失血性休克死亡论文

失血性休克死亡论文（精选9篇）

失血性休克死亡论文 篇1

失血性休克是临床工作中常见的急症之一, 由于血液的大量丢失, 而导致组织器官灌注不足, 进而引发各器官功能障碍甚至死亡。而在对失血性休克患者的治疗中, 补液治疗则在挽救患者生命, 保护器官功能, 争取抢救时间上起到至关重要的作用[1]。然而, 目前对于失血性休克, 尤其是非控制性失血性休克的液体复苏方案仍具有争议[2]。本研究旨在通过动物实验方法来比较限制性液体复苏与传统液体复苏疗法对失血性休克预后的影响。现报道如下。

1 材料与方法

1.1 实验动物购置南昌大学医学院实验动物中心的健康成年SD大鼠80只, 雌雄不限, 体质量200~300g。

1.2 实验仪器Medlab-u/2cs生物信号采集系统。

1.3 实验方法

将80只SD大鼠随机分成4组各20只, 分别为A组:假手术对照组, 即同样手术, 但不进行放血;B组:不补液组;C组:限制性补液组;D组:常规大量补液组。将小鼠称重后, 经腹腔注射10%水合氯醛 (2ml/kg) 进行全身麻醉。自右颈部皮肤作一切口, 分离颈动脉, 插入软胶管, 结扎固定牢固, 用以休克期的放血及监测小鼠血压情况。分离左侧股静脉, 插管并固定, 用以补液和推注0.3%肝素生理盐水 (1ml/kg) , 以防止导管内凝血。通过从右侧颈动脉处缓慢匀速抽血15ml/kg, 以制作中度休克模型, 并通过剪断鼠尾50%处, 以制作活动性出血模型。剪短鼠尾后立即开始通过左侧股静脉处进行补液。A组:不进行放血, 也不进行补液治疗, 仅进行同样手术操作, 以做对照;B组:放血后不进行补液治疗;C组:放血后给予0.9%氯化钠溶液1.5ml·kg-1·min-1, 使颈动脉内压达到并稳定在40mm Hg 10min后;以止血钳对鼠尾活动性出血进行夹闭止血;并停止输液。D组:放血后给予0.9%氯化钠溶液2ml·kg-1·min-1, 使颈动脉达到并维持在80mm Hg10min后, 以止血钳对鼠尾活动性出血进行夹闭止血;并停止输液。观察补液停止后6h内各组小鼠的病死率。

1.4 观察指标记录实验开始至停止补液6h内各组死亡小鼠数量。

1.5 统计学方法

应用SPSS 17.0软件对数据进行统计分析。计量资料以±s表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

A组大鼠死亡1只, 病死率最低 (5.0%) ;B组大鼠病死率最高16只 (80.0%) ;C组大鼠病死率明显低于D组。各组间比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与B、C、D组比较, *P<0.05;与D组比较, #P<0.05

3 讨论

本实验通过建造大鼠活动性失血性休克模型, 以研究不同的补液方式对大鼠病死率的影响。结果发现采用限制性液体复苏组的小鼠病死率显著低于常规补液组。造成该结果的原因可能有一下几点: (1) 在发生急性活动性失血性休克时, 血容量显著降低, 此时大量液体的输入可能导致导致血液中凝血因子和血小板浓度稀释性降低, 从而进一步加重出血。 (2) 由于短时间内大量晶体输入, 可能导致大量液体渗出, 形成肺水肿, 影响呼吸功能, 从而进一步加重组织缺氧。 (3) 大量补液可能影响体内内环境稳态, 导致机体代谢紊乱, 影响组织器官正常代谢功能。 (4) 由于大量低温液体的输入, 可能引起机体温度降低, 导致低温症[3]。相反由于限制性液体复苏使机体始终处于相对低血容量的状态下, 避免了大量液体输入对机体内环境的影响, 但同时有保证了组织器官的有效灌注, 因而能够进一步提高存活率, 降低各种原因导致的死亡的发生[4]。但由于本实验仅针对限制性液体疗法对大鼠病死率的影响的研究, 因而对于其在失血性休克引起的各类并发症及治疗后组织器官功能的恢复情况尚不清楚。因此对于限制性液体复苏在临床中的应用尚需进一步大样本的临床研究。

参考文献

[1] 袁向东, 吴粤, 叶珩.不同液体复苏方式治疗创伤失血性休克的疗效分析[J].中华急诊医学杂志, 2007, 16 (7) :749-751.

[2] 赵双彪, 尹刚, 宁哗, 等.限制性液体复苏在创伤性失血性休克中的应用价值[J].中国医药, 2007, 4:222.

[3] Lu YQ, Cai XJ, Gu LH, et al.Experimental stuay of controlled fluid resuscitation in the treatment of severe and uncontrolled hemorrhagic shock[J].J Trauma, 2007, 63 (4) :798-804.

[4] Rizoli SB, Rhind SG, Shek PN, et al.The immunomodulatory effects of hypertonic saline resuscitation in patients sustaining traumatic hemorrhagic shock:a randomized, controlled, double-blinded trial[J].Ann Surg, 2006, 243 (1) :47-57.

失血性休克症状观察分析及护理 篇2

休克不是一种独立的疾病，而是由于多种不同原因引起的以急性循环衰竭为主要表现的综合征，是一个逐渐发展的综合性病理过程。在其代偿中，机体為克服有效循环血容量的的减少，而产生调节措施，中枢神经兴奋性增强，表现为烦躁不安、脉搏加速、细弱，即而血压上升，特别是舒张压上升，因而脉压差缩小、四肢发凉、多汗。代偿期是一个出现较早，时间较短的过程。如及时进行治疗，则不进入休克期；如不及时进行治疗，则进入休克期，这时机体代偿机能处于抑制状态，表现为表情淡漠，由于四周毛细血管收缩，周围血管循环速度减慢，血氧含量减少，出现面色苍白和紫绀，皮肤发凉而潮湿，极度口渴，眼球下陷，脉搏快而细弱，呼吸快而浅，尿量显著减少。

对于低血容量休克患者的抢救，开始越早，则效果越好。因此，加强对患者的观察及护理，早期发现病情变化及时给予适宜的处理，对挽救患者的生命有非常重要的意义。

（1）注意血压、脉搏、脉压、中心静压的变化，以了解心脏灌注的情况。

当患者血容量降低时，心排出量减少，动脉压下降，脉搏快而弱。轻度休克时血压<90/60mmHg，脉搏>100次/分，中度休克时，收缩压<70mmHg，脉压<20mmHg，重度休克时收缩压降至<40mmHg。对重度休克患者，每5～10分钟测血压、脉搏1次，脉搏每次测1分钟，注意强度。如果血压回升，脉搏减慢且有力，说明血容量情况有所改善和心功能良好，脉压小说明循环血量减少。

血压低是休克的重要依据。但在休克早期，由于各种代偿功能的作用，血压可不明显下降，而先出现脉搏变化，如收缩压>90mmHg，但脉压很小，脉搏细弱，并有四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，则说明微循环和组织灌注不佳，应及时报告医生，予以抢救。

测定中心静脉压，对判断休克的程度及治疗有重要意义。它不仅指示体内血容量的赢亏，而且可以观察心脏正常值为5～12cmH2O，若低于2cmH2O，表示右心房充盈压力不足，即血容量不足，应继续补液，若高于15cmH2O，并出现呼吸困难和肺基底部啰音，表示左心衰发生，说明心脏超负荷，应减慢或停止输入。因此，中心静脉压导管必须通畅，以此来调节液体的流量。

（2）观察呼吸，以了解患者肺通气功能。

当血容量减少，血流缓慢时，流向远侧肺泡的血流量减少，气体的组成和弥散受到影响，呼吸浅而快。因此，除给予足够的液体外，还需给予足够的氧气。常用的给氧方法有鼻导管法，气管内插管或气管切开。吸氧时要注意呼吸道通畅，防止舌后坠。注意清除呼吸道痰液，以保持良好的通气功能。严重缺氧时给氧量4～6L/分，中度缺氧时给氧量为2～4L/分，当通气功能改善CO2潴留缓解时，可逐渐减少给氧量。

（3）观察神经系统，以了解脑细胞的缺氧情况。

低血容量休克时脑供血不足，脑细胞缺氧可导致神经系统症状的出现，最早出现的症状为烦躁不安，当动脉压继续下降时，即转为表情淡漠，反应迟钝，最后可发生昏迷。

（4）观察尿量及比重，以了解肾血流量的灌注情况。

失血性休克的抢救探讨 篇3

1临床资料

外伤性肝破裂2例, 外伤性脾破裂3例, 异位妊娠3例, 肠破裂2例。入院时患者均有皮肤苍白、湿冷、神情淡漠、烦燥不安、脉率均在100次/min以上, 收缩期血压下降至8～12 kPa。原发病变除在付加区医院1例因猎枪伤肝破裂大出血, 术中和术后血压均为0/0而死亡外, 其余患者均被抢救治愈出院。

2手术时机的选择

失血性休克原则上应首先抢救休克, 待休克情况好转后进行手术较为安全。但在实践中发现有些患者经快速输液, 休克很难改善或一度好转后, 又可再度恶化。这类患者常提示内出血较严重, 不及时手术做有效的止血, 休克势难控制, 故应一面积极输液抗休克, 一面及时手术, 千万不能盲目等待“休克好转”, 失去抢救时机。

3抗休克措施的应用

3.1 有效扩容, 改善微循环

失血性休克的基本病理改变是微循环障碍组织缺氧以及由此而产生的一系列细胞代谢障碍, 休克后期, 血管床容量成倍增加, 补液量远远大于液体丧失量。为保证有足量的液体及时输入, 需常规建立两条静脉通路。如静脉穿刺困难, 应当机立断, 作静脉切开。扩容的原则是:先快后慢, 先盐后糖, 先晶体后胶体, 见尿补钾。

3.2 7.5%高渗盐水的应用

此法液体用量小, 血压恢复较快, 利于防止肾功能衰竭, 肺水肿及脑水肿等并发症。经临床应用, 效果确切。一般在用药后血压可提高4～6 kPa, 升压效果可维持30 min～2 h。此法用10%氯化钠220 ml加生理盐水 (或右施糖酐) 80 ml。混合即为1个单位量, 在10～15 min内输入。可先由静脉在45 min内快速滴注平衡盐液 (或等渗盐水) 1000～1500 ml。

3.3 重视抗休克治疗的综合措施

在休克抢救中, 其他综合措施的应用也不能忽视, 如吸氧, 血管活性药物的应用等。在抢救休克患者时, 常规留置导尿管, 既便于观察患者肾功能, 又可了解血容量的变化, 调整补液速度, 在不能作中心静脉压测定的情况下, 尤为重要。

3.4 自体血回收输入法的应用

在脾破裂和异位妊娠患者可行自体血回收输入法的应用。 (其他脏器如肝破裂和肠破裂等患者均不能采用自体血回输入法, 因肝破裂时有胆汁溢出和肠腔内容物溢出) 。自体血回收不仅能及时解决血源问题, 还可避免应用库血的一系列并发症的发生, 操作简便, 不需特殊设备, 只需水封瓶一只、橡皮塞上备有长、短玻璃管各一根。应用时将消毒血用的吸引器的皮管接短玻璃管, 吸头接长玻璃管, 回血收好后, 用纱布过滤, 即可直接输入患者体内。

自体血光量子疗法: (有条件的医院可采用) 取腹腔内收取的回血200 ml/单位量, 置于光量子血疗仪的石英玻璃容器内, 用10个生物剂量的紫外线辐射, 同时充氧, 照射8～10 min, 再继续充氧5 min, 当血液由暗红色转变为鲜红色后, 即可静脉加输给患者。此时输入体内血液中的氧合血红蛋白已达到最大饱和度, 不仅可提高组织对氧和能量的利用, 有效地改善组织缺氧状态, 而且经紫外线照射后的血液, 能激活机体的免疫系统, 白细胞的吞噬指数明显上升, 可杀伤细菌和病毒, 使毒素灭活, 提高机体的免疫和抗炎能力。此外, 尚可降低血粘度, 改善微循环。此法简便, 抗休克效果显著。

3.5 麻醉的选择

失血性休克的手术抢救配合体会 篇4

【关键词】失血性休克；抢救；手术

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0585-01

失血性休克是指大量失血导致有效循环血量减少，组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合症。失血性休克因病情复杂，发展变化快，多需在抗休克治疗的同时急需手术抢救，因此手术室护士应掌握失血性休克患者的抢救措施，与手术、麻醉医师密切配合。保证手术的顺利进行。如不及时救治，最终将导致死亡。失血性休克在外伤和妇科宫外孕、产科前置胎盘病例中很常见，此类病人病情危急，迅速有效的抗休克和紧急手术止血是最有效的抢救措施。在抢救中需要医生护士密切配合，而迅速准备手术抢救用物，保证静脉通道的通畅，敏捷熟练的手术配合是手术室护士的首要职责，是配合手术抢救成功的关键。我院自2013年月1月至2014年3月共抢救失血性休克42例，现将手术抢救措施及体会总结如下。

1临床资料

本组病例42例，男18例，女24例，15～40岁26例，40～60岁11例，60岁以上5例。肝破裂5例，脾破裂5例，上消化道大出血3例，胸外傷6例，宫外孕15例，前置胎盘4例，产后大出血并DIC2例，鼻出血1例，动脉瘤破裂1例。

2手术抢救配合

2.1术前准备 接到手术通知后立即通知相关人员到位，将手术安排在大手术间，并马上准备手术器械包、电刀、吸引器、各种急救用品如：加压输液/血装置、药品、大号静脉留置针等。

2.2巡回护士抢救配合

2.2.1体位与保暖 接病人至手术间，去枕平卧位，必要时可将病人头部抬高15～20°，双下肢抬高20～30°，有利于呼吸和下肢静脉回流。四肢进行妥善固定，防止病人躁动不安坠床和因手术体位不当而引起并发症。调节室温24～26°，注意保暖，但不可使用热水袋，以免引起表皮毛细血管扩张而加剧心、脑、肾等重要脏器的血液灌注不足。

2.2.2静脉通道的建立与扩容 失血性休克的扩容应注意早期、快速、足量三个重要环节，因此要迅速建立两条以上静脉通道，常选用大隐静脉和肘正中静脉，使用16号静脉留置针并接上三通管，必要时进行深静脉置管或静脉切开，使用加压输液装置进行加压输液输血，以保证能及时迅速补充血容量，纠正休克，同时可进行中心静脉压的监测，据此调整补液速度，防止补液过快过多引起肺水肿。晶体液可用温箱加温至33～35℃，可减少由于快速大量输液而加剧体温下降，改善微循环。

2.2.3密切观察病情变化及预防并发症 密切观察患者的心率、血压、脉搏、血氧、呼吸、神志、四肢末梢微循环、皮肤颜色、温湿度、颈静脉充盈度、尿量、中心静脉压等，以判断休克的程度，发现问题及时报告医生。严密观察病情，防止并发症发生紧急扩容的同时应观察血压、脉搏、呼吸、神志、尿量、四肢末梢微循环、皮肤颜色、温湿度、颈静脉充盈度等，来判断休克的程度，在快速输液输血同时应注意有无输液输血反应发生。每半小时报告输入量、尿量并计算手术中出血量，在快速输液输血补充血容量的同时，应注意是否有低体温、寒战、肺水肿的发生。除此之外，巡回护士还要密切配合手术台上的物品供应，与器械护士共同清点手术用物并做好记录。

2.2.4严格执行查对制度 参加抢救的人员包括手术医生、麻醉医生、手术护士等，由于人员众多，各人员要责任明确、分工合作、严格查对，严防差错事故发生，确保病人安全。护士应沉着冷静，有条不紊，执行口头医嘱必须复述一遍，并经两人核对无误方可执行，并做好记录，术中所用药品的安瓿、输液瓶、血袋等一切用物必须待手术结束，再次核对并做好记录方可弃去。输血时要严格执行输血查对制度，血液必须经二人核对无误后再输入，输血时要严密观察有无输血反应。

2.3器械护士的手术配合 器械护士应对患者的病情及手术步骤有充分的了解，做到心中有数，随时注意手术进展，根据不同的手术及解剖层次，及时、主动、准确的传递器械、物品，与术者默契配合，保证手术顺利进行。及时、准确、有预见性备好手术器械和物品，提前15～30分钟洗手上台，按照规定严格清点器械、敷料、缝针等物品，术中传递器械要稳、准、快，随时注意术中的进展情况，充分估计术中可能出现的情况，及时与巡回护士联系添加器械及物品，密切与术者配合保证手术顺利完成。同时要严格执行无菌技术操作，防止术后感染，保障手术病人的安全。

3体会

失血性休克的手术抢救配合要求迅速及时、准确无误、协调有序，作为一名手术室护士，必须有良好的心理素质和身体素质，有高度的工作责任心，还应具备丰富的专业知识和临床技术经验。抢救病人，既要做到及时准确，又要忙而不乱：既要分工明，又要相互协作紧密配合。作为手术室护士应具备丰富的理论知识和临床经验，既要有熟练的操作技术，又要有高度的责任心及同情心，既要有敏锐的观察力，及时发现问题及时处理，又要有较强的应急能力。只有这样才能为抢救病人赢得最佳的抢救时间，提高治疗的效果面对病情危重复杂、变化快的紧急情况，术中台上台下配合默契，手术过程中密切观察病情变化并做好记录，发现问题及时报告处理。严格执行医嘱查对、输血查对、手术查对制度和无菌技术操作规程，详细记录术中口头医嘱。急诊手术病人常有心理烦燥、恐惧不安，我们应该主动和病人沟通，减轻病人的焦虑和恐惧心理，增强病人的信心和勇气。本组患者经严密的手术配合，有效缓解了患者的休克症状。

总之，失血性休克病人病情危重、变化快，医护人员应在及时有效补充血容量的同时，尽快进行紧急手术止血，是抢救成功的关键所在。

参考文献

骨盆骨折合并失血性休克 篇5

本组病人9例, 女3例, 男6例, 年龄16～50岁, 平均年龄33岁。致伤原因为车祸6例, 挤压伤1例, 坠伤1例, 其中合并尿道断裂3例, 骼外动, 静脉损伤2例, 坐骨神经损伤1例, 股骨干骨折1例。

2 护理体会

2.1 由于解剖关系, 骨盆骨折易引起大量出血

失血性休克是死亡的主要因素。在抢救时要迅速建立两个以上静脉通道, 尽早, 尽快, 扩充血容量。及时输入大量新鲜血, 并严密监视病人的神志、血压、脉搏、呼吸、皮肤的色泽、心率及甲床试验和周围静脉的充盈度等变化, 掌握血容量及心功能的情况, 对患者要前面、细致、反复检查, 及早发现并发症。因为引起骨盆骨折的暴力大, 伤势严重, 并发症多, 易发生的错误倾向是只注意骨盆骨折, 而忽视其他部位损伤。本组1例患者伤后6h来我院, 骨盆骨折, 皮下血肿收入住院。当时血压17.3/13.3k Pa, 脉搏88/min, 体温36℃, 呼吸20次/min。2h后血压急剧下降, 面色苍白, 呼吸短浅, 查体见左侧下肢肿胀明显, 皮肤苍白, 足背动脉、帼动脉、股动脉搏动均消失。患者体温下降。急行探查术, 术中发现左侧骼外动、静脉损伤, 行骼外动脉吻合, 静脉修补, 因小腿部张力大, 血管吻合后足部仍呈苍白, 血运未改善而行左小腿减压术。术后第3天足左皮肤仍紫钳, 足背动脉博动微弱, 持续高热, 趾尖坏死, 行足趾截除。通过抗休克、抗感染等治疗痊愈。骨盆骨折合并骼外血管损伤较为少见, 本例由于发现了下肢血运障碍而及早探为查, 挽救了生命。我们曾对1例骨盆骨折患者, 未对其下肢血运障碍引起重视, 于伤后第4天才探查, 发现骼外动脉血拴, 整个下肢肌肉坏死, 大量毒素吸收, 终因肾功能衰竭而死亡。

2.2 通过尿素可以判断休克的程度

护理上要严密观察病人的尿素、尿比重、酸碱度及颜色, 准确记录, 以便了解肾功能情况。对骨盆骨折患者导尿时如有血尿或插管障碍提示有尿道破裂、膀胱损伤的可能。

2.3 减少不必要的搬动

因为骨盆以松质骨为主, 骨盆腔内血管非常丰富。所以骨盆骨折时出血较大。在搬动病人或用力过猛时可加大出血。但病情往往又自相矛盾, 骨盆骨折的患者防止褥疮发生是至关重要的。要防止褥疮发生就必须经常变动体位。如本组1例女43岁, 以骨盆骨折失血性休克入院。血压为零, 脉搏扪不到。呼吸4 0/m i n。面色苍白, 神志不清, 口唇发钳, 四肢厥冷, 经积极抗休克治疗, 休克得以纠正。进一步检查发现, 有阴道断裂, 膀胱瘘, 坐骨神经损伤等。该患者身体肥胖, 体重约90kg, 这给护理上带来很大困难。最初搬动时是4人, 分两组站在病人的两侧将病人轻轻抬起。在骨突出部垫棉垫, 并予以按摩, 后背涂上爽身粉, 保持干燥, 经上述护理该患者卧床91d未发生褥疮。3个月后行尿道修补术。坐骨神经损伤未能完全恢复, 共住院218天出院。

2.4 骨盆骨折时除盆腔出血外还合并其他部位的出血

如:腹股沟、耻骨上、会阴以及大腿根部等处可出现肿胀、波动或皮下瘀血。为了了解出血是否继续, 可在皮肤上做标记, 观察血肿范围的变化, 同时还要了解有无腹痛、腹胀、肛门流血等。及时发现, 及时处理。

3 讨论

失血性休克的抢救与护理 篇6

大量失血引起休克称为失血性休克, 常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量, 还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量 (超过总血量的30%～35%) 失血而又得不到及时补充的情况下发生的。在很多的情况下, 对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血容量不足和肾上腺素能的补偿性反应。但失血性休克在临床抢救与护理中有许多细节问题需要认真研究, 笔者现根据多年工作经验谈几点体会。

1临床资料

本组33例均为2008年1～12月本医院收治的失血性休克的患者, 其中男24例, 女9例, 年龄在18～55岁, 以青壮年多见。其中胸腹伤7例, 上肢血管损伤6例, 下肢血管损伤11例, 颅脑外伤8例, 股动脉损伤1例, 2例于入院后30 min内抢救无效死亡。

2抢救与护理

2.1 抢救

立即将患者安置在抢救室去枕平卧, 有利于呼吸循环功能恢复, 改善脑灌流。

2.2 迅速扩充血容量

常取大静脉, 如上肢的正中静脉、下肢的大隐静脉, 用套管针建立两条静脉快速地输血输液。在紧急情况下可加压输入, 同时开放尿管。在输液过程中要严密观察血压、脉搏、呼吸、尿量的变化, 如血压升高大于90/60mmHg (1mmHg=0.133kPa) 、心率减慢到100次/min以下时, 可减慢输液速度。因严重创伤者不但丢失全血, 而且使血液浓缩, 此时先输晶体液比输全血或胶体液更为适宜。

2.3 保持呼吸道通畅并合理给氧

失血性休克均有不同程度的缺氧, 吸氧后可改善缺氧状态, 纠正缺氧对肌体的危害, 同时在吸氧过程中可加强呼吸道管理, 及时清除口腔及咽喉部分泌物、呕吐物, 以防吸入气管引起窒息。

2.4 纠正酸中毒

由于组织缺氧, 体内的乳酸、丙酮酸蓄积, 休克常伴有不同程度酸中毒, 视病情而定, 选择补给碱性溶液5%碳酸氢钠或11.2%的乳酸钠。

2.5 改善心功能

由于大量出血, 导致心脏排血量减少, 动脉压下降、脉搏快而弱、心率加快、心音无力, 可适当应用洋地黄制剂如西地兰等, 增加心肌收缩力。

2.6 应用血管药物, 辅助升高血压

但必须首先补充血容量, 可用小剂量血管收缩剂, 使血压升高, 因其同时也收缩微血管, 使组织缺氧加重, 因此常合用血管扩张剂, 如山莨菪碱等, 以改善微循环。

2.7 去除休克病因

如内脏出血、消化道出血不止者, 休克症状稍有缓解, 应及早手术治疗, 重症患者应采取边抗休克边手术止血。

2.8 一般护理

2.8.1 密切观察病情:

注意神志、尿量变化, 测T、P、R、BP, 每15～30min一次, 并详细记录各项抢救措施, 另外还应观察瞳孔的大小、对光反射情况, 皮肤的温度、色泽、湿度, 皮肤转暖、红润表示休克好转;同时应观察周围静脉及甲床的情况, 准确记录液体出入量。

2.8.2 观察尿量:

尿量的变化常反应肾灌流的情况, 尿量减少一半是休克的早期表现之一, 休克患者需留置尿管, 观察尿量, 休克是肾血液量减少及肾血液十分明显的异常分布, 当尿量少于20ml/h时, 提示肾血流灌注不足, 需加速补液, 休克好转时尿量可恢复。如尿量达30ml/h以上, 表示循环状态良好。

2.8.3 注意观察微循环的改变:

患者出现面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗、脉压进一步缩小, 是休克加重的征象, 如果患者皮下黏膜有瘀斑或骨折开放部位渗血不止, 应向医生提示考虑有DIC可能并准备肝素、低分子右旋糖酐等药物, 做好一切抢救的准备工作。

2.8.4 严格执行无菌操作原则:

防止感染, 并保证患者输液、输血、导管等各装置管的通畅。

2.8.5 其他护理:

创伤性失血性休克救治研究 篇7

1 控制出血

出血按照部位分为外出血和内出血,后者因不易发现和控制而危害更大。严重创伤失血性休克患者,不管失血量有多大,只要能及时、彻底止血,都有存活的希望。在“黄金时间”内给予确定性止血是创伤救治的重要观念,黄金时间指能让医师纠正休克,阻止器官损害的时间窗,其时间长短不一,一些患者可能仅数分钟,另一些患者可能达数小时。止血方法包括压迫近端动脉(止血带等)、血管结扎、破裂脏器修补或切除、局部和全身使用止血药物等。对于胸腹腔内的大出血和急性心包填塞,应尽快进行手术探查止血;对于血液动力学不稳定的骨盆骨折患者用外固定架和动脉栓塞有助于控制出血[3];对于伤情极不稳定的危重创伤患者,在急诊科(室)内紧急手术是提高救治成功率的有效措施。

2 恢复有效血容量

恢复有效血容量须考虑4个问题:补什么样的液体?补多少?补多快?治疗终点是什么?目前还没有理想的复苏液体,3∶1规则被广泛应用,即3m L的晶体液替代1m L丢失的血液。

2.1 延迟复苏

早期积极复苏的观念近10余年来逐渐受到质疑,对创伤失血性休克,特别是有活动性出血的休克患者,主张在到达手术室进行彻底止血前,给予少量的平衡盐溶液维持机体基本需要,在手术彻底处理后再进行充分复苏,此即延迟复苏,也称限制性复苏(limited resuscitation)[4]。其主要意义:(1)避免再出血或增加出血量,提升血压后,小血管内已形成的栓塞被冲掉,使已停止的出血重新开始;随着血压的回升,保护性血管痉挛解除,使血管扩张;输入的液体降低了血液的黏稠度,增加了出血量。(2)缩短受伤至确定性止血的时间,院前静脉置管及大量输液可延误患者的转运及手术。(3)避免大量输液导致的体温下降等。但关于延迟复苏对组织灌注、脏器功能、神经体液调节等方面的影响尚待阐明,临床上采用限制性复苏还是充分复苏,应根据失血速度、止血情况、凝血功能和救治条件等综合判断,轻度失血引起的轻度低血压患者,可延迟大量补液;如果患者有明显的严重失血性休克,输入胶体、晶体和血液制品则有助于挽救生命[1]。

2.2 复苏液体的种类

从补充循环血容量被认为是休克复苏的首要问题起,争论就围绕着哪种液体适合应用而展开了。葡萄糖液因为很快就从血管内流失而不适宜作为复苏液体。等渗晶体液开始成为治疗标准是在20世纪60年代末期,多数研究指出大量的等渗晶体液复苏,使病死率和急性肾功能衰竭的发生率降低,提供了最高的生存率,但反复输注大量的林格液可导致肺间质、胸壁等组织水肿,减少组织氧合,从而引起“休克肺”。Rachow发现87.5%的休克患者输乳酸林格氏液后出现肺水肿,而只有22%的患者在输入白蛋白或羟乙基淀粉后出现肺水肿。近来,认为休克和创伤状态下存在外周水肿,反映间质液体增加,而非缺乏,故细胞外液减少不是休克的主要原因;毛细血管的渗漏发生在休克的晚期而非早期,早期不应限制胶体液补充。

合理的复苏方案应是在红细胞丢失时补充红细胞,水盐丢失时补充晶体液,而在血浆丢失时补充血浆蛋白及电解质溶液,或补充胶体特性相似的血浆替代物。虽然有公式可以估算失血量,复苏过程中输血等治疗很大程度上仍是经验性的。

高渗盐水有扩充血浆容量,增加回心血量,利尿和增强正常T淋巴细胞的免疫功能等作用[5]。其可降低脑血管阻力,提高氧分压和脑血流量,减少脑组织含水量,降低颅内压,避免“脱水与输液”的矛盾,尤其适用于合并脑损伤和脊髓损伤的失血性休克患者。但其应用仍有争议,在出血未控制之前要慎用,以免加重出血。

对补充2L晶体液没有反应的、存在出血可能的低血压患者,应当输血或者血液制品。公认的观点是60~80g/L血色素作为输血的阈值,不支持预防性输血[1]。无基质血红蛋白溶液(stroma-free hemoglobin solution,SFHS)[6]是用过期的血液制备,是一种非细胞携氧物质,由于其易于被网状内皮系统所清除,使有效扩容时间受限,仍未被推广[7,8]。Sloan等[9]的一项前瞻的、随机的、多中心实验中,创伤性失血性休克的患者使用琥珀酰水杨酸交联血红蛋白复苏,46%的使用琥珀酰水杨酸交联血红蛋白的患者死亡,而使用盐水组病死率为17%,仍需进行更深入的研究。

输血可致免疫力下降而感染概率增加和传染病毒性疾病等并发症,90%的丙肝由输血引起,我国总用血量1600吨,不必要输血占50%,而且血源紧张日益突出。使用人工胶体成为必然。羟乙基淀粉有贺斯[(HES 200/0.5,最大剂量33m L/(kg d)]和万汶[(HES130/0.4,最大剂量50m L/(kg d)],具有显著的血浆扩容效果,初始扩容效力100%,平台期4~6h,其中万汶因分子量低、清除快而对凝血功能影响更小。

3 增加组织氧输送

严重创伤时的主要问题在于组织灌注不足所导致的组织缺氧,所以维持氧输送和氧消耗平衡,避免发生或加重氧债导致的严重后果,包括炎症链级反应、MODS,及时诊断和纠正氧债是危重患者复苏的中心[10]。决定组织氧输送因素包括动脉血红蛋白浓度、氧饱和度和心排血量。维持较高的氧饱和度首先是解除气道梗阻,引流血胸和气胸,控制反常呼吸运动,增加吸入氧浓度;休克严重、Pa O2<9.3k Pa者,行气管内插管和呼吸机支持,保证足够的通气量;血红蛋白浓度可通过输血维持;但心排血量却很难控制。

通过分析存活和死亡者的生理学反应等研究提示氧供超过600m L(min m2)可提高生存率,但仍存在较大争论。Bishop等[11]支持以增加氧运输值达到超正常水平的以偿还氧债为目的的治疗原则,提出以心指数>4.5L/(min m2)、氧释放指数>600m L/(min m2)及氧消耗指数>170m L/(min m2)为预定目标。但Heyland等[12]综合回顾1980至1994年间1106例患者的资料,结论是使重危患者的心指数、氧释放和氧消耗达到超生理水平,并不能明显降低病死率。Gattinoni等[13]从56个ICU单位10726例患者中筛选出766例,随机分为3组:对照组256例,复苏至正常心指数[2.3~3.5L/(min m2)];253例复苏至超正常的心指数[>4.5L/(min m2)];另257例复苏至正常的混合静脉血氧饱和度(>70%)。结果证明,改善血流动力学旨在使心指数超过正常值,或者混合静脉血氧饱和度达到正常值,但这并不能够降低危重患者的致病率和病死率。Hayes等[14]研究109例危重患者。9例患者满足了超正常氧运输参数和单用容量复苏的治疗目标,其余100例随机分为对照组或多巴酚丁胺治疗组,直至氧运输超过正常值为的终点,结果发现用多巴酚丁胺能够升高氧运输参数,但不能改善患者的预后,实际是增加住院患者的病死率。

4 维持正常的凝血功能

地震创伤失血性休克的容量复苏 篇8

1资料与方法

1.1 一般资料

本组失血性休克患者680例, 男性284例, 女性396例, 中位年龄29.8岁, 其中18～45岁520例, 占76.5%, 脸部创伤280例, 挤压伤184例, 骨盆、脑伤103例, 多发伤378例。所有患者均经手术证实术前有未控制的出血, 均符合失血性休克诊断标准。2组患者的一般情况差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。依据未控制出血的休克患者的治疗方法分为常规液体复苏组 (320例) 和限制液体复苏组 (360例) , 其中用7.5%高渗氯化钠组180例。

1.2 治疗方法

1.2.1 液体复苏:

常规液体复苏组320例, 行常规正压液体复苏抗休克, 建立2条以上输液通路, 快速恢复有效血容量, 使血压维持正常水平, 即平均动脉压 (MAP) >80mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) , 收缩压 (SBP) >100mm Hg, 以保证心、脑、肾等重要脏器的供血[1]。限制液体复苏组360例, 其中180例给予7.5%高渗氯化钠利用加压方式静脉滴注, 另180例给予林格液快速静脉滴注。在液体复苏的同时, 进行相关检查, 明确出血原因, 尽早手术, 同时必须保证呼吸循环支持、药物止血及其他基础治疗。

1.2.2 补液量及补液速度:

常规液体复苏组补液量为估计失血量的3倍, 第1小时补液速度按收缩压情况。收缩压90mm Hg时, 第1小时补液500ml;收缩压在80mm Hg时, 第1小时补液1 000ml;收缩压在60mm Hg时, 第1小时补液1 500ml;收缩压0mm Hg时, 每分钟补液100ml以上。限制液体复苏组中, 7.5%高渗氯化钠组利用加压方式, 输注量为100～200 ml (2～4ml/kg) , 在3～5min内快速输入, 15min后可重复输注, 总量<400ml。>500ml/h, 在收缩压达70mm Hg时, 即可减慢输液速度在100～500ml/h。7.5%高渗氯化钠组减慢输液速度后[2], 如果血压再次下降, 配合应用去甲肾上腺素0.02～0.2μg·kg-1·min-1, 控制收缩压在70～80mm Hg, 使尿量尽可能>30ml/h, 若仍收缩压>70mm Hg、尿量<30ml/h, 可加快输液速度。见表2。

1.3 统计学处理

采用SPSS 12.0统计软件。创伤积分经对数转换后用$\overline{x}\pm s$表示, 采用成组资料t检验进行分析, 休克程度、治愈率、病死率、严重并发症发生率用χ2检验进行分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

常规液体复苏组与限限性液体复苏组的一般情况, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 说明2组所受创伤严重程度无差异, 具有可比性。限制性液体复苏组存活率、病死率和并发症发生率等优于常规液体复苏组 (P均<0.05) , 说明限制性液体复苏治疗措施对于未控制出血的失血性休克有明显优势。7.5%高渗氯化钠组与常规液体复苏组的一般情况, 差异无显著性 (P>0.05) , 说明2组所受创伤严重程度无差异, 具有可比性。而存活率、病死率和并发症发生率等比较, 差异有统计学意义 (P均<0.01) , 说明7.5%高渗氯化钠组液体复苏治疗措施对于未控制出血的失血性休克有明显优势。见表3、4。

注:与常规液体复苏组比较, *P<0.05

注:与常规液体复苏组比较, *P<0.01

3 讨论

本研究从循证医学证明了限制性液体复苏治疗措施对于未控制出血的失血性休克有明显优势, 能显著降低病死率和并发症发生率;近几年动物实验模型和临床资料[3]也表明, 在未控制出血前, 早期大量、快速补液, 并不能改善创伤患者的存活率, 可能导致更严重的失血和病死率的增高。其主要原因可能是由于常规正压液体复苏、血压恢复、患者血液的过度稀释性低凝血症, 凝血功能减退, 闭锁的血管重新开放, 血管收缩减少, 血管中已形成的血栓脱落导致再一次出血, 继续加大出血量, 形成恶性循环。大量液体输入会造成肺水肿、肺间质水肿, 不利于氧的弥散;血液过度稀释, 血红蛋白降低, 不利于氧的携带和运送, 影响组织血供, 引起各组织器官氧供减少, 扰乱了机体本身的代偿机制和内环境的稳定。

失血性休克进行液体治疗的目的在于恢复和维持休克机体血管内、细胞内和间质内的液体容积, 改善器官和组织毛细血管灌注, 恢复和维持正常的氧运输能力, 预防炎性递质的激活, 预防再灌注引起的细胞损伤。早期的院前液体治疗应该使机体心血管功能维持在一定的水平, 低于正常, 但又不致于发生循环休克。

限制性液体复苏可以减少失血量和避免血液过度稀释, 减轻休克所造成的酸中毒;创伤后ARDS、急性肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血 (DIC) 、脓毒血症等并发症也可以减少, 最终减少了后期病死率;能有效地改善休克期组织脏器的灌注和氧供, 又不致血液过度稀释;在允许的低血压范围内有效地预防血栓脱落和再出血。创伤出血后控制液体输入, 能逐渐建立循环, 减少再灌注时氧自由基等活性氧成分的产生, 从而改善免疫反应。适量的晶体液输入可降低毛细血管通透性, 减少白细胞渗出, 抑制白细胞的黏附, 有效地阻止创伤组织缺血再灌注损伤, 而不是依赖大量液体的输入维持血压来达到目的。限制性液体复苏目的是通过限制性补液, 使血压维持在重要脏器的临界灌注压值, 以保证心、脑、肝、肾等重要脏器的基本血液供应, 又不使液体输入过多、过快造成不良后果。

限制液体在血容量不足情况下, 血压较难控制。去甲肾上腺素同多巴胺和肾上腺素相比, 增加脏器灌注压, 提高内脏氧供、氧耗, 改善组织氧合[1]。小剂量去甲肾上腺素同多巴胺和肾上腺素相比, 对心率的影响较小, 对小动脉的收缩作用可以减缓出血。

对于失血性休克患者, 应尽早控制出血, 在院前或战时缺乏血浆、合血或其他胶体, 无法控制出血的情况下, 可给予7.5%高渗氯化钠4ml/kg, 输注后血流动力学可得以维持3～4h, 再进行各种综合的决定性治疗。

参考文献

[1]王钦存.限制性液体复苏对出血未控制休克后续救治的影响[J].中国实用外科杂志, 2004, 24 (6) :354.

[2]陈晓雄, 叶恭水, 帅学军, 等.重症胸部创伤合并创伤失血性体克限制性液体复苏的疗效评价[J].中国急救医学, 2004, 3:178-180.

失血性休克患者的急救护理体会 篇9

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组患者选自水口医院2006年1月至2009年12月收治的失血性休克患者326例,男203例,女123例,年龄19~73岁,平均49.5岁,其中发生失血性休克的原因中肝破裂者63例,脾破裂者65例,肠系膜上动脉破裂者76例,心脏破裂29例,股骨骨折34例,宫外孕破裂者21例,上消化道大出血者38例。发病时间在住院前的1~12h,平均3.8h,本组患者均在积极治疗的同时实施了急救护理,最终治疗效果理想。

1.2 方法

1.2.1 护理方法

1.2.1. 1 一般护理

(1)专人护理,护士不离开患者床边,建立护理记录记录病情变化及用药。(2)每12~24h记录液体出入量。(3)插尿管,记录每小时尿量,并测尿比重。(4)病危时,每15min测量1次生命体征,待病情稳定后每30min~1h测一次。(5)每4~6h测量一次全套血液动力学指标及呼吸功能和血气分析[2]。

1.2.1. 2 密切监测患者的各项生命指征

(1)意识表情。脑组织灌注不足,缺氧,表现为烦躁、神志淡漠、意识模糊或昏迷等。(2)肢体温度、色泽。休克时面色苍白,皮肤湿冷,表示病情较重。轻压口唇、甲床苍白区消失时间超过1s,为微循环血液灌注不足有淤滞现象,皮肤有出血点或淤斑,提示可能有DIC。

(3)血压与脉压。一般认为收缩压低于12k Pa(90mm Hg),脉压<3.67 k Pa(20mm Hg),且伴有毛细血管血流量减少症状,如肢端厥冷,皮肤苍白等是休克的证据,但在休克代偿期,静脉压升高,收缩压无明显改变,脉压下降,高血压患者休克时收缩压仍可>16k Pa(120mm Hg),故较原基础血压低于20%时可考虑休克。(4)脉搏。休克时脉搏加快常出现在血压下降之前,随着病情恶化,脉搏加速,细弱,甚至模不。(5)呼吸。注意呼吸次数,有无节律变化,呼吸加快,变浅,不规则,说明病情恶化。(6)瞳孔。如双侧瞳孔不等大,应警惕脑疝的发生,如双侧瞳孔散大,对光反射减弱或消失,说明脑组织缺氧较重,病情危重。(7)尿量。是反映组织尤其是肾脏血液灌流情况的指标,如每小时少于25m L,尿比重增加,表明肾脏血管收缩或血容量不足。

1.2.1.3保持呼吸道的通畅

要保持呼吸道通畅,有分泌物及时吸出。鼻导管吸氧时,用浓度为40%~50%氧气高流量(6~8L/min)[3],输入氧气应通过湿化器或在患者口罩外盖上湿沙布,以保持呼吸道通畅,防止黏膜干燥。每2~4h检查鼻导管是否通畅,必要时气管插管或气管切开。人工辅助通气的患者,要注意全面观察呼吸机工作状态和患者反应两方面的变化,高流量用氧停用前先降低流量,逐渐停用使呼吸中枢逐渐兴奋,不能骤停。

1.2.1. 4 迅速建立两条静脉通道

如静脉穿刺有困难,最好尽早争取行中心静脉置管(股静脉、颈内静脉及锁骨下静脉插管),补充血容量。选用液体的种类有,晶体液如生盐水,平衡盐液,胶体液如低分子右旋糖酐、706代血浆、血代及佳乐施等,若血色素低于60g/d L,或红细胞比容低于30%,要适应补充携氧液,现一般以补充全血为主。补液过程中,要随时观察血压、脉搏、呼吸,以及中心静脉压,肺毛细血管楔压,以防引起心力衰竭及肺水肿。

1.2.2 统计学方法

本组数据采用均值±标准差表示,经卡方检验,以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

本组326例患者经过治疗及护理,成功救治317例,死亡9例,救治率为97.2%,效果理想。

本组护理前后血压及血气分析比较见表1。

由表1可以看出,本组患者治疗前收缩压均值为(85.37±2.36)mm Hg,舒张压均值为(59.35±4.25)mm Hg,血气分析Pa CO2均值为(69.26±3.25)mm Hg,Pa O 2均值为(45.26±3.54)mm Hg;治疗后收缩压均值为(123.65±4.84)mm Hg,舒张压均值为(87.26±3.12)mm Hg,血气分析Pa CO2均值为(41.26±1.25)mm Hg,Pa O2均值为(84.68±3.21)mm Hg,两组数据比较均有显著差异(P<0.01)。

3 讨论

失血性休克时低血容量性休克的一种,由于大量失血导致脉管内血容量下降不能适应脉管容纳力从而引起血压下降、发生循环衰竭,组织灌注不足,细胞代谢异常,引起代谢紊乱和全身各器官系统功能障碍的综合征。失血性休克是临床上常见的休克的原因之一,因其血容量低,机体组织器官得不到应有的血流灌注,容易发生各种临床并发症,如果不及时救治,甚至引起死亡。临床上除了要给予及时正确的治疗措施外,急救中的恰当护理也是十分重要的,在对患者的积极治疗中,必须严密监视患者的各项生命体征,保持呼吸道及循环通道的通畅,防止心、肺、肾、肝等重要器官发生衰竭,从而加快患者的康复,改善治疗预后,减少临床并发症的发生。

摘要：目的 探讨失血性休克的临床急救护理方法。方法 选取水口医院自2006年1月至2009年12月收治的失血性休克患者326例进行临床急救护理,总结护理方法 并比较护理前后的相关数据。结果 本组患者治疗前收缩压均值为(85.37±2.36)mmHg,舒张压均值为(59.35±4.25)mmHg,血气分析PaCO2均值为(69.26±3.25)mmHg,PaO2均值为(45.26±3.54)mmHg;治疗后收缩压均值为(123.65±4.84)mmHg,舒张压均值为(87.26±3.12)mmHg,血气分析PaCO2均值为(41.26±1.25)mmHg,PaO2均值为(84.68±3.21)mmHg,两组数据比较均有显著差异(P<0.01)。结论 正确的护理措施对于失血性休克患者的康复具有重要意义。

关键词：失血性休克,护理,急救

参考文献

[1]赵喜梅,陈淑云.196例创伤性休克的护理[J].疾病监测与控制,2010,2(3):64-65.

[2]陈思兰.失血性休克的急救与护理[J].全科护理,2009,4(7):19-21.