg,1次/d。对照组:对照组采用静脉溶栓延迟治疗,患者于发病6 h内给予尿激酶静脉溶栓治疗,治疗方法同对照组。

1.3 观察指标

观察两组前循环缺血性脑梗死患者治疗前后神经功能缺损评分,并对比两组患者的并发症发生率。

1.4 统计方法

将收集到的数据交由专业人员进行处理,最后用SPSS 18.0统计学软件进行分析及处理,治疗前后神经功能缺损评分用均数±标准差(±s)表示,采用t检验,并发症发生率[n(%)]表示,采用χ2检验,当对比数据时P<0.05,差异有统计学意义。

2 结果

治疗前对照组和观察组前循环缺血性脑梗死患者的神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P>0.05);而治疗6 h、24 h及1周后,观察患者的神经功能缺损评分较对照组更具有优势(P<0.05)。见表1。

观察组前循环缺血性脑梗死患者的并发症发生率为2.50%,较对照组更低(P<0.05)。详见表2。

注:*与对照组相比较(P<0.05)。

3 讨论

前循环缺血性脑梗死患者是由多种原因导致的脑供血障碍,具有发病急、预后差等特点,由于脑动脉具有一定的自我代偿功能,因此,长期的动脉粥样硬化斑块形成过程中,无明显的临床表现。前循环缺血性脑梗死会随着病程的延长,引起神经功能活动障碍,严重影响患者的身体健康及生命安全[2,3]。

在前循环缺血性脑梗死患者的治疗过程中,静脉溶栓治疗是目前临床上被认为最有效的治疗措施[4]。前循环缺血性脑梗死病灶主要是由中心坏死区域及周围缺血区半暗带组成,如果能在短期内将患者半暗带缺血区域的血流恢复,可使患者脑组织损伤出现可逆性,促使神经功能的恢复[5]。对脑组织完全中断血供持续6 s,会导致患者意识丧失及脑组织永久性死亡,通过恢复脑组织脑血供,有助于脑组织功能的恢复,降低脑出血及脑组织永久性死亡等并发症的发生率。若超过其治疗时间窗,半暗带区的脑组织损伤会出现不可逆性,脑组织功能难以恢复,进一步加重患者的病情[6]。因此,对于前循环缺血性脑梗死患者,若具备溶栓条件,应及早进行溶栓治疗,防止病情进一步恶化,有利于改善患者的预后。尿激酶是目前临床上常用的溶栓药物,其作用机制是激活纤溶酶原,促使纤溶酶的生成,使脑缺血区域的血流在短时间内恢复,减轻患者的神经功能障碍等症状,起到溶栓的作用[7]。尿激酶静脉溶栓是医院开展的用于治疗脑梗死患者的紧急治疗方法,其既不需要特殊的设备,使用方便,用药及时,安全性高,是临床上常用的治疗方法[8]。

经毛献泉等[9]学者在《急性缺血性脑梗死超早期静脉溶栓治疗临床探析》一文中,将120例急性缺血性脑梗死患者分为对照组、早期溶栓治疗组及溶栓治疗组,分别给予常规治疗、于发病后3 h及6 h给予患者尿激酶溶栓治疗,对比3组患者治疗前后神经功能缺损评分可知,早期溶栓组、溶栓治疗组及对照组患者治疗前的神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P>0.05),但治疗后,早期溶栓组治疗1 d、治疗10 d及治疗20 d后的神经功能缺损评分分别为(8.00±1.00)分、(6.00±2.00)分、(5.00±1.00)分,均较溶栓组的(9.00±3.00)分、(7.00±2.00)分、(6.00±2.00)分及对照组的(11.00±3.00)分、(9.00±3.00)分、(8.00±3.00)分明显更低,数据间对比差异有统计学意义(P<0.05)。上述研究与该次研究结果相符。在该临床研究中,将80例前循环缺血性脑梗死患者分为分数均等的对照组和观察组,分别采用延迟静脉溶栓治疗及超早期静脉溶栓治疗,治疗前,对照组和观察组患者的神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P>0.05);而治疗6 h、24 h及1周后,观察患者的神经功能缺损评分分别为(25.55±8.77)分、(18.12±10.21)分、(11.75±10.57)分较对照组的(30.55±10.27)分、(27.78±12.76)分、(19.44±12.29)分更具有优势(P<0.05);且观察组患者的并发症发生率(2.50%)较对照组(25.00%)更低(P<0.05)。

总之,缺血性脑梗死超早期尿激酶静脉溶栓治疗具有显著优势,能够有效改善患者神经功能缺损症状,降低并发症发生率,值得推广及采纳。

参考文献

[1]杨继党,林清原.静脉溶栓对合并脑微出血的急性脑梗死后出血性转化的影响[J].实用医学杂志,2013,29(11):1785-1787.

[2]吴杨,刘家丰,于洋等.心源性脑梗死溶栓治疗分析[J].中国急救医学,2013,33(12):1118-1119.

[3]王贞,张万里,冯靓,等.心房颤动与缺血性卒中静脉溶栓预后的相关性[J].中华神经科杂志,2013,46(11):725-729.

[4]王爱明,王佼佼,张凤佳,等.急性脑梗死早期征象与阿替普酶静脉溶栓疗效相关性分析[J].中华老年心脑血管病杂志,2013,15(10):1054-1056.

[5]陈丽丽,詹红艳,王素洁,等.急性后循环脑梗死三种治疗方法的疗效比较[J].中华神经医学杂志,2015,14(2):162-166.

[6]张泽进.血压变异性与脑梗死溶栓治疗后出血转化的相关性研究[J].中国全科医学,2013,16(22):2595-2597.

[7]吴伟,张庆英,吴育彬,等.急性脑梗死超早期溶栓治疗的临床疗效及卫生经济学评价[J].中国全科医学,2013,16(12):1366-1368.