缺血性脑损害

缺血性脑损害（共7篇）

缺血性脑损害 篇1

CA是临床常见综合征, 且预后极差。随着近年来人民生活水平的不断提高, CA的发病率也呈现出逐年上升的趋势, 并且趋于年轻化。虽然CPR随着2005年CPR指南颁布至今取得很大进展, 但是复苏的成功率仍然很低, 且很多患者出院后神经学方面的病残率极高。如何提高CPR的成功率、并减少缺血性脑损害的发生, 成为我们临床急诊研究的重点。近年来我们通过早期应用溶栓治疗, 取得了不错的效果, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取52例临床诊断符合急性心肌梗死或大面积肺栓塞标准, 并在入院或治疗过程中出现心跳骤停的患者进行回顾性研究。按使用溶栓治疗与否分为对照组和溶栓组, 其中对照组24例, 男性13例, 女性11例, 年龄在45～74岁, 平均年龄63.5岁。予常规治疗。溶栓组28例, 男性16例, 女性12例。年龄在46～72岁, 平均年龄63.8岁。除常规治疗外另加用溶栓治疗。两组患者在年龄、性别、特殊病史、和常规治疗上没有显著性的差异。

1.2 治疗方法

两组患者在出现CA后均尽早序贯或同时进行常规抢救措施, 包括对患者实施电除颤、气管插管与吸氧呼吸支持、胸外按压、建立多个静脉通道、应用作用于心血管的活性类药物如肾上腺素、阿托品、多巴胺等、对患者进行液体支持、进行心电以及血压监测、应用质子泵抑制剂等。其中溶栓组采用在CPR后给予尿激酶150万～200万U, 30min内静脉滴注, 其余治疗同对照组。

1.3 疗效判断

观察比较二组患者的24H存活率、出院存活率及治疗过程中颅内出血、上消化道出血的发生率。对52例患者进行随访6个月, 记录复苏存活的患者脑功能各项情况, 利用CPC进行评价分析。CPC一级为患者警觉、意识方面表现正常或出现轻微失能现象;CPC二级为患者警觉、意识出现中度失能现象;CPC三级为患者出现严重的警觉或意识障碍现象。

1.4 统计学处理

本组资料采用SPSS10.0进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

从表1看出, 对于没有溶栓治疗禁忌证的CA患者, 在CPR早期联合使用尿激酶溶栓治疗能够显著提高CPR的成功率、24h存活率及出院存活率。2组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 而2组患者的颅内出血、上消化道出血率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

从表2看, 溶栓组1 3例中有9例患者脑功能达到C P C 1, 2 (69.23%) 。而对照组7例中仅2例达到CPC1, 2 (28.57%) 。二组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

CA是临床常见的急症, 原因较多。研究表明, 超过70%的CA患者是AMI或PE引起的[1]。目前大部分心肺复苏药物治疗只能改善自主循环恢复率和短期存活率, 而对远期存活率没有明显帮助[2]。目前临床研究中, 并未对CPR中是否应当使用溶栓疗法进行解释, 但在临床怀疑由于急性心肌梗死或出现大面积的肺栓塞引起的CA患者中考虑使用溶栓疗法进行治疗, 对上述患者正在实施的心肺复苏措施并不是对患者同时进行溶栓疗法的禁忌证, 而且近年越来越多的研究认为溶栓治疗不仅对AMI和PE引起的CA患者有益, 对所有的非创伤CA患者也有明显好处[2]。且CA经CPR后并成功存活的患者中, 大多数患者同时伴有不同程度的脑功能损害现象, 且若患者在院外进行心肺复苏并成功存活且无明显脑功能损害的患者仅有5%[3], 所以尽早进行有效的CPR、减少缺血性脑损害的发生及改善脑功能的预后成为我们治疗的主要目标。CA患者在CPR期间和CPR后血管内有大量的纤维蛋白生成, 而继发性纤维蛋白溶解作用会受损。除此之外, 血小板活性明显增高, 组织因子水平持续增高及组织因子抑制物降低表明, 除内源性凝血功能增强外, 外源性凝血功能也增强[4]。另一方面, 患者体内发生血流停滞, 直接导致其血小板发生聚集, 凝血因子发生消耗, 从而形成血栓, 患者易出现纤溶与溶血失衡, 血小板以及白细胞发生活化, 患者体内大量血细胞将聚集并粘附在患者血管内皮上, 使患者体内血粘度发生增高现象, 血管内皮出现受损情况, 形成微血栓形, 最终导致患者发生微循环障碍情况, 并在患者体内弥散性小血管内逐渐形成凝血, 加剧患者体内各组织的缺血以及缺氧情况[5]。早期对患者进行溶栓治疗, 可以对患者体内微血管中所形成的纤维蛋白血栓及早进行溶解, 裂解患者体内的纤维蛋白素原, 最终达到血粘滞度降低作用, 阻止患者体内形成血栓, 防止患者体内凝血因子的消耗现象, 预防患者体内各组织缺血情况的发生以及患者体内弥散性小血管内发生凝血情况, 从而改善患者脑部的微循环状态, 提高脑灌注, 增加脑组织对缺血缺氧的耐受力, 防止了细胞的急性坏死和细胞迟发型死亡 (凋亡) , 从而改善中远期脑功能的预后。此外有研究表明在治疗当中是否采用了溶栓治疗对于患者自主循环、自主呼吸的恢复都有明显的差异性[6]。在本研究中发现, 在治疗当中是否采用了溶栓治疗对于患者在24h的存活率、出院存活率、复苏存活者6个月后脑功能情况的评价上的差异上均有显著性。对进行心肺复苏的患者同时进行溶栓治疗长期被认为是相对禁忌证, 其主要原因是由于对患者使用溶栓药物, 可引起患者发生不同程度的出血。近年来, 越来越多的研究表明, 在CPR过程中进行溶栓治疗并未明显增加其出血并发症[7]。本研究中二组疗法的颅内出血、上消化道出血发生率比较也没发现有显著的差异性, 故此我们可以认为CA患者的溶栓治疗其获益值明显高于其风险值, 早期溶栓治疗是有根据和可行的, 溶栓治疗相对安全, 且疗效显著。

摘要：目的 观察比较溶栓治疗在心肺复苏中对改善缺血性脑损害的作用。方法 52例患者均符合急性心肌梗死或大面积肺栓塞的临床诊断标准, 入院或治疗中出现心跳骤停的患者, 按使用溶栓疗法与否分为溶栓组 (28例) 和对照组 (24例) , 对照组予常规疗法, 溶栓组除常规疗法外加用溶栓治疗。结果 溶栓组24h存活率、出院存活率均显著高于对照组, 复苏存活者6个月后脑功能评价溶栓组显著优于对照组。结论 溶栓疗法可以显著提高CPR的成功率、24H存活率、出院存活率及改善中远期患者脑功能的预后。

关键词：溶栓治疗,心肺复苏,缺血性脑损害

参考文献

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缺血性脑损害 篇2

1资料与方法

1.1一般资料选择2007年11月—2009年1月我院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者172例作为病例组。其中男111例,女61例,30岁~82岁(59.5岁±11.5岁)。所有患者均首发缺血性脑卒中,发病时间在72h之内,符合全国第四届脑血管病会议制订的诊断标准,经头CT或磁共振成像(MRI)检查证实。 选择既往无神经系统疾病史的同期住院择期手术患者50例作为对 照组 ,男3 2例 ,女1 8例 ,3 4岁 ~8 1岁 (60.5岁±11.8岁)。病例组及对照组均需除外周围血管疾病、恶性肿瘤、妊娠、外伤、感染、尿毒症等,且患病前1个月内未使用影响Fg药物。两组年龄和性别构成、家族史等差异无统计学意义。

所有研究对象视经济情况尽量完善以下检查以明确病因,影像学检查:头颅CT、头颅MRI+磁共振血管造影(MRA)、数字减影血管造影(DSA)、超声心动图、 经颅多普勒超声(TCD)、颈部动脉超声等;实验室检查 :血尿常规 、肝功能 、血脂 、血糖 、肾功能 、血凝四项等。

1.2血浆Fg含量检测两组患者于入院当天以专用抗凝管采集肘静脉血2mL,标本在37 ℃,3 000r/ min离心15min。采用凝血酶法(Clauss法)测定血浆Fg含量。应用广州赛尔凯科技有限公司牛凝血酶试剂,日本产SYSMEX CA-1500型全自动血凝分析仪。 在测定过程中,应用标准质控血浆监测测定过程。

1.3统计学处理 所有资料 和数据经Excel录入, SPSS10.0统计软件进行分析。先进行一般资料的频数分布描述,计数资料采用χ2检验,计量资料采用方差分析和t检验。以P <0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 TOAST分型病例组共172例,按TOAST分型缺血性脑 卒中分为 心源性脑 栓塞型26例 (15. 12%),大动脉粥样硬化型35例(20.35%),小动脉卒中型60例 (34.88%),其他病因 明确型20例 (11. 63%),原因不明型缺血性卒中31例(18.02%)。

2.2病例组和对照组血浆Fg水平比较(见表1) 病例组和对照组血浆Fg分别为3.27g/L±1.04g/L和2.87g/L±0.70g/L,两组比较差异有统计学意义(t =2.546,P =0.012)。

2.3病例组不同亚型间及与对照组间Fg水平的比较各组间两两比较,心源性脑栓塞组、大动脉粥样硬化型组Fg水平与对照组比较,差异有统计学意义(P <0.01);小动脉卒中组、其他明确病因组、病因不明组Fg水平与对 照组比较 ,差异无统 计学意义 (P> 0.05);心源性脑栓塞组、大动脉粥样硬化型组与小动脉卒中组、其他明确 病因组、病因不明 组Fg水平比较,差异有统计学意义(P <0.01);心源性脑栓塞组与大动脉粥样硬化型组Fg水平比较,差异无统计学意义(P >0.05)。详见表1。

2.4缺血性脑卒中血浆Fg水平与神经功能损害程度的关系病例组根据美国国立卫生研究卒中量表 (NIHSS)评分,按神经功 能缺损情 况分为轻、中、重度。重度组与中度组、重度组与轻度组纤维蛋白原水平比较差异均有统计学意义(P <0.01)。详见表2。

g / L

3讨论

脑卒中是常见病、多发病,其中缺血性脑卒中比例达75%~80%。明确缺血性脑卒中病因分型,对其治疗及预防均可提供重要参考。因此,如果能通过对血液标记物的测定来协助提高入院早期缺血性脑卒中病因学分型的准确程度,将对临床诊疗有重要意义。

3.1血浆Fg水平与缺血性脑卒中的关系本研究结果表明,病例组血浆Fg水平较对照组升高,差异有统计学意义(P <0.05),提示血浆Fg是缺血性脑卒中的危险因素。与近年的研究结果相似[5]。

3.2血浆Fg水平与缺血性脑卒中TOAST亚型的关系本研究结果显示 , 心源性脑栓塞组 、 大动脉粥样硬化型组Fg水平与对照组 、 小动脉卒中组 、 其他明确病因组 、 病因不明 组比较 , 差异有统 计学意义 ( P< 0.01 ); 心源性脑栓塞组与大动脉粥样硬型组Fg水平差异不明显 。 小动脉卒中组 、 其他明确病因组 、 病因不明组及对照组Fg水平比较差异无统计学意义 。

Yamaji等[6]对76例心源性脑栓塞后死亡1个月内患者的 尸体解剖 发现,心耳处血 栓有大量Fg。 Tanne等[7]研究认为Fg水平是冠状动脉疾病患者继发卒中的重要预测因子。心源性栓塞病因中,尤其存在心房颤动与冠心病者,激活凝血的程度明显增加[8], 而血浆Fg是参与凝血过程的重要成分之一。故考虑高水平的血浆Fg是心源性脑栓塞的危险因素之一。

目前研究认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症疾 病[9],而Fg比其他炎症因子更早出现,与颈动脉粥样硬化发展密切相关。且随着Fg水平的升高,颈动脉粥样硬化的发生率显著上升[10],Fg本身及其降解产物不仅会打破内皮细胞纤溶平衡,导致局部微血栓不能及时清除,损伤内皮细胞,促进胆固醇对血管的浸润损伤[11],还可通过血管内皮钙黏蛋白介导内皮细胞增殖、迁移,促进新生血管形成,炎症细胞浸润,影响动脉粥样硬化斑块的稳定性[12],从而导致动脉粥样硬化及大动脉粥样硬化型卒中的发生。

3.3血浆Fg水平与神经功能损害程度的关系胡玲玲[13]根据1995年第四届脑血管病会议制定的中国人脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准,评定一组急性缺血性脑卒中患者,认为Fg水平与急性缺血性脑卒中的神经功能缺损程度有直接关联。而本组资料使用NIHSS量表评定临床神经功能缺损程度,所得出的结论同样显示重度缺血性脑卒中患者血浆Fg水平明显升高,表明Fg水平的升高与神经功能缺损程度一致,可作为判断病情严重程度的指标之一,从而用于评估预后,该结论与国外文献研究结果一致[14]。

综上所述,缺血性脑卒中TOAST各亚型之间血浆Fg水平存在差异,Fg可作为心源性脑栓塞、大动脉粥样硬化型卒中的监测指标,控制Fg水平对预防及治疗上述两型缺血性卒中可能获益。Fg可为预后评估提供依据。

摘要：目的 探讨血浆纤维蛋白原(Fg)水平与缺血性脑卒中患者急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型(TOAST分型)中各亚型的相关性。方法 急性缺血性脑卒中172例作为病例组,按TOAST分型标准分为五种亚型,无神经系统疾病的同期住院择期手术的患者50例作为对照组,分析病例组不同亚型间及与对照组间Fg水平的差异。病例组根据美国国立卫生研究卒中量表(NIHSS)评分,根据分数分为轻度、中度、重度,评价患者临床神经功能损害程度,明确血浆Fg水平与神经功能损害程度的关系。结果 心源性脑栓塞组、大动脉粥样硬化型组Fg水平高于小动脉卒中组、其他明确病因组、病因不明组及对照组(P<0.01)。结论血浆Fg可作为心源性脑栓塞、大动脉粥样硬化型卒中的监测指标。重度神经功能损害的缺血性脑卒中患者血浆Fg水平明显升高,Fg可作为判断病情预后的指标之一。

缺血性脑损害 篇3

关键词：脑缺血,白质损伤,磁共振,扩散张量成像,针刺

脑卒中后缺血白质的修复与重构和病人运动功能的恢复密切相关[1]。扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)已被用于评估脑缺血白质损伤的程度[2]。针刺可改善脑电活动、血流量微循环、脑代谢,增加抗自由基损伤能力,减轻兴奋性氨基酸的毒性,抑制钙超载,降低一氧化氮(NO)的毒性以及可抑制细胞凋亡等[3]。针刺被证实可有效地控制脑梗死面积,改善病人的神经功能,从而控制脑梗死病情的进展[4]。本研究通过DTI方法来评价针刺改善缺血后脑白质损伤的有效性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2012年1月—2014年5月我院神经内科门、急诊首诊诊断为急性期和亚急性期缺血性中风病人86例,其中26例病人由于家在外地,不方便连续3个月在上海住院治疗及进行相关检查,或者由于病人自身及家属的原因在首次或第2次检查后脱落,最终收集的入组病人病例数为60例,发病时间1d~7d(3.45d±3.3d);病变部位:累及多处脑白质16例,放射冠21例,内囊6例,胼胝体4例,上纵束3例,脑干皮质脊髓束7例,大脑脚、外囊和丘脑辐射各1例。将60例病人随机分成针刺组和非针刺组,每组30例,两组一般资料详见表1。

1.2 纳入标准

首次症状发作7d内,扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)上显示累及大脑白质中风病人;均为初次发病;生命体征平稳;无MRI检查禁忌证,无明显影响图像质量的因素,如颅内动脉夹置入术后、假牙、幽闭恐惧症等;病人和/或其家属签署知情同意,并对检查过程及注意事项充分了解。

1.3 排除标准

DWI显示为双侧脑梗死或椎基底动脉系统脑梗死、首诊或治疗过程中脑出血;梗死灶及周围脑组织明显水肿;无法配合或耐受该检查及曾有颅脑外伤或肿瘤史;有心理或精神疾病及其他原因所致脑白质病变等。

1.4 治疗方法

所有病人自发病就诊起治疗至生命体征平稳后,进行常规个体化药物对因、对症治疗,防止并发症,辅以必要营养支持:包括控制血压(≥160/95mmHg时需降压治疗)、血糖(血糖≥6.5 mmol/L时需降糖治疗)、调节血脂,防止血小板聚集等。针刺组病人于首次症状发生后第2周内,在使用原先药物治疗方案基础上加用针刺治疗,每周3次,每次30min,至3月末。病人皮肤局部消毒后,使用30号1.5寸毫针直刺患侧穴位;主穴:内关(PC6)、合谷(LI4)、手三里(LI10)、阳陵泉(GB34)、足三里(ST36)。内关(PC6):针身与皮肤呈90°进针,深1寸。针尖穿过骨间膜,以30°~45°幅度小幅捻转,加强针感,以病人酸胀,医者手下沉紧为度。合谷(LI4):针身与皮肤呈90°进针,深0.5寸。针感要求同前。手三里(LI10):针身与皮肤呈90°进针,深1寸,针感要求同内关穴。阳陵泉(GB34):针身与皮肤呈90°进针,深1寸,针感要求同内关穴。足三里(ST36):针身与皮肤呈90°进针,深1寸,针感要求同内关穴。电针:手三里穴-合谷穴,阳陵泉穴-足三里穴加用G6805-Ⅱ型电针仪(上海医用电子仪器厂)采用疏波,频率为2 Hz,病人耐受为度。无针刺组继续原先药物治疗方案,不加针刺治疗。

每名病人均在首诊、治疗1个月末、2个月末和3个月末行MR常规及DTI扫描,并进行美国国立卫生研究院脑卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分。

1.5 仪器与方法

使用Philips 1.5TIntera Achieva磁共振扫描仪和16通道头颈联合线圈,对60例病人进行磁共振扫描。MRI扫描技术:反转恢复-快速自旋回波的横断位T1WI(IR-FSE,TR/TE/TI=1 999/10/860ms,翻转角=100°);快速自旋回波的横断位T2WI(FSE,TR/TE=4 000/110 ms);单次激发平面回波的DWI横断位(TR/TE=1 000/67 ms,b=1000s/mm2),单次激发平面回波成像的DTI横断位(TR/TE=13 360/62ms,视野=22cm,层厚/层距=5mm/0mm,图像矩阵=128×128,弥散梯度方向数=32,b=0s/mm2和800s/mm2,激励次数=1,扫描时间为7 min47s)。

1.6 图像后处理及数据分析

将所得扩散张量原始图像传入Philips View Forum(Extended MR Work Space 2.6.3.1)后处理工作站,由1名高年资MRI诊断医师使用Fiber Tracking软件进行统一标准的图像后处理。计算部分各向异性指数(fractional anisotropy,FA)和表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)。感兴趣区选取标准:根据DWI图像,梗死灶于急性期和亚急性早期为高信号,亚急性期晚期及部分慢性期早期为稍高信号,慢性期晚期为低信号或内低外高信号。根据每个层面病灶的大小取感兴趣区:病灶最长径小于1cm的取1个感兴趣区,最长径1cm~2cm的取2个感兴趣区,最长径在2cm~3cm的取3个感兴趣区,以此类推;同时在对侧镜像脑白质取对照区。感兴趣区及对照区的大小均为一个像素值。根据每个层面病灶感兴趣区和对照区获得FA值和ADC值分别计算FA比值(rFA)和ADC比值(rADC),并取平均值。

1.7 统计学处理

运用SPSS16.0软件进行统计学分析。其中年龄、DTI参数的rFA值和rADC值用均数±标准差(±s)表示,病人性别和病变位置统计分析采用四格表资料的精确概率法,NIHSS评分描述性统计分析采用评分值。对病人不同观察时点rFA值和rADC值采用重复测量的方差分析。对针刺组与非针刺组各观察时点rFA值和rADC值的比较运用两独立样本均数比较的方差分析。对所有病人各观察时点NIHSS评分的比较运用Friedman检验。各观察时点rFA值和rADC值与NIHSS评分的相关性运用Spearman’s相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组各观察时点rFA值及rADC值均数比较

针刺组与非针刺组首诊、治疗1个月末、治疗2个月末和治疗3个月末的rFA值差异有统计学意义(F=19.065,P<0.001);不同观察时间点针刺组与非针刺组rFA值均数的差异无统计学意义(F=0.329,P=0.569),不同观察时点rFA值与针刺干预不存在交互作用(F=0.920,P=0.342);对针刺组与非针刺组各个观察时间点rFA值的均数进行比较,方差分析的结果显示各个时间点针刺组与非针刺组rFA值差异无统计学意义。详见表2。重复测量的方差分析显示:针刺组与非针刺组首诊、治疗1个月末、治疗2个月末和治疗3个月末的rADC值均数差异有统计学意义(F=165.66,P<0.001);不同观察时间点针刺组与非针刺组rADC值均数的差异有统计学意义(F=4.11,P=0.047),不同观察时点rADC值与针刺干预存在交互作用(F=8.982,P=0.004),对针刺组与非针刺组各个观察时间点rADC的均数进行进一步比较,方差分析的结果显示首诊、治疗1个月末针刺组与非针刺组rADC值差异无统计学意义(P>0.05),治疗2个月末和3个月末针刺组与非针刺组rADC值差异有统计学意义(F=5.237,P=0.026;F=9.368,P=0.003)。详见表2。

2.2 NIHSS评分与rFA和rADC之间的相关性

对60例病人不同观察时间点即首诊、治疗1个月末、治疗2个月末和治疗3个月末的NIHSS评分值进行Friedman检验显示,不同时间点NIHSS评分值差异有统计学意义(P<0.001)。对60例缺血性脑白质梗死病人rFA值与NIHSS评分相关性进行Spearman’s相关分析,结果显示在首诊及1个月末rFA值与NIHSS评分呈负相关(r=-0.529,P<0.05;r=-0.516,P<0.05),而治疗2个月末和治疗3个月末rFA值与NIHSS评分值无明显相关(P>0.05)。

对60例缺血性脑白质梗死病人rADC值与NIHSS评分相关性进行Spearman’s相关分析,结果显示在治疗1个月末、治疗2个月末rADC值与NIHSS评分值呈正相关(r=0.689,P<0.05;r=0.611,P<0.05),而首诊及治疗3个月末rADC值与NIHSS评分值无明显相关(P>0.05)。

3 讨论

DTI是一种在DWI基础上发展起来的、主要用于研究中枢神经系统疾病脑白质纤维束病变的磁共振方法,为研究白质纤维束的较为有效、成熟的MRI技术手段。其中ADC值较常用,可以在细胞水平提供组织相关的微结构信息,反映分子弥散阻力和弥散程度的整体情况,与水分子弥散方向无关[5]。对于大脑白质纤维束,ADC值的改变可能与纤维束轴突以及周围髓鞘结构的完整性受损相关。当各种原因造成轴突以及周围髓鞘损伤时,水分子弥散失去了垂直方向上的限制而运动自由,ADC值增高。FA为各向异性和各向同性之比,范围为0~1,自由水为0,在正常人大脑白质纤维束中,水分子扩散运动因纤维束的纵向结构呈各向异性,FA值趋向于1,纤维束排列越紧密,FA值越高。如脑出血、外伤、梗死、肿瘤等可直接或间接引起水分子在大脑白质纤维束中扩散方向上丧失,即纤维束的纵向结构遭到破坏:包括纤维束中断和分离、轴索纤维结构紊乱以及排列的有序性丧失、髓鞘的连续性中断和水肿,因此FA值降低[5]。

脑卒中脑白质缺血性损伤病人发病后通常以一侧肢体无力,甚至偏瘫为主要临床表现,较严重者生活无法自理,因而显著影响病人的生活质量。但是与脑内神经元的缺血性损伤不同,脑白质缺血后往往具有较强的再生功能。主要是因为在室管膜周围存在一些少突胶质细胞的前体细胞,于一定条件下可以增殖、分化并迁徙到白质损伤区域并起修复作用[6]。缺血时间较短或程度较轻的脑白质具有更好的恢复潜能。Puig等[1]指出脑梗死后30d的rFA可用于预判卒中2年后病人运动功能的恢复情况。Rüber等[7]运用DTI方法研究发现脑梗死慢性期病人同侧锥体束和交替运动纤维的FA值较正常组下降。Kim等[2]研究发现卒中病人失语预后与左侧弓形束的重构有关,左侧弓形束重构者的预后优于无重构者。

本研究结果显示:首诊及1个月末rFA值与NIHSS评分呈负相关(P=-0.5 2 9,P<0.0 5;P=-0.516,P<0.05);治疗1个月末、治疗2个月末rADC值与NIHSS评分值呈正相关(r=0.689,P<0.05;P=0.611,P<0.05)。提示DTI或可于梗死后2个月左右的时间段内评估脑梗死后脑白质重构及疗效,但由于3个月末的rFA和rADC与NIHSS无明显相关,原因可能在于脑卒中康复期脑白质修复的DTI参数变化滞后于病人的功能恢复,也有可能是脑梗恢复期病人梗死对侧皮质功能或神经网络功能的代偿更为显著[8]。

针刺有助于改善脑缺血后损伤,可以改善脑组织缺血后的电生理活动,促进脑血管侧支循环建立,增加脑血流量、改善微循环[9]。针刺可以增加病灶周围或重构依赖区域中风病人的脑血流量[10]。实验研究提示电针治疗可减轻大鼠脑梗死后的水肿情况[11]。

针刺治疗脑缺血脑白质损伤的DTI相关研究比较少。Shen等[12]研究发现脑梗死病人梗死侧大脑脚ADC值下降,而针刺组与对照组FA值和ADC值差异有统计学意义,针刺组FA值明显高于对照组。Wu等[13]对短暂性脑缺血大鼠行针刺治疗,发现针刺可以改善缺血后大鼠肢体瘫痪情况,提出FA值为评估中风后恢复情况的有效参数。本研究发现针刺组及无针刺组脑白质缺血病人的ADC值于首诊、治疗后1个月差异无统计学意义。这主要是由于脑梗死急性期,神经元细胞水肿,水分子于细胞间扩散受限所致;但随着缺血时间延长,白质结纤维束受损,水分子扩散逐渐自由,所以rADC升高;之后随着脑白质的修复与重构,即纤维束完整性的逐渐恢复,rADC又降低,所以该参数有先升后降的过程。本研究结果显示治疗后1个月末、2个月末和3个月末针刺组rADC低于无刺组,其中2月末和3月末的rADC值差异具有统计学意义,提示针刺治疗有利于脑卒中后缺血脑白质的重构,与Shen等研究不同[12]。本研究发现针刺组与无针刺组的rFA在各个时间段均无明显差异,提示本组研究中rFA值并非观察针刺治疗是否有利于脑白质重构的敏感指标,认为FA值在一定程度上反映白质纤维髓鞘结构的完整性和纤维束走行一致性,除非能够从组织学上观察到白质纤维髓鞘的再生和纤维结构的重塑,否则很能观察到FA值的实质性变化,运用rFA值来评估治疗3个月内针刺的疗效有一定的限度,然而对于缺血性脑白质损伤远期疗效的评估可能有一定的帮助,远期病人神经功能缺陷的恢复离不开白质纤维束的重建,因此尚需增加随访时间至1年~2年来进一步研究针刺对rFA值远期变化的影响。

虽然DWI成像生成的ADC图与DTI计算获得的ADC图原理上和序列上均有差异,但结合李敬玉等[14]研究显示的两者获得的ADC值差异无统计学意义,鉴于MR DTI成像时间较长,或可提出对于重症、无法耐受DTI长时间扫描的病人,用DWI序列进行随访为佳。

本研究有一定的局限性。首先,只以有、无针刺为主要分组因素,而没有把有无溶栓等其他治疗方法及因素考虑在内。其次,本研究纳入首诊发病1周内的病人进行第一次MR及DTI检查,而根据现有知识,脑梗死后1周内ADC值也有差异;最后,所选择的针刺穴位及针刺手法为常规的体针治疗方法,没有就穴位的特异性进行深入研究。今后研究需在治疗方法、时间节点及穴位特异性方面扩大样本量并进一步细化。

缺血性脑损害 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2010年4月至2012年4月缺氧缺血性心肌损伤新生儿共60例, 上述患儿均符合缺氧缺血性心肌损害诊断标准[1]。上述患儿随机分为两组, 观察组和对照组。观察组30例, 男16例, 女14例, 上述患儿中顺产共25例, 难产共5例;早产儿共6例, 足月产儿共24例;出生时体质量<2000g共3例, 2000～2500g共6例, >2500g共21例。对照组患儿共30例, 男17例, 女13例, 上述患儿中顺产共26例, 难产共4例;早产儿共5例, 足月产儿共25例;出生时体质量<2000g共4例, 2000～2500g共7例, >2500g共19例。两组患儿一般资料方面比较, 差异无显著, 具有可比性。

1.2 方法

两组患儿均给予吸氧、保暖等处理, 纠正水电解质紊乱, 维持酸碱平衡, 使血气分析指标维持在正常范围内;保持心率、血压等稳定。根据患儿心音低钝、肢体末端发凉、前壁内侧毛细血管充盈时间超过3s患儿给予多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明等静脉滴注治疗。对照组采用上述治疗, 观察组在上述治疗基础上给予磷酸肌酸钠静脉滴注, 其中早产儿每天250mg/kg, 足月儿每天500mg/kg, 连续应用7～10d。

1.3 观察指标

两组患儿在治疗前和治疗后测定心肌酶谱的改变情况, 测定天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平。

1.4 统计学方法

采用统计学软件SPSS14.0进行统计学处理, 均数比较采用t检验, P<0.05, 显示差异有统计学意义。

2 结果

两组患儿心肌酶谱改变情况比较见表1。观察组治疗前天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分别与对照组治疗前比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组治疗后天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分别与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

新生儿发生缺氧缺血时, 常合并有心肌损伤。在新生儿缺血缺氧性心肌损伤中, 患儿可出现心功能不全、青紫、呼吸急促、房室瓣反流性杂音等, 其病理特点主要表现为心内膜下的心肌发生缺血性改变甚至坏死, 乳头肌也发生缺血性改变甚至坏死, 天冬氨酸转氨酶在人体内器官中的分布范围较广, 而在心肌组织中的含量更为多。肌酸激酶在骨骼肌中含量丰富, 而在心肌组织和脑组织中的含量也不少。肌酸激酶同工酶在心肌中的分布最多, 在其他组织含量微小, 所以属于心肌特异性酶, 所以在心肌损伤疾病中, 测定肌酸激酶同工酶对了解心肌损伤具有较高的特异性。在缺氧缺血性心肌损伤患儿体内血清天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平会升高[2,3]。

磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用, 是心肌和骨骼肌的化学能量储备, 并用于ATP的再合成, ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义[4,5]。动物试验显示, 磷酸肌酸钠对损伤心肌有保护作用。再者, 磷酸肌酸钠有一定的抗氧化作用, 能够加速肌酸激酶损失, 对细胞膜起到保护作用, 磷酸肌酸钠能够改善心肌组织的微循环, 提高微循环灌注, 改善心肌功能。

本文中, 观察在常规治疗基础上给予磷酸肌酸钠治疗, 观察组患儿心肌酶谱中天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平在治疗后显著降低, 显著低于对照组治疗后, 说明磷酸肌酸钠能够对新生儿缺氧缺血性心肌损伤有保护作用, 能够降低心肌酶水平, 临床效果显著, 值得借鉴。

摘要：目的 探讨磷酸肌酸钠在新生儿缺氧缺血性心肌损害中的疗效。方法 选择我院2010年4月至2012年4月缺氧缺血性心肌损伤新生儿共60例, 上述患儿随机分为观察组和对照组。对照组给予常规治疗, 观察组在常规治疗中给予磷酸肌酸钠。两组患儿在治疗前和治疗后测定心肌酶谱的改变情况, 测定天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平。结果 观察组治疗前天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分别与对照组治疗前比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组治疗后天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分别与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 磷酸肌酸钠在新生儿缺氧缺血性心肌损害中的疗效显著, 能够显著改善心肌损伤, 值得借鉴。

关键词：新生儿缺氧缺血性心肌损害,磷酸肌酸钠,心肌酶

参考文献

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[3]赵爱萍, 李丹, 李素香.磷酸肌酸钠预防窒息新生儿心脑损伤疗效分析[J].中国实用医药, 2010, 5 (22) :22.

[4]张惠元, 周伟.磷酸肌酸早期干预对重度新生儿脑损伤程度的影响[J].中国妇幼保健, 2008, 23 (18) :2534.

急性脑卒中对心脏损害的影响 篇5

1 急性脑卒中患者的心电图改变

急性脑卒中患者的心电图改变多种多样, 包括节律和形态的改变。

Familoni等[10]研究显示, 64例急性缺血性卒中患者, 心电图异常的发生率为54.7%, 其中ST段压低29.7%, T波倒置为37.5%, 9.3%出现U波, 43.8%出现QTcmax延长。另有报道[11]在缺血性脑卒中患者有频繁的心电图改变其中QTc延长为36%, ST段压低为24.5%, 房颤为19.9%, T波倒置为17.8%, 这些心电图的改变, 归咎于既往共存的心脏病而不是卒中状态本身。既往的研究中急性缺血性卒中患者ST-T改变发生的频率差别相当大, 为16%～67%[11], 但Jensen 等[12]报道去除混杂因素后, 非缺血性心脏病组的急性脑梗死患者ST-T改变大约为15%, 接近无缺血性心脏病的表面上健康人群的筛选检查结果 (13%) 。Musuraca 等[13]报道, 在颅内出血而又有精神状态损害的患者出现类似心肌梗死的心电图改变, 表现为显著的ST段抬高。Sugimoto等[14]对47位蛛网膜下腔出血的患者研究显示, 其中62%的患者有心电图改变, 包括异常Q波、ST段偏移、T波倒置、QT间期延长等。Christensen等[15]对79例急性卒中患者 (脑梗死62, 脑出血17例) 进行了研究, 其中有43例为岛叶损害 (左岛叶25例, 右岛叶17例, 双侧岛叶1例) , 发现岛叶损害与窦性心动过速、异位搏动和ST段抬高相关。Tatschl等[16]对122位急性脑卒中患者进行了研究, 发现69%有心电图改变, 其中最频繁出现的是ST段偏移 (34%) , 其次为QT间期延长 (31%) 和房颤 (27%) , 岛叶损害及以往的卒中是QT间期延长的独立预测因素。连续的心电监测可以提高急性缺血性脑卒中患者房颤的检出率, 暗示了急性缺血性脑卒中患者发作性房颤的高发生率[17]。

2 急性脑卒中患者的心肌酶谱变化

急性脑卒中患者心肌损伤特异性标志物可以升高, 如何正确解释其临床意义也是目前研究的重点。Fure等[11]对279例急性缺血性卒中患者的研究显示, 有心脏病的患者与无心脏病的患者相比, 肌钙蛋白 (TnT) 升高的频率显著增加。Jensen 等[18]对既往无缺血性心脏病的244位急性缺血性卒中患者的TnT和肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 进行了测量, 发现TnT升高 (>0.03 μg/L) 及CK-MB升高 (≥10 μg/L) 患者分别占10%和9%, 只有7例患者TnT升高或CK-MB升高和心电图异常, 提示了急性心肌梗死, TnT升高在急性缺血性卒中但无明显缺血性心脏病患者中较罕见, 心脏和肾衰竭而不是心肌梗死是最有可能的病因。Jensen等[19]指出急性缺血性卒中患者的心电图改变, 暗示了神经学间接影响TnT莫名其妙的升高, 而不是心血管直接导致的。适当地解释急性缺血性卒中患者TnT升高有很重要的临床意义。

3 急性脑卒中患者心脏其他方面的改变

急性脑卒中患者除心电图改变、心肌酶谱升高外, 还存在有心脏其他方面的改变。蛛网膜下腔出血、硬脑膜下血肿和缺血性卒中后可发生缺血性心电图改变、心肌损伤特异性标志物如TnT和CK-MB的升高、局部室壁活动异常、心肌功能异常。其病理生理机制尚不清楚, 但是儿茶酚胺诱导的神经心源性心脏损伤曾被作有一个诱发因素提及。曾有蛛网膜下腔出血和硬脑膜下血肿并存的患者, 出现缺血性心电图改变、心肌特异性酶升高且局部室壁活动异常, 但心脏冠状动脉正常的报道。所以区分颅内出血患者的神经源性心肌顿挫和缺血性的心血管异常对治疗是很重要的[20]。Takotsubo心肌病以左心室心尖部气球样变为特征, 不仅常并发于蛛网膜下腔出血, 在急性缺血性卒中患者也有报道。Yoshimura 等[21]对596例发病后24 h内的急性缺血性卒中患者进行心电图描记和超声心动图检查, 结果确诊7例 Takotsubo心肌病, 多数患者无临床症状, 女性和岛叶损害是其主要特点。左心功能不全通常发生在蛛网膜下腔出血早期, Sugimoto等[14]对47例蛛网膜下腔出血患者进行心脏超声检查, 结果发现左室射血分数 (LVEF) <50%、局部室壁活动异常者分别占11%、28%。

4 心脏损害对急性脑卒中患者预后的影响

心电图、心肌酶谱及心脏其他方面的改变对急性脑卒中患者的预后产生不利影响。Tanaka等[22]对216例急性脑梗死患者的心电图改变与1年内死亡危险的相关性进行了研究, 两导联以上心电图出现Q波, 对急性脑梗死患者一年内的死亡危险是一个独立的预测因素, 比既往共存的心肌梗死、心力衰竭在预测急性脑梗死患者的死亡时更有力, 4导联T波倒置可能也是一个预测因素。研究显示[15]右岛叶损害与左岛叶或无岛叶损害的患者相比, 3个月的死亡增加, 这种结果不依赖于卒中严重程度、损害容积和年龄。急性缺血性卒中患者的ST段压低和Q波形成与TnT的升高显著相关, 表明其心电图的改变可能显示共存的缺血性心脏病, TnT的升高与短期神经系统恢复不良显著相关[11]。单变量及多变量分析也显示TnT升高提示患者急性缺血性卒中后2年内的死亡风险增加[18]。急性缺血性脑卒中患者的总体死亡率比无心脏病史的患者显著增高分别为28.1%和8.3%, 显示既往心脏病促成死亡, QTcmax是另外一个影响总体死亡率的变量[10]。Sugimoto等[14]的单变量的Cox相对危险回归分析显示神经系统状况、QTc发生率、LVEF、局部室壁活动异常对蛛网膜下腔出血患者预测死亡有显著的意义, 调整年龄、性别及这些重要的临床变量后, 作为死亡率的独立预测因素是神经系统功能状态以及局部室壁活动异常。Sharma 等[23]回顾了心血管因素, 对脑卒中死亡率的影响。显示心电图异常、心动过速、去甲肾上腺素水平升高的患者在脑卒中急性阶段的死亡率上升。急性脑卒中患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和其他神经介质的激活, 肌钙蛋白 (检测心肌损伤) 和脑钠肽前体 (检测心功能减退) 均升高, 肌钙蛋白升高患者病死率也升高, 同样地, 脑钠肽前体升高与短期、长期病死率升高有关。

5 结 语

1例川崎病并发严重脑损害的护理 篇6

1 病例介绍

患儿, 男, 8个月, 体重9 kg。主因发热10 d, 口唇皲裂5 d, 反复抽搐4 d, 于2007年6月26日入院。患儿10 d来持续发热, 体温高达39 ℃以上, 8 d前出现双侧结膜充血, 3 d后消退, 又出现口唇皲裂、手足硬性水肿, 4 d前出现拒奶, 反复抽搐。在当地医院给予退热、抗感染治疗无效, 行腰穿检查诊为化脓性脑膜炎, 给予头孢曲松、青霉素等治疗3 d, 仍无效而转入我院。体检:体温38.5 ℃, 脉搏138/min, 呼吸42/min, 精神差, 浅表淋巴结未触及肿大, 前囟饱满, 口唇皲裂, 颈稍抵抗, 四肢肌张力高, 双手足硬性水肿, 有掌趾红斑和小皮疹。血常规:白细胞20.80×109 /L, 血小板333×109 /L, 中性粒细胞15.39×109 /L, 血红蛋白94 g/L;红细胞沉降率51 mm/h, C反应蛋白95.10 mg/L, 白蛋白20.8 g/L, 心肌酶正常, 抗链球菌溶血素“O”正常;脑脊液压力不高, 无色透明, 糖3.0 mmol/L, 氯化物118 mmol/L, 蛋白0.5 g/L, 白细胞计数28×106 /L (以小淋巴细胞为主) , 脑脊液细菌培养及病毒检测阴性;超声心动图:右冠状动脉起始部增宽, 其内径为4 mm。入院后初步诊断为:①川崎病;②化脓性脑膜炎?③败血症?入院后予20%甘露醇快速静脉输注以降低颅内压, 阿司匹林口服, 丙种球蛋白缓慢静脉输注, 连用5 d, 以及各种对症治疗。入院1 d后患儿未再抽搐, 入院后第3天体温降至正常, 精神渐好, 吃奶量渐多, 指趾端、足底及阴囊出现脱皮。治疗20 d后复查脑脊液:无色透明, 糖3.9 mmol/L, 氯化物126 mmol/L, 蛋白0.2 g/L, 白细胞计数8×106/L。住院25 d无菌性脑膜炎治愈, 而冠状动脉仍扩张。出院后继续口服阿司匹林治疗。5个月后随诊复查红细胞沉降率8 mm/h, 超声心动图未见异常。

2 护理

2.1 一般护理

急性期患儿绝对卧床休息。保持病室的安静, 尽量减少探视, 光线柔和, 每日通风2次或3次, 每次30 min, 保持病室空气流通, 温度18 ℃～22 ℃, 湿度50%～60%。

2.2 心理护理

患儿年龄小, 无自理能力, 早期持续高热, 家长缺乏对本病相关知识的了解, 因此应及时向家长交代病情。理解家长对患儿的心血管病及可能猝死而产生不安心理, 并予以安慰。患儿需定期做心电图、超声心动图等检查, 应结合小儿年龄进行解释, 以取得配合。护理人员应为患儿安排好床上的娱乐方法, 多给患儿精神安慰, 以减少精神刺激和不安。另外, 护士应主动为家长讲解疾病的特点、病程、治疗效果、预后, 说明丙种球蛋白治疗可减少冠状动脉损害的重要性。

2.3 严密观察病情变化

密切监测生命体征, 严密观察病情变化, 一旦发现病情变化, 应立即报告医生做出相应处理。

2.3.1 发热的观察及护理

患儿均有不同程度的发热, 体温波动在39 ℃～41 ℃, 呈稽留热或弛张热, 持续5 d～14 d。因此, 要注意患儿体温的变化, 严密注意体温的变化及持续时间, 每4 h测量体温1次, 必要时每1 h～2 h测量体温1次, 正常3 d后改为1 d测量 1次并记录。观察热型和伴随症状并进行及时处理, 降温的方法可用物理降温、药物降温, 体温超过39 ℃给予头部冰敷、温水擦浴;持续高热不退, 遵医嘱给予泰诺林或安乃近等药物降温。鼓励患儿多饮水或静脉补液。给予清淡、高热量、高维生素、高蛋白的流质或半流质饮食, 不能进食的给予鼻饲, 少量多餐。注意勤换内衣, 保持皮肤清洁、干燥。

2.3.2 皮肤黏膜的观察及护理

密切观察皮肤黏膜病变情况, 指 (趾) 端有无脱屑、手足硬肿等表现。皮肤出现水肿、瘙痒、蜕皮, 勿搔抓皮肤及撕拉蜕皮, 防止出血和继发感染, 可用干净剪刀剪去未脱的痂皮;勤剪指甲, 穿柔软宽松衣服, 每日用软毛巾擦洗皮肤, 便后及时清洗臀部。每天用硼酸或生理盐水擦洗双眼, 必要时涂红霉素眼膏。保持口腔清洁, 注意口唇有无皲裂, 口腔黏膜有无糜烂、溃疡、出血等情况, 每日用生理盐水清洗口腔2次, 口唇干裂时可涂消毒液状石蜡, 鼓励多饮水, 保持口腔清洁湿润, 防止继发感染与增进食欲。

2.3.3 心血管系统的护理

密切观察患儿有无心血管损害的症状, 如面色、意识状态、心率、心律、心音、心电图异常情况, 一旦发现立即进行心电监护。根据心血管损害程度采取相应的护理措施。使用保护心血管药物、阿司匹林、双嘧达莫等。

2.4 药物治疗的观察及护理

①阿司匹林可引起胃肠道反应、肝功能损害和出血, 饭后服用或同时服用氢氧化铝可减少对胃的刺激, 加用维生素K可防止出血。阿司匹林引起多汗时应及时更换衣服以防受凉。②丙种球蛋白为血制品, 应现开现用, 严格按无菌技术操作原则执行, 应单独静脉输入, 不得与其他药物混合使用, 输液前用生理盐水进行输管排气, 输毕用生理盐水10 mL～15 mL冲管, 遵医嘱调节滴数, 一般在开始输液的0.5 h内速度为5 gtt/min～10 gtt/min, 注意观察有无胸闷、出汗、恶心、呕吐等不良反应, 0.5 h后如无不良反应可调速为15 gtt/min～20 gtt/min[2]。③加强输液巡视, 密切观察患儿面色、意识、呼吸、脉搏、心率、心音等, 如出现心率增快时, 即进行心电监护, 并报告医生及时处理。

2.5 出院指导

按时服药, 定期复诊, 尤其是冠状动脉异常病例应定期做超声心动图、心电图检查。川崎病病人脂代谢异常可导致过早动脉粥样硬化, 故应低胆固醇、低盐饮食, 多摄取富含维生素的食物, 应保持适当活动量, 防止肥胖。禁烟并远离被动吸烟。大多病例在应用丙种球蛋白6个月后, 获得麻疹抗体消失, 可考虑病后6个月～7个月接种麻疹疫苗[3]。

参考文献

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[2]李正锡, 陈凤, 陶庆芬.丙种球蛋白冲击治疗川崎病的护理[J].黑龙江护理杂志, 1999, 5 (4) :27.

缺血性脑损害 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取我院2012年1月至2013年12月收治的90例缺血性脑卒中患者,经临床症状、CT等,与《脑卒中病诊断与疗效评定标准》[1]中缺血性脑卒中的诊断标准相符;男56例,女34例;年龄35～80岁,平均年龄(56.6±6.5)岁;病程2～14 d,平均病程(4.2±1.3) d;按照数字随机表分为治疗组(45例)和对照组(45例),两组患者年龄、性别及病程等资料经统计学分析,可参与对比(P>0.05)。

1.2 纳入标准:

患者均符合缺血性脑卒中诊断标准;无药物过敏史;排除精神疾病人员;患者参加此次研究时,均自愿签署了研究同意书。

1.3 方法:

对照组以单纯西药治疗。根据患者疾病分型,采取针对性中药治疗。气虚血瘀型患者,中药组方:黄芪50 g、鸡血藤30 g、赤芍15 g、川芎10 g、当归15 g、地龙10 g、红花10 g、水蛭粉3 g (冲服);阴虚阳亢、风阳上扰型患者,石决明30 g、钩藤20 g、生地20 g、天麻10g、山栀10g、丹皮10g、泽泻10g、牛膝15g、杜仲15g、山茱萸15 g;风痰痹阻型患者,天麻10 g、全蝎10 g、木香10 g、地龙10 g、胆星10 g、赤芍10 g、川芎10 g、炒远志10 g。若患者病情复杂后果严重,可以上3方为基础,辨证加减治疗。烦躁患者添加山栀、丹皮;痰多可重用胆星、炒远志;气虚重用黄芪。每日1剂,用水煎服,分早晚2次服用。15 d为1个疗程,共3个疗程。

治疗组在对照组基础上实施醒脑开窍针法治疗。主穴:人中、内关穴、三阴穴。配穴:极泉、委中、尺泽、风池、完骨、天柱等。取针,先刺内关,直刺至0.5～1寸,使用捻转提插泻法施术1 min;然后刺人中,至流泪或眼球湿润后停止;再刺三阴穴,斜刺,顺着胫骨内侧缘与皮肤45℃,进针0.5～1.0寸,使用补法,感到足趾,当患侧下肢抽动3次可停止;配穴以常规刺法进行治疗;当有面瘫患者,可取下关、地仓、合谷、颊车,使用电针仪和疏密波治疗,根据患者耐受程度,适当调整输出量,每次20 min;语言障碍、吞咽困难患者,取廉泉穴,取毫针1.5～2寸,刺向舌底,使用捻转手法,当得气后退针至皮下,然后向舌根两边分别刺入,在捻转得气后,退针至皮下,再直刺舌根下方,捻转得气。在捻转时,需要控制捻转角度,尽量减缓捻转频率,减少留针时间,不留针。每天1次,共3个疗程。

1.4 疗效判定标准[2]。

痊愈:患者经治疗,神志清醒,言语自如,患肢功能恢复正常,生活可自理;显效:神志清醒,言语稍障碍,患肢·功能基本恢复,生活自理能力较低;有效:言语好转,肢体功能部分恢复正常,需他人协助进食;无效:患者临床症状未改善或加重,肢体功能未恢复,生活无法自理。生活质量:自制生活质量评分量表(OQL),从言语、肢体功能、进食等出发,共计100分,分数越高,患者生活质量越高。

1.5 统计学分析:

通过SPSS20.0统计学软件对本次研究中所得出来的数据进行处理分析,计量资料在表示时使用,用t检验,计数资料检验使用x2,当P<0.05时代表差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效对比:

治疗组治愈25例,显效12例,有效8例,无效0例,总有效率为100%;对照组治愈16例,显效12例,有效11例,无效6例,总有效率为86.7%;两组间数据差异明显(x2=6.53,P<0.05)。

2.2 两组患者生活质量评分:

治疗组生活质量(93.5±2.6)分,对照组生活质量(74.6±5.7)分,组间研究数据存在统计学意义(t=4.6348,P<0.05)。

2.3 不良反应:

两组患者治疗期间无严重不良反应。

3 讨论

缺血性脑卒中、病机多为本虚标实,常会涉及各类心脏及经络血脉,为内伤积损,脏腑功能失调,阳亢于上,阳亢化风;或气虚血行不畅,脉阻络脉[3]。在组方中,根据患者疾病类型采取辨证治疗,气虚血瘀型患者,方中黄芪补气,红花、川芎、鸡血藤、赤芍等起到养血活血、化瘀通络功效;水蛭具活血祛瘀;阴虚阳亢、风阳上扰型患者,组方中钩藤、石决明及天麻具有平肝熄风的功效;牛膝、杜仲起到补肾通络的作用;生地、山萸肉可养肝熄风;丹皮清热除燥;风痰痹阻患者,组方中远志具有醒脑开窍的作用,天麻、胆星起到平肝熄风、祛痰清热的功效;全蝎、木香起到补气祛瘀通络的作用[4];通过患者疾病类型,采取针对性辨证加减治疗,效果显著。同时配以醒脑开窍针法治疗,醒脑开窍针法主要是针对脑卒中“神不导气、窍闭神匿”,以此“醒脑开窍、滋补肝肾、疏通经络”,通过醒脑开窍法,结合醒脑调神通导经气的整体性治疗和相对应的局部性治疗,在治疗上主要是恢复大脑生理功能,开窍启闭,改善元神之府;并主要配以脑穴及阴经,在确定针刺手法时,以“虚则补之、实则泻之”为治疗方法。由于针刺具有特殊性,其进针方向、深度及手法各不相同,因此,在针刺操作时,需严格按照操作规范,并且越早进行针刺,越能取得让人满意的效果。从而通过针刺,以此疏通经络,促进气血运行,使大脑皮质运动中枢能够有效恢复功能,缓解血管痉挛,使皮质病损区能够有充足的血氧供应[5],从而促进功能恢复。笔者通过本次研究,治疗组总有效率为100%,对照组总有效率为86.7%;差异明显(P<0.05)。治疗组生活质量明显高于对照组(P<0.05),治疗期间无严重不良反应。从结果中可以看出,醒脑开窍刺法配以复方中药治疗,能够明显提高患者的治疗效果,改善患者的生活质量,安全有效。总而言之,醒脑开窍针法与复方中药结合治疗缺血性脑卒中具有显著效果,无严重不良反应,安全有效,可明显改善患者临床症状,临床价值利用度高。

摘要：目的 分析醒脑开窍针法与复方中药结合治疗缺血性脑卒中的临床疗效。方法 将90例缺血性脑卒中患者随机分为治疗组(45例)和对照组(45例),治疗组以醒脑开窍针法与复方中药结合治疗,对照组以中药治疗,分析两种方法的治疗效果。结果治疗组总有效率为100%,对照组总有效率为86.7%;差异明显(P<0.05)。治疗组生活质量明显高于对照组(P<0.05),治疗期间无严重不良反应。结论 醒脑开窍针法与复方中药结合治疗缺血性脑卒中具有显著效果,无严重不良反应,安全有效,可明显改善患者临床症状,临床价值利用度高。

关键词：醒脑开窍针法,复方中药,缺血性脑卒中

参考文献

[1]王涛.中药联合针灸治疗缺血性中风后失语临床观察[J].中国中医急症,2012,21(1):112-113.

[2]赵鲁琦.醒脑开窍针刺法对缺血性中风偏瘫患者细胞因子的影响的临床研究[J].中国实用医药,2008,3(27):19-20.

[3]白金明.内服中药配合针刺疗法治疗缺血性中风210例[J].辽宁中医药大学学报,2007,9(2):101-102.

[4]陈红雨,李明文.醒脑开窍针法合化痰通络汤治疗缺血性中风疗效分析[J].辽宁中医杂志,2006,33(6):738-738.