缺氧缺血性脑病论文（精选12篇）
缺氧缺血性脑病论文 篇1
1 概述
新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxie-ischemic encephalopathy, HIE) 是新生儿常见病之一, 为新生儿期的脑组织结构、功能不成熟以及窒息、缺氧缺血引起连锁反应导致[1]。该病病死率高、神经后遗症多见, 给家庭和社会造成了沉重的负担。
研究表明, HIE是一个多因素介导和参与的发生发展过程, 现就目前国内有关文献综述如下。
2 发病机制及症状
2.1 窒息引起脑血流改变岳丽琴等[2]对有窒息现象的新生儿的前列腺素及血栓素A2 (TXA2) 进行测定, 其终产物分别为6- 酮- 前列腺素F1α, TXB2。当严重窒息缺氧时, 血中的TXB2水平上升, 导致毛细血管内皮细胞受损, 激活脑组织及血小板产生更多TXB2, 促使血管收缩, 脑血流进一步减少而加重脑损害。
2.2 窒息引起脑组织生化代谢改变缺氧缺血时, 脑细胞受损导致膜对于钠和钙的通透性改变, 使钠钙离子进入细胞内, 钠离子造成细胞源性脑水肿, 钙离子内流, 激活受钙离子调节的酶, 引起胞浆膜磷脂成分分解, 进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性[1]。
破坏生理状态下的氧自由基产生与清除的相对平衡状态[3], 损害蛋白质和核酸的功能, 导致膜结构异常, 功能障碍。
血管内皮细胞分泌的内皮素和一氧化氮对调节血管张力及血管流量起重要作用[4]。研究表明窒息的新生儿内皮素和一氧化氮增多, 一氧化氮可分解成具有很强大的细胞毒性的OH-和NO2。
脑缺氧还会产生一些兴奋性的氨基酸, 如谷氨酸和门冬氨酸大量释放, 可造成钠、钙离子内流, 同时伴有突触前神经元和胶质细胞谷氨酸的摄取障碍[5],
3 常用的治疗方法
HIE的治疗原则主要在于治疗措施的早期、按时、足疗程以及综合性实施[6], 同时时刻注意患儿的病情变化并及时对症处理。
3.1 药物疗法
3.1.1 纳洛酮纳络酮为阿片受体特异性拮抗剂, 能阻断内源性阿片样物引起的呼吸抑制, 有效阻断血浆 β- 内啡肽的病理效应, 而对心血管和呼吸不产生抑制, 减少脑垂体等部位β- 内啡肽的进一步释放, 阻断HIE损伤的恶性循环[7], 改善临床症状。樊玉芹[8]报道对一组26 例中重度HIE新生儿使用纳洛酮, 显效24 例总有效率高达92%, 表明纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著。
3.1.2 钙离子通道阻滞剂钙离子通道阻滞剂能阻滞Ca离子进入细胞内防止或纠正窒息后脑动脉收缩, 改善脑血流和脑皮质动能。范大平等[9]的试验, 治疗组16 例中, 显效的有13 例, 有效的有2 例, 总有效率93.75%, 结果表明, 钙离子阻滞剂、复方丹参治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著。
3.2 综合疗法
3.2.1 亚低温疗法亚低温 (32~34 ℃) 可抑制细胞凋亡, 降低脑氧代谢率, 改善脑细胞能量代谢, 抑制细胞毒性过程。冯钰淑等[10]将72 例中、重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为对照组和治疗组进行试验, 结果表明亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病可提高治愈率、缩短住院日。
3.2.2 氧疗利用高压氧治疗HIE是当前围生期医学和儿科研究领域的热点。曾雪梅等[11]观察了高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效, 结果表明新生儿缺氧缺血性脑病采用高压氧治疗可提高疾病治疗的效果。
4 展望
综上所述, HIE是一个多环节、多因素的病理生理过程, 治疗时应该全面考虑, 根据患儿特点, 在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化治疗, 才能提高疗效, 同时又减少浪费和毒副反应。因此, 筛选出适合于临床实际应用的综合治疗方案, 是一个发展方向, 需要我们继续探索和努力。
参考文献
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缺氧缺血性脑病论文 篇2
1.早期发现早期干预治疗效果最好，一般在出生后3个月以前治疗的为超早期治疗，这种治疗的效果最好。脑病顾名思议就是脑部神经细胞由于缺血和氧引起出血受损引起部分神经细胞死亡，使脑部CT出现低密度影，这种就是缺氧缺血性脑病，如果治疗不及时就会引起脑瘫。脑病主要使宝宝的运动功能受损伤了。可使宝宝的运动发育发生迟缓甚至引起智力低下，所以早治疗是关键，早治疗并发症较少，后遗症也较少。
2.治疗方法各个医院可有所不同，但早期主要是打疗程针，一般需要住院治疗或每天注射脑活素类药物，一般需治疗3到6个疗程，每个疗程10到14天不等。住院输液治疗主要用药为营养脑部神经促进脑神经恢复的药物，这对于脑病的孩子的脑部受损细胞的恢复很有帮助，可促进脑CT的正常。同时可视情况进行运动功能的康复训练主要是按摩和推拿的方法并借助一些训练器械来帮助宝宝恢复运动功能以促进宝宝的运动发育使宝宝尽可能得达到正常的发育水平。训练时间较长，效果出现很慢，需要家长的耐心和一定的经济支持。也可以在专业的训练师指导下进行家庭训练以减轻经济负担。康复训练也可配合一些物理的电刺激治疗和中药针灸治疗等。这要看孩子的具体病情了。还有的有条件的医院会进行改善大脑缺氧情况的高压氧舱治疗，这要在早期进行。
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗进展 篇3
文章编号:1003-1383(2006)01-0605-03中图分
类号:R 722.1文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.05.055
HIE是由于各种围生期因素引起的部分或完全性缺氧和脑血流量减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤,称之为缺氧缺血脑病[1~2]。HIE是导致新生儿死亡和继发脑瘫、智力障碍等伤残的主要原因之一,新生儿HIE发病率为(1～80)/1000;其中10%～20%在新生儿期死亡,存活者25%～30%可能留有远期神经发育后遗症,严重地威胁新生儿的生命健康,给家庭和社会造成巨大的负担,也使产科和儿科医师面临很大的压力[3]。HIE发病机理极为复杂,至今发病机理仍未完全阐明,因而难以找到有效的预防和治疗方法,对因治疗方案仍是国内外关注的热点。因此,致力于新生儿HIE的治疗进展研究,有着十分重要的临床意义。本文对HIE的治疗进展进行综述。
缺氧缺血性脑病的治疗原则
传统的观念揭示,治疗缺氧缺血性脑病,第一要早诊治,最好起始于生后24 h内,最迟不超过48 h。第二要有全局观念,全面维护机体内环境稳定和器官功能正常。其基本疗法可概括为“三维持”及“三对症”。三维持:①维持良好通气,以避免并及时纠正低氧血症及高碳酸血症。②维持循环系统正常功能,维持各脏器血流灌注,使心率及血压保持在正常范围。③维持血糖水平在正常值,以保证神经细胞代谢需要,保持足够热量,维持电解质平衡,及时测定血糖、血钠、血钾及血钙。三对症:①控制惊厥。②高渗制剂降低颅内压。③消除脑干症状,增加脑血流及脑灌注压,减轻脑水肿及脑细胞坏死,使中枢性呼吸衰竭得到改善,增加脑的血氧供应。当重度HIE者出现深度昏迷﹑呼吸变浅变慢﹑节律不齐或呼吸暂停、瞳孔改变,应及早开始应用纳洛酮静脉注射,纳洛酮治疗[4]已应用于临床并取得了良好疗效。
目前用于HIE治疗的药物虽然不少,但临床效果确切且不良反应少的仍然不多,在治疗中要更多强调早期应用,对其远期疗效还有待进一步研究。临床用于治疗HIE的药物主要是通过保护脑能量代谢﹑抑制细胞凋亡﹑清除自由基﹑促进神经营养因子释放﹑促红细胞生成素治疗等途径而发挥保护脑细胞作用。
促进神经纤维再生与修复
目前用以促进神经再生与修复的药物有三种。①脑苷肌肽:注射液的活性成分是单唾液酸四已糖神经节苷脂。在神经系统中含量丰富,是神经细胞膜的组成部分[5~6]。在神经发生、生长、分化过程中起重要作用。临床用脑苷肌肽2ml/d静脉滴注,1次/d,14 d为一个疗程。多项研究表明:神经节苷脂与受损部位有很高亲和力,使它极易嵌入其中神经组织,临床应用后可通过血脑屏障嵌入细胞膜,促进受损的神经纤维或组织的再生及修复,减轻缺氧缺血后脑损伤,可减少HIE的致残率。②胞二磷胆碱:可促进卵磷脂合成,改善脑细胞膜,提高腺粒体呼吸功能和内质网的功能,提高脑干网状结构上行系统的功能,增强锥体系抑制体外系的作用,改善脑血管能力,增加脑血流量。一般用100～125 mg/d静脉滴注,10～14 d为一疗程。有观察结果表明,总有效率达90%[7],说明此药对HIE有良好疗效。③1,6二磷酸果糖(FDP):其作用机理可能与药物影响本病发病机制有关,可跨越细胞膜,包括血脑屏障,促进脑细胞的代谢调节功能,杨康治等经过治疗组与对照组比较,分析两组的疗效,发现治疗组异常率明显低于对照组,也发现脑细胞损害主要发生在早期,认为此类药物对脑功能恢复有一定的辅助作用,有学者主张明确诊断后应即应用[8]。最好出生后24 h内即可应用。
秦选光[9]观察了脑苷肌肽注射液治疗新生儿HIE,结果显示脑苷肌肽与胞二磷胆碱或FDP一样均能在7～10 d使神经系统症状恢复正常,在生后2周NBNA(新生儿神经行为检查)评分绝大多数在正常范围内,故早期应用对HIE患儿有良好的疗效。
激活凋亡通路与神经营养因子
氧自由基抑制剂和清除剂可预防脑血流量降低,防止窒息时氧消耗,减少神经系统损害。常用的药物有:①环氧化酶抑制剂消炎痛。②黄嘌呤氧化物抑制剂羟吡唑嘧啶。③复方丹参注射液﹑维生素C及维生素E以及银杏叶﹑黄芪等中药。消炎痛属于环氧化酶和磷脂酶A2抑制剂,是前列腺素合成酶抑制剂,可降低前列腺素的肾素释放效应,保证外调血管阻力,维持血压稳定,还可抑制脑微血管中前列腺素的环氧化酶合成途径,减少了脑血流及组织损伤对自由基的产生。黄嘌呤氧化酶抑制剂以羟吡唑嘧啶为代表,具有改善脑损害的作用。氧自由基中以羟自由基(OH)对机体危害性最大,其产生不仅需要氧阴离子,还需要有金属铁的存在,故采用铁螫合剂去铁胺可清除羟自由基毒性。
HIE的早期神经细胞死亡以坏死为主,HIE后数小时至数天,由于自由基生成增多,脂质过氧化和细胞内钙超载等因素,凋亡通路被活化,激活核酸内切酶和凋亡。此时采用抗凋亡药物更具有意义。
缺氧缺血后神经营养因子分泌不足,使神经元细胞受损,外源性神经营养因子可以使受损的神经元细胞得以修复,神经生长因子(NGF)是一种重要的神经营养因子,动物试验显示,NGF能减少脑组织白细胞介素6的分泌,可能对缺氧缺血性脑损伤有康复作用[10]。但神经营养因子能否透过血脑屏障而达到病变部位,目前尚需进一步的探讨。
促红细胞生成素(EPO)是目前被认为最有前途防治新生儿脑损伤的药物。近年来研究发现中枢神经系统也有EPO及其受体(EPOR)的表达,在缺氧缺血刺激下表达增加,并证实EPO具有神经营养及神经保护作用。动物研究发现,外源性EPO可抑制细胞死亡途径的激活,促进神经细胞和血管的再生,促进胎儿脑的成熟,对多种脑损伤动物模型具有神经保护作用,且能显著提高脑损伤动物的空间记忆,改善认识缺陷,提示外源性EPO不仅能促进脑损伤的早期恢复,且有长期的神经保护作用,显示出广泛的临床应用前景[11]。临床研究发现对早产儿系统应用EPO能够通过血脑屏障,促进其神经行为发育,对足月儿HIE患儿实施EPO药物治疗,能促进神经功能恢复。
高压氧和亚低温的脑保护作用
高压氧(HBO)治疗新生儿HIE的机制是增加局部脑血流灌注和脑组织含氧量,改善脑细胞缺氧状态,同时激发脑细胞的活性和代谢,从而促进损伤的脑细胞修复。研究发现,高压氧(HBO)对新生动物HIE损伤疗效显著,可降低死亡率,减轻脑组织病理改变,减少神经细胞凋亡。国内近年来已普遍使用HBO,但什么时候治疗更好还没有固定标准,经过治疗的对照研究,认为HBO早期治疗比晚期治疗效果好。一般在患儿病程稳定24 h即开始HBO治疗,既可以防止过早入仓,引起窒息﹑呼吸暂停等意外情况,也可尽快改善脑组织的缺氧缺血状态[12]。Liu等对20篇高压氧治疗HIE的文献进行数据分析,结果显示高压氧治疗能够明显降低HIE死亡率和改善神经系统预后。但作者认为多数资料质量欠佳,高压氧治疗HIE的效果尚有待于多中心研究进一步证实[13]。
而国外一些临床研究文献报道不支持HBO的应用,《柳叶刀》(Lancet)上发表有一个国际研究小组进行的随机对照研究显示,HBO对于脑瘫的治疗并无任何疗效,《儿科学》上也发表论文警示HBO的可能并发症。国外学者综合了16个相关研究结果认为,HBO在通过40次治疗后所测得的粗大运动功能、自我控制能力、听觉注意和视觉记忆的改善可能与干扰因素有关,无科学证据表明HBO对脑瘫有效[14]。
本文认为HBO治疗HIE可减低病死率及致残率,但用临床治疗时间窗等问题,还有待于更深入的研究。
近年来,亚低温在新生儿HIE的研究重点已经从实验研究转移到临床研究。孙健伟等[15]观察了头部亚低温对新生儿HIE患儿血IL6和血浆ET1的影响,结果显示头部亚低温治疗可降低HIE患儿血清IL6和血浆ET1水平,抑制HIE后血清IL6造成的间接神经毒性作用及血浆ET1造成脑血流减少,从而起到脑保护作用。在窒息儿生后6 h内降低脑温或体温2～4℃,持续12 h～72 h对缺氧后脑神经有保护作用,体温维持34.5℃以上是安全的,可显著降低HIE新生儿严重伤残率,尤其是中度HIE患儿伤残率[16]。极重度患儿疗效不肯定[17]。其作用机理是降低脑组织氧消耗,降低脑细胞的能量消耗;减少神经轴突末端兴奋性氨基酸的释放;减少内源性氧化氮的产生;减少乳酸的产生和堆积;减轻并延缓脑损伤的病程过程。
神经干细胞移植及其展望
屈素清等[18]研究人胚胎神经干细胞经脑室移植至缺氧缺血性脑损伤的鼠脑后能存活、迁移,并依迁移域的不同分化为神经元和星形胶质细胞。损伤时内源性神经干细胞(NSCS)从脑室沿胼胝体、外囊向外迁移到损伤区修复损伤,而外源性NSCS宿主体内是在内源性NSCS的引导下完成迁移的,Satoshi等相关实验观察到损伤对侧脑室移植后移植细胞能迁移至全脑,并到达损伤区。2005年5月栾佐等在实验研究的基础上对1例75天重度新生儿HIE后遗症患儿成功进行了人胚胎神经干细胞经脑室移植,取得了近期较满意的疗效[19]。但尚有诸多问题有待解决,如NSCS迁移、增殖、分化的体外调控;载体细胞示踪检测;形态学上是否能达到结构重建;细胞水平神经环路重心及近、远期预后的评估等[20]及供体的可及性、治疗的安全性、移植的功效性等均需一一攻破[21]。因此,神经干细胞移植的应用有望成为新生儿脑损伤的一条新的治疗途径,给新生儿HIE的治疗带来了新的希望。
HIE不仅严重威胁着新生儿生命,并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。至今尚无完整统一的治疗方案,目前国内仍强调综合支持疗法。坚持早治疗和立足全局的原则。坚持“三维持”及“三对症”的基本疗法,同时了解HIE的新进展,在临床工作中,针对HIE发病的不同阶段,分清主次,采取有力措施,有的放矢地进行治疗,才能提高产儿成活率,减少HIE病死率及致残率,提高儿童生存质量。
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(收稿日期:2009-05-25 修回日期:2009-08-28)
新生儿缺氧缺血性脑病的护理 篇4
1 临床资料
本组HIE42例中男26例, 女16例;皆为足月儿;日龄<24 h 32例, 1 d～3 d 8例, 4 d～7 d 2例;根据诊断依据及分度标准[1], 轻度35例, 中度4例, 重度3例;抢救无效死亡1例, 自动出院1例, 转上级医院治疗1例。
2 护理
2.1 保暖
此一环节贯穿于整个治疗护理过程中, 为了便于观察患儿的病情变化, 我们将刚入室的患儿置于暖箱中, 根据患儿日龄、体重及体温及时调整箱温至中性温度, 保持体温在正常范围, 每4 h测1次, 因体温过高, 脑细胞代谢增加会加大缺氧, 过低不利于脑细胞代谢。待病情稳定后再出暖箱。
2.2 迅速纠正缺氧
患儿因围生期窒息缺氧, 已受损的脑细胞对缺氧极为敏感, 必须及时吸氧, 根据缺氧程度采用头罩吸氧、提高箱内浓度、持续低流量吸氧等方法。重症病人予心电监护、监测血氧饱和度, 必要时进行血气分析检查。若出现呼吸困难、节律不规则, 可采用CPAP辅助通气措施, 能有效地扩张萎缩的肺泡, 改善肺的换气功能, 提高给氧疗效, 并酌情应用5%碳酸氢钠纠正酸中毒, 24 h内使血气达以正常范围。患儿缺氧症状改善后, 可停吸氧。持续供氧一般不超过3 d, 高浓度持续过量吸氧易致氧中毒。
2.3 迅速建立静脉通路, 及时准确给药
严格掌握输液速度, 明确每小时输入量, 必要时可用微量输液泵控制输液速度, 并根据情况决定是否维持静脉24 h畅通, 能备静脉用药及抢救时用。
2.4 合理喂养
此类患儿都有胃肠道的缺氧缺血过程, 不宜早哺乳。一般轻度HIE患儿生后6 h开始喂奶, 用微量输液泵24 h均匀滴入, 并及时监测血糖, 维持血糖水平至正常高值5.0 mmol/L, 以保持神经细胞代谢所需能量。待缺氧症状改善, 颅内出血控制后可逐渐喂奶, 由少至多, 逐日增多, 对吸吮及吞咽能力差者可鼻饲。喂哺时不可过快、过多, 防止呕吐、呛咳引起窒息。
2.5 加强病情观察
密切观察患儿心率、呼吸、血压及神经系统改变。保持心率、血压在正常范围, 根据病情应用多巴胺、多巴酚丁胺等扩血管药物, 用量从小剂量开始逐渐增加。患儿出现前囟紧张、隆起、易激惹、呼吸节律不整、瞳孔大小改变等颅内高压表现时, 应及时应用脱水剂, 如呋塞米 (速尿) 或20%甘露醇静脉注射, 注射20%甘露醇时防止药液外渗。由于缺氧, 血容量减低, 肾灌注不足, 易致新生儿肾脏损害, 甚至肾衰竭, 应密切观察患儿尿量及小便颜色的变化, 准确记录出入量。颅内出血者给予维生素K, 并禁食, 禁沐浴2 d～3 d, 抬高床头, 尽量少搬动患儿, 治疗护理操作尽量集中进行, 操作轻柔, 技术娴熟。
2.6 控制抽搐
患儿出现尖叫、眼球震颤或斜视、四肢屈曲或强直性伸展、局部或全身痉挛等抽搐症状时, 立即止惊, 因频繁抽搐会加重脑细胞损伤。首选苯巴比妥钠10 mg/kg, 分2次静脉或肌肉注射[2]。苯巴比妥钠不仅镇静止惊, 而且可降低脑代谢率, 具有改善脑血流, 减轻脑水肿, 清除氧自由基, 保护脑组织等作用。护理中尽量减少可引起抽搐的诱因, 保持患儿舒适卧位, 限制声、光刺激。
2.7 加强基础护理
严格消毒隔离制度, 保持室内清洁, 经常通风换气, 紫外线照射每天3次, 每天用500 mg/L碘伏擦拭暖箱, 保持室温在22 ℃～24 ℃, 相对温度55%～65%。加强脐部、臀部护理。鼻饲喂养或禁食患儿做好口腔护理, 每天2次, 保持呼吸道通畅。一切操作均遵守无菌原则和操作规程, 预防交叉感染。
3 小结
缺氧是HIE发病的核心, 缺氧缺血性损伤可发生在围生期各个阶段, 预防此病要做到产前加强孕妇保健工作, 及时发现高危妊娠, 提高产科技术, 减少难产所致产伤和窒息。出现胎儿宫内窘迫, 应选择最佳方式及时结束分娩。为重症患儿正确复苏, 力争5 min内建立有效的呼吸和完善的循环功能。复苏后要密切观察神经症状和监护各项生命体征, 尽快明确诊断, 及早治疗, 疗程要足够。出院后要定期随访及时治疗, 促进脑细胞的修复, 改善脑的功能, 减少后遗症。
参考文献
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患上缺氧性脑病能治好吗 篇5
能治好。治疗方法如下：
1.高压氧治疗要等病情稳定后才能进行，它对脑细胞康复有帮助。脑细胞营养药主要是促进细胞代谢，对损伤的细胞恢复有帮助，一般2-3个疗程。 CT诊断是缺血缺氧性脑病回答者：范伟婷这种情况建议脱水 营养脑细胞和做高压氧治疗。 缺血缺氧性脑病。 新生儿缺血缺氧性脑病回答者：范伟婷你好，可以输 神经节苷酯加高压氧治疗，按疗程治疗一般会好的。 肌张力高，出生时发生缺血缺氧性脑病回答者：周凹要看颅脑是否造成了不可逆损害，轻度的话，可以好转，严重的话，是不能好转的。建议运用高压氧和脑活素治疗。对症治疗 判断：缺血缺氧性脑病ct头颅平扫结论回答者：周凹属于轻度的，不是很严重，建议积极对症治疗。
2.目前主要用营养脑神经的药和婴幼儿高压氧仓来治疗。营养脑神经药有脑活素，神经节苷脂，神经生长因子。治疗主要抓1-3个月婴儿大脑生长发育最快的时段，如果没好还可以继续延长到6个月。希望我的回答能够帮上你的忙。
缺氧缺血性脑病论文 篇6
方法：回顾性分析2008年1月～2012年1月住院治疗的176例新生儿HIE发生因素及临床特点。
结果：新生儿HIE的发生主要为宫内窘迫占74.43%，重度窒息引起新生儿HIE的发病率和死亡率均高于轻度窒息患儿。63.64%的患儿血生化异常，32.36%的患儿早期临床表现由兴奋逐渐转为抑制。
结论：新生儿HIE的发生主要为宫内窘迫，特别是重度窒息，故对有宫内窘迫表现者，应及时终止妊娠。尽早治疗可避免脑组织进一步损害，减少并发症及后遗症，降低死亡率。
关键词：新生儿缺氧缺血性脑病相关因素临床特点研究
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）12-0135-01
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxnic-ischemic encephalopathy，HIE）是新生儿窒息后的严重并发症，严重者在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害。我科于2008年1月～2012年1月共收治新生儿HIE 176例，现就其新生儿HIE的发生因素及临床特点分析如下。
1资料与方法
1.1一般资料。HIE的诊断根据中华医学会儿科分会新生儿学组制定的新生儿HIE诊断标准[1]。176例HIE中，轻度91例，中度57例，重度28例，其中男91例，女85例。足月儿142例，早产儿34例。宫内窘迫131例，出生时窒息45例。剖宫产89例，臀位10例，前置胎盘40例，胎头吸引34例，产程异常30例，脐带绕颈88例，胎粪污染59例，妊高征11例。入院时间：发病2小时内入院44例，12小时内入院94例，2天内入院26例，2天后入院12例。Apgar评分：<3分44例（重度窒息）；3～7分132例（轻度窒息）。出生时体质量<2500g 103例；>2500g 74例。出生2小时内出现症状79例，6小时内出现症状61例，12小时内出现症状36例。
1.2临床表現。兴奋激惹87例，嗜睡41例，阵发性紫绀94例，肌张力增高61例，肌张力低下39例，双眼凝视36例，前囟饱满56例，反射异常35例，尖叫29例，抽搐15例，昏迷9例。入院时以兴奋为主要临床表现149例（包括兴奋激惹，双眼凝视，尖叫，抽搐），入院2天后由兴奋转入抑制的57例，其中中、重度新生儿HIE患儿占52例。
1.3治疗方法。入院后采用常规综合治疗，包括保持呼吸道通畅、吸氧、甘露醇、呋塞米、地塞米松等纠正缺氧、降低颅内压；鲁米那纳或安定镇静、控制惊厥；胞二磷胆碱、脑活素、细胞色素C、纳洛酮、维生素C、二磷酸果糖等改善心脑功能，同时给予纠正酸中毒，保持水电解质平衡，纠正高、低血糖、保证能量供给，对症等综合治疗。
2结果
本组患者176例，痊愈138例（78.41%），好转18例（10.23%），自动出院10例（5.68%），死亡10例（5.68%）。
3讨论
新生儿HIE的程度不同，其临床表现也不同。临床诊断依据主要依靠产科病史和新生儿期神经症状，其中最重要的是有明显的宫内窘迫史或出生时窒息史。出生后临床症状亦可逐渐进展，部分病例可由兴奋转入抑制，甚至昏迷。因此对有宫内窒息者应立即终止妊娠，最大程度的降低窒息程度。对窒息患儿及时复苏抢救是非常重要的，可减少新生儿HIE的发生率和死亡率。治疗越早效果越好，对改善预后十分重要，可阻止神经细胞缺氧性脑损伤继续加重，防止再灌注损伤使病情进一步恶化。本组HIE的观察：①新生儿HIE的发生主要为宫内窒息占74.43%，说明宫内窒息的新生儿HIE的发病率高，故对有宫内窘迫表现者，应及时终止妊娠，以便降价低围生期窒息率，从而预防和减少HIE的发生。②重度窒息患儿发生HIE 45例占25.57%，其中发生重度HIE 28例，占重度窒息的62.22%，死亡10例占35.7%。说明重度窒息引起重度新生儿HIE的发病率和死亡率均高于轻度窒息患儿，表明缺氧时间越长，程度越重，对机体的影响越明显，对重要脏器的损害越严重，预后越差。故对窒息患儿及时复苏抢救可降低新生儿HIE的程度。③本组足月儿占80.68%，早产儿占19.32%，说明早产儿发生HIE为数不少，其中死亡3例，应予以足够重视。④本组合并颅内出血17例（9.66%），B超异常39例（22.16%），脑电图异常5例（2.84%），中重度患儿为主，特别是胎位异常合并产伤者居多，故提高产科技术，减少产伤是防止围生期颅脑损伤的关键，应引起产科医师的足够重视。⑤血生化异常113例（64.20%），特别是中重度HIE，往往合并几项异常，说明中重度新生儿HIE更容易出现血液生化异常，了解血生化异常在HIE损伤的临床意义，早期及时处理对减轻病情进展，改善预后具有重要的临床意义。⑥约32.36%的HIE患儿早期临床表现由兴奋逐渐转为抑制，以中重度患儿为多，说明新生儿HIE的临床症状在生后可逐渐加重，病变越重越明显，故应密切观察病情变化。以上改变与国内一些学者的认识基本相符。⑦发病12小时内入院者痊愈124例（70.45%），好转14例（7.95%），自动出院2例（1.14%），死亡3例占死亡率的33.3%。发病在2天后入院者痊愈11例（6.25%），好转5例（2.84%），自动出院8例（4.55%），死亡7例占3.98%。故尽早治疗是避免脑组织进一步损害，减少并发症及后遗症，是降低死亡率的关键。
新生儿HIE的预防重于治疗，故提高产前检查和产前诊断质量，重视围生期监护，早期预测和诊断胎儿宫内窘迫非常重要。一旦发现胎儿有宫内窘迫情况，尽快选择最佳分娩方式终止妊娠，尽可能降低窒息程度。对窒息患儿及时复苏抢救可预防并减少新生儿HIE的发生。早期治疗可提高治愈率，减轻脑损害及后遗症，降低死亡率。
参考文献
[1]中华医学会儿科分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准[J].中国当代儿科杂志，2005，7（2）：97
新生儿缺氧缺血性脑病的诊治分析 篇7
关键词：新生儿缺氧缺血性脑病,病因,治疗
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧,脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿的脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一[1]。本文回顾分析对2003～2008年5年来收治的128例HIE患儿的病因、早期诊治过程,共同行参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组128例患儿中,男72例,女56例,年龄30分钟至28天。胎龄35～37周的32例,周37～42周之间的69例,42～43周的27例。参照Apgar评分标准评定1分钟≤3分的65例,≤6分的47例,5分钟≤6分的16例。出生后24小时内发病95例,占74.2%。患儿出生体重在2.5～4.5kg。临床缺氧病因分析本组例中主要病因是孕母妊高症42例,宫内窘迫26例、产时窒息96例、脐带绕颈31例、产程延长41例、产伤如应用产钳、胎头吸引助产等21例,自然分娩105例,剖腹产23例,具有上述2种以上因素96例,仅32例有单一因素引起。
1.2 临床表现
所有患儿主要表现为神经系统异常症状和体征,包括意识障碍、兴奋易激惹、肌张力改变和原始反射消失、嗜睡、昏迷、凝视、惊厥等,尚有部分患儿存在呼吸不规则,甚至呼吸衰竭、前囟紧张饱满、瞳孔不对称及对光反射消失等。其中惊厥102例,兴奋易激惹86例,抑制49例,昏迷16例,前囟饱满84例,肌张力改变62例,觅食、吸吮反射及拥抱反射异常71例。按HIE临床分度:轻度53例(41.4%),中度56例(43.7%),重度19例(14.9%)。
1.3 影像学检查
128例患儿均进行CT或(和)MRI检查,主要表现为局限性或广泛性大脑皮质低密度影,伴或不伴不同程度颅内出血等表现。98例显示双侧弥漫性低密度影、脑室变窄,52例显示蛛网膜下腔出血,硬脑膜下出血26例,蛛网膜下腔出血合并硬脑膜下出血10例,脑室周围脑室内出血23例,脑实质出血29例,小脑出血6例;局限性脑梗死21例,10例患儿出现脑室周围白质软化。
1.4 诊断标准
根据临床表现及以下几点可确诊。①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次,持续5min以上;和/或羊水Ⅲ度污染),或者在分娩过程中有明显窒息史;②出生时有重度窒息,指Apgar评分lmin≤3分,并延续至5min时仍≤5分,或者出生时脐动脉血气pH≤7.00;③出生后不久出现神经系统症状,并持续至24h以上;④排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤[2]。
1.5 治疗
采用综合的对症支持疗法包括高压氧,控制惊厥,治疗脑水肿,改善脑细胞功能等。
2 结果
对116例出院患儿进行了1/2～1年的随访,58例轻度患儿临床及影像学检查均完全恢复,46例中度患儿中完全恢复28例,24例重度患儿中只有6例患儿完全康复,7例死亡,其余均有严重的后遗症且影像学多有脑出血表现。
3 讨论
3.1 病因及预防
该病可发生于胎儿或新生儿,缺氧是发病的核心,凡能引起围生期窒息的因素均可引起本病,包括:孕母因素,如妊高症、贫血、心脏病等;胎盘因素,如胎盘早剥、前置胎盘等;脐带因素,如脐带打结、绕颈等;分娩因素,如各种原因引起的第二产程延长等,均可引起胎儿或新生儿缺氧而导致HIE。本组资料显示产时窒息是主要因素(96/128)。HIE的严重程度与窒息程度相平衡,窒息程度与后果往往呈正相关。因窒息时患儿毛细血管通透性增加,脑血管自动调节的功能失调,易造成毛细血管破裂及血压升高而引起颅内出血,是造成HIE死亡的主要原[3]。故对窒息患儿特别是重度窒息儿应该争分夺秒地进行复苏以减轻HIE的发生和程度,预防和减少窒息的发生,可以降低HIE的发生率。多种致病因素应该引起重视,本组达96例75%,尽可能减少致病因素,是产科医生努力降低HIE发生率的努力方向。同时加强具有多致病因素产儿的检测,是早期诊断的关键。另外,本组死亡7例新生儿均为重度HIE,6例为35～37周,仅1例为37周以上,故对具有致病因素早产儿更应提高警惕。剖腹产产儿患病率低,可能与减少了第二产程延长、产伤以及早期处理脐带打结、绕颈,解除宫内窘迫等因素有关。
3.2 治疗
该病目前临床无特效治疗,主要采用综合的对症支持疗法如供氧,控制惊厥,治疗脑水肿,改善脑细胞功能等。我科具体治疗方法如下:①中重度HIE均严密监护;②保持体温在正常范围的情况下予充足的氧气供应,PaO2应保持>7.98～10.64kPa (1mmHg=0.133kPa),严重的应机械通气。采用66例中重度HIE高压氧治疗54例有效,有效率81.8%。其机制主要是提高患儿血氧含量及氧分压,从而提高脑组织氧分压,改善脑缺氧状态,恢复脑细胞正常能量代谢,促进受损脑细胞的恢复纠正酸中毒,减轻脑水肿,对有效防止脑组织缺氧的加剧、改善本病的预后有重要意义。部分学者认为高压氧治疗HIE存在一定的问题,如有效性和时间窗,有效性尚缺乏大宗研究数据证实。我们认为中重度HIE病情稳定应尽早高压氧治疗。③控制惊厥。惊厥是HIE最常见而严重的症状,可进一步加剧脑水肿。首选苯巴比妥,负荷量20mg/kg,必要时按l0mg/kg重复,但总量不超过50mg/kg,如无效也可应用10%水合氯醛及安定交替使用。④降低颅内压和防治脑水肿。对于脑水肿较明显者,可采用限制液体入量,并适量使用20%甘露醇,但不宜使用糖皮质激素。⑤保护脑细胞。包括头部亚低温(仅用于重度HIE,可以降低脑代谢及脑氧耗,从而减轻脑水肿,保护脑细胞)和药物治疗。国内有报道应用脑苷肌肽[4]小牛血去蛋白[5]纳洛酮[6]对改善新生儿期神经症状和减少神经后遗症均有较好疗效。我们先后应用胞二磷胆碱、脑苷肌肽、胞二磷胆碱、纳洛酮、神经节甘旨等治疗,疗效无明显差别。⑥保证脑的能量供应,需补充葡萄糖10～12g/(kg·d),并保持酸碱和电解质的平衡以及内环境稳定。
综上所述,做好围生期保健,及时发现并正确处理高危妊娠及致病因素,对窒息新生儿积极进行复苏,可大大减少HIE的发生率。在目前临床无特效治疗情况下,采用综合的对症支持疗法如改善供氧,控制惊厥,治疗脑水肿,改善脑细胞功能等,其中控制惊厥防治脑水肿是主要措施。
参考文献
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新生儿缺氧缺血性脑病观察及护理 篇8
关键词：新生儿,缺氧缺血性脑病,观察,护理
新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE) 是由于围生期窒息等因素引起的部分或完全缺氧, 脑血流减少或暂停导致胎儿或新生儿脑损伤, 是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。其是围生期神经系统重要的疾病之一, 不仅严重威胁新生儿生命健康, 而且是导致儿童脑瘫、智力障碍、听力障碍和癫痫的最常见原因[1]。新生儿缺氧缺血性脑病的治疗是否及时可直接影响预后。
1 临床资料
本组患者112例, 男61例, 女51例, 出生体重<2 500 g9例, 2 500~4 000 g 103例, 均按照1996年杭州会议修订的HIE临床诊断依据及分度标准[2]。其中, 轻度患儿85例, 占75.8%;中度患儿13例, 占11.6%;重度患儿14例, 占12.5%.好转103例, 好转率92.0%;未愈5例, 占4%;自动出院4例, 占3%.
2 观察
2.1 神经系统症状的观察
新生儿缺氧缺血性脑病主要表现为意识改变、肌张力改变和原始反射改变。根据病情严重程度不同可分为轻度、中度、重度, 护理工作可进行有针对性、有重点的观察。意识状态轻度改变患儿常出现兴奋状态, 不易入睡, 易激惹, 烦躁不安。中度患儿早期出现抑制状态, 反应低下、迟钝, 继之出现昏迷。重度患儿开始处于浅昏迷状态, 随着病情的发展, 患儿出现深昏迷, 对外界刺激无反应。
2.2 生命体征观察
在护理中要密切观察患儿生命体征的变化, 如体温不升、呼吸暂停、呼吸不规则提示病情加重, 如有缺氧性心肌损害可引起紫绀、呼吸增快、皮肤苍白、哭声弱等。轻度缺氧缺血性脑病可有心动过速, 中、重度可出现心动过缓。
2.3 前囟观察
一般轻度缺氧缺血性脑病患儿前囟平, 中度患儿前囟张力正常或稍高, 重度患儿前囟饱满, 张力高, 同时出现躁动、尖叫、意识状态和肌张力的改变, 也可出现喷射性呕吐, 重者可出现呼吸衰竭。
3 护理要点
3.1 基础护理
病室室温应保持24~26℃, 相对湿度维持在55%~65%为宜, 患儿周围环境应保持安静。患儿肩部应抬高15°~30°左右, 尽量少搬动患儿及刺激患儿, 护理操作时应集中进行, 操作时动作应轻柔。严格执行消毒隔离、无菌操作制度, 预防交叉感染。每日定时开窗通风, 定时紫外线消毒, 工作人员接触患儿前后要洗手。严禁探视, 加强口腔护理, 保持脐部、臀部等皮肤的清洁干燥, 这些措施均有利于HIE患儿的恢复。
3.2 呼吸道护理
患儿反应差, 自行排痰障碍, 因此, 适时吸痰是保证呼吸道通畅, 确保治疗效果的关键。每日用温开水或生理盐水清洁口腔, 定时翻身、叩背、吸痰, 防止肺不张、肺部感染及口腔感染等并发症的发生。吸痰动作宜轻柔, 从口腔、鼻孔轻轻由浅入深, 慢慢转动吸痰管口的方向, 边抽边吸。
3.3 惊厥的预防与护理
HIE患儿常有惊厥发生, 应保持患儿安静, 治疗护理操作尽量集中进行, 减少刺激。有激惹、躁动的患儿应遵医嘱早期应用鲁米那镇静治疗, 密切观察惊厥前兆, 如发现患儿眼球强直性偏斜、烦躁不安、肢体肌张力增高伴有微小颤动等, 应及时报告医生并及时控制。患儿一旦发生惊厥, 可遵医嘱给予苯巴比妥、水合氯醛等镇静剂。应用时要严格执行医嘱, 并认真观察用药后的疗效, 谨防用药过量。患儿要绝对静卧, 体位取头高足低位, 可将肩部抬高15°~30°, 保持头正中位, 勿使头偏向一侧, 以免压迫颈动脉而造成意外。如患儿有呕吐或其他原因确需头侧位时, 整个躯体也取同向侧位。
3.4 输液护理
HIE患儿病情重、变化快、静脉用药频繁, 大部分患儿常规静脉注射20%甘露醇, 加之该病患儿住院时间较长, 因此, 我科使用静脉留置针进行头皮静脉穿刺留置、微量输液泵进行调节, 既减少了反复穿刺给患儿带来的痛苦和血管损伤, 又便于抢救和治疗, 且合理安排药物的输入顺序及速度, 为抢救患儿临床用药提供了有力的保障。
3.5 保暖及喂养
保暖是缺氧缺血性脑病护理的重要工作。最好使患儿处于“适中温度”环境, 此温度可使身体耗氧量最少, 所以应把患儿置于婴儿保温箱中, 使患儿腋温维持在36~36.5℃之间。母乳是婴儿最佳的天然食品, 应提倡母乳喂养, 对于轻度窒息的患儿应指导母亲按需哺乳, 对中、重度窒息的患儿, 先禁食, 待缺氧改善后再恢复喂养, 无吸吮能力会吞咽的患儿用滴管喂奶, 吞咽极差的患儿用胃管鼻饲喂养, 以保证供给患儿充足的营养和水分, 促进机体恢复。
4 小结
新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿窒息的严重并发症, 病情重, 病死率高, 并可产生永久性神经功能障碍, 如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛和共济失调等[3]。
通过对112例新生儿缺氧缺血性脑病实施以上一整套的护理措施, 大大降低了患儿合并症的发生, 明显提高了新生儿缺氧缺血性脑病的存活率。笔者体会到密切观察病情是协助医生诊断和提高疗效的关键环节, 而加强护理、了解新生儿特点、掌握病情变化是治愈患儿的重要保证。总之, 要做好新生儿缺氧缺血性脑病的观察与护理, 必须具有高度的责任心和熟练的护理操作技术。只有做到及时观察、正确处理、准确用药, 才能提高治愈率。
参考文献
[1]张青堂, 张健, 李安民.川芎嗪治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床观察[J].实用儿科临床杂志, 2004, 19 (7) :610-611.
[2]中华医学会儿科学分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J].中华儿科杂志, 1997, 35 (2) :99.
新生儿缺氧缺血性脑病研究进展 篇9
1 新生儿HIE的发病机制
1.1 脑血流改变
当缺氧缺血发生时, 脑血流发生改变, 以保证代谢最旺盛部位的血供, 这是由于脑损伤可发生在这些部位。大脑皮质矢状旁区及其下部的白质最易受损。足月儿以脑灰质损伤为主, 早产儿以脑白质损伤为主。为了减少大脑能量的损耗, 在轻度窒息时, 机体发生脑血流重新分布以及交感神经兴奋性增强和在重度窒息时使大脑处以抑制状态[2]。
1.2 血氧饱和度和葡萄糖对脑损伤的影响
脑代谢最基本的物质是葡萄糖和氧。脑内储存的糖原很少, 通过血液供给葡萄糖和氧, 新生儿脑代谢旺盛, 耗氧量占全身耗氧量的一半。脑的能量几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢。血糖值越低, 其所提供的能量就越少, 脑细胞的损伤就越重。毛健等[3]总结的16例低血糖性脑损伤新生儿, 血糖均低于1.7mmol/L, 所有新生儿均出现惊厥。近期有美国学者也提出该看法, 认为血糖值低于1.7mmol/L时, 头颅MRI表现会更严重[4]。低氧或低血糖可以单独或联合作用加重脑损伤, 但高氧和高血糖[5]亦损伤大脑,
1.3 分子水平的因素
缺氧时, 无氧酵解增加, 乳酸堆积, ATP产生大量减少, 此时, 小部分腺苷可以通过腺苷激化酶催化重新合成ATP, 以此来增加能量供应, 但如果这一替补途径不能实现, 会使能量合成进一步耗竭, 细胞膜上Na+-K+-ATP泵功能衰竭, 在其他因素的共同参与下, 钠离子大量内流, 导致组织内水肿, 组织缺血而坏死, 窒息程度越重, 低血钠程度也越重, 预后也越差。新生儿窒息时血浆内皮素含量升高, 窒息程度越重, 其含量越高, 主要是因为细胞内磷酸肌醇系统失调引起胞内储存钙释放和胞外钙内流, 导致细胞内钙升高而细胞外钙减少, 这是介导细胞凋亡的一个重要原因。当能量持续衰竭时, 兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸在神经元突触间隙间的浓度增加, 产生毒性作用, 进一步诱发Na+、水、大量Ca+2进入细胞内, 引起细胞内Ca+2超载, 自由基生存增多, 使神经细胞膜的脂质受过氧化损害, 细胞膜的完整性被破坏, 而脑组织中富含脂质, 对氧自由基的损害更为敏感。在免疫学方面, HIE患儿可出现继发性免疫功能降低, T细胞亚群降低程度与病情严重程度呈正相关, 病情越重, 预后亦越差。神经元烯醇化酶在正常体液中含量很少, 脑损伤时出现明显增高, 是神经元损伤的特异性标志, 是诊断和鉴定脑损伤的指标之一。
2 新生儿HIE的诊断
主要根据围生期窒息史和神经系统表现, 结合影像学检查可做出诊断。并非所有的窒息新生儿都会发生HIE, 避免将低Apgar评分或窒息等同于HIE。HIE的诊断必须具有明确的围生期严重窒息史和新生儿早期神经系统症状 (抑制或惊厥等) , 并排除由于电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的惊厥和由于宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病引起的脑损伤[2,3,4,5,6]。辅助检查: (1) 核磁共振:富建华等[7]对14例重度HIE患儿进行常规MRI和弥散加权成像 (DWI) 技术检查, 结果发现这些患儿在72h内, 常规MRI未见异常, 而DWI则表现为双侧腹外侧丘脑对称性的高信号;7d常规MRI出现异常信号, DWI异常, 表现为双侧基底节高信号, 而最初的腹外侧丘脑高信号消失;继续检测观察, 发现21d仅常规MRI出现异常, DWI未见明显异常。这说明行DWI检查可发现HIE早期脑损伤, 常规MRI可弥补DWI的不足[8]。 (2) 三维超声:刘云峰等[9]利用三维超声观察226例不同胎龄新生儿及86例各类围生期脑损伤的足月儿在生后不同时间额叶体积增长情况, 结果发现新生儿额叶体积在生后7d内随胎龄增加而增大, 33例重度脑损伤患儿脑额叶体积在出生后1个月时已低于对照组, 3个月、6个月时差异已具有统计学意义, 提示了远期神经系统发育异常与脑额叶体积增长缓慢有关, 三维超声可对正常与异常脑发育进行评价。 (3) 磁共振波谱扫描 (MRS) :刘杰波等[10]对宫内窘迫的新生儿进行评估, 行MRS观察脑组织乳酸、肌苷等变化, 结合新生儿行为神经评分, 认为基底核等磁共振波谱乳酸峰值及乳酸肌苷比值在新生儿脑组织缺氧后早期可能会发生变化。 (4) 电生理:美国学者推荐将振幅整合脑电图 (a EEG) 作为早期评估可疑HIE足月儿的方法, 能够对HIE严重程度进行分度。刘登礼等[11]探讨了足月儿HIE生后6h内a EEG的变化及其在HIE早期诊断和神经学预后评估的价值, 结果发现a EEG正常或轻度异常的18例, 他们的神经学预后均正常, 而7例重度异常中, 神经学预后正常1例, 智力缺陷1例, 死亡5例。对足月儿HIE进行生后6h内a EEG监测, 能早期预测病情严重程度和其神经学预后。 (5) 脑干诱发电位:可通过特定的神经传导通路的功能活动, 从不同侧面反映脑损伤的程度和范围。脑损伤的常见变化为潜伏期和峰间期延长, 出波率低, 波形分化程度差, 波幅显著下降, 可作为HIE患儿脑神经元损伤的重要辅助诊断方法之一。
3 治疗
3.1 治疗缺氧缺血性脑病, 要做到及早诊断和及时给予治疗, 最迟不超过48h;全面维护机体内环境稳定和器官功能正常。
三项支持疗法 (维持良好的通气和换气功能;维持各脏器血流灌注;维持血糖水平在正常值) 是目前最重要和最基本的治疗措施, 是一切治疗的基础;三项对症处理 (控制惊厥;降低颅内压;消除脑干症状) 应及早进行。
3.2 亚低温治疗
亚低温是近年研究用于治疗新生儿HIE的热门课题。其作用机制是降低脑组织的代谢率和氧消耗, 减轻脑水肿;减少神经轴突末端兴奋性氨基酸的释放;增加自由基清除剂, 降低自由基介导的细胞毒过程;减轻并延缓脑损伤的病理过程, 从而保护了脑细胞的稳定性和促进脑结构和功能的恢复。目前临床亚低温的应用选择在出生后6h内, 如果低温延迟至缺血后8.5h (惊厥已经开始) , 则没有神经保护作用。这说明亚低温治疗必须在继发性能量衰竭发生之前开始, 越早越好, 理想降温3~5℃即保持32~34℃的核心温度[12,13,14,15]。孙健伟等[16]观察到头部亚低温治疗可降低HIE患儿血清IL-6和血浆ET-1水平, 减少了神经毒性作用和抑制脑血流减少, 可保护脑组织。
复温时必须先停降温措施, 然后进行复温, 目前多主张自然降温, 必要时给予远红外辐射复温, 室温25~26℃, 湿度55%~60%, 复温宜缓慢, 时间≥5h, 体温上升≤0.5℃/h, 避免快速复温引起低血容量性休克、反跳性高血钾、凝血功能障碍等[17]。选择性头脑部亚低温联合全身轻度低温治疗HIE新生儿72h, 可显著降低中度HIE患儿伤残率[18]。目前还未完全明确亚低温治疗时是否联合使用药物治疗[2]。
3.3 HIE神经保护剂的应用
目前较普遍应用纳洛酮、脑蛋白水解物、高压氧联合治疗, 但纳洛酮和脑蛋白水解物均为脑细胞代谢激活剂, 均为中枢神经系统兴奋剂, 在损伤的急性期使用, 只会加重损伤而不利于损伤的修复[19,20]。目前临床较常用的神经节苷脂, 有研究在动物实验中对HIE有治疗效果, 但提示对新生儿HIE无效。近年来研究认为促红细胞生成素是防治新生儿脑损伤最有前途的药物, 但目前还未进行人体的临床研究[21,22]。
3.4 高压氧 (HBO) 治疗
自1992年我国首次应用HBO治疗新生儿HIE, 到目前为止, 国内已有多家医院新生儿科应用HBO治疗新生儿HIE, 认为病情稳定尽早治疗效果较好, 可尽快改善脑组织的缺氧缺血状态, 但国外学者综合了16个相关研究结果和文献, 认为HBO治疗40次后, 患儿粗大运动功能、自我控制能力等的改善可能与干扰因素有关, 无科学证据表明HBO对脑瘫有效[23]。
3.5 神经干细胞移植
神经干细胞广泛存在于胚胎及成年人神经系统内, 屈素清等[24]进行了人胚胎神经干细胞经脑室移植至缺氧缺血性脑损伤的鼠脑的实验, 结果发现其能存活、迁移, 并可以分化为神经元和星形胶质细胞, 对损伤的脑组织表现出较大的修复作用, 给临床治疗神经系统退行性疾病及新生儿HIE带来了新的希望。但是如何进行神经干细胞迁移、增殖、分化的体外调控、载体细胞示踪检测等[25]均有待于解决, 还有供体的可行性、治疗的安全性、移植的功效性等均需一一攻破[26]。
综上所述, 当缺氧发生后, 多种发病机制交互作用, 逐渐导致不可逆的脑损伤。在诊断新生儿HIE时, 避免盲目和诊断过度, 目前很多治疗HIE的药物和方法还在动物实验阶段, 一些药物的作用机制也处于初步探讨阶段, 在临床工作中, 需要我们大家共同努力, 及时了解有关HIE的新进展, 从而采取积极有力的救治措施。
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1 临床资料
1.1 一般资料
6 8例患儿均符合《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度》标准[2]。其中男37例, 女31例;出生体质量1450~2250g, 平均 (1890.5±89.7) g。孕周:32~33周28例 (41.2%) , 34~36周28例 (41.2%) , 37~40周12例 (17.6%) 。病情程度:轻度17例 (25.0%) , 中度29例 (42.6%) , 重度22例 (32.4%) 。入院时日龄:<24h 57例 (83.8%) , 24~48h 7例 (10.3%) , >48h4例 (5.9%) 。
1.2 围生因素
妊娠期高血压疾病、宫内窘迫、出生时窒息各24例 (各35.3%) , 羊水污染21例 (30.9%) , 胎膜早破19例 (27.9%) , 先兆子痫16例 (23.5%) , 多胎妊娠12例 (17.6%) , 脐带异常及胎位不正11例 (16.2%) , 第二产程延长9例 (13.2%) , 前置胎盘6例 (8.8%) 。
1.3 新生儿合并症
缺氧缺血性心肌损害20例 (29.4%) , 呼吸窘迫综合征19例 (27.9%) , 颅内出血16例 (23.5%) , 低血糖14例 (20.6%) , 脐炎11例 (16.2%) , 高胆红素血症10例 (14.7%) , 硬肿症8例 (11.8%) , 肺炎6例 (8.8%) , 上消化道出血3例 (4.4%) 。
1.4 CT检查
脑室周围脑白质和灰质呈弥散或不对称性的低密度改变, 伴灰、白质界限模糊或消失, 或灰、白质密度反转, 侧脑室受压变窄, 可合并蛛网膜下隙出血、硬膜下出血或脑实质出血。
1.5 治疗与转归
清除呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅;给予高压氧;同时给予脑细胞赋活剂, 如能量合剂、胞磷胆碱和脑活素等综合治疗措施。惊厥患儿给予苯巴比妥静脉滴注, 病情严重者给予20%甘露醇静脉注射, 必要时使用呋塞米、地塞米松等。结果显效58例 (85.3%) ;死亡6例 (8.8%) , 均为重度患儿;家属要求转上级医院4例 (5.9%) 。6 2例随访1~3年, 轻度1 7例临床及影像学检查均完全恢复, 中度29例完全恢复21例, 重度16例完全康复5例。
2 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害, 临床出现一系列中枢神经系统异常表现。它是新生儿时期常见的危重病, 也是导致儿童智力发育迟缓和脑性瘫痪等儿童伤残的主要原因[1], 及早诊断和治疗是降低伤残发生率的关键。
本组患儿大多有异常产科史 (多为早产) 。如果围生期有胎儿宫内窘迫或出生时窒息、胎膜早破、先兆子痫均易导致宫内缺氧及早产, 造成缺氧缺血性损害。胎儿出生后因其他严重疾病, 尤其是呼吸系统疾病所致的缺氧亦不容忽视, 呼吸暂停、肺炎及新生儿呼吸窘迫综合征是早产儿极为常见的并发症, 易致生后缺氧。本组患儿这些合并症的发生率高。胎龄小、合并症多的患儿多为中重度HIE。与足月儿不同, 早产儿HIE临床分度虽多为中重度, 但临床表现特异性差, 多为抑制状态, 且多合并其他疾病, 活动少、无力、哭声小、吸吮差, 但这些常被认为是早产儿特点或病情严重所致, 易被忽视[2]。本组患儿基本符合这些特点。
HIE至今尚无完整统一的治疗方案, 我们的体会是尽量争取早治、采取综合措施、保证足够疗程。本文结果显示临床显效率为85.3%, 轻中度患儿预后良好。这说明加强产前保健的重要性, 要定期产前检查, 出现异常情况及时处理。对新生儿缺血缺氧性脑病早期诊断、早期干预可以明显降低HIE患儿的病死率及伤残率, 认真观察和早期治疗是提高抢救成功率和治愈的关键。
参考文献
[1]崔红.新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗[J].中国医刊, 2008, 43 (6) :67-69.
缺氧缺血性脑病论文 篇11
【关键词】纳洛酮；新生尔；缺血缺氧性脑病
【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0062-01
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，是造成新生儿死亡和儿童伤残的主要原因之一[1]。本院对2009年1月至2011年12月收治的60例HIE患者，其中30例在常规治疗的基础上加用了纳洛酮进行治疗，效果良好，现将结果报告如下，供同行们参考。
1 资料与方法
1.1 临床资料：本院收治的中重度HIE患儿60例，男40例，女20例；均有生后窒息史，符合杭州会议诊断和分度标准。病因为产程延长9例，宫内窘迫27例，母亲因素11例，其他因素13例；l min Apgar评分≤7分33例，≤3分7例，未评分20例。中度（临床表现为嗜睡、间断轻度抽搐、肌张力低下、生理反射减弱）48例，重度（频繁抽搐、昏迷、前囟饱满紧张、肌张力减弱、生理反射消失、呼吸节律改变）12例；均于入院48 h内行头颅CT检查均有缺氧缺血改变。将60例患儿随机分为观察组30例和对照组30例，其一般资料具有可比性。
1.2 方法：两组均予支持疗法、对症处理及促进脑细胞代谢药物等治疗。组均给予常规治疗，如清理呼吸道，气囊加压呼吸，胸外心脏按压，气管插管，静注肾上腺素及纠酸、扩容等。病情稳定即转儿科采用相同的支持治疗和对症处理，包括维持血气和pH值在正常范围，维持良好的血液灌注，维持血糖，控制惊厥、降低颅内压和清除脑干症状。治疗组加用观察组在常规治疗同时应用纳洛酮0.1mg/kg+5%葡萄糖注射液2 ml快速静推，1次/8 h，连用3 d。
1.3 统计学方法：采用SPSS16.0软件处理。数据以X±S表示，行t检验和χ2检验。检验水准α=0.05。
2 结果：
治疗组治愈15例，好转10例，无效5例，治愈率50%；对照组治愈8例，好转12例，无效10例，其中死亡2例，治愈率26.6%，2组比较有显著性差异（χ2=4.55，P<0.05）。HIE患病情况：治疗组11例（33%），其中重度4例；对照组18例（60%），其中重度12例，2组比较有显著性差异（χ2=5.20，P<0.05）。
3 讨论：
呼吸暂停多见于早产儿，是一种严重的临床症状，如不及时抢救，长时间缺氧可引起脑损伤，病死率高[2]。长时间缺氧可引起脑血流灌注下降，导致脑细胞能量代谢异常，甚至出现脑细胞凋亡或死亡。任何原因的中枢神经损伤都会导致患儿血浆及脑脊液中β-内啡肽（β-EP）水平增高，且病情越重β-EP水平越高。
β-EP加重缺血性脑损伤，导致脑水肿，引起神志障碍和植物神经功能紊乱，甚至昏迷和死亡。纳洛酮为阿片受体拮抗剂，脂溶性高，快速透过血脑屏障，据报道纳洛酮静脉给药1～3 min产生效应[3]，有效阻断β-EP引起的呼吸抑制和心血管交感功能的抑制，改善脑血流量，增加脑灌注压，使缺氧后的脑血流量重新分布，保证脑干等重要部位的血流供应，使脑复苏加快，减轻脑水肿，并减少氧自由基的产生，促进神经细胞功能的恢复。
目前，治疗呼吸暂停的药物主要是氨茶碱和咖啡因，尤其氨茶碱应用较多，但氨茶碱的兴奋作用同时也增加了脑组织等重要器官的耗氧量，因此会加重患儿的缺氧，致呼吸节律不规律，疗效欠佳，而应用纳洛酮治疗，属于病因治疗，这是氨茶碱所不具备的[4]。纳洛酮是阿片受体阻断剂，可全面拮抗β-EP对人体的生物作用，清除或减轻对人体细胞的损伤，阻断β-EP对呼吸循环及中枢系统的抑制作用[5]。
纳洛酮的临床应用安全性较大，副作用也很少，且尚未见有儿童严重副作用的报道[6]，本研究中几乎无相关不良反应发生。新生儿休克的治愈率遠较其它时期儿童或成人高[7]，只要做到及早发现、动态监测、正确治疗，大多数休克可纠正。及时加用纳洛酮，可明显提高抗休克疗效。
参考文献：
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[2] 陈超.早产儿呼吸暂停防治[J].小儿急救医学，2003，10（4）：205.
[3] 祝益民.纳洛酮在儿科急救中的应用[J].中国实用儿科杂志，1999，14（11）：643
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[5] 祝益民.纳洛酮在儿科急救中的应用[J].中国实用儿科杂志.1999，14（1）：643.
[6] Frankel LR，Mathers LH.Shock.In：Behrman RE，Kliegman RM，Jenson HB，ed.Nelson Textbook of Pediatrics.17th.Philadelphia LWB Saunders，2004：296
缺氧缺血性脑病论文 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2015年1月至2016年4月收治的62例新生儿缺氧缺血性脑病患儿作为本次研究对象, 其中, 男患儿37例, 女患儿25例。经颅脑CT检查, 所有患儿均确诊为新生儿缺氧缺血性脑病, 且临床均表现出不同程度的惊厥、嗜睡、兴奋等症状。其中, 病情为轻度的患儿有27例, 中度的患儿有22例, 重度的患儿有13例。排除患有心脏或肝肾异常患儿、先天性脑发育异常患儿及神经系统畸形患儿。
1.2 治疗方法
所有患儿在入院后均采用常规治疗方式进行治疗, 主要为吸氧治疗, 保持患儿的呼吸通畅, 同时控制惊厥、降低颅内压、纠正低血糖及低血压、改善微循环、维持电解质平衡等。在此基础上采用神经节苷脂联合苯巴比妥治疗;苯巴比妥:初始剂量控制为20 mg/kg, 用20 m L 5%的生理盐水稀释后静脉滴注, 时间控制为10 min以上, 24 h后, 将药量下调至5 mg/ (kg·d) , 每次给药须间隔12 h, 同时可根据患儿治疗后的情况予以停药;单唾液酸四己糖神经节苷脂钠:20 mg/d, 静脉滴注, 1次/d, 连续治疗10~14 d为1个疗程。治疗期间密切监测患儿的血药浓度。
1.3 观察指标及疗效评定标准
观察患儿治疗前后的神经情况及临床治疗效果。神经情况采用新生儿行为神经测定评分 (NBNA) 进行评估, 内容共包括20项, 分数为0~40分, 分数的高低与神经情况的理想程度成正比。根据患儿病情恢复情况进行疗效判定, 显效:患儿在治疗后, 各方面功能恢复正常, 且临床症状消失;有效:患儿在治疗后, 各方面的功能有明显好转, 临床症状有明显的改善;无效:患儿在接受治疗后, 病情无改善甚至加重。
1.4 统计学方法
采用SPSS18.0统计学软件进行数据处理, 计数资料用n/%表示, 计量资料用±s表示, 用t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 患儿的临床疗效
经治疗后, 62例患儿中34例为显效, 23例为有效, 5例治疗无效, 总有效率为91.94%。
2.2 患儿治疗前后NBNA评分比较
治疗前, 患儿的NBNA评分为 (23.0±2.6) 分, 经过治疗后, NBNA评分为 (37.2±2.7) 分, 治疗后的NBNA评分显著高于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05, 表1) 。
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿中常见的危重病, 同时也是造成新生儿死亡的主要原因之一, 该疾病会严重损害患儿的神经系统, 影响患儿的智力发育[3]。临床研究发现, 造成该疾病的主要原因为宫内窘迫、新生儿缺氧等, 从而导致新生儿的脑细胞出现水肿、凋亡甚至坏死情况[4]。该病具有发病率高、死亡率高等特点, 并且治疗后也会给患儿带来不同程度的后遗症, 影响患儿的生长发育, 同时对患儿家庭也造成一定的影响。因此, 有效防治新生儿缺氧缺血性脑病具有十分重要的意义。
苯巴比妥是一种治疗惊厥的药物, 具有镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫等作用, 能有效保护患儿的大脑, 临床用于治疗新生儿缺氧缺血性脑病可抑制患儿脑部的代谢, 改善患儿细胞内外水肿情况, 另外, 还可抑制茶酚胺的释放, 进而降低颅内压, 实现镇静、抗痉挛的效果。同时, 该药物还能清除氧自由基, 并对其进行抑制, 降低脑代谢。
神经节苷脂 (ganglioside, GLS) 是糖鞘脂的一种, 在哺乳动物的神经系统细胞膜中最为丰富, 是神经细胞膜最主要的成分, 可以有效保护神经细胞, 促进神经生长及再生。由于神经生长因子和神经节苷脂是脑神经再次发育的重要物质, 因此该药物可以形成神经网络, 修复和促进脑神经的发育。过往相应的研究表明, 动物在缺氧缺血的情况下, 使用神经节苷脂嵌可以保持细胞膜的完整性, 防止细胞凋亡, 并且还可减少Ca2+内流, 减轻脑水肿现象, 抑制活性氧, 进而降低自由基对脑细胞的损害。同时, 神经节苷脂还可有效促进神经重构及损伤后神经的再生, 改善神经的传导功能, 增强脑电活动, 恢复神经支配功能[5]。
由于0~3岁是小儿大脑发育的最关键时期, 因此, 该年龄段的可塑性较强, 对外界刺激和环境变化都极为敏感。在此期间对新生儿缺氧缺血性脑病患儿进行治疗, 可促使受损的大脑尽快恢复并获得最佳的疗效。根据过往研究可知, 早期的干预可以有效提高治疗效果, 干预时间的早晚与最终疗效成正比[6]。因此, 对于新生儿缺氧缺血性脑病患儿应在出生后尽早进行早期干预治疗。
本次研究中, 62例患儿均在出生7 d内开始接受治疗, 经治疗后, 共有34例患儿为显效, 23例患儿为有效, 5例患儿治疗无效, 总有效率为91.94%。治疗后, 患儿的NBNA评分明显高于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结果表明, 及早对新生儿缺氧缺血性脑病患儿进行综合治疗疗效显著, 与上述研究结果基本一致。
在治疗的同时应在患儿的病情、环境、治疗、并发症等方面实施必要的护理干预, 并密切关注患儿的症状, 及时给予相应的药物治疗, 如果患儿出现不良反应须及时告知主治医师, 并积极采取相应的措施, 同时还应保持患儿皮肤的清洁, 这样才能提高治疗效果, 保障患儿的生命安全, 加快患儿的恢复。
综上所述, 尽早采用综合治疗方法治疗新生儿缺氧缺血性脑病患儿, 能明显改善患儿脑部缺氧情况, 缓解患儿的临床症状, 并能降低后遗症的发生率, 加快患儿的恢复, 具有非常重要的临床意义, 值得广泛推广应用。
参考文献
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[5]崔静.新生儿缺氧缺血性脑病治疗的临床效果观察[J].世界最新医学信息文摘:电子版, 2014, 14 (8) :54, 57.