缺血性脑血管（共10篇）
缺血性脑血管 篇1
根据流行病学调查, 中国患者死亡的主要病因是血管病、肿瘤以及慢性呼吸道疾病[1]。与其他西方国家不同的是脑血管病是首要病因, 死于卒中患者的数目是死于冠心病患者数目的3倍。国内流行病学数据显示每年城市人口卒中死亡率为116.63/100000;每年农村人口卒中死亡率为111.74/100000[2]。
缺血性卒中30%是由颈动脉疾病引起的[3]。美国国立神经疾病和卒中研究所的调查显示有23%的脑梗死由颈动脉病变引起[4]。虽然动脉粥样硬化的发病机制有不同学说, 但作为一种慢性炎症性疾病, 其发生发展是一个长期缓慢的进程, 在脑卒中患者出现突发梗塞缺血之前往往伴有长时间的无症状期。
颈部血管超声检查便捷、直观、无创、廉价, 有助于临床观察动脉粥样硬化及其引起的颈动脉狭窄的发展过程, 是目前评价动脉硬化疾病的一种有效诊断方法, 可以直接对颈动脉进行反复观测。对其与缺血性脑血管病之间的关系进行分析。本文对2011年5月-2013年5月间我院收治缺血性脑血管病患者的颈部血管超声检查进行了回顾, 对其与缺血性脑血管病之间的关系进行分析。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2011年5月-2013年5月期间神经内科收治的缺血性脑血管疾病患者资料, 其中资料完整符合入选标准患者170例。所有入选患者中男性103例, 女性67例。年龄35岁~83岁, 平均年龄为62.81士12.49岁。症状包括言语障碍、头痛、吞咽困难、偏瘫等, 所有患者经MRI以及CT检查确诊, 符合全国第四届脑血管疾病学术会议制定的缺血性脑卒中的诊断标准[5]。
1.2 检测方法
使用P H I L I P S彩超, 线阵式探头频率7~10MHz。患者仰卧, 头颈转向一侧, 充分暴露受检颈部, 采用灰阶显像方式先以横切面再以纵切面, 右侧自无名动脉分叉处, 左侧从主动脉弓起始处开始, 连续观察颈总动脉 (近、中、远段) 、颈内外动脉分叉处、颈内动脉 (近、中、远段) 、颈外动脉主干及分支。记录管腔的内径、内中膜厚度 (IMT) 、管腔内膜连续性、粥样硬化斑块大小、部位、斑块回声、有无管腔狭窄及其狭窄程度。
1.3 诊断标准
IMT<1.0mm为正常, ³1.0mm为增厚。斑块为突入官腔血流异常缺损或IMT比临近部位厚0.5mm, 或者是临近部位厚度的1.5倍为斑块。狭窄率计算方法为:狭窄率二 (血管内径-最窄处的血管内径) /血管内径;狭窄分级:①轻度:狭窄<50%, 峰值血流速度 (Peak stream velocity PSV) <120cm/s:②中度:狭窄50%~69%, PSV>120cm/s, 舒张末期血流速度 (End diastolis velocity EDV) <40cm/s;③重度:70%~99%, PSV>170Cm/s, EDV<40cm/s;④闭塞:狭窄100%, 闭塞段见血栓, 无血流信号。
1.4 统计学分析
以SPSS19.0软件进行统计分析, 计量资料以x±s表示, 组间采用Pearson独立性检验。
2 结果
170例缺血性脑病患者中颈部动脉血管异常163例, 异常率为95.88%, 检出斑块205处;缺血性脑血管病患者斑块中以软斑、溃疡斑为多见。患者颈部动脉粥样硬化斑块发生的部位主要是颈总分叉处, 其次依次是颈总动脉、颈内起始处, 最后是颈外动脉。斑块部位具体见表1。
软斑斑块呈中强或弱回声, 由于内膜向管腔内凸出, 形态或不规则, 有的可呈扁平样或偏心半圆型, 内部结构均匀或不均匀。硬斑斑块轮廓清晰, 呈强回声或中等强度回声。形态可呈块或点状, 大小不一, 有的不规则, 其后方伴声影。钙化性较强的斑块, 其后方伴有明显声影, 因声影的遮盖, 不能显示整个轮廓, 仅可见局部一扁平状强回声。混合斑由不均质软、硬斑混合组成, 呈强回声、中等回声及低、无回声混合存在。形态极不规则, 范围较大, 常常造成局部管腔高度狭窄或堵塞。混合斑是由脂肪、纤维组织、胶原纤维、钙化斑及细胞碎片组成的, 无回声为内部坏死出血所致。混合斑常伴有内出血溃疡, 斑块内可见无回声, 破裂后为血栓形成是最大的危险因素。205个斑块中颈动脉血管重度狭窄患者斑块发生率较中度和轻度血管狭窄组斑块发生率高。按斑块类型进行比较, 重度血管狭窄组混合斑的发生率较中度和轻度血管狭窄组发生率高, 中度血管狭窄组的硬斑发生率高于重度和轻度血管狭窄组。数据见表2。
注:*p<0.05
3 讨论
动脉粥样硬化特别是颈动脉粥样硬化是脑梗死的重要危险因素, 其在脑梗死的发生、发展过程中可能发挥重要作用。颈动脉造影术和双源64排螺旋CT血管成像已成为诊断颈动脉狭窄的金指标, 但是这些检查费用昂贵、有创。有学者建议40岁以上尤其是长期吸烟史的人群即使没有症状也应定期进行颈动脉血管的筛查, 超声经济无创, 可以检测血管狭窄的程度和范围, 直观反映颈动脉粥样硬化是否存在, 斑块形态, 计算斑块狭窄程度, 不仅可用于体检筛查, 还可对脑卒中发生风险进行预测。研究表明, 内膜中层厚度对脑卒中风险的预测作用强于颈动脉狭窄程度[6]颈动脉内膜中层厚度与脑梗死之间具有相关性, 内膜中层厚度每增加0.15mm, 发生脑梗死的危险性增加69%。如果内膜增厚明显或斑块较大引起管腔狭窄>50%时, 临床可出现TIA[7]。Harloff等[8]认为检测颈动脉的弹性和内膜中层厚度可提高对主动脉复杂斑块引起缺血性脑卒中的预测。
研究发现, 导致急性脑血管事件的主要原因是动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成, 后者取决于粥样硬化斑块的不稳定性, 即易损性 (vulnerability) 。因此, 易损斑块的基础和临床研究已成为近年热点。根据超声回声的特性将斑块分为稳定斑块和不稳定斑块, 稳定斑块如图1所示质地均匀, 中高回声, 表面光滑, 内皮完整无缺损, 斑块表面覆盖有较厚的纤维层。不稳定斑块质地不均匀, 胞外脂质大量堆积, 平滑肌及胶原含量少, 斑块内有出血和组织坏死, 易出现溃疡, 如图2所示以低回声为主。
本研究结果显示, 重度、中度、轻度颈动脉狭窄患者混合斑发生率分别为25%、18%、14.7%, 重度狭窄患者发生率明显高于中度及轻度颈动脉狭窄患者, 斑块发生与狭窄程度有关。但是颈动脉走行曲折, 超声扫查可能未全面显示全部狭窄部分, 可能漏诊颈动脉最狭窄处, 因此还不能准确判断斑块发生率是否与狭窄程度相关。
血管超声对于颅外动脉检查具有经济简便、快速安全等特点, 可确定病变部位, 对筛查和预防缺血性脑血管病具有良好的作用。
摘要：目的 :观察缺血性脑血管病患者颈动脉血管超声特点。方法 :回顾性研究我院2011年5月-2013年5月期间神经内科收治的缺血性脑血管疾病患者170例超声资料, 对其颈动脉血管粥样硬化斑块大小、部位、斑块回声、有无管腔狭窄及其狭窄程度进行分析。结果 :170例缺血性脑病患者中颈部动脉血管异常163例, 异常率为95.88%, 检出斑块205处;患者颈部动脉粥样硬化斑块发生的部位主要是颈总分叉处, 其次依次是颈总动脉、颈内起始处, 最后是颈外动脉。205个斑块中颈动脉血管重度狭窄患者斑块发生率较中度和轻度血管狭窄组斑块发生率高。结论 :缺血性脑血管病患者颈动脉斑块中以软斑、溃疡斑为多见。重度狭窄患者发生率明显高于中度及轻度颈动脉狭窄患者, 斑块发生与狭窄程度有关。
关键词：脑缺血,超声,狭窄
参考文献
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缺血性脑血管 篇2
【摘要】目的：分析缺血性脑卒中患者全脑血管造影的特点。方法：选取我院2012年6月～2014年6月间进行全脑血管造影检查的120例缺血性脑卒中患者作为研究对象，回顾性分析所有患者的脑动脉颅内动脉狭窄和颅外动脉狭窄的发生和分布情况。结果：120例缺血性脑卒中患者中存在脑动脉狭窄和闭塞的患者有89例（74.17%），其中脑梗死组动脉闭塞或狭窄68例（73.91%），TIA组动脉闭塞或狭窄21例（75.00%）。其中颅内动脉闭塞24例，占26.97%；颅外动脉狭窄44例，占49.44%，颅内+颅外动脉闭塞或狭窄共21例，占23.00%。颅外动脉狭窄或闭塞的发生率明显高于颅内狭窄或闭塞的发生率，（P<0.05）差异均有统计学意义。结论：脑血管造影可对缺血性脑卒中患者脑动脉狭窄的分布情况进行准确的评价，为临床治疗提供了准确的诊断依据，值得推广。
【关键词】缺血性脑卒中；全脑血管造影；特点
【中图分类号】R743【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0135-01
本次研究选取我院2012年6月～2014年6月间进行全脑血管造影检查的120例缺血性脑卒中患者作为研究对象，回顾性分析所有患者的脑动脉颅内动脉狭窄和颅外动脉狭窄的发生和分布情况，现报道如下：
1一般资料及方法
选取我院2012年6月～2014年6月间进行全脑血管造影检查的120例缺血性脑卒中患者作为研究对象。纳入标准：所有患者均符合中华医学会第四次脑血管病学术会议制定的缺血性脑血管疾病的相关诊断标准[1]，并且均经CT和MRI检查确诊。排除标准：具有脑实质内出血、颅内占位及蛛网膜下腔出血的患者；有严重心、肺、肝、肾等功能不全的患者；昏迷患者；具有严重出血倾向的患者；有造影剂过敏史和其它脑血管造影禁忌的患者。所有患者均愿意参与本次实验，且签署知情通知书。其中男性患者74例，女性患者46例；年龄19～78岁，平均年龄56.75±11.98岁。其中短暂性脑缺血发作（TIA）患者28例，脑梗死患者92例。
1.2方法
采用Seldinger技术穿刺入患者一侧的股动脉，放入5F动脉鞘、5F猪尾、全身肝素化及4F单弯导管进行主动脉弓和全脑血管造影。根据NASCET标准[2]对患者脑动脉的狭窄程度进行测量。具体的测量主要包括狭窄远端正常动脉、狭窄近端直径和狭窄段等。根据欧洲协作组制定的血管狭窄诊断标准[3]，将测量所得的结果分为4个级别：①0级：正常；②1级：血管狭窄率<50%；③2级：血管狭窄率50～69%；③3级：血管狭窄率70～99%；④4级：血管狭窄率为100%或血管闭塞。
1.3统计学方法
将数据纳入SPSS19.0统计软件中进行分析，计数资料比较采用x2比较，以率（%）表示，计量资料比较采用t检验，并以（±s）表示，若（P<0.05）则差异显著，有统计学意义。
2结果
2.1脑血管造影结果
120例缺血性脑卒中患者中DSA阳性患者89例（74.17%），DSA阴性患者31例（25.83%），其中脑梗死组动脉闭塞或狭窄68例（73.91%），造影正常24例（26.09%）；TIA组动脉闭塞或狭窄21例（75.00%），造影正常7（25.00%）。
2.2颅内动脉和颅外动脉狭窄分布情况
89例DSA阳性缺血性脑卒中患者中，颅内动脉闭塞24例，占26.97%；颅外动脉狭窄44例，占49.44%，颅内+颅外动脉闭塞或狭窄共21例，占23.00%。颅外动脉狭窄或闭塞的发生率明显高于颅内狭窄或闭塞的发生率（X2=10.6931，P=0.0011），（P<0.05）差异均有统计学意义。详见下表：
3讨论
脑血管造影（DSA）是电子计算机处理技术与X线血管造影术相结合的一种血管造影方法。对脑血管病患者采用脑血管造影进行检查，不仅可以准确提供病变的位置，还可以清晰的显示出病变的程度。DSA是现阶段临床上对脑血管狭窄和闭塞进行检查的金标准[4]。
通过本次研究使我们对缺血性脑卒中患者动脉狭窄的分布状况有了一个更加直观的认识。研究结果显示，120例缺血性脑卒中患者中存在脑动脉狭窄和闭塞的患者有89例（74.17%），其中脑梗死组动脉闭塞或狭窄68例（73.91%），TIA组动脉闭塞或狭窄21例（75.00%）。其中颅内动脉闭塞24例，占26.97%；颅外动脉狭窄44例，占49.44%，颅内+颅外动脉闭塞或狭窄共21例，占23.00%。颅外动脉狭窄或闭塞的发生率明显高于颅内狭窄或闭塞的发生率，（P<0.05）差异均有统计学意义。这表明脑血管造影可对缺血性脑卒中患者脑动脉狭窄的分布情况进行准确的评价，为临床治疗提供了准确的诊断依据，值得推广。
参考文献
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缺血性脑血管 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年7月—2014年1 1月该院接收进行全脑血管造影检查的患者105例,包括男患者42例、女患者63例,年龄均在49～81岁之间,平均年龄为(68.0±3.54)岁。所有患者均不存在影像学试剂过敏,且无重要脏器疾病、血液疾病、滥用药物者,卒中患者的选择均为由常见原因引起卒中的患者,将特殊原因诱发卒中的患者排除试验范围。
1.2 方法
向患者告知此次试验目的、过程等,以征得患者同意。检查方式:常规行右股动脉穿刺,置入动脉鞘[3],应用高压注射器行选择性脑血管造影,造影剂常规用量:颈总动脉9 mL、5 mL/s注射,椎动脉5 mL、3 mL/s注射。此次进行全脑血管造影检查的患者中,出现脑血管迂回或缺血性卒中的患者共105例,对于出现脑血管迂曲的患者,在治疗后对其进行调查询问,侧重调查其年龄、生活习惯、有无高血压史、血脂是否异常等。对所调查资料进行统计汇总,并讨论。
1.3 观察指标
观察全脑血管造影检查结果。
1.4 统计方法
统计分析时采用SPSS 17.0软件分析,计量资料用(±s)表示,用t检验,计数资料用n和百分率表示,用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 所有患者缺血性卒中情况
检查结果提示,脑血管迂曲百分比为56.19%(59例)、非脑血管迂曲43.81%(46例),脑血管迂曲患者当中的卒中与非卒中所占百分比分别为67.79%、32.21%,非脑血管迂曲患者当中卒中与非卒中所占百分比分别为30.43%、69.57%,差异有统计学意义(χ2=4.56,4.67,P<0.05),见表1。
注:缺血性脑卒中百分率,脑血管迂曲组与非脑血管迂曲组比较χ2=4.56,P=0.03;非缺血性脑卒中百分率,脑血管迂曲组与非脑血管迂曲组比较χ2=4.67,P=0.03。
2.2 所有患者脑血管迂曲情况
检查结果提示缺血性卒中百分比为51.43%(54例)、非卒中48.57%(51例),缺血性卒中患者当中的迂曲与非卒迂曲所占百分比分别为72.22%、27.78%,非缺血性卒中患者当中迂曲与非迂曲所占百分比分别为3725%、6275%,结果差异有统计学意义(χ2=4.78,4.51 P<0.05),见表2。
注:脑血管迂曲百分率,缺血性脑卒中组与非缺血性卒中组比较χ2=4.78,P=0.03;非脑血管迂曲百分率,缺血性脑卒中组与非缺血性卒中组比较χ2=4.51,P=0.03。
2.3 脑血管迂回患者危险因素调查
经调查发现,迂曲组患者在年龄过60岁人数为48例、高血压人数39例、高血脂人数26例,非迂曲组患者在年龄过60岁人数为27例、高血压人数11例、高血脂人数9例,两组比较差异有统计学意义(χ2=3.24,3.78,4.02,P<0.05)。
3 讨论
缺血性卒中是较为常见的脑血管疾病,发病主要由于大脑中血管出现狭窄、栓塞、闭塞等导致血液循环障碍使大脑得不到充血的供血[4]。临床症状通常有四肢发麻、无力、视觉障碍、眩晕等,当视觉障碍、感觉障碍等神经症状逐渐发展,呈不断加重趋势,可能提示患者出现完全卒中[5,6]。
该院为了分析与讨论缺血性卒中与脑血管迂曲的危险因素以及相关性,特对2012年7月—2014年11月该院接收进行全脑血管造影检查的患者1057例患者做临床试验研究,结果1与结果2:脑血管迂曲患者当中的卒中与非卒中所占百分比分别为67.79%、32.21%,非脑血管迂曲患者当中卒中与非卒中所占百分比分别为30.43%、69.57%,缺血性卒中患者当中的迂曲与非卒迂曲所占百分比分别为72.22%、27.78%,非缺血性卒中患者当中迂曲与非迂曲所占百分比分别为3725%、62.75%,结果差异有统计学意义(P<0.05),提示脑血管迂曲发生与卒中有一定的相关性,脑血管迂曲既血管形态异常,血管出现扩张、异样弯曲、过长等均可影响血液循环进而使大脑得不到充分的血液供给,血流量变小,造成缺血性卒中的可能性极大,有临床报告显示,椎动脉发生诸如扩张、延长等形变后直接对后循环造成影响,诱发卒中的风险大。而对于卒中患者的检查除血管迂曲外未发现血栓、狭窄、闭塞等,但是,血管迂曲部位不同是否对卒中的影响不同,临床上尚不能定论[7]。
结果3,脑血管迂曲患者在年龄超过60岁人数、高血压人数、高血脂人数上明显高于非迂曲组,且迂曲组女性明显多于男性,差异有统计学意义(P<0.05)。部分临床证实,对于高龄、高血压、高血脂患者人士来说,诱发脑血管迂曲的可能性更大[8]。
综上所述,缺血性卒中与脑血管迂曲两组疾病的发生存在一定的相关性,且女性、高龄、有高血压或高血脂病史的人士更容易导致脑血管迂曲的发生。
摘要：目的 分析讨论缺血性卒中与脑血管迂曲的危险因素。方法 2012年7月—2014年11月该院接收进行全脑血管造影检查的患者105例,按照检查结果 ,59例为迂曲组(出现脑血管迂曲);46例为非迂曲组(未出现脑血管迂曲);54例为卒中组(出血缺血);51例为非卒中组(未出现缺血)。比较并分析脑血管迂曲的危险因素。结果 经比较,在缺血性卒中患者中,脑血管迂曲人数所占百分比约为72.22%、非脑血管迂曲人数所占百分比约为27.78%;在脑血管迂曲的患者中,卒中人数所占百分比约为67.79%、非卒中人数所占百分比约为32.21%,差异均有统计学意义(P<0.05)。根据临床统计,脑血管迂曲患者在年龄超过60岁人数、高血压人数、高血脂人数上明显高于非迂曲组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 缺血性卒中与脑血管迂曲二者的发生存在较大的相关性,高龄、女性、高血脂、高血压诱发脑血管迂曲的可能性高。
关键词：缺血性卒中,脑血管迂曲,相关性,脑血管迂曲危险因素
参考文献
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缺血性脑血管 篇4
文章编号:1003-1383(2009)05-0594-03
中图分类号:R 972+.6文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.05.051
他汀类药物,即3羟基3甲基戊二酸单酰辅酶A(3hydroxy3methylglutaryl coenzyme A,HMGCoA)还原酶抑制剂,是一类强效降胆固醇药物,具有安全性高,耐受性好等优点。他汀类药物自问世以来,在世界范围内进行了广泛的研究,研究结果表明该类药物除能调节血脂外,还具有多向性抗动脉粥样硬化作用,能显著降低冠心病及卒中的发病率,减少心、脑血管事件的发生率,在心、脑血管疾病的防治方面有着广泛的作用,其血管神经保护功能更是广大临床及实验研究工作者关注的热点。本文就他汀类药物防治缺血性脑血管疾病机制方面的研究综述如下。
一、调脂作用
、
近年来研究结果显示高胆固醇血症与动脉粥样硬化血栓形成性脑卒中具有明显的相关性[1]。积极降低胆固醇预防脑卒中再发试验[2]的结果显示阿托伐他汀80 mg/d能显著降低近期发生过脑卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)而无冠心病患者再发脑卒中的危险性。TNT(Treating to New Targets) 研究证实,以LDLC<100 mg/d (2.6 mmol/L)作为治疗目标,能够更显著的减少稳定性冠心病患者的脑卒中和心血管事件[3]。他汀类药物可通过有效调节LDLC、VLDLC、TG和HDLC的水平,抑制巨噬细胞中胆固醇的合成以及泡沫细胞的形成,减少斑块中的脂质成分,延缓动脉粥样斑块的进展,增加斑块的稳定性,从而减少脑卒中事件的危险性。
二、非调脂作用
越来越多的研究结果证明他汀类药物除能明显调节血脂外,还具有抗炎、抗氧化、抗血小板聚集和血栓形成、改善内皮细胞功能、抑制血管平滑肌细胞增殖等多向性抗动脉粥样硬化作用;具有调节免疫、血管新生、细胞凋亡及改善心室重构与心功能的作用。特别是其抗炎、抗氧化、调节免疫、改善内皮细胞功能过程中所具有的直接的血管效应和神经保护作用更令人关注。
1.抗炎作用 研究显示,他汀类药物可以下调C反应蛋白(Creactive protein,CRP),并通过抑制CRP刺激人血管内皮细胞TNFα的产生,从而下调TNFα。还可以通过抑制核因子kB、AP1的激活[4],抑制白介素1α(interleukin,IL1α)和血小板源性生长因子的剌激作用,使MMP9的表达减少[5]。MMP9、TNFα的下调和CRP下降有助于稳定斑块,因而减少心脑血管事件的发生[6]。此外,他汀类药物能通过下调单核细胞趋化蛋白1和IL6[7],抑制白细胞内皮细胞反应,使粒细胞向炎症区域浸润减少,减轻组织损伤。有文献报道他汀类药物可通过直接减少体内星形细胞和巨噬细胞炎性介质,如iNOS、IL1β和TNFα的表达,从而成为抑制发生于脑缺血和再灌注时的细胞因子反应的新手段,提示他汀类药物可调节中枢神经系统细胞因子的产生,具有重要的抗炎效应[4,5]。
2.抗氧化作用 急性卒中后和自发性或治疗性再灌注时,自由基的释放可加重缺血半暗带组织损伤。自由基的产生可通过诱导脂质过氧化、蛋白质氧化、破坏内源性抗氧化系统和直接损伤核酸而引起神经元和内皮细胞损伤。有研究表明,他汀类药物可以促进核因子尤其是甾醇调节因子结合蛋白2的产生,促进其与芳香烷基磷酸酯酶启动子的结合,芳香烷基磷酸酯酶表达增多,抑制oxLDL的生成,减轻脂蛋白氧化和自由基损伤[8]。颜建云等[9]研究显示,他汀类药物可保持超氧化物歧化酶活性,通过直接清除氧自由基的作用及稳定线粒体膜,抑制反应氧系列(reactive oxide species,ROS)对线粒体损伤作用,具有广泛的抗氧化作用。
3.抗血栓形成作用 他汀类药物能通过多种途径影响体内凝血和纤溶系统的平衡而发挥抗栓、防治脑梗死作用;通过降低血胆固醇和LDL降低血黏度,从而抑制血小板聚集;还可以通过降低Ⅴ因子和Ⅶ因子活性来抑制凝血酶原转变为凝血酶[10],然后下调蛋白酶受体21[11],从而降低促凝血酶原激酶依赖的凝血酶原活性。同时,该类药物能抑制纤溶酶原激活物抑制剂1,上调组织纤溶酶原激活剂,从而影响纤维蛋白溶解系统促进纤维蛋白溶解[12]。
4.对血管内皮功能的影响 他汀类药物不仅可以通过降低血浆胆固醇来预防脂质在内皮的沉积,改善内皮依赖性舒张功能与收缩反应,还具有内皮修复功能。Walter等[13,14]认为他汀类药物是通过与PI3kinase/Akt途径有关的机制,动员EPC入血,并黏附于受损部位,促进内皮的修复。此外,该类药物在脑缺血时还可增加脑内皮细胞NO含量,上调内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)。余昌胤等[15]研究显示,辛伐他汀预处理能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织iNOS、nNOS的表达,上调eNOS的表达,eNOS产生的NO具有神经保护作用,协调内皮细胞的旁分泌自身稳定功能,包括抑制细胞和血小板黏附,控制血管张力,维持血流与血管壁间的抗血栓界面。他汀类药物通过上调eNOS改善内皮依赖性血管舒张功能、扩张小动脉、改善微循环,从而具有良好的神经保护作用。
5.对血管新生的影响 他汀类药物对血管新生的影响多数报道的是抑制作用。Wilson等[16]报道,在猪动脉粥样硬化模型上,辛伐他汀可减少实验性高脂血症动脉的滋养血管的新生,该作用与其降脂作用无关。其他他汀类药物如普伐他汀、洛伐他汀等也具有抑制血管新生的作用。然而也有报道他汀类药物可以促进新生血管形成。Weis等[17]认为他汀类药物对血管新生具有双重作用。血管新生在脑卒中也有双重影响,一方面,新生血管可以增加粥样斑块的脆性,另一方面,有利于侧枝循环的形成,改善脑缺血区域的血供。
6.抑制细胞增殖 研究发现,他汀类药物还具有抑制多种细胞增殖的作用。NegreAminou等[18]研究发现六种他汀类药物都可以抑制血管平滑肌细胞的增殖,其中普伐他汀作用最弱,西立伐他汀最强。该药物可抑制内皮细胞生长因子和a血栓素的促血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖作用,抑制血小板源性生长因子和纤维蛋白原诱导的VSMC迁移。甲羟戊酸是DNA合成和细胞增殖必不可少的物质,他汀类药物通过抑制甲羟戊酸的途径,减少类异戊二烯物质生成,从而起到抑制平滑肌细胞增殖的作用。平滑肌细胞的增殖是粥样硬化的关键条件,并使血管壁增厚,因此他汀类药物能防治粥样硬化和血管管腔狭窄。
7.诱导细胞凋亡的作用 研究表明他汀类药物还可以诱导细胞凋亡。Park等[19]研究显示,洛伐他汀可诱导人早幼粒白血病HL60细胞凋亡。Kaneider等[20]证实高浓度西立伐他汀能诱导小鼠中性粒细胞、单核细胞等炎性细胞和平滑肌细胞凋亡。此诱导炎性细胞与平滑肌细胞凋亡作用可能与其抑制血管平滑肌细胞增殖和抗炎作用产生协同效应,以发挥抗动脉粥样硬化和神经保护作用。最近研究显示,阿托伐他汀预处理能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织bax表达,上调bcl2表达,从而对缺血区神经细胞凋亡产生抑制作用,减轻神经元的缺血损伤[21]。
8.免疫调节作用 Kwak等[22]研究表明他汀类药物可作用于抗原呈递细胞,能被干扰素γ(interferon gamma,IFNγ)诱导而表达主要组织相容性抗原Ⅱ(Major histocompatibility complex class II, MHCⅡ)的细胞,如血管内皮细胞和巨噬细胞等,能有效抑制IFNγ诱导的MHCⅡ表达,且呈剂量依赖性。WeitzSchmidt等[23]发现淋巴细胞功能相关抗原1(leukocyte function antigen1,LFA1)和细胞间黏附分子1(Intercellular Adhesion Molecule1,ICAM1)能结合到LFA1的I结构域,并把它命名为“洛伐他汀位点”(L位点),此位点也是ICAM1与其结合的关键位点,且能被他汀药物阻断。他汀类药物能完全抑制ICAM1与抗T细胞受体单克隆抗体结合而引起的T细胞增殖反应。CD40与其配体CD40L(CD154)相互作用是B细胞活化中第二信号的主要来源,而且对于T细胞应答和抗原呈递细胞功能的发挥也十分重要。Mulhaupt等[24]研究显示他汀类药物能减少血管细胞(血管内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞及纤维母细胞)表达CD40,可抑制人重组CD40L,激活血管细胞合成和分泌IL6、IL8和MCP1,说明他汀类药物不仅减少CD40的表达,对CD40CD40L信号通路也有抑制作用。通过免疫调节可以调节细胞因子的产生、抑制致炎因子的释放、减少炎性细胞的浸润及抑制经组织因子途径的血栓形成。他汀类药物的这些免疫抑制作用对减轻卒中后所产生的缺血性损伤具有重要意义。
综上所述,他汀类药物的最初研究主要是集中于其降脂及防治动脉粥样硬化的研究,在其研究过程中,逐渐发现它具有越来越多的作用,特别是具有中枢神经系统血管神经保护作用。为此,他汀类药物有望成为最具潜力的一类新药。但就目前的研究来看,汇总分析多集中在冠心病人群,尚缺乏在脑卒中患者中系统分析;就临床应用来看,除了其在降脂和冠心病的防治外,在脑血管疾病防治方面尚缺乏系统、标准的药物用量、用药时机、疗程与疗效等分析报告。因此,他汀类药物广泛用于卒中的防治仍有许多问题亟待解决。
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(收稿日期:2009-07-21 修回日期:2009-09-25)
缺血性脑血管 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机收集的60 例缺血性脑血管病患者与60 非缺血性脑血管病患者的临床资料, 分别属于观察组与对照组, 缺血性脑血管病患者均符合缺血性脑血管病的诊断标准, 均通过颅脑CT与颈动脉彩超确诊, 排除急性脑血管病史、心肝肾功能严重不全、出血倾向、近期手术、凝血功能药物治疗史等的患者。 其中对照组中男患者44 例, 女患者16 例, 患者年龄最大是78 岁, 最小是40 岁, 平均是 (53.3±3.7) 岁;观察组中男患者46 例, 女患者14 例, 患者年龄跨度是41~76 岁, 平均是 (54.7±4.3) 岁, 20 例患者伴有原发性高血压, 16 例伴有冠心病, 10 例伴有糖尿病, 10 例伴有高脂血症, 16 例存在吸烟史, 4 例肥胖, 10 例饮酒过度, 对比两组患者在性别、年龄等一般资料中存在的差异无统计学意义 (P>0.05) , 但具备可比性。 120 例患者签订同意参与此次研究的意见书。
1.2 方法
使用型号为LOGIQP5 的彩色多普勒超声检测仪 (美国通用公司) 进行检查, 探头频率是5~10 MHz, 患者选择平卧位, 以保证颈部暴露的充分性, 患者颈下进行垫枕, 且患者头部略向一侧偏, 顺着患者的颌下角、锁骨上角、枕后角、胸锁乳突肌前缘等进行扫查, 以探测患者的颈内动脉的内径、椎动脉的内径、血流频谱、颈总动脉的内径、 颈外动脉的内径、 椎动脉的血流速度、血管壁的厚度等信息。 正常颈动脉患者的管壁表现为双线征, 较为典型, 两线之间的距离是内中膜厚度, 一般均<1 mm, 对患者血管的斑块形成、粥样斑块厚度、回声、数量以及血管狭窄等进行观察与计算。 计算公式如下: (正常管径-最小管径) /正常管径×100%, 管腔狭窄分级标准如下:100%, 且没有通过彩色血液, 为血管闭塞;70%~99%, 为重度狭窄;30%~69%, 为中度狭窄;0%~29%, 且血流动力学变化不显著, 为轻度狭窄。
1.3 统计方法
采用SPSS12.0 统计学软件处理分析数据资料, 计数资料表示利用百分数进行, 开展 χ2检验, P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
在此次探究过程中, 观察组患者中, 患者颈动脉颅外段的内中膜增厚均超过1.3 mm, 其中36 例患者的颈动脉出现不同程度的狭窄, 涵盖4 例患者存在颈总动脉窦部, 16 例患者颈内动脉的起始部分存在狭窄, 2 例患者的颈总动脉干部存在狭窄, 4 例患者的颈外动脉的起始部分存在狭窄, 10 例患者的锁骨下动脉的起始部分存在狭窄, 发生率是60%。 在影像资料中, 表现为血流速度加快, 且血流存在充盈缺损。 观察组患者的颈动脉斑块的病发率是100%, 其回声斑块多样化, 同时存在内中膜的增厚现象, 多集中于颈动脉分支位置与颈内动脉。 对照组患者的颈动脉狭窄病发率是10%, 颈动脉粥样斑块病发率是16.7%, 明显低于观察组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。 见表1。
3 讨论
随着时间的不断增长, 我国人口老龄化特征日渐明显, 老年性疾病的发病率明显增加, 特别是心脑血管疾病, 患者的死亡率较高, 短暂性脑缺血属于脑血管意外的一种危险信号[5,6]。 随着我国超声诊断技术的不断发展, 颈部血管彩超检查应用到缺血性脑血管的临床诊断中, 诊断符合率高达100%。 动脉粥样硬化导致的缺血性脑血管疾病的病发机制较为复杂, 主要受到斑块破裂的影响造成栓子, 从而引发血管栓塞与斑块溃疡[7]。 受到管腔突然闭塞的影响, 造成颈动脉狭窄严重, 引起血管低灌注的发生。
该研究中, 通过探究接收的60 例缺血性脑血管病患者与60 非缺血性脑血管病患者得出, 观察组患者颈动脉狭窄发生率是60%, 颈动脉斑块的病发率是100%, 对照组患者分别是10%、16.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。 与郭夏青等[8]的探究结果保持一致。
综上所述, 颈部血管彩超检查在缺血性脑血管病临床诊断中的应用, 不仅能够及时发现颈动脉血管与血流上存在的异常情况, 而且能够提高患者的诊断准确率, 具备很高的临床价值, 可在临床诊断中进行推广使用。
参考文献
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缺血性脑血管 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年5月至2008年5月,我院共为53例缺血性脑血管疾病患者进行了经皮腔内血管成形术和支架植入术(PTAS)。53例中男29例,女24例,年龄17~78岁,平均为63岁。伴发疾病:糖尿病11例,高血压病34例,冠心病15例。
所有患者均有不同程度的缺血性脑血管疾病的表现,椎基底动脉系统缺血患者主要表现为黑蒙、眩晕、视野缺损,构音障碍、共济失调、步态不稳及跌倒发作;颈动脉系统缺血者则主要表现为短暂的肢体麻木、无力、失语、记忆力下降或完全的肢体瘫痪、感觉消失等。53例患者中41例有反复的短暂性脑缺血发作(TIA);7例入院前数月有卒中史,遗留有轻度神经功能缺损;2例因急性脑卒中于4 h后入院,行动脉溶栓后发现阻塞血管存在严重狭窄而行急诊支架植入;4例存在锁骨下盗血综合征。
1.2 手术方法
所有患者术前3 d服用阿司匹林0.1 g/d、氯吡格雷75 mg/d。采用Seldinger技术在右股动脉穿刺行全脑血管造影,了解病变血管的狭窄程度、长度及侧支循环情况,确定支架植入者给予肝素5000 U静脉注射,实行全身肝素化。之后将指引导管送达动脉狭窄近端合适位置,在示踪图指引下,颈内动脉狭窄患者采用远端保护装置(脑保护伞)小心通过狭窄处到达远端,脑保护伞头尽量在颈内动脉颅外段;椎动脉狭窄则直接采用0.014"微导丝小心通过狭窄处到达远端;锁骨下动脉狭窄患者用0.014"微导丝或0.035"泥鳅导丝通过狭窄处到达远端,后者再用导管交换260 cm加硬导丝。根据正常血管直径和狭窄长度选择合适支架(颈动脉及锁骨下动脉采用自膨式支架,椎动脉采用球囊扩张型支架,大脑中动脉狭窄支架植入时,对于颈内动脉虹吸段大于90°者选择球囊扩张型支架,对虹吸段成角小于90°患者,可采用冠脉微球囊行狭窄部扩张成形后,同期植入颅内自膨式微支架),将支架送至预想位置释放,覆盖狭窄部位。根据情况用不可脱球囊导管在支架输送前对狭窄的部位进行预扩,或在支架释放后进行后扩。术后予以低分子肝素抗凝3 d,2次/d,口服氯吡格雷75 mg/d,服用1~6个月;阿司匹林100 mg/d,服用1 a以上甚至终身服用。
2 结果
2.1 植入支架分布
53例患者共植入61枚支架,其中8例患者植入了两枚支架。其中一侧椎动脉狭窄单个支架植入8例;一侧颈内动脉狭窄单个支架植入25例;一侧锁骨下动脉狭窄单个支架植入5例;一侧大脑中动脉狭窄单个支架植入7例;1例椎基底动脉狭窄及1例颈内动脉多段狭窄均一次植入2个支架而成功治疗;2例后循环狭窄合并颈动脉狭窄的患者与3例双侧颈内动脉狭窄患者均一次或分次植入2个支架而成功治疗;1例左侧颈总动脉狭窄合并右侧椎动脉颅内段狭窄,先行左侧颈总动脉自膨胀支架成形,3个月后再以球囊支架行右侧椎动脉颅内段血管成形。植入支架后血管狭窄程度由术前的75.4%(65%~97%)下降到术后的15.7%(0%~27%)。所有患者缺血性脑血管疾病的临床症状与体征都得到有效控制或明显改善。
2.2 支架植入的并发症
在上述行血管内支架植入术的患者中,6例发生颈动脉窦反应;2例发生高灌注综合征;2例发生可逆性缺血性脑卒中;上述并发症均在给予对症治疗后痊愈,未见与介入操作本身有关的严重并发症发生。
3 讨论
3.1 缺血性脑血管疾病支架植入适应证
经皮腔内血管成形术和支架植入术(PTAS)具有有效解除血管的狭窄,防治缺血性脑血管病的作用,近年来在临床上得到广泛开展。但由于血管成形术和支架植入术(PTAS)毕竟是一种有创治疗手段,存在着多种并发症,因而对于每一个缺血性脑血管病的患者都要综合分析患者的各种情况,权衡利弊,审慎地决定治疗方法。目前缺血性脑血管病行经皮腔内血管成形术和支架植入术(PTAS)的主要适应证有:(1)反复TIA或非致残性中风;(2)血管造影证实的局限性动脉粥样硬化性狭窄,狭窄程度大于60%;(3)经正规药物治疗无效或有长期药物治疗的禁忌证;(4)PTA术后再狭窄及夹层动脉瘤所致的急性闭塞;(5)狭窄长度在10 mm以内、两端血管形态基本正常、无严重扭曲[1,2];(6)狭窄程度小于60%,但是狭窄处有软斑块或溃疡形成。
3.2 缺血性脑血管疾病植入支架选择
球囊扩张型支架具有柔顺性好、纵向缩短率小、支架定位准确等特点,因而目前临床上缺血性脑血管疾病支架植入时椎动脉、大脑中动脉等一般选用球囊扩张型支架,但该类支架支撑性较差,放置于颈动脉等活动较多的部位,可因周围组织的压迫而变形塌陷,而自膨式支架则具有较好的支撑性,不会因周围组织的压迫而变形塌陷,因而在颈动脉、锁骨下动脉等部位一般用自膨式支架。大脑中动脉狭窄支架植入时对于颈内动脉虹吸段大于90°者选择球囊扩张型支架,对虹吸段成角小于90°患者,由于常规球扩支架通过困难,可采用冠脉微球囊行狭窄部扩张成形后,同期植入柔顺性较好的颅内自膨式微支架[3,4]。
3.3 缺血性脑血管疾病支架植入并发症
血管成形术和支架植入术(PTAS)在缺血性脑血管疾病的治疗中与其他治疗方法相比有着很多优点,但作为一种有创治疗手段,也存在着多种并发症,常见的并发症及其对应处理方法如下:
血管痉挛:由于导管、导丝、造影剂及脑保护装置刺激血管内膜所致。尤其是脑保护装置对血管的支撑刺激,可使颈内动脉远端痉挛。对策:预防血管痉挛首先不要选择过分大于血管直径的脑保护装置,其次,释放后的脑保护装置尽量避免移动,以减少血管痉挛,也使血管壁损伤程度降低,减少脑卒中及其他并发症的发生。血管痉挛可以选用尼莫地平、罂粟碱进行治疗。
心动过缓及低血压:由于支架及球囊刺激颈动脉窦的压力感受器所致,患者常表现为心动过缓及低血压。对策:如下降的比例不大,则不必处理,一般几分钟后可自行缓解,当心率下降到50次/min,则应处理,静脉给予阿托品4 mg,加入500 m L生理盐水中适当滴注进行纠正。选用合适的支架及准确的支架释放是防止心动过缓及低血压的关键,术后如发生上述现象可适当应用多巴胺及阿托品[5]。
脑过度灌注综合征:由于动脉的突然扩张,血流明显增多所致。临床表现为:头痛头胀、恶心呕吐、颠痫样发作、意识障碍、眼花,甚至同侧颅内出血等。对策:对于高度狭窄血管的支架置入,可能会导致灌注区的急性过度灌注,所以在术中和术后短期内要保持相对较低的血压,并给予适当的扩容治疗及对症治疗,如止痛抗痫,适当选用脱水剂、激素,监控血压、心率,可使用尼莫地平等,通过调整流速使围手术期血压平稳维持较低水平,有效预防因狭窄开通后狭窄相关区域过度灌注引起脑实质出血[6]。
术中血栓形成及血栓脱落:主要由斑块碎屑脱落造成,可导致远端血管的闭塞和脑梗死,与冠状动脉不同,中枢神经系统对远端栓塞十分敏感,远端栓塞已成为阻止PTAS发展的障碍之一。大部分支架置入术后急性和亚急性血栓形成主要是由于血小板在支架上和被损伤的内膜上的沉积所致,都与血小板聚集有关。对策:围手术期给予阿司匹林、抵克立得或氯吡格雷,可有效抑制血小板聚集;术中经常以肝素盐水冲洗各种导管、擦拭导丝及持续鞘管内点滴是防止血栓形成的有效方法。溃疡型斑块、不规则狭窄或重度狭窄者宜尽可能应用脑保护装置,术中尽量保持保护伞不要上下滑动,防止引起内膜损伤或血栓脱落,有时会出现保护伞填满的情况,此时易出现泄漏,保护伞收拢不宜过猛、过紧,防止血栓挤出造成栓塞,尽可能不要后扩张,因为反复多次球囊扩张易造成支架挤压及切割斑块而使其脱落[7]。
总之血管内支架植入术是治疗缺血性脑血管疾病的一种安全、有效的治疗手段。但需要规范的操作,严格掌握适应证,尽可能减少并发症,提高安全性。
摘要：目的 评价经皮穿刺血管腔内血管成形术与支架植入术(PTAS)治疗缺血性脑血管疾病的临床效果与安全性。方法 对53例动脉狭窄致脑血管疾病患者从2006年5月至2008年5月在我院接受PTAS的临床资料进行了回顾性分析。53例患者共植入61枚支架,其中8例患者植入两枚支架。对PTAS的临床效果与安全性逐例进行了观察与记录。结果 本组53例患者PTAS的成功率为100%。动脉狭窄的程度由术前的75.4%(65%～97%)下降到术后的15.7%(0%～27%)。所有患者脑缺血的临床症状与体征得到了有效控制或明显改善,未发生与操作本身有关的严重并发症。结论 PTAS是治疗缺血性脑血管疾病的一种安全、有效的方法,然而,为了尽可能地减少其并发症和提高其疗效,精心实施规范操作与严格选择适应证是至关重要的。
关键词：脑血管疾病,缺血性,动脉狭窄,支架,血管成形术
参考文献
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缺血性脑血管 篇7
缺血性脑血管病是指由于脑动脉管腔在短期出现狭窄或闭塞等血液供应障碍, 导致所供应的脑组织细胞发生缺血缺氧性变性、死亡或脑软化, 出现相应的神经功能受损表现, 也称为缺血性脑卒中, 它通常分为4类, 第1类为短暂性脑缺血发作, 指颈内动脉或椎一基底动脉系统的短暂性血液供应不足, 表现为突然发病, 局限性神经功能缺失, 在数秒钟、数分钟及数小时, 最长不超过24h内完全恢复, 而不留任何症状和体征, 常反复发作;第2类为脑血栓形成, 指由于脑动脉血管壁病变, 尤其在动脉粥样硬化的基础上发生血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加而形成血栓, 致使动脉管腔狭窄或闭塞, 引起相应部位的脑梗死的症状;第3类为脑栓塞, 指脑血管被随血流而进入颅内的固体、液体或气体栓子所阻塞, 使其供血区缺血、坏死, 导致相应的脑功能障碍;第4类为腔隙性脑梗塞, 指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死, 因脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙。
2 缺血性脑血管病的病理生理
脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感, 阻断脑血流30s脑代谢即会发生改变, 1min后神经元功能活动停止, 脑动脉闭塞致供血区缺血超过5min后即可出现脑梗死。急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡;而缺血半暗带内因仍有侧枝循环存在, 可获得部分血液供应, 尚有大量可存活的神经元, 如果血流迅速恢复, 损伤仍为可逆的, 脑代谢障碍可得以恢复, 神经细胞仍可存活并恢复功能。保护这些神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。
脑动脉闭塞造成的脑缺血, 如果脑血流得以再通, 氧与葡萄糖等的供应恢复, 脑组织缺血损伤理应得到恢复。但实际存在一个有效时间即再灌注时间窗问题。一般将其界定为梗死后6h之内, 许多溶栓治疗措施都是在这一时间窗内完成的。如脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限, 则脑损伤可继续加剧, 此现象称之为再灌注损伤。其机制主要是自由基的过度形成及“瀑布式”的自由基连锁反应、神经细胞内钙超载, 兴奋性氨基酸的细胞毒作用和酸中毒等一系列代谢影响, 导致神经细胞的损伤。因此, 超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带, 采取脑保护措施减轻再灌注损伤。
3 治疗方法
3.1 治疗原则
(1) 要特别重视超早期和急性期的处理, 要注意整体综合治疗与个体化相结合; (2) 尽早恢复脑缺血区的血液供应, 改善微循环, 阻断脑梗死的病理过程, 依据不同病情选择治疗方案; (3) 应重视缺血细胞的保护治疗, 应尽早应用细胞保护剂如自由基清除剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂以及其他脑代谢赋活剂等; (4) 防治缺血性脑水肿, 适时应用脱水降颅压药物。 (5) 要加强监护和护理, 预防和治疗并发症, 早期规范化及系统化的康复治疗。
3.2 治疗措施
3.2.1 一般治疗
呼吸功能的维持与并发症的预防和治疗, 调整血压、控制血糖、脱水降颅压以改善颅内高压和脑水肿、降低体温缩小梗死范围。
3.2.2 溶栓治疗
目前国外的多项大规模临床研究证实, 重组组织型纤溶酶原激活物 (rt-PA) 溶栓 (发病后6h内) 研究结果表明, 神经功能恢复正常者较对照组有显著性差异。适用于急性缺血性脑血管病的早期, 但在国内并未得到广泛的开展。
3.2.3 抗凝治疗
如低分子肝素和口服抗凝剂长时间使用可防止血栓的扩延和进展性脑卒中。但其易导致脑出血的危险, 故它们的应用只能取决于主管医生的选择。其口服剂量约为国外报道剂量的1/3~1/2。
3.2.4 降纤治疗
降解血栓蛋白原、增加纤溶系统活性及抑制血栓形成, 也是常用的治疗急性缺血性脑血管病的方法。常用药物包括:蛇毒降纤酶、巴曲酶等, 这种疗法也应早期应用 (发病6h以内) 但应防止出血的危险。
3.2.5 血液稀释疗法
据国外大规模的研究结果证实, 该疗法无效, 不值得推荐。但如患者确有血液粘度过高、血容量不足时, 适量应用低分子右旋糖配和轻乙基淀粉注射剂等改善其循环状况, 对患者还是有用的。
3.2.6 抗血小板药物
抗血小板药物能降低血小板聚集和血粘度。最常用的为阿司匹林和盐酸唆氯匹睫类, 常用于二期预防。中国急性卒中临床研究及国际卒中临床研究结果显示, 急性期使用阿司匹林证明有效, 可减少病死率和复发率。
在急性期通过药物溶栓、降纤抗凝、外科和介入等治疗后可以明显改善脑组织缺血缺氧的急性症状, 增加脑供血, 挽救缺血半暗带, 使病情趋向于稳定。但其存活者致残率较高, 据报道仅有30%的患者可部分或完全恢复工作, 神经功能缺损症状是其最主要的后遗症, 严重影响患者的生活质量。因此, 尽早进行系统的、规范化的针灸和康复治疗, 它在改善神经功能缺损症状和降低致残率方面起着重要的作用, 有助于运动功能的恢复, 有助于改善患者的生活质量。
摘要：缺血性脑血管病是一组由于动脉粥样硬化、血液及血流动力学的改变造成血管痉挛、狭窄和闭塞而引起的脑血管病总称, 它是目前的常见病、多发病, 病死率和致残率均高, 脑血管病和心脏病、恶性肿瘤构成多数国家的三大致死疾病。对其进行系统化、规范化的治疗, 有助于缺损的运动功能尽快恢复, 降低其死亡率及致残率, 对提高全民特别是中老年人的生活质量有着极大的意义。
关键词：缺血性脑血管病,介入治疗
参考文献
[1]韩仲岩, 唐盛孟.实用脑血管病学[M].上海:上海科学技术出版社, 1994.
[2]邢成名.缺血性脑血管病[M].北京:人民卫生出版社, 2003.
缺血性脑血管 篇8
1 资料与方法
1.1 对象与分组
选取了2008年3月至2009年4月我院神经内科收治的缺血性脑血管病患者98例, 男患者为82例, 女患者为16例, 患者平均年龄约为47岁。对这98位缺血性脑血管病患者, 我们进行了分组。其中, 第一组为18例, 对其同时进行TCD与DSA检查;第二组为80例, 只对其进行DSA检查。
1.2 方法
1.2.1 确定狭窄部位
首先, 将颈内动脉分为不同的段, 如岩段、颈段、床突段、海绵窦段、破裂孔段等等。然后, 对狭窄发生率比较高的颈内动脉起始部, 将其单独列出, 并作为一个独立的部位。同样地, 也将椎动脉进行不同的分段, 并将其开口作为一个独立的部位。
1.2.2 明确责任血管
对于诊治缺血性脑血管病来说, 明确责任血管是至关重要的一环。为了做到这一点, 必须以患者的各种影像学检查为参考, 如CT检查、SPECT检查、MRI检查等等。与此同时, 还要参考脑供血动脉的狭窄程度及其形态。
1.2.3 判断狭窄程度
首先, 要分别计算出颅内脑血动脉狭窄程度与颅外脑供血动脉狭窄程度。然后, 根据统一的狭窄分级标准, 最终确定其狭窄等级。
1.2.4 进行TCD检查
通过2MHz探头, 并分别经过颞窗与枕窗, 确定阻力指数、脉动指数、血流收缩期峰速、峰值平均速度等相关的参数。为了确保参数的真实性与可靠性, 在研究的过程中, 我们选择了两位比较有经验的医师共同进行测量。
1.2.5 TCD与DSA分析
以DSA为基准, 计算出TCD诊断的敏感性与特异性。并以此为基础, 分析两者之间的一致性与差别性。
1.3 统计学处理
通过sas13.0统计软件, 对各项数据做全面的分析。在分组对比的问题上, 要采用t检验或χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 DSA阳性结果分析
对于98例缺血性脑血管病患者 (其中55例为脑梗死, 43例为短暂性脑缺血发作) , 都进行了脑血管造影术。造影结果显示, 异常率为75.4%, 而正常率仅为24.6%。详细情况如表1所示。
2.2 脑供血动脉狭窄或闭塞比率
统计结果显示, 两组的脑供血动脉狭窄或闭塞发生率有着明显的区别。其中, 在脑梗死组方面, 有51例为脑供血动脉狭窄或闭塞, 发生率为84.5%;而在另一组当中, 仅有37例为脑供血动脉狭窄或闭塞, 发生率为66.9%。可见, 脑梗死组的脑供血动脉狭窄或闭塞发生率明显高于另一组。
2.3 脑供血动脉狭窄或闭塞的分布情况
在动脉狭窄或闭塞患者当中, 共发现127处 (颅内75处, 颅外52处) 血管病变。可见, 颅内血管病变率明显高于颅外血管病变率。从分布情况看, 发生血管病变最多的部位为大脑中动脉 (33处) , 其次为颈内动脉起始部 (24处) 。计算结果显示, TCD的敏感性为61.7%, 特异性为98.4%。详细情况如表2所示。
3 讨论
综上所述, 缺血性脑血管病主要包括两类, 一类是脑梗死, 另一类是TIA。在实际中, 缺血性脑血管病是由多种因素引发的, 其中最主要的因素是动脉粥样硬化。对于大动脉狭窄和闭塞问题, 要及时治疗, 否则会引发一系列的严重后果。
在现实中, DSA与TCD是相辅相成的[3]。DSA具有一定的创伤性, 而且费用昂贵, 但是其可靠性强, 而且是诊断脑血管病的金指标。而TCD虽然可靠性不如DSA, 但是它无创伤, 而且价格低廉, 便于操作, 在现实中的应用范围非常广泛。
对于TCD而言, 它的敏感性相对一般, 但特异性相对较强。究其原因, 主要在于:如果血管狭窄级别为轻度, 那么TCD检查就会缺乏敏感性, 而且阳性率也较低。此外, 受解剖走行、易变异、操作技术等因素的影响, 后循环比前循环的血管狭窄TCD更容易出现漏诊。
总之, 在诊治缺血性脑血管病方面, TCD是一种比较有价值的筛选手段。而且, TCD还具有较强的诊治价值, 这是毋容置疑的事实。
摘要：目的 对缺血性脑血管病, 先进行TCD筛选, 在此基础上, 进行DSA检查与诊治。通过TCD与DSA的对比, 一方面分析出TCD的诊治价值, 另一方面确定出缺血性脑血管病患者颅内外动脉狭窄的基本特征。方法 以98例缺血性脑血管病为研究对象。将这98例患者分为两组。对其不同的诊治方法。第一组为18例患者, 对其同时进行TCD与DSA检查;第二组为80例患者, 只对其进行DSA检查。结果 将这两组研究结果进行对比分析, 从而确定TCD的敏感性为62.1%, 特异性为98.3%。结论 目前, TCD在筛选缺血性脑血管病方面发挥了重要作用。总体而言, TCD的敏感性一般, 但是特异性较强。现如今, 中国的缺血性脑血管病患者较多。其中, 脑梗死颅外动脉病变发生率明显低于颅内动脉病变发生率。
关键词：缺血性脑血管病,患者,TCD
参考文献
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缺血性脑血管 篇9
关键词 缺血性脑血管病 癫痫 脑梗死
急性脑血管病继发癫痫并不少见。可发生于卒中时或卒中后几周到几年，可作为缺血性脑血管首发或主要的临床表现。本文分析报道了48例经头颅CT证实的脑梗死继发癫痫者。并对其发生率、发生机理、发作类型与梗死部位关系以及治疗进行了探讨。
资料与方法
本组男32例，女16例，年龄38～78岁，平均（62±11）岁。48例中有12例重度偏瘫，26例轻、中度偏瘫。14例有不完全性或完全性运动性失语。24例在发作后2小时内神经系统症状有一过性加重。
癫痫发作的时间：本组有8例癫痫为卒中的首发症状，2周内发生28例，2周～1年内发生18例，卒中后1~3年内发生2例，多数病人只发生过1次。
癫痫发作的类型：单纯部分性发作占多数，共34例，其余14例为全身性发作。
脑梗死部位与癫痫的关系：经颅脑CT检查发现28例为大脑中动脉供血区梗塞，8例为大脑后动脉供血区梗死，6例为大脑前动脉供血区梗死,大脑前、中动脉交界供血区与大脑中、后动脉交界供血区梗死各2例。34例非腔隙性脑梗死灶平均体积为62cm3，大脑中动脉供血区梗塞灶平均体积70cm3，大脑后动脉供血区梗死灶平均体积为30cm3。不同大小与严重程度的梗死灶所产生的全身性和局限性发作无明显差异，梗塞灶的大小不影响发作的时间和频率，但不同血管供血的梗塞区与癫痫发作类型有关。大脑中动脉供血区梗死以单纯部分性运动发作为主（26例），8例大脑后动脉供血区梗塞灶的患者全部为强直性发作。
结果
本组病人除应用治疗脑梗死药物外均加用抗癫痫药物，经治疗8例癫痫发作均停止，8例持续服用抗癫痫药物半年。
讨论
癫痫的发生率:关于卒中后继发癫痫的发生率国内外报道不一。脑卒中后癫痫的总发生率为10%～14%［１］。国外报道为2%～17%，国内报道为5.16%～13.5%［2］。其差别的主要原因与文献资料中卒中的类型和观察的时间长短不一有关，任群（1985）报告为9.36%，翁武昭（1985）报告急性期（2周内）为4.7%，而我国6城市流行病学调查（1986）报告为16.4%。据几组大样本病例报告，不同类型脑血管病癫痫发生率是：脑出血为4.5%～17.6%，蛛网膜下脑出血为6.2%～19.2%，脑血栓为3.9%～15.6%，脑栓塞为9.3%～18.2%，TIA为45%［3］。如果以癫痫为首发症状统计者，其发生率为18.1%（方树友等1986年报道），在卒中后6个月~5年的时间统计者，其发生率为9.5%。本组中首发症状者8例，占18.71%，与文献报道相近。一般癫痫的发生率男女无差别。
癫痫的类型与梗塞的部位：文献报道［4］：缺血性脑血管病发生癫痫，以单纯部分运动性发作最为常见，其次为复杂部分性发作，也可由单纯部分性发作转为全身强直性阵挛性发作直性发作。与本组病例相符。大脑中动脉供血区梗死的24例癫痫均为单纯部分运动性发作，其余的均为全身性发作。据报道，全身性癫痫多见于双侧或多个双侧或多个动脉闭塞，梗塞灶位于大脑各叶［5］。一般人认为皮层组织受累更易继发癫痫，虽从CT或MRI所见病灶是在皮层下或基底节区域，但SPECT检查可以发现皮层区域已经同时受累。已知脑部小梗塞灶可引起脑部大的区域血块，使皮层同时发生血流障碍［4］。
发生癫痫的机理：癫痫的发作机制可能为：①短暂性脑缺血发作和脑梗死早期脑组织缺血缺氧导致钠泵衰竭，钠离子大量内流而使细胞膜的稳定性发生改变，出现过度除极化而引起［6］。②关于缺血性脑血管病继发性癫痫的发生机理涉及脑缺血和癫痫的双重发病机制，且癫痫病灶的癫痫放放电灶又是截然不同的两个概念，两者定位上可能并不一致，但又可相互重叠。通常按早期癫痫和迟发性癫痫分别叙述。大多数作者认为［3］缺血性脑血管病早期由于急性脑血循环障碍，缺血、缺氧引起局部脑水肿和脑代谢障碍，可能是癫痫发作的病理生理基础。因缺血灶外围神经细胞受损较轻，产生过度兴奋成为癫痫性放电根源。另在局部缺血区域，神经细胞和周围的胶质细胞主要是星形细胞之间失去正常的功能联系，也可能成为致癫痫灶的原因。迟发性癫痫则与缺血灶内胶质组织增生有关，局部缺血后，数日内软化坏死的脑组织即由小胶质细胞转化而来的巨噬细胞所吞噬，形成格子细胞，并经由缺血灶周边血运而清除，同时胶质组织逐渐增多，并长入缺血灶。一般历时2～3个月被胶质组织所代替。推论这些增生的胶质组织，主要是星形细胞，其功能不同于正常的星形细胞而称为反应性星形细胞,其不能发生对神经细胞活动的调节功能，反而容易导致神经细胞放电而形成癫痫放电灶。一般病灶累及大脑皮层或接近皮层者易发，既往有癫痫发作史者易发。
治疗:缺血性脑血管病继发癫痫是加重脑损害，影响脑康复的因素，要及时的加以规则的抗癫痫治疗和预防，以利于大脑康复。在控制早发性癫痫后，抗癫痫药物应当继续应用6~12个月，已避免脑梗死后迟发性癫痫发生，对已经形成大脑癫痫灶的脑梗死病人，则需要进行长期的抗癫痫治疗，配合脑梗死的神经康复治疗，才能达到理想效果。
参考文献
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缺血性脑血管 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2011年1月~2013年12月本院功能科收治的缺血性脑血管病患者2544例作为研究对象, 其中男1334例, 女1210例, 年龄39~76岁, 平均年龄 (49.5±4.8) 岁, 纳入标准: (1) 所有患者均行脑部CT或MRI检查, 临床确诊为缺血性脑血管病; (2) 不合并有自身免疫性疾病、严重的心肺肝脏功能衰竭、严重的感染性疾病及肿瘤等。
1.2 诊断标准
参照中国医师协会超声医师分会编著的《血管和浅表器官超声检查指南》。
1.3 方法及判断标准
选用美国飞利浦PHILIPS彩超iu22对所有患者行颈部血管超声检查。检查前, 让患者仰卧并向其陈述做超声检查时的注意事项, 检查时, 从患者的颈动脉开始向颈内动脉入颅等部位做连续横断面及纵断面扫查, 同时进行彩超及频谱多普勒检查颈动脉血管内中膜的厚度、管道狭窄的程度、是否出现斑块回声、斑块回声的表面情况等超声表现。其中, 斑块指标为内中膜厚度局限性≥1.5 mm, 内中膜厚度正常指标为<1.0 mm, 内中膜增厚指标为1.0~1.4 mm[2]。
2 结果
对2544例缺血性脑血管病患者行颈部血管超声检查, 结果显示:血管内中膜增厚412例 (16.20%) 、低回声斑块612例 (24.06%) 、强回声斑块507例 (19.93%) 、混合回声斑块1013例 (39.82%) 。见表1。
3 讨论
缺血性脑血管病多发于老年人, 其发病率近年来有上升趋势, 随着我国慢慢步入老龄化社会, 缺血性脑血管病也逐渐引起人们的关注, 针对缺血性脑血管病早发现、早预防相关方面的研究也越来越多。相关研究显示颈动脉的病变 (血管内斑块、动脉粥样硬化) 与缺血性脑血管病具有一定的相关性, 一般情况下, 颈动脉斑块在生长过程中会出现溃疡、破裂、出血的情况, 若这些破碎的斑块随血液循环到达脑血管, 就会引起短暂性脑缺血发作甚至脑梗死, 所以采取相应的技术手段观察颈动脉的情况 (颈动脉血管内中膜的厚度、管道狭窄、管道狭窄的程度、是否出现斑块回声、斑块回声的表面情况等) 对于预防缺血性脑血管病至关重要。
在针对缺血性脑血管病患者检查中, 脑血管造影至今仍然是金标准, 但其作为一种创伤性检查, 可能会加剧患者栓塞性脑卒中的发生几率, 因此具有一定程度的使用限制。本研究回顾性分析了2544例缺血性脑血管病患者颈部血管超声检查资料, 发现所有患者都有不同程度的超声检查, 颈部血管超声检查作为一种无创性检查, 对于颈动脉斑块和颈动脉狭窄具有很高的检查准确率, 因此, 颈部血管超声检查对于诊断缺血性脑血管病具有很高的临床意义, 值得临床上广泛推广。
摘要：目的 探讨颈部血管超声检查对缺血性脑血管病 (TIA) 患者的重要作用。方法 缺血性脑血管病患者2544例作为研究对象, 选用美国飞利浦PHILIPS彩超iu22对所有患者行颈部血管超声检查。结果 2544例缺血性脑血管病患者中血管内中膜增厚412例 (16.0%) 、低回声斑块612例 (24.06%) 、强回声斑块507例 (19.93%) 、混合回声斑块1013例 (39.82%) 。结论 颈部血管超声检查对于诊断缺血性脑血管病具有很高的临床意义, 值得临床上广泛推广。
关键词：颈部血管超声检查,缺血性脑血管病
参考文献
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