缺血性心肌梗死（通用12篇）
缺血性心肌梗死 篇1
人们已经证实心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和缺血后处理(ischemic postconditioning,I-postC)均可调动机体内源性保护机制,明显减轻心肌缺血/再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)。远距预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)和远距后处理(remote ischemic postconditioning,RI-postC)也具有类似作用。2007年,SCHMIDT等[1]首次报道在猪心肌缺血期间进行肢体的间断短暂缺血处理也可以减轻心肌的再灌注损伤,并提出了远距缺血期处理(remote perconditioning,RP)。本课题组已在大鼠急性心梗模型上,证明了在大鼠心肌缺血期进行短暂双下肢缺血处理可减少再灌注性心律失常的发生[2]。鉴于心肌梗死范围是当前评价心肌保护效果的金标准,本实验旨在通过对大鼠心梗面积的比较,来验证心肌缺血期进行短暂双下肢缺血处理对心肌的保护效果。
1 材料与方法
1.1 动物与试剂
成年健康雄性Wistar大鼠32只,体重250~410 g,平均(340±59)g,购自湖北省疾病预防控制中心。Evan’s Blue及氯化三苯四氮唑(tetrazolium,TTC)购自美国Sigma公司。免疫组化试剂盒购自丹麦DAKO公司;Bax蛋白一抗购自美国Santa Cruz公司;Bcl-2蛋白一抗购自武汉博士德生物工程有限公司。
1.2 仪器与设备
HPIAS-1000彩色图文分析系统来自武汉千屏影像技术有限责任公司。Powerlab 16道生理记录仪、压力及生物放大器及1050.1型压力换能器购自澳大利亚AD Instrument公司。OLYMPUS BX50显微镜产于日本。
1.3 动物模型制备及分组
大鼠称重,10%水合氯醛(0.3 m L/100 g)腹腔注射麻醉,气管切开,随后插入16 G套管针(直径2mm),连接动物人工呼吸机进行机械通气,通气量3~4 m L/100 g,通气频率60次/min,吸呼比1∶1,不需连接输氧装置。沿胸骨纵行切开皮肤,沿胸骨正中剪开至第3前肋水平,在左心耳根部下方2~3mm处以心脏表面左冠状静脉主干为标志,用5/0无创缝合针穿过心肌表层,在肺动脉圆锥旁出针。结扎30 min后松结扎线,持续观察180 min来建立大鼠缺血/再灌注模型。实验分3组:(1)Sham组(n=8),将缝线穿过左冠脉前降支下方,但不结扎;(2)IR组(n=12),结扎30 min,再灌180 min;(3)心肌缺血期肢体处理组(remote perconditioning group,RP组,n=12),操作同IR组,但在心肌缺血起始时捆绑双下肢5 min,以肢体远端发紫、不能触及股动脉搏动为准,松开5 min,反复3次。持续心电监测,经心腔测压管监测左心室压力变化[3]。
1.4 标本处理
实验终点行Evan’s blue染色,Sham组5只,IR组6只,RP组7只进行染色处理,即实验终点时,冠状动脉结扎点原位结扎,经心腔测压管注射2%Evan’s blue约2.5 m L,适当夹闭主动脉根部,以促进Evan’s blue进入冠状动脉内,待球结膜蓝染后,心腔注射10%KCl 0.1 m L,使心脏停跳于舒张期,然后切取心脏。冰生理盐水冲洗后,去除心底大血管、左右心房及右心室,入-80℃冻存待检。未行Evan’s blue染色的标本取心脏穿线部位与心尖之间的中上2/3的左心室前壁心肌组织以4%甲醛固定,24 h后行常规石蜡包埋,备用。
1.5 检测指标
1.5.1 心肌梗死范围染色比较
取染色心脏标本自然升温到0℃左右时,从心尖部向心底部横向切成1~2 mm薄片4~6片,放入1%TTC PBS中(pH=7.40),37℃孵育20 min。用蒸馏水中止反应,将切片浸入4%的甲醛中24 h,增强颜色对比。存活心肌呈砖红色,梗死区不着色呈灰白色,把心肌片用水冲去多余的染料,并排置于滤纸上吸干水分,放在两玻片间夹持固定,以固定焦距数码相机拍摄各切片图象,用Photoshop 8.01软件分析心肌缺血范围及心肌梗死范围。心肌缺血范围(%)=心肌缺血面积/心肌片总面积×100%。心肌梗死范围(%)=(梗死总面积/心肌缺血面积)×100%。其中Sham组因无明显心梗范围,不便图像分析,不进行心梗范围比较。
1.5.2 心肌免疫组化染色检测Bcl-2、Bax蛋白的表达
IR组(n=6)、RP组(n=5)石蜡切片经脱蜡、水化后,行抗原微波修复,按免疫组化试剂盒要求操作。通过HPIAS-1000彩色图文分析系统,采集各免疫组化切片图像,自动测量阳性分布面积,分析其阳性单位,计算Bcl-2,Bax蛋白的阳性单位表达率(%)以及Bcl-2/Bax比值。Sham组因无明显心梗范围未行此项检测。
1.6 统计学分析
所有数据经SPSS 13.0软件统计处理。计量数据以均数±标准差表示,多组资料以one-way ANOVA进行分析,两组资料间按独立样本非参数t检验,组内以配对t检验进行统计学处理,检验水准为α=0.05。
2 结果
2.1 心肌缺血范围及心梗范围的比较
3组分别有5、6、7只大鼠心脏标本进行心肌缺血范围及心梗范围的计算和比较。各组大鼠的体重及左室心肌危险区域(缺血范围)差异均无显著性(P值分别为0.433和0.368),但心梗范围在组间差异存在显著性,且RP组明显小于IR组(P=0.001),具有显著性(见图1)。
2.2 Bcl-2和Bax蛋白的表达
如图2所示,免疫组化实验中,阳性表达细胞被染成棕黄色,Bcl-2蛋白在核膜和胞浆表达,而Bax蛋白的表达主要在心肌细胞胞浆内,部分在胞核。IR组与RP组Bcl-2和Bax蛋白表达的比较显示,与IR组相比,RP组Bax蛋白表达阳性的心肌细胞比率明显降低(P=0.013),而Bcl-2蛋白表达阳性的心肌细胞比率则变化不大(P=0.131),Bcl-2/Bax比值明显升高,具有统计学意义(P=0.036),见附表。
3 讨论
心肌IPC是目前公认的减轻IRI的方法,I-postC也已获得一定的临床应用,但在临床工作中,患者往往在出现严重心肌缺血导致心肌梗塞后才就诊,使得IPC的应用受限。且I-postC因其应用必须在医院救治场所展开,需要一定的时间准备人力、物力等,必然导致实际心肌缺血时间延长,而心肌缺血时间长短与预后直接相关。
实验证明通过短暂的肢体缺血进行的RIPC和RI-postC都可以诱发内源性心肌保护,减少心肌IRI[4,5]。尽管两者的心肌保护机制尚未完全阐明,但已经发现两者具有很多相似之处,包括类似的触发因子、信号传导途径、细胞表面受体和效应器即线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)。从理论上讲,在m PTP开放之前采取措施来抑制或延迟其开放,对心肌都应具有保护作用。基于此,在心肌缺血期进行类似处理,包括肢体短暂缺血处理应该也能诱导心肌保护。
用肢体进行的RIPC和RI-postC的动物实验模式各有不同,实验结果也不尽一致。LIEM[6]进行小肠3 min缺血/3 min再灌注(I-3 min/R-3 min),循环3次,没有发现其对心肌的保护作用。但XIAO[7]用小肠I-3 min/R-3 min,循环6次的方法,在预处理24h后观察到了心肌保护作用。而猪后肢4个周期I-5 min/R-5 min的RIPC可以改善心室功能,同时减少梗死范围[8]。张兴华等[9]在兔心梗模型上亦证实,于冠脉复流前进行右后肢I-5 min/R-1 min诱导I-postC可减轻心肌IRI,其保护水平与心肌IPC和心肌I-postC(R-30 s/I-30 s,3轮)相当。ANDREKA等[10]对猪心梗模型(I-90 min/R-72 h)采取4个循环I-5 min/R-5 min的RI-postC,亦发现有显著心肌保护作用,可减小心梗范围约22%。GRITSOPOULOS等[11]在兔心梗模型(I-30 min/R-3 h)采用经典I-postC(I-1 min/R-1 min,4个循环)、心脏内RI-postC(另一冠状动脉,I-1 min/R-1 min,4个循环)和心脏外的RI-post C(颈动脉I-1 min/R-1 min,4个循环)分别诱导心肌保护,结果发现3种模式都具有心肌保护作用,且RI-postC的效果与远程处理的位置无关。参考上述远距离处理模式,并结合本实验设计之心脏I-30 min/R-180 min的实验过程,笔者采用I-5 min/R-5 min,循环3次的短暂肢体缺血处理模式,结果发现各组心肌缺血范围差异无显著性,但是RP组心梗范围显著低于IR组,从而证明RP模式不仅可减轻再灌注性心律失常[2],而且可以减少心肌梗死范围。
心肌梗死与心肌细胞凋亡密切相关,心肌IR诱发的是线粒体途径的内源性细胞凋亡。Bcl-2蛋白是膜的整合蛋白,可抑制线粒体释放细胞色素c,从而抑制凋亡蛋白caspase的激活作用[12]。抗凋亡蛋白Bcl-2与促凋亡蛋白Bax可以形成异源二聚体,而细胞中Bcl-2和Bax的比例就决定了细胞是否死亡的命运。李利文等[13]发现,双下肢及心肌缺血后处理可能通过上调Bcl-2的表达抑制心肌细胞的凋亡,从而产生心肌保护。本实验发现RP组表达的Bcl-2与IR组差异并无显著性,而Bax的表达则显著低于IR组,使Bcl-2/Bax的比值显著升高(P<0.05),提示RP可能通过抑制促凋亡蛋白Bax的表达来阻止IR诱发的心肌细胞凋亡。
摘要：目的 探讨心肌缺血期短暂肢体缺血处理对大鼠心肌梗死范围的影响及其细胞凋亡机制。方法 健康雄性Wistar大鼠经胸骨下段切口暴露心脏,以打活结的方式结扎或旷置冠状动脉左前降支(LAD)后,建立在体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型。实验共分三组:①假手术组(Sham组,n=8),经LAD下穿线后,旷置;②缺血/再灌注组(IR组,n=12),对心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;③心肌缺血期短暂肢体缺血处理组(RP组,n=12),对心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理,同时在实施心肌缺血期间对双下肢实施5 min缺血/5 min再灌注3次。TTC染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果 三组的左室心肌危险区域(缺血范围)并无显著差异,但RP组心梗范围显著小于IR组(P=0.001)。且与IR组相比,RP组中Bax蛋白表达阳性的心肌细胞比率显著降低(P=0.013),Bcl-2蛋白表达阳性的心肌细胞比率则无明显变化(P=0.131),Bcl-2/Bax比值明显升高(P=0.036)。结论 心肌缺血期行短暂肢体缺血处理能减少大鼠心肌梗死面积,作用机制可能在于抑制促凋亡蛋白Bax的表达来阻止缺血/再灌注损伤所诱发的心肌细胞凋亡。
关键词：短暂肢体缺血处理,缺血/再灌注损伤,细胞凋亡,心肌保护,大鼠
缺血性心肌梗死 篇2
1、心脏移植术：是心肌缺血治疗的一种常见方法，尤其是在药物对重症晚期心肌缺血效果不是特别明显的情况下。但由于供心有限，能接受心脏移植的心肌缺血患者，大约仅为需要心脏移植病人总数的38.2%或39.5%左右，约有20.4%～35%受者在等待供心期间死亡。
2、冠状动脉搭桥术：治疗心肌缺血，冠状动脉搭桥术也是较为常见的方法之一。存活心肌是否足够，是对心肌缺血进行CABG成功的关键，即残存的冬眠心肌和顿抑心肌越多，心肌缺血的治疗效果就越好。正电子发射计算机体层显像(PEF)有助于探测出残存的存活心肌。特别是在左室前壁对(18)-F- 氟去氧葡萄糖(FDG)摄取率，发现能更客观地评价手术后心肌缺血患者的LVEF改善程度。
假性心肌缺血 篇3
单纯T波倒置综合征起始于婴幼儿时期，进入成年期后，倒置的T波可逐步变浅至直立。如果进入成年期后倒置的T波仍不能恢复直立，称为持续性幼稚型T波。此种情况仅见于40岁前的少部分女性，如果出现在成年男性的心电图上，多视为前间壁心肌缺血的表现。40岁以上的女性，1～V3导联T波出现倒置者，应高度怀疑心肌供血不足。这里还要说明，婴幼儿期T波向量在水平面偏向左后方，投影在1～V3导联的负侧，因而T波是倒置的；随着年龄增长，水平面T向量逐渐指向左前方，V1～V3导联倒置T波应渐变直立。无论1～V3导联的T波是倒置、还是直立，V5、V6导联的T波都应该是直立的，否则为不正常。
单纯性T波倒置综合征发生的原因，与婴幼儿肺脏发育差异或肺部充气不良，未能覆盖心脏的切迹有关。随着年龄的增大，肺叶渐渐扩张覆盖了心脏切迹，心电图上1～V3导联倒置的T波也由深变浅至直立。但是，由于个体差异和性别差异，少数女性成年后肺叶的扩张仍不能完全覆盖心脏切迹，故心电图上持续保留幼稚型T波。
多数学者认为，单纯T波倒置综合征是一种生理现象，与心脏本身无明确的关系。对于成年人心电图上出现的1～V3导联T波倒置，需与冠状动脉粥样硬化引起的心肌缺血相鉴别。鉴别的方法有深吸气闭气试验和口服氯化钾试验。深吸气闭气试验是让患者深吸一口气后屏气，使肺叶充分膨胀覆盖心脏切迹，此时记录的心电图上V1～V3导联倒置的T波可变为直立；口服氯化钾试验是让患者口服10%的氯化钾，钾可改变心室复极的程序，如果是功能性T波倒置，服钾后绝大多数能转为正常。上述两项试验都不能使V1～V3导联倒置的T波恢复正常，需要进一步检查，明确诊断。
缺血性心肌梗死 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年4月~2014年3月82例缺血性心肌梗死患者为研究对象, 将患者采用随机数表法随机分组为观察组和对照组, 各41例。对照组:男20例, 女21例, 年龄32~77 (63.15±11.36) 岁;病程1~11 (5.22±3.12) 年;体重为46~80 (60.23±10.56) kg。心肌梗死位置:前壁者20例, 下壁者21例。心功能killip分级:Ⅰ级10例、Ⅱ级12例、Ⅲ级8例、Ⅳ级11例。观察组:男22例, 女19例, 年龄34~77 (60.15±12.57) 岁;病程1~12 (6.32±4.32) 年;体重为44~82 (60.53±10.74) kg。心肌梗死位置:前壁者19例, 下壁者22例。心功能killip分级:Ⅰ级8例、Ⅱ级10例、Ⅲ级12例、Ⅳ级11例。两组患者均符合以下标准:持续性心绞痛≥35min, 胸痛发作≤13h;心电图中至少两个相邻的胸导联ST上抬≥0.3m V或相邻的两个肢导联ST上抬≥0.2m V。两组同时符合以下排除标准:血压≥105mm Hg;患者受严重肝功能、肾功能异常影响;近期接受过手术并且有严重外伤史者;对阿司匹林以及金属过敏患者;左主干病变, 严重影响ST段分析的患者。两组性别、年龄、体重、心肌梗死位置、心功能killip分级等基线资料比较无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组采用常规治疗, 服用阿司匹林 (拜耳医药保健有限公司生产, 国药准字J20130078) 和帅泰硫酸氢氯吡格雷片 (乐普药业股份有限公司生产, 国药准字H20123115) 各200mg.经股动脉穿刺注射肝素 (成都市海通药业有限公司生产, 国药准字H51021209) 2500U。对患者进行常规体位冠脉照影, 判定靶病变血管后进行PCI治疗。观察组在对照组的基础上注射替罗非班 (远大医药 (中国) 有限公司生产, 国药准字H20041165) 50ml。两组共治疗4w。
1.3 观察指标
(1) ST段回落状况比较, ST段回落分为三种类型:完全回落、部分回落、无回落[], ST段回落率=完全回落率+部分回落率[7]。 (2) 两组治疗后不良反应发生率比较, 包括心源性死亡、非致命性再梗塞、血管重建、心力衰竭[8]。
1.4统计学方法
选用统计学软件SPSS 19.0对研究数据进行分析和处理, 计数资料采取率 (%) 表示, 计量资料 (±s) 表示, 组间对比进行χ2检验, 以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。
2 结果
2.1 ST段回落状况比较
两组回落率分别为53.6%、78.1%, 观察组高于对照组, 两组比较有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组治疗后不良反应发生率比较
两组不良反应发生率分别为24.3%、4.8%, 观察组低于对照组, 两组比较有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
缺血性心肌梗死是心肌梗死的主要类型, 该病常会引发心脏破裂、附壁血栓形成、心源性休克、心肌梗死后综合征等并发症, 严重威胁人类的生命健康[9]。当前对于缺血性心肌梗死的治疗主要分为调整血容量、再灌注治疗, 缩小梗死面积、溶栓治疗、药物治疗等, 其中药物治疗是常用的治疗方式, 在治疗该病中效果较好[10]。替罗非班是药物治疗中常用的药物, 它是一种特异性高的非肽类血小板糖蛋白阻滞剂, 可以有效改善患者心脏状况以及预后。
本研究显示, 两组回落率分别为53.6%、78.1%, 观察组高于对照组。两组不良反应发生率分别为24.3%、4.8%, 观察组低于对照组。由此可知替罗非班治疗缺血性心肌梗死效果较好, 究其原因主要为替罗非班的作用环节在血小板聚集的最后道路上, 可以彻底抑制血小板凝聚, 降低治疗后冠脉及心肌血管无复流的发生概率, 从而减少缺血性心肌梗死的发病率。替罗非班还可以竞争性抑制凝血因子, 并且减少多种血管活性物质的形成与释放, 减少血清基质金属蛋白酶的表达。替罗非班可以降低治疗中对血管内皮细胞的损伤, 防止血小板血栓的形成, 减轻心肌缺血、缺氧所致的心肌损伤, 防止损伤电流的产生, 从而改善心肌的不稳定性以及不良反应状况。
综上, 替罗非班治疗缺血性心肌梗死的效果较好, 可以有效促进ST段回落, 降低不良反应的发生率, 值得临床应用和推广。
参考文献
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缺血性心肌梗死 篇5
作 者：张健发 马依彤 杨毅宁 高晓明 刘芬 向阳 ZHANG Jian-fa MA Yi-tong YANG Yi-ning GAO Xiao-ming LIU Fen XIANG Yang 作者单位：张健发,马依彤,杨毅宁,刘芬,向阳,ZHANG Jian-fa,MA Yi-tong,YANG Yi-ning,LIU Fen,XIANG Yang(新疆医科大学第一附属医院心脏中心,乌鲁木齐,830054)
高晓明,GAO Xiao-ming(Baker实验心脏研究所心脏病学研究室,墨尔本6492,澳大利亚)
心肌缺血，无症状更可怕 篇6
心肌缺血的罪魁祸首是冠状动脉粥样硬化，血管发生堵塞后心脏的供血和供氧减少，无法支持心脏的正常工作。心肌缺血、心绞痛、心梗都属于冠心病，血管堵了50%就是冠心病，堵了70%会引起心肌缺血。心肌缺血是一种很常见的心脏疾病，目前主要集中在五六十岁的中老年人，二三十岁的年轻人也不在少数，年轻化趋势很明显。
无症状心肌缺血更可怕
无症状心肌缺血又叫无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血，患者发病时没有胸闷、胸痛这些症状，但它与有症状心肌缺血一样会对心脏造成严重的损伤。没有明显的不适症状不代表无大碍，这样很可能耽误了患者及时就医，发现时往往病情已经很严重。无症状心肌缺血看似对正常生活没有影响，却会导致心脏长期缺血缺氧，很容易在情绪激动、劳累、饮酒等诱因的作用下引发严重的心脏急性事件。老年人、女性和糖尿病患者对疼痛的刺激不敏感，心肌缺血典型的胸痛达不到他们的痛阈就不会表现出症状。这类人群要重视体检，做心电图了解心脏情况。
如何辨别心肌缺血？
掌握了心肌缺血的一些典型症状有助于及时辨别，尽早干预治疗，改善心功能。例如，心肌缺血患者在疲劳和情绪激动时会出现胸骨后或胸前区闷痛、呼吸急促，严重时在鼻子以下肚脐以上区域都有可能出现疼痛，可牵涉左肩、颈部、下颌、牙齿、腹部等部位，休息或含服硝酸甘油后能缓解。当出现这些症状后，患者要尽快到正规医院接受检查。
治疗及预防方法
一旦发生胸闷、胸痛、呼吸急促，要尽早到医院排查心肌缺血、心梗等心血管疾病，经专业医生诊断后接受相应的治疗。患者还应定期到医院做心电图、冠脉CT等检查，以观察病情，防患于未然，必要时可做动脉导管造影，了解血管堵塞程度。中老年人和高血压患者、高血脂患者、糖尿病患者是心肌缺血的高危人群，要特别重视心脏体检。
目前对心肌缺血的治疗一是药物保守治疗，二是手术治疗。治疗心肌缺血的药物有阿司匹林、他汀、倍他洛克、硝酸酯这几类，主要功效是扩张血管、改善供氧，抗血小板聚集形成斑块。当血管堵塞严重，心脏运转受到很大影响时，可能就要给心脏装支架或行心脏搭桥手术，到了中末期心脏严重增大、心功能遭到极大损伤时就要考虑心脏移植手术了，但供心是很有限的，很多患者都无法等到心源。
在日常生活中，要坚持健康的饮食、适量的运动和良好的心态。多吃新鲜蔬菜水果，少吃高脂肪高热量食物，多吃低脂高纤维食物，饭菜不要过咸，以清淡为宜；戒烟少酒，切忌暴饮暴食；适当的运动如慢跑、快步走、打太极、广场舞等，虽无法改变心肌缺血，但可以增加心脏供血供氧，改善心肺功能；保持稳定的情绪和充足的睡眠，不可大悲大喜、熬夜伤身。 （钱钰玲 整理）（编辑 于 望 投稿邮箱：329946870@qq.com）
缺血性心肌梗死 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选DCM患者27例, 其中男22例, 女5例, 年龄38岁~72岁, 平均病程 (6.0±0.5) 年 (本组冠状动脉造影示冠状动脉正常) , 均符合WHO/ISFC工作组1995年制定的《扩张型心肌病的诊断标准》[1]。临床症状、体征及辅助检查:胸闷15例, 心慌20例, 夜间端坐呼吸13例, 下肢水肿14例。心电图:左室或双室肥大24例, 病理性Q波改变4例, ST-T改变11例, 心房纤颤7例, 束支传导阻滞2例。胸部X线:心影呈普大型心脏19例, 心影向左下扩大5例。ICM组31例, 男26例, 女5例, 年龄48岁~78岁, 平均病程 (8.0±0.5) 年 (本组冠状动脉造影示冠状动脉狭窄均在70%以上) 。均符合目前公认的ICM诊断标准:有明确的冠心病证据, 明显心脏扩大, 反复心力衰竭发作。临床表现:心前区疼痛24例, 胸闷20例, 下肢水肿8例, 呼吸困难12例。心电图:左心室肥大20例, 有病理性Q波改变20例, ST-T改变20例, 心房纤颤7例, 束支传导阻滞2例。胸部X线:心影向左下扩大20例, 普大型心脏8例。2组患者性别、年龄、病程无显著差异, 具有可比性。
1.2 彩色多普勒超声心动图、心电图检查方法
2组患者均行彩色多普勒超声检查, 采用PILIPS超凡彩色多普勒超声诊断系统进行多切面检查, 行胸骨旁左室长轴切面、大动脉短轴切面、左室短轴切面;胸骨旁四腔切面、五腔切面;心尖四腔切面、心尖五腔切面;心尖三腔切面、心尖二腔切面等多个切面。观察各房室的大小、形态及大血管内径;室壁厚度、结构及室壁运动幅度, 各组瓣膜形态及其开关闭功能;瓣口返流情况;并评价心脏收缩期至舒张期房室大小形态的变化, 测量心功能各项指标。采用日立FX-6010心电图机, 依照振幅10 mm/m V行心电图检查, 测量RV6, RV5, RV5+SV1, RⅠ, RⅡ, RⅢ, RⅠ+SⅢ。RV6/Rmax (Rmax是标Ⅰ、标Ⅱ、标Ⅲ导联中振幅最大的R波) 。
1.3 统计学方法
计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床表现
所选ICM与DCM患者均有心脏增大、心律失常和心力衰竭表现。ICM患者31例, 冠状动脉造影结果显示冠状动脉狭窄均在70%以上, 且病变部位较广泛。心脏扩大常以左心房、室增大为主 (ICM组64.5%;DCM组18.5%) 。心前区疼痛24例, 胸闷20例, 下肢水肿8例, 呼吸困难12例。胸部X线:心影向左下扩大20例, 普大型心脏8例。合并各种类型的心律失常。DCM患者27例, 排除其他器质性心脏病, 冠状动脉造影结果显示冠状动脉完全正常。心脏普遍性扩大 (ICM组25.8%;DCM组70.4%) , 临床表现:胸闷5例, 心慌20例, 夜间端坐呼吸13例, 下肢水肿14例。胸部X线:心影呈普大型心脏19例, 心影向左下扩大5例。合并各种类型的心律失常。2组比较有显著差异, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。
2.2 彩色多普勒超声心动图
2.2.1 超声心动图形态学表现
见表1。
注:心脏正常值为胸骨旁左室长轴切面左室舒张期前后径男55 mm, 女50 mm, 左房收缩期前后径32 mm;心尖四腔切面左、右房横径40 mm。
2.2.2 各瓣口彩色血流指标
DCM组主动脉瓣、三尖瓣、二尖瓣均有明显返流, 而ICM组主要是二尖瓣有轻度返流, DCM组各组瓣膜中、重度返流比例明显高于ICM组 (P<0.05) 。主动脉瓣返流ICM组明显高于DCM组 (P<0.05) 。见表2。
2.2.3 心功能指标及心电图测值
DCM组左房、室扩大较著, EF、SV明显减低, 92.6%的患者二尖瓣口血流频谱E/A>1。ICM组左房室扩大没有DCM组明显, EF、SV略减低, 54.8%的患者二尖瓣口血流频谱E/A<1。2组比较有显著性差异 (P<0.01) 。见表3。
注:LVDD为左室舒张末期内径;LVDS为左室收缩末期内径;LAD为左房内径;EF为左室射血分数;SV为每搏输出量。
2.3 心电图
DCM组27例及ICM组31例患者, 对比心电图检查结果, 2组的RV5, RV5+SV1, RⅠ+SⅢ差别无显著意义 (P>0.05) , 但DCM组RV6较ICM组显著增加 (P<0.05) , RⅠ、RⅡ、RⅢ降低 (P<0.05) 。RV6/Rmax≥3.0, ICM组异常Q波更常见 (64.5%) , 而DCM的则仅为14.8% (P<0.01) 。由此可见ECG的RV6/Rmax≥3.0对DCM和ICM有鉴别诊断意义。
3 讨论
3.1 临床表现
缺血性心肌病 (ICM) 组冠状动脉造影结果显示冠状动脉狭窄均在70%以上, 且病变部位较广泛。冠状动脉粥样硬化致长期心肌缺血, 或引起心肌梗死, 病变部位正常心肌细胞减少, 纤维结缔组织增多。但因ICM缺血部位侧支循环建立, 改善了缺血心肌的供血状况, 纤维结缔组织在心肌局限性或不规则分布, 所以心脏扩大程度有限, 常以左心系统增大为主 (ICM组64.5%, DCM组18.5%) , 室壁运动呈节段性减弱。心力衰竭缓慢发生, 先出现左心力衰竭, 久而久之, 肺动脉压增高, 右心负荷过重, 继而出现右心衰竭及相应的症状。临床表现为心前区疼痛、胸闷、下肢水肿、呼吸困难。DCM组除器质性心脏病以外, 由于不明原因致心肌弥散性损害, 造成心肌细胞广泛变性、坏死、萎缩, 间质结缔组织增生。所以心脏普遍性扩大 (ICM组25.8%, DCM组70.4%) , 心肌松软, 张力降低, 心肌收缩力减退, 心脏排血量减低, 心腔残余血量增加, 舒张末期压力增高。长期肺淤血导致肺循环阻力增加, 继而引起肺动脉高压, 最终产生顽固性心力衰竭。临床表现为气急、端坐呼吸、颈静脉怒张、下肢水肿、肝大等充血性心力衰竭的症状, 听诊可听到第三心音或第四心音。DCM组与ICM组都合并有各种类型的心律失常, 2组比较有显著性差异 (P<0.01) 。
3.2 彩色多普勒超声心动图
3.2.1 DCM组与ICM组心脏形态学特点
ICM组冠状动脉造影结果显示冠状动脉狭窄均在70%以上, 且病变部位较广泛。冠状动脉粥样硬化致长期心肌缺血, 或引起心肌梗死, 病变部位正常心肌细胞减少, 纤维结缔组织增多, 纤维结缔组织在心肌局限性或不规则分布。所以心脏扩大程度有限, 常以左心房、室增大为主, 心尖圆钝, 心脏形态呈圆拱门形。因ICM缺血部位侧支循环建立, 改善了缺血心肌的供血, 无缺血的部位则活动正常, 所以室壁运动呈节段性减弱。DCM患者冠状动脉造影结果显示冠状动脉正常, 除器质性心脏病以外, 由于不明原因造成心肌细胞广泛变性、坏死、萎缩, 间质结缔组织增生, 心肌松软, 张力降低, 心肌收缩力减退。所以心脏普遍性扩大, 左室呈球形, 室壁活动呈弥散性减弱。本文资料显示DCM组全心扩大占70.4%, ICM组占25.8%, 而DCM组左房、室增大占18.5%, ICM组占64.5%, 2组差异有统计学意义 (P<0.01) 。
3.2.2 DCM与ICM血流动力学特点
DCM由于心脏普遍性增大, 使二尖瓣环、三尖瓣环、主动脉瓣环扩大, 出现二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣相对性关闭不全, 产生二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣的返流, 中、重度返流占的比例较ICM组明显大;ICM由于心脏以左心系统增大为主, 所以二尖瓣环扩大, 二尖瓣相对性关闭不全, 发生二尖瓣返流, 二尖瓣轻度返流占比例较DCM组大, 多组瓣膜返流少见。本文资料还显示ICM组主动脉瓣返流比例较DCM组大 (P<0.05) , 这由于ICM全身中小血管有粥样硬化, 合并主动脉粥样硬化, 弹性降低, 使主动脉瓣瓣环扩大, 伴有主动脉瓣钙化退行性变。
3.2.3 DCM与ICM的心功能特点
DCM因心肌广泛弥散性病变, 心肌松软, 张力降低, 心肌收缩力减退, 心脏排血量减低, 心腔残余血量增加, 左室收缩末期和舒张末期容积增大, 每搏输出量减少, 心功能表现为EF、SV、左室短轴缩短率 (FS) 等明显降低[2]。因早期就合并有中、重度二尖瓣返流, 所以左室舒张功能表现正常。ICM患者冠状动脉造影结果显示冠状动脉狭窄均在70%以上, 且病变部位较广泛。冠状动脉粥样硬化致长期心肌缺血, 或引起心肌梗死, 病变部位正常心肌细胞减少, 纤维结缔组织增多, 纤维结缔组织在心肌局限性或不规则分布。所以心脏扩大程度有限, 常以左心系统增大为主, 表现为左室顺应性减低, 左室舒张功能障碍。因ICM缺血部位侧支循环建立, 改善了缺血心肌的供血, 因而维持一定的收缩功能, 这是ICM的主要病理学特点。本文资料显示DCM组左室射血分数 (26.00±7.90) %明显低于ICM组的 (47.00±2.51) %, 2组比较差异有统计学意义 (P<0.01) ;DCM组二尖瓣口血流频谱E/A>1占92.6% (25/27) , 而ICM组E/A<1占54.8% (17/31) (P<0.05) 。
3.3 心电图表现
DCM组全心扩大, 心脏顺钟向转位, 心室除极向量向后增加, 右室膈面向下的心电向量成分较多, 由于右室肥大, 抵消了部分向左的向量。所以V6导联的R波振幅比V5增加得更明显;而Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联的振幅没有改变, 甚至减小;Ⅰ导联R波振幅较ICM组低;R波右室振幅较左室低。ICM组左心系统增大, 向下的心电向量成分多由左室构成, 所以ICM组Ⅱ、Ⅲ导联的振幅高于DCM组。RV6/Rmax的比例2组有较大的区别, 据本组资料显示DCM组RV6/Rmax≥3.0 (3.71±0.51) ;而ICM组RV6/Rmax<3.0 (0.99±0.48) , 其结果与胡曙萍等[3]的报道基本相同。
综上所述, ICM是冠状动脉粥样硬化致长期心肌缺血, 或引起心肌梗死, 病变部位正常心肌细胞减少, 纤维结缔组织增多, 产生与DCM相类似的临床综合征, 临床缺乏特异性而易相互混淆。本文从临床表现、彩色多普勒超声心动图、心电图方面比较DCM和ICM的鉴别要点, 具有快捷、无创、价格低廉及重复性好的特点, 值得临床进一步推广。
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.全国高等学校教材内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:336.
[2]钱蕴秋.实用超声诊断手册[M].北京:人民军医出版社, 2006:345.
缺血性心肌梗死 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2005年6月～2009年12月确诊的ST段抬高型心肌梗死患者78例。男42例,女36例,年龄38-75岁。所有患者入院后进行常规心电图、心肌酶检查,其临床表现及相关指标动态变化均符合中华医学会心血管病学分会颁布的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[2]。将78例患者分为实验组45例(即在患者梗死血管再通后,再灌注),对照组33例(即常规手术方法,在患者梗死血管再通后3 min内不施加干预)。
1.2 方法
实验组确定冠状动脉病变支数和梗死相关动脉(IRA),并对IRA行PCI术。再灌注开始1 min内,缺血后处理组给予30s再灌注/30s再闭塞(通过球囊反复充气/放气实现)的3次循环后,再给予持续再灌注;对照组常规手术方法,在患者梗死血管再通后3 min内不施加干预。两组术后均应用肝素钠600～1000U/h静滴,连续24h,后改用低分子肝素5000U皮下注射,2次/每日,应用1周,口服拜阿司匹林300 mg,1次/每日,氯吡咯雷75 mg,1次/每日。
1.3 心肌酶测定
第1天每2h抽血一次,第2到3天每12h抽血一次,采用自动生化分析仪测定CK、MB,观察其峰值,监测酶学动态变化。
1.4 冠状动脉血流速度的评价
校正TIMI帧数(CTFC)的计算,将CTFC40定义为TIMI血流2、3级的分界线。梗死相关动脉前向血流达到TIMI3级后,冠脉内给予硝酸甘油200μg,行冠状动脉造影测定CTFC。
1.5 心电图ST回落评价
冠状动脉造影前记录心电图,术后15 min后再次录心电图。
1.6 统计学处理
应用SPSS11.5统计软件包,计量数据用表示,两组比较用t检验,计数资料比较用x2检验。
2 结果
2.1 ST抬高、CK峰值、MB峰值水平对照,实验组ST抬高、CK峰值、MB峰值明显低于对照组(P<0.05),见表1。
2.2 两组患者急性冠脉综合征发生率比较,实验组明显低于对照组,(P<0.05),见表2。
3 讨论
心肌梗死临床常见且死亡率较高的病症,治疗主要方法是使缺血、损伤和濒死心肌得到及时的再灌注,但无论是内科还是外科再灌注治疗均可引发再灌注损伤,且后者可抵消部分再灌注挽救心肌所得到的益处,引起再灌注性梗死面积回增、心肌顿抑、冠脉无复流现象、严重心律失常等[3]。本组数据研究显示,缺血后适应实验组ST抬高、CK峰值、MB峰值明显低于对照组(P<0.05),CK代表的心肌梗死面积较对照组显著减少,缩小患者的心肌梗死面积,对心肌产生保护作用;ST段快速回降能很好地反映心肌组织的再灌注情况,且实验组并发症发生率明显低于对照组,表明心肌缺血后适应可使心功能得到明显改善。
缺血后适应能抑制再灌注早期的氧自由基产生、钙超载、线粒体通透性转换孔道(MPTP)开放以及促进一氧化氮合酶的表达、KATP通道的开放,氧自由基的大量产生、钙超载、MPTP的开放均是发生在缺血后再灌注的初期,有研究发现,在再灌注数分钟之后再行后处理,其心肌保护作用会消失,可见再灌注的初期是后处理发挥心肌保护作用的关键时期。彭龙云等[4]相继报道了在大鼠、兔实验中观察到后适应组心肌梗死面积较对照组减少23%～58%且实验结果确定了心肌缺血后适应与缺血性预适应一样,具有对缺血心肌的保护作用和减少了再灌注损伤。心肌缺血后适应能在心肌缺血发生后再灌注之前进行,是一种简单易行的临床干预方法,有效地保护心脏及改善急性冠脉综合征,值得临床推广应用。
参考文献
[1] Kaljusto ML,Mori T.Mohammad Husain Rizvi S,et al.Postconditioning in rats and mice[J].Scand Cardiovasc J,2006;40(6):334-341
[2]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2001;29(10):710-725
[3]鲁端.心肌缺血性后适应的研究现状和临床展望.全科医学临床与教育,2005;(1):3-6
缺血性心肌梗死 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
在2010年6月至2012年6月抽取84例患有缺血性脑梗死的患者, 随机分为对照组和治疗组。对照组患者中男25例, 女17例;患者年龄48~83岁, 平均年龄 (65.4±2.4) 岁;发病时间1~8h, 平均发病时间 (2.7±0.4) h;治疗组患者中男24例, 女18例;患者年龄46~84岁, 平均年龄 (65.2±2.3) 岁;发病时间1~9h, 平均发病时间 (2.6±0.5) h。抽样研究对象在年龄、性别、发病时间等几项自然资料方面比较均无显著组间差异 (P>0.05) , 可进一步进行科学比较研究。
1.2 方法
两组患者入院后, 均接受降糖、降压、降血脂等常规治疗。①对照组:在常规治疗基础上, 口服阿司匹林, 每次100mg, 每天一次, 静脉滴注复方丹参注射液, 每次15m L, 每天1次, 计划治疗2个星期[3]。②治疗组:在对照组治疗方案基础上, 口服丁苯肽, 每次200mg, 每天3次, 计划治疗两个星期[4]。
1.3 观察指标
将两组研究对象的缺血性脑梗死病情治疗效果、治疗前后NIHSS评分改善幅度、脑梗死病情控制时间、用药治疗总时间、药物不良反应等情况作为观察指标进行对比。
1.4 治疗效果评价方法
显效:功能缺损评分降低幅度超过46%, 病残鉴定结果显示为3级以下;有效:功能缺损评分降低幅度超过18%, 没有达到46%, 病残鉴定结果显示为3级;无效:功能缺损评分降低幅度没有达到18%或明显增加, 病残鉴定结果显示为3级以上[5]。
1.5 数据处理
本次研究所得数据资料均采用统计学软件SPSS18.0进行处理, 以均数加减标准差形式 (±s) 表示计量资料, 对计数资料和组间对比分别进行t检验和χ2检验, 当P<0.05时, 认为差异有显著性, 有明显的统计学意义。
2 结果
2.1 缺血性脑梗死病情治疗效果
对照组经阿司匹林与丹参注射液联合治疗后有11例患者缺血性脑梗死病情达到显效效果, 有19例患者治疗有效, 有12例患者治疗无效, 缺血性脑梗死病情治疗有效率71.4%;治疗组经丁苯肽治疗后有15例患者缺血性脑梗死病情达到显效效果, 有23例患者治疗有效, 有4例患者治疗无效, 缺血性脑梗死病情治疗有效率90.5%。两组患者缺血性脑梗死病情治疗效果组间差异显著 (P<0.05) 。详见表1。
[n/ (%) ]
2.2 NIHSS评分改善幅度
对照组患者治疗前NIHSS评分为 (12.64±2.38) 分, 治疗后为 (8.27±2.09) 分, 组内差异显著 (P<0.05) ;治疗组患者治疗前NIHSS评分为 (11.95±3.02) 分, 治疗后为 (4.43±1.58) 分, 组内差异显著 (P<0.05) 。治疗前对照组和治疗组NIHSS评分组间无显著性差异 (P>0.05) , 治疗后组间差异显著 (P<0.05) 。详见表2。
(分)
2.3 脑梗死病情控制时间和用药治疗总时间
对照组患者经 (8.35±2.06) d治疗后缺血性脑梗死病情得到控制, 共计用药治疗 (13.36±2.19) d;治疗组患者经 (5.94±1.58) d治疗后缺血性脑梗死病情得到控制, 共计用药治疗 (9.26±1.83) d。两组患者脑梗死病情控制时间和用药治疗总时间组间差异有显著统计学意义 (P<0.05) 。详见表3。
2.4 药物不良反应
两组均未出现任何药物不良反应。
3 讨论
缺血性脑梗死近年来的临床发病率、致残率逐渐升高, 且有年轻化的发展趋势, 对患者生活和生存质量造成严重威胁, 给患者家庭和社会增加了极大的负担。缺血性脑梗死的是一个非常复杂的病理学变化过程, 在梗死灶的周围会有一个“缺血性半暗带”形成, 由于能量供应存在明显异常, 使得生理功能无法正常发挥, 对缺血性脑血管病进行治疗的关键在于改善缺血期的微循环状态, 对线粒体的基本结构和生理功能进行保护, 而目前的临床研究结果表明, 线粒体的结构和功能出现损伤, 在脑缺血和再灌注后最早出现, 是脑缺血发生级联反应的一个非常重要的“启动点”。作为临床上一种新型抗脑缺血类药物, 丁苯酚是绿色植物药品, 其主要活性成分为D1-3-正丁基苯肽, 通过对线粒体的功能进行保护, 抑制血小板聚集, 使抗氧化酶活性提高, 还可使线粒体膜的流动性得到显著改善, 对神经细胞线粒体起明显的保护作用, 对缺血后炎症反应及细胞的凋亡过程进行抑制, 现代动物学实验研究及临床实践结果均表明该药物具有显著的抗急性缺血性脑卒中作用[6]。
摘要：目的 对应用丁苯肽对患有缺血性脑梗死的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法 抽取84例患有缺血性脑梗死的患者, 随机分为对照组和治疗组, 平均每组42例。采用阿司匹林与丹参注射液联合对对照组患者实施治疗;在对照组方案基础上加用丁苯肽对治疗组患者实施治疗。结果 治疗组患者缺血性脑梗死病情治疗效果明显优于对照组;治疗前后NIHSS评分改善幅度明显大于对照组;脑梗死病情控制时间和用药治疗总时间明显短于对照组;两组均未出现任何药物不良反应。结论 应用丁苯肽对患有缺血性脑梗死的患者实施治疗的临床效果非常明显。
关键词：丁苯肽,缺血性脑梗死,治疗
参考文献
[1]叶剑虹, 杨炼红.丁苯酞治疗急性脑梗塞30例临床分析[J].岭南急诊医学杂志, 2009, 11 (15) :345-346.
[2]中华神经科学会, 中华神经外科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (2008) [J].中华神经科杂志, 2009, 29 (16) :382-383.
[3]王宇.丁苯酞治疗急性脑梗死33例临床观察[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2010, 16 (13) :376-377.
[4]王永, 胡为民, 李光来.恩必普治疗急性脑梗死临床疗效观察及对血清高敏C-反应蛋白的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2009, 17 (12) :162-163.
[5]李圣华, 李军荣, 羊文娟, 等.丁苯酞软胶囊治疗进展性脑梗死的疗效观察[J].临床医药实践, 2009, 18 (16) :431-432.
缺血性心肌梗死 篇10
1资料与方法
1.1 临床资料
选取我院住院缺血性脑梗死患者100例, 随机分为2组。治疗组50例, 男32例, 女18例;年龄32～83岁;梗死部位:基底节区42例, 丘脑3例, 颞顶叶各2例, 枕顶区1例。对照组50例, 男31例, 女19例;年龄33～80岁;梗死部位:基底节区45例, 丘脑2例, 颞顶叶各1例, 枕顶区1例。2组患者性别、年龄、病情等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 入选标准
脑梗死诊断符合1995年中华医学会全国第四届脑血管病会议诊断标准, 且经头颅CT检查确诊;排除脑出血及其他出血性疾病;无意识障碍及明显高颅压征象;肝肾功能正常。
1.3 治疗方法
2组均根据病情给予常规治疗。治疗组予法舒地尔注射液 (天津红日药业股份有限公司生产) 30mg+氯化钠注射液100ml静脉滴注, 每天2次;对照组予曲克芦丁注射液0.4g+氯化钠注射液250ml静脉滴注, 每天1次。疗程均为15d。
1.4 疗效标准
有效:临床症状体征改善, 功能好转, 肌力有所恢复;无效:临床症状体征无改善;恶化:临床症状体征加重。
1.5 统计学方法
计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
治疗组有效率为90%高于对照组的72%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
3讨论
法舒地尔的分子结构为5-异喹啉磺酰胺衍生物, 为Rho激酶抑制物。近年来研究发现, 法舒地尔是一种新型血管扩张药, 可有效改善脑血管痉挛, 对蛛网膜下腔出血 (SAH) 患者预后有良好的作用[2]。法舒地尔通过抑制细胞凋亡及蛋白水解, 从而稳定细胞膜结构、减轻炎症因子等对组织的破坏、拮抗巨噬细胞介导的血管炎性反应;通过扩张血管, 增加脑组织的供血量, 增加脑缺血区的细胞供血, 有利于梗死面积的缩小, 增加心肌内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) mRNA和蛋白质的表达, 改善患者的神经功能评分[3]。
该结果表明法舒地尔对促进神经功能的恢复、减轻临床症状、减少病残率方面疗效优于曲克芦丁, 且不良反应少。因此对于在基层受经济条件的制约, 超早期溶栓治疗不能实现, 但为减少疾病的进一步进展, 在治疗时间窗内重建局部血循环显得至关重要。法舒地尔对缺血性脑血管病有显著的神经保护和治疗作用, 可减少致残率、提高患者生活质量。
摘要：目的 观察法舒地尔治疗缺血性脑梗死的临床疗效。方法 将100例缺血性脑梗死患者随机分为治疗组50例和对照组50例。治疗组予法舒地尔注射液30mg+氯化钠注射液100ml静脉滴注, 每天2次;对照组予曲克芦丁注射液0.4g+氯化钠注射液250ml静脉滴注, 每天1次。疗程均为15d。治疗后`比较2组疗效。结果 治疗组总有效率为90%高于对照组的72%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 法舒地尔对缺血性脑血管病有显著的神经保护和治疗作用, 可减少致残率、提高患者生活质量。
关键词：法舒地尔,脑梗死, 缺血性
参考文献
[1]中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志, 1996, 29:381.
[2]张明.法舒地尔的药理作用及其临床应用的研究进展[J].山西医科大学学报, 2007, 38 (4) :369-373.
居家急救术——心肌缺血怎么处理 篇11
心脏病引发的心痛，在医学上有典型的描述，只要符合以下任何一种情况都必须引起高度重视：
年龄超过50岁后，胸痛
像石头压在胸口，喘不过气的感觉
痛到会冒冷汗
在运动或是出力的时候引发的胸痛
胸痛起来会同时感觉到手臂痛或是牙痛、下巴痛
突然像撕裂刀割般的痛，胸痛痛到背后
怎么处理
避免任何增加不适的举动，并且立刻停下手边费力的工作，坐好或躺好休息。
如果有前面说的典型心脏病症状，就应该向人求助，拨打120，保持镇定和休息，立即就医。先当成最严重的情况处理，不要再勉强行走或被搀扶送医，只需要一点点力气的举动，都可能对心脏造成刺激。
如果医师曾嘱咐须使用硝酸甘油，就立刻含在舌下使用，但如果胸痛的症状没有改善（超过15分钟），不要延误送医。
什么事情不该做
不应该继续走动、用力，因为心脏受伤后，这些运动或是用力，都会增加心脏的负荷，变成压垮骆驼的最后一根稻草。
不要因为症状与别人相似，就乱吃别人的心脏药物，这就好像考试，乱猜的题目往往都会答错一样，很可能反而让情况加剧。
不要使用毒品，可卡因让心脏血管剧烈收缩，可以直接造成心肌缺血和猝死。
到医院就诊时的注意事项
告诉医生有无药物过敏史、孕龄女性有没有怀孕，过去心脏病的完整病史（包含有没有做过心导管、装过支架、心脏手术、心脏衰竭、服用药物等）。
在医生同意前，最好先不要吃东西，以免耽误进一步的检查。
缺血性心肌梗死 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月-2014年3月在本院神经内科住院的脑梗死患者653例, 入选标准: (1) 符合中华医学会第4届全国脑血管病会议制定的诊断标准 (1995) [3]; (2) 发病后48 h内入院。排除标准: (1) 短暂性脑缺血发作患者; (2) 完全性卒中入院24 h内死亡者; (3) 梗死后出血者、木僵或昏迷以及充血性心衰、肺部感染者。653例患者中男373例 (57.1%) , 女280例 (42.9.%) , 年龄51~78岁, 平均 (66.5±8.3) 岁。按进展性卒中的诊断标准:发病后6 h~7 d, 治疗后仍出现进行性神经功能恶化, 脑卒中量表 (NIHSS) 评分比基线水平增加2分或更多[4]。将患者分为两组:进展性卒中组 (进展组) 155例, 男95例, 女60例, 平均年龄 (65.4±9.8) 岁;非进展性卒中组 (对照组) 498例, 男278例, 女220例, 平均年龄 (67.3±8.6) 岁, 两组患者的年龄、性别等比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。并按梗死部位分为侧脑室体旁梗死 (A型) 、分水岭梗死 (B型) 、单个脑叶或基底节或大面积脑梗死 (C型) 、脑干和/或小脑梗死 (D型) 4型。
1.2 可能的危险因素与赋值
收集患者的既往病史 (吸烟、饮酒、糖尿病、高血压病、脑血管病病史, 分别将“有”赋值为1, “无”为0) 、体温、性别 (“男”赋值为1, “女”为0) 、年龄、入院时血糖、纤维蛋白原、C-反应蛋白、颈部血管彩超结果 (“有斑块”为1, “无斑块”为0) 、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、梗死部位 (“侧脑室体旁梗死”赋值为1, “分水岭梗死”赋值为2, “单个脑叶、基底节、大面积脑梗死”赋值为3, “脑干、小脑梗死”赋值为4) , 计量资料以具体数值赋值。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理, 检测水平设置为0.05 (双侧) , 先进行各种危险因素的单因素分析, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用独立样本t检验, 计数资料用百分率表示, 采用x2检验, 将具有显著性意义的危险因素作为自变量进行非条件Logistic回归分析, 以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组不同梗死部位进展发病率的比较
进展组中A型进展性卒中发病率最高 (37.4%) , 其次为B型 (34.2%) , 显著高于C、D型及对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;同组C、D两型间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
2.2 进展性缺血性卒中危险因素的单因素分析结果
两组在吸烟史、饮酒史、糖尿病史、脑血管病史、体温、年龄、性别、纤维蛋白原、C-反应蛋白、低密度脂蛋白水平上比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。进展组高血压病史和颈部血管斑块形成发生率显著高于对照组 (P<0.05) ;入院时血糖、胆固醇、甘油三酯水平显著高于对照组 (P<0.05) , 见表2。
2.3 进展性缺血性卒中危险因素的多因素Logistic回归分析
以进展性卒中为因变量, 初选出的6个与其发生有关的危险因素 (梗死部位、高血压病史、颈部血管斑块形成、入院时血糖、胆固醇、甘油三酯) 为自变量, 进行非条件Logistic回归分析, 结果显示颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关 (P<0.05) , 见表3。
例 (%)
*与对照组比较, P<0.05;△与本组C、D型比较, P<0.05
3 讨论
进展性卒中发病率高, 尚缺乏有效的治疗手段, 属难治性脑血管病。多年前即已引起临床重视, 较多学者对其发病机制及危险因素均有研究, 但结果不尽一致。本文旨在探讨梗死部位及各可能的危险因素与进展性卒中的相关性, 为早期识别及预防提供可能的依据。
通过分析笔者发现: (1) 颈部血管斑块形成与进展性脑卒中的发生相关。曾有学者王洪新等[5]对62例进展性卒中患者行颈动脉超声检查发现颈动脉硬化斑块者56例, 其中软斑28例, 溃疡斑26例, 硬斑仅2例, 认为单纯依据颈动脉狭窄不能准确预测进展性脑卒中。刘逾前等[6]认为颈动脉粥样硬化不稳定斑块与进展性缺血性脑卒中关系密切, 可能是导致脑梗死早期进展的重要危险因素。不稳定性动脉粥样斑块破裂, 而非单纯的渐进性管腔狭窄, 才是患者发生脑血管事件及致死的更重要原因[7]。不稳定性斑块 (软斑、溃疡斑) 的脱落, 又可造成动脉-动脉栓塞的反复发生, 更容易引起进展性卒中的发生。 (2) 入院时高血糖与进展性脑卒中的发生相关。高血糖促进氧化, 产生氧自由基及乳酸酸中毒, 损害内皮功能, 血管内皮细胞的细胞间黏附分子 (ICAM-1) 表达增加, 加重缺血半暗带细胞酸中毒和水肿, 从而使半暗带转化为不可逆缺血坏死区, 使梗死进展。Bhalla等[8]研究认为无糖尿病史的急性脑梗死患者合并高血糖比有糖尿病史患者梗死程度更严重, 而糖尿病病程不是进展性卒中的危险因素。张龙等[9]发现空腹血糖增高与进展性脑卒中的发生具有显著相关性, 可作为预测进展性脑卒中发生的方便快捷的检测指标。 (3) 梗死部位与进展性卒中的发生相关。文献报道进展性卒中患者在影像学上表现为侧脑室旁放射冠梗死或分水岭梗死, 磁共振血管成像多显示大血管狭窄和闭塞, 尤其是大脑中动脉的起始部或主干支狭窄[10]。徐延俊等[11]针对大脑中动脉区进展性脑梗死的研究认为, 皮质下脑梗死发生率仅次于边缘带梗死。Nagakane等[12]发现进展性卒中往往更多的在发病时侧脑室体旁放射冠区有受累病灶, 其发生进展后影像学表现为沿着穿通动脉的受损体积的扩大, 因此血栓在穿通动脉的延续可能是神经功能恶化的机制。汪飞等[13]、王霆等[14]等通过研究认为侧脑室体旁梗死常预示有进展的可能。其可能的原因: (1) 侧脑室体旁和皮质脊髓束临近, 离心脏最远, 位于分水岭区, 缺乏侧枝循环, 当灌注压稍有下降即可导致该区域进一步缺血, 引起临床症状进一步加重; (2) 影像学检查显示侧脑室体旁梗死多提示责任动脉为大血管, 临床上往往容易诊断为小血管梗死, 常采取抗血小板、扩张血管改善循环等治疗, 当出现血压下降等影响半暗带区供血的因素时, 临床症状即可加重。还有学者认为进展性脑卒中分水岭梗死发生率明显高于非进展性脑卒中组, 分水岭梗死中以皮质下型和混合型分水岭梗死率较高[15]。本组资料显示侧脑室体旁梗死进展性卒中发病率最高 (37.4%) , 其次为分水岭梗死 (34.2%) , 显著高于单个脑叶、基底节、大面积脑梗死和脑干、小脑梗死 (P<0.05) ;后两型间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。可以认为较其他解剖部位而言, 侧脑室体旁及分水岭梗死更易进展。
综上所述, 颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与进展性卒中的发生相关。侧脑室体旁梗死、分水岭梗死较易进展。针对急性脑梗死患者, 临床应该更重视颈部血管评估及入院时血糖的监控, 特别是侧脑室体旁及分水岭梗死者, 尽早加强医患沟通, 密观病情变化, 及时给予强化抗血小板聚集、调脂稳定斑块、调控好血压及血糖、补液等积极措施, 以最大程度使患者得到康复, 提高患者满意度。
摘要：目的:探讨脑梗死部位与缺血性进展性卒中的关系, 为早期识别进展性卒中提供可能的影像学依据。方法:回顾性分析发病48 h内入院治疗的653例脑梗死患者的病例资料, 根据缺血性进展性卒中诊断标准, 将其分为进展性卒中组 (进展组155例) 和非进展性卒中组 (对照组498例) ;按梗死部位分为侧脑室体旁梗死 (A型) 、分水岭梗死 (B型) 、单个脑叶或基底节或大面积脑梗死 (C型) 、脑干和/或小脑梗死 (D型) 4型, 比较各型的发生率, 对缺血性进展性脑卒中的相关因素进行Logistic回归分析, 筛选其发生的危险因素。结果:进展组中A型进展性卒中发病率最高, 其次为B型, 与其他类型及对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;同组其他类型间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。进展组高血压病史和颈部血管斑块形成发生率显著高于非进展组 (P<0.05) ;进展组入院时血糖、胆固醇、甘油三酯水平显著高于非进展组 (P<0.05) 。颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关 (P<0.05) 。结论:颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关。侧脑室体旁梗死、分水岭梗死较易进展。