超急性期缺血性脑卒中（共10篇）
超急性期缺血性脑卒中 篇1
缺血性脑卒中发生的原因为脑供血动脉阻塞,常见为颈内动脉。当动脉粥样硬化斑破裂、血凝块或脂质沉积物,随血流运行而停留在脑供血动脉内时,就会发生阻塞[1]。随着社会的发展,人类的生活水平不断地提高,但是生活质量却因为各种疾病的发生率的提高而有所下降,脑卒中就是其中一个,所以寻找一个安全有效的药来治疗脑卒中有很大的意义。辛伐他汀作为一种新型的降脂药在缺血性脑卒中的急性期有很好的抗炎症作用,随着辛伐他汀剂量的增加,其抑制CRP的作用也会增强[2,3]。本文就探析辛伐他汀治疗缺血性脑卒中患者急性期的治疗效果这一问题进行研究,现报道如下:
1 一般资料和方法
1.1 一般资料
收集该院从2012年4月到2013年5月的88例缺血性脑卒中患者进行对比治疗,其中男性48例,女性40例,年龄在58~87岁之间,平均年龄为(68.3±4.6)岁。疾病发生时间在3天内,而且所有病人均排除其他脏器的病变或疾病,也不是溶血栓患者,在疾病过程中并未出现其他较严重的并发症,没有服用其他的汀类药物也无服药的过敏史,且征得患者及其家属的同意。患者在年龄、性别、病情等基本资料上无明显差异,两组患者有可比性。
1.2 方法
将88例患者随机分成两组,观察组和对照组,观察组使用辛伐他汀治疗,而对照组则使用常规药物治疗。两组患者的具体用药情况如下,(1)观察组:给患者进行常规护理和血小板聚集方案并使用辛伐他汀治疗,20mg/次,每晚1次,治疗一个疗程即为两个月;(2)对照组:给患者进行常规护理,然后用常规药进行治疗(如拜阿司匹林肠溶片),口服,每天1次,每次100mg,同时给予抗血小板聚集方案,治疗两个月。两组患者均给予低脂肪的饮食。一个疗程后对比两组患者的治疗效果和血脂指标。
1.3 统计学意义
检验指标资料的数据采用SPSS13.0统计学软件分析,计数单位以χ2检验,组间以t检验,P<0.05时具有统计学意义。
2 结果
经过两个月的治疗,两组患者均有疗效,但是观察组患者的总有效率达到了88.64%,死亡2例,死亡率为4.55%,而对照组的总有效率为72.72%,死亡5例,死亡率为11.36%。具体详情见表1。观察组明显优于对照组,在血脂指标方面,观察组的各项指标(TC、LDL-C、TG)改善效果也优于对照组,有统计学意义,具体指标对比见表2。观察组治疗后的复发的患者有两例,而对照组复发患者有6例,观察组的预后效果显然优于对照组。
3 讨论
缺血性脑卒中是由于脑的血液和氧供应障碍造成的脑组织死亡(脑梗死)。当动脉壁内的脂质沉积物破裂时,可以形成血凝块[4]。根据药动学的理论来说,他汀类药物通过竞争性抑制该酶,阻断3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A向甲羟戊酸转化,抑制肝细胞内胆固醇的合成,并能通过增加肝细胞表面的低密度脂蛋白(LDL)受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢。从上述数据分析也可知道,在临床上用于治疗缺血性脑卒中的急性期有良好的效果,而且安全,副作用小,有效改善患者的血脂各项指标。从对比表中看出,在治疗前两组患者的血脂指标并无太大差距,但是在治疗2个月之后,两组患者的血脂指标改善情况均优于对照组,所以由此可见,使用辛伐他汀治疗缺血性脑卒中疗效显著,值得在临床推广使用。
参考文献
[1]郭乃超.辛伐他汀预防缺血性脑卒中55例疗效观察[J].社区医学杂志,2010,8(18):30-31.
[2]刘勇.他汀类药物脑缺血保护机制的研究进展;国外医学神经病学神经外科学分册,2004,1:74-78.
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[4]吴泳,梁雁,黄丹丹,等.辛伐他汀对缺血性脑卒中患者血脂及C鄄反应蛋白水平的影响[J].中国医药导报,2010,7(23):35-36.
急性缺血性脑卒中的影像学诊断 篇2
脑沟变浅（黑色箭头所示）。
基线CTP：CBF参数图（b、i）显示异常灌注区域面积大于CBV（c、j），两者不匹配区域代表缺血半暗带；ACTP-SI（d、k）显示异常密度区域面积大于VCTP-SI（e、l），两者不匹配区域同样也代表缺血半暗带。CBV和VCTP-SI代表梗死核心区域。
CTA-MIP：基线CTA（g）显示右侧大脑中动脉远端狭窄中断，溶栓治疗后CTA（n）显示血管再通。
3天后复查CT平扫显示出梗死灶，与CBV和VCTP-SI显示的异常区域基本一致。
新鲜梗死核心区：DWI（b=1000）和ADC参数图上分别表现为高信号区和低信号区；上述区域在DWI（b=0）/T2WI图像显示正常（图6）。
缺血半暗带：CBF参数图异常区域（CBF或MTT参数图）大于DWI（b=1000）和ADC参数图中异常区域时称之为错配阳性，大于的异常区域为缺血半暗带。
责任血管评估：重点关注责任病灶供血血管有无闭塞、狭窄。
血脑屏障评估：D W I（b=0）或T2WI责任病灶区出现异常高信号影。
病例读片（见图7）
基线D W I（b = 0，a图）：未见异常信号影。DWI（b=1000，b图）：左侧壳核和尾状核体部弥散减低区，结合a图考虑为新鲜梗死区。
PWI-CBF参数图（c图）：左侧MCA分布区大面积灌注减低区。CBF-DWI（b=1000）两者存在不匹配区，且缺血半暗带＞20%。
基线MRA（d图）：左侧MCA起始部闭塞，溶栓治疗后复查MRA（e）显示左侧MCA再通。
7天后复查T2WI（f图）：梗死区与基线DWI（b=1000）显示的异常区域基本一致，无明显变化。
超急性期缺血性脑卒中 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
选取2013年3月~2015年3月本院收治的缺血性脑卒中急性期患者152例。均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[4]与《中医病证诊断疗效标准》[5]中相关标准。均经头颅CT证实。152例患者中,男89例,女63例;年龄40~75岁,平均年龄(59.38±9.54)岁;病程1~12 d,平均病程(6.13±1.68)d。随机分为观察组和对照组。2组一般资料具有可比性。见表1。
1.2 入组标准及排除标准
入组标准:1)符合诊断标准者;2)均已经医院伦理委员会批准者;3)签署知情同意书者;4)年龄40~75岁。排除标准:1)不符合上述入组标准者;2)合并心、肝、肾等功能严重异常者;3)精神疾病者;4)对本研究应用药物过敏者。
2 方法
2.1 治疗方法
对照组:按照患者具体病情给予降脂、改善脑循环、抗血小板以及抗凝改善等常规对症治疗。观察组:在对照组基础上结合通络熄风汤治疗,方剂组成如下:怀牛膝15 g、生龙骨15 g、生牡蛎15 g、生龟板15 g、丹参15 g、当归15 g、川芎15 g、赤芍15 g、红花15 g、水蛭15 g、黄芪15 g、甘草6g。水煎服,取汁300 m L,每d 1剂,分早晚两次温服。2组疗程均为14 d。
2.2 疗效标准
以神经功能缺损程度评分为判定标准[6]。显效:CNS评分降低80%以上,病残程度0级;有效:CNS评分降低20~79%以上,病程程度为1~3级;无效:CNS评分降低20%以下,甚至加重或者死亡。
2.3 观察指标
1)观察2组脑神经功能缺损评分(CNS)[6]治疗前后变化;2)观察2组血液流变学治疗前后水平变化;3)观察2组不良反应情况。
2.4 统计学处理
应用SPSS22.0统计学软件分析处理,采用χ2检验和t检验,P<0.05表示差异具有统计学意义。
3 结果
3.1 2组患者疗效比较
见表2。
△P<0.05
3.2 2组患者治疗前后CNS评分比较
见表3。
与本组治疗前比较*P<0.05;与对照组治疗后比较△P<0.05
3.3 2组患者治疗前后血液流变学水平比较
见表4。
与本组治疗前比较*P<0.05;与对照组治疗后比较△P<0.05
3.4 安全性评价
两组均未见明显不良反应。
4 讨论
现代医学认为缺血性脑卒中主要是由于脑动脉血管严重痉挛、狭窄或者完全阻塞引起[7]。属中医“中风病”范畴。肝肾阴虚、气血逆乱、瘀血阻滞、肝阳化风为该病主要病理环节[8]。气血运行无力致使血瘀,瘀血内阻,导致新血不生,血少不能化气,进一步加重而气虚,气虚血瘀互为因果,形成一种恶性循环,成为中风病的主要病因病机,同时肝阳偏亢,气血随之逆乱,遂致卒中[9]。故而治疗应以活血益气通络、镇肝熄风为治疗法则。本文采用通络熄风汤治疗,方中丹参、当归、川芎、红花、赤芍具有活血化瘀通络功效;生龙骨、生牡蛎、生龟板具有益阴潜阳、镇肝熄风功效;怀牛膝具有引血下行、补益肝肾功效;水蛭具有清热定惊、通络利尿功效;黄芪具有益气功效,可使气旺而血行;甘草调和诸药。纵观全方,可奏活血通络、镇肝熄风功效。现代药理研究表明,丹参具有抗血小板聚集、降低细胞内胆固醇的合成以及抗自由基作用,对抗动脉斑块形成,还可改善脑细胞代谢;川芎生物碱具有增加SOD活性,减少脑梗死容积作用;水蛭能够抗血栓,抑制血小板聚集,改善血液流变学功能,减轻脑水肿;黄芪能够显著扩张脑血管,改善微循环,并且还可保护红细胞变形能力,促进血液流动,降低血栓形成,从而达到保护脑组织,缩小梗死范围,同时还能够使血小板聚集、释放抑制,促进神经元生长作用[10]。本研究结果表明,观察组总有效率显著高于对照组;观察组治疗后CNS评分显著低于对照组;观察组血液流变学指标改善明显,效果显著优于对照组(P均<0.05);2组均未见明显不良反应。提示,通络熄风汤能够明显提高患者治疗疗效,改善血液流变学功能,且临床应用安全可靠。
综上所述,通络熄风汤联合西医基础治疗对缺血性脑卒中急性期的临床疗效显著,安全可靠,具有重要临床意义。
摘要：目的:探讨通络熄风汤联合西医基础治疗对缺血性脑卒中急性期的临床疗效及其安全性。方法:152例缺血性脑卒中急性期患者随机分为观察组和对照组。对照组采用西医基础治疗,观察组在对照组基础上结合通络熄风汤治疗。2组疗程均为14 d。对比分析两组疗效、CNS评分、血液流变学水平。结果:治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05);2组CNS治疗后评分较治疗前显著减少(P<0.05),观察组CNS治疗后评分显著低于对照组(P<0.05);观察组血液流变学治疗后水平显著低于治疗前(P<0.05);对照组血液流变学治疗后水平较治疗前无统计学差异(P>0.05);观察组血液流变学治疗后水平显著低于对照组(P<0.05)。结论:通络熄风汤联合西医基础治疗对缺血性脑卒中急性期的临床疗效显著,安全可靠。
关键词：@缺血性脑卒中,急性病,通络熄风汤,@神经功能缺损评分,人类
参考文献
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[8]曾令斌.中西医结合治疗急性脑梗死44例临床疗效观察[J].中医临床研究,2014,6(18):18-19.
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缺血性卒中急性期的个体化治疗 篇4
患者，女，62岁，既往有高血压病史（具体未监测）。2天前上午因“突发言语含混、右肢体力弱3小时”就诊于当地医院，当时查体：血压180/95 mm Hg，右侧面部痛觉减退，右侧轻度中枢性面舌瘫，右上肢伸肌、右下肢曲肌4级，右侧半身痛觉减退。头颅CT：未见明显异常。当地医院给予尼群地平降压、甘露醇和速尿降颅压以及抗血小板、他汀等药物治疗，血压控制在120/85 mm Hg左右。10小时前患者右侧肢体肌力降至0级，言语不能且嗜睡，无明显头痛、发热、咳嗽等，急送入我院。入院查体：血压205/105 mm Hg，嗜睡，完全性混合性失语，右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌力0级。头颅MR提示：左侧大脑中动脉供血区长T1、长T2及DWI高信号影（急性脑梗死），左侧大脑中动脉（MCA）M1段闭塞。胸部CT：可见多处主动脉弓钙化结节。颈部血管彩超提示左侧颈总及颈内动脉混合性斑块。心电图、超声心动图未见异常。实验室检查结果：总胆固醇6.8 mmol/L，LDL-C 4.2 mmol/L，余三大常规、生化、凝血4项等均未见明显异常。
该患者病情缓慢性进展，较复杂，我们可从以下几个方面进行讨论。
是否符合进展性脑梗死的诊断？
2天前：根据“4偏”临床表现，可以定位于左侧内囊膝部和后肢；头颅CT可以排除脑出血；临床可以排除高血压脑病、低血糖、痫性发作、偏头痛和转化障碍等；因而可以确诊急性脑梗死（左侧MCA穿支供血区）。
10小时前：根据嗜睡、混合性失语、右侧肢体完全瘫痪和头颅MR表现，可以确定急性脑梗死（左侧MCA供血区）。
患者在发病24小时后病情仍在进展，可以确诊为进展性脑梗死。
是否需要溶栓？
2天前：急性脑梗死可以确立，符合溶栓的适应证而无明显溶栓的禁忌证，可以考虑静脉溶栓，有条件者可以动脉超声选择性溶栓。时间就是大脑，在时间窗内使血管再通（不论是溶栓还是取栓）可以挽救更多的脑组织。
10小时前：过了时间窗且梗死面积偏大，不宜溶栓。
脑梗死急性期血压如何管理？
首先，该患者2天前血压180/95 mm Hg，低于220/120 mm Hg，可以暂时不予降压处理，但该患者血压降至120/85 mm Hg左右，很可能会导致脑内低灌注甚至脑梗死；其次，二级预防的降压时机是指24小时后可以酌情降压，但本文患者很快就被给予口服降压药，实在不妥；最后是降压药物的选择问题，应尽量选择口服药，以长效CCB类为主，必要时应用长效ACEI类或ARB类，避免使用心痛定、尼群地平等短效CCB类药，慎用巯甲丙脯酸短效片，血压过高且降压效果欠佳时可静脉泵入拉贝洛尔、尼卡地平或硝普钠（该患者10小时前就宜静脉泵入，并配合利尿剂进行脱水治疗）。
脑梗死急性期如何降颅压？
总的原则：个体化原则，即根据脑水肿形成的缓急、颅内脑水肿代偿的能力、诱发脑水肿因素的控制、主要脏器功能及对于脱水等药物耐受情况综合考虑，当然有颅压监测作为指导则更为科学。
首先，避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等，应卧床休息（Ⅰ级推荐）；其次，可使用甘露醇静脉滴注（Ⅰ级推荐，C级证据）；必要时也可用甘油果糖或呋塞米等（Ⅱ级推荐，B级证据）。但需注意这些药物的副作用，如诱发和加重心、肾功能不全，水电解质紊乱等；最后，对于发病48 h内，60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高、内科治疗不满意且无禁忌证者，可请脑外科会诊考虑是否行减压治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。
但该患者2天前无明显脑水肿，进行脱水、利尿降颅压治疗的方法不妥，不但没有治疗作用，甚至可诱发和加重脑梗死；10小时前因存在轻度脑萎缩、轻度中线移位（脑水肿不是非常严重）、临床病情也不是很严重，加之脱水、利尿疗效尚可且能耐受，不存在恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高，故而不需要外科手术而继续内科治疗。
进展性脑梗死机制及处理措施有哪些？进展性脑梗死的机制主要有3点：
◆ 梗死面积的扩大 病因既可以是栓子向近心端扩大，也可以是低灌注所致（在临床上以直立位或血压偏低时出现相应血管神经功能缺损，卧位和升高血压后症状体征缓解或消失，且头颅MRP、CTP等可以佐证）；前者需要动脉取栓和（或）溶栓、抗凝或抗血小板凝聚治疗，后者主要是提高血压来提高灌注压。
◆ 脑内占位效应明显 病因既可以是脑梗死后出血转化，也可以是严重脑水肿所致。对于前者需要时间窗内让血管再通、清除再灌注损伤时的氧自由基、控制血压等，对于后者需要解除导致脑水肿的因素并降颅压治疗。
◆ 严重全身并发症 诸如心功能不全、严重肺部或尿路感染、出现糖尿病的严重并发症及肺栓塞等等。主要是积极治疗并发症，改善脑缺血、缺氧或缺糖，纠正酸碱水电解质失衡。
该患者出现进展性脑梗死的原因主要是不恰当地降压导致脑内低灌注，脑梗死面积扩大。这个过程当中不恰当的脱水、利尿致使血液黏稠、血压下降，对于脑梗死面积扩大起到“帮凶”的作用；脑梗死面积扩大后脑水肿进一步加重病情。但本文患者全身并发症并不明显。
脑梗死急性期需要注意的其他问题
1 避免使用强烈的扩血管药物，因其可导致脑内盗血出现“马太效应”，使血管缺血加重。
2 急性期应评价血糖情况，可排除低血糖导致的误诊；对于非低血糖患者避免静脉使用含有葡萄糖的液体，因其加重缺血灶无氧代谢而加重病情；根据ACCORD等试验，对于合并高血糖患者使用胰岛素时不宜把血糖降得过低，因为这样反而加重病情，增加病死率。
3 根据INVEST和ACCORD等试验，除颅内外血管狭窄降压后可导致低灌注因素影响降压外，血压并非越低越好，急性期（尤其前24小时应急因素较多时）更是如此，有时血压的变异度更能说明问题；对于脑梗死后自发血压下降、平素血压偏低或脑梗死后血压相对偏低等情况，均可能出现脑内低灌注时，必要时可酌情适度提高血压。
4 根据患者肾功能情况（按年龄等计算或检测内生肌酐清除率）补液和用药，避免过量静脉补充低渗盐水。
5 防治急性期卒中再发。有必要找出房颤（多次普通心电图或动态心电图检查）、心源性栓子、易损斑块等危险因素，按病理生理学机制给予相应强化抗栓、强化他汀等治疗。
6 急性期转运和评价处理时要禁食；病情相对平稳或不需介入治疗后，应加强肠内营养支持。
7 防治肺部感染、深静脉血栓形成、褥疮等各种并发症。应加强吞咽管理（必要时下鼻饲管或经胃穿刺胃肠导管）；可通过肢体按摩、弹力裤和低分子肝素防治DVT/PE等并发症。
8 只要患者生命体征平稳，就可以进行康复治疗。不仅要注意肢体康复治疗，也要注重言语康复、吞咽康复和心理康复（很多患者出现卒中后抑郁、PTSD等精神疾患）等。
（编辑：张宏娟）
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马太效应
马太效应（Matthew Effect），指强者愈强、弱者愈弱的现象，广泛应用于社会心理学、教育、金融以及科学等众多领域。它的原创者是美国科学史研究者罗伯特?莫顿(Robert K. Merton)。1968年，莫顿提出“马太效应”这个术语。
马太效应的名字就来源于圣经《新约?马太福音》中的一则寓言：从前，一个国王要出门远行，临行前叫了仆人来，把家业交给他们，依照各人的才干给他们银子。一个给了五千，一个给了二千，一个给了一千，就出发了。那领五千的，把钱拿去做买卖，另外赚了五千。那领二千的，也照样另赚了二千。但那领一千的仆人，掘地将银子埋了。过了许久，国王远行回来，和他们算账。那领五千银子的仆人又带来了赚的另外五千，说：“主阿，你交给我五千银子，我又赚了五千。”主人说：“好，你是个既善良又忠心的仆人。你在不多的事上很忠心，我把许多事派你管理。可以进来享受你主人的快乐。”那领二千的也来说：“主阿，你交给我二千银子，请看，我又赚了二千。”主人说：“好，你也是个既善良又忠心的仆人。你在不多的事上很忠心，我把许多事派你管理。可以享受你主人的快乐。”
那领一千的，也来说：“主阿，我知道你是严厉的人，没有种的地方要收割，没有散的地方要聚敛。我就害怕，去把你的一千银子埋藏在地里。请看，你的原银在这里。”主人回答说：“你是个可恶懒惰的仆人，你既知道我没有种的地方要收割，没有散的地方要聚敛。就当把我的银子放给兑换银钱的人，等我回来的时候，可以连本带利收回。”于是夺过他的一千银子，给了那个有一万的仆人。
超急性期缺血性脑卒中 篇5
关键词：急诊室,脑卒中,急性期,血压变异性,预后
高血压是缺血性脑卒中重要而独立的危险因素。在临床中, 医务人员十分重视对血压的调节。但即便缺血性脑卒中急性期 (AIS) 患者血压控制在合理范围, 仍然出现心、脑等靶器官相关并发症, 导致病情进一步加重[1]。而近年来学者提出血压变异性这个概念, 即一定时间内血压波动的程度, 认为调节血压波动范围比单纯调节收缩压、舒张压更为重要[2]。因此, 笔者针对AIS患者血压变异性与预后的相关性开展临床研究, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料选择2014 年1 月-2015 年6 月在沈阳市第二中医医院急诊病区住院治疗的90 例患者作为研究对象。其中男52 例, 女38 例。
1.2 诊断标准参照2010 年中华医学会神经病学分会制定《中国急性缺血性脑卒中诊疗指南》及1995 年中国神经科学会制定的《各类脑血管疾病的诊断要点和脑卒中患者神经功能评分标准》等进行诊断[2,3]。
1.3 纳入与排除标准
1.3.1 纳入标准 (1) 符合诊断标准, 为首次发病或再次发病前患者未遗留后遗症及并发症者; (2) 发病至入院时间小于48 h, 年龄35~75 周岁; (3) 被观察者能够配合血压测量; (4) 服从医嘱按照相关疗程开展治疗; (5) 被观察者及家属均自愿同意参加本次临床观察研究。
1.3.2 排除标准 (1) 不符合诊断标准, 或治疗中第一诊断发生改变者; (2) 对治疗中所使用药物既往有过敏史者; (3) 有严重先天性疾病, 或患有心、脑、消化、血液等系统严重疾病影响临床观察者, 或有精神疾病病史者; (4) 超早期已进行溶栓治疗者; (5) 入院前已进行系统治疗; (6) 来院前已系统服用降压药物, 且停药不足7 d者。
1.4 研究方法对符合纳入标准者, 入院采用心电监护仪, 至少每2 小时检测血压一次, 记录患者收缩压、舒张压24 h内的最大值与最小值, 计算其差值。并按照24 h收缩压差值大小进行分组, 即24 h收缩压值差小于25 mm Hg组 (24 h SBP SD<25 mm Hg组) 26 例, 差值介于25 与50 mm Hg之间组 (25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组) 43 例, 差值≥50 mm Hg组 (24 h SBP SD mm Hg≥50 mm Hg组) 21 例。再按照24 h舒张压最大值与最小值差值分组, 分为差值小于15 mm Hg组 (24 h DBP SD<15 mm Hg组) 29 例, 差值介于15 mm Hg与30 mm Hg之间组 (15 mm Hg≤24 h DBP SD<30 mm Hg组) 35 例, 差值≥30 mm Hg组 (24 h DBP SD≥30 mm Hg组) 26 例。
全部入组患者统一采用如下方案进行治疗:拜阿司匹林100 mg, 1 次/d, 口服 ( 批准文号:J20080078) , 瑞舒伐他汀钙片10 mg, 1 次/d, 口服 (批准文号:J20120006) ;依达拉奉注射30 mg, 1 次/d, 静点 (批准文号:H20031342) , 血塞通注射液0.4 g, 1 次/d, 静点 (批准文号:Z32020671) , 共治疗14 d, 且根据患者病情选择调节血压、血脂、血糖等药物, 对患者及家属进行健康宣教, 并指导其进行康复训练等。
1.5 观察指标对各组患者使用电话、网络等手段对患者进行随访, 或安排其到院进行复查。利用NIHSS评分及Barthel指数ADL评分, 分析在发病后 (30±1) d、 (90±2) d、 (180±3) d的病情转归, 判断患者相关时间点的治疗恢复等情况。
1.6 统计学处理采用SPSS 17.0 软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 多组间采用单因素方差分析, 两组间比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组患者一般资料比较男、女患者皆集中在25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组与15 mm Hg≤24 h DBP SD<30 mm Hg组, 且患者24 h SBP SD、24 h DBP SD随着年龄的增加而升高。而随着24 h SBP SD、24 h DBP SD的增高, 患者冠心病史、吸烟饮酒史、糖尿病史、高血脂史占本组人员比例不断增大, 且呈现快速增加趋势, 见表1。
2.2各24 h SBP SD组患者各时间点NIHSS与ADL评分比较各组患者均随着治疗结束时间的推移而越加明显好转。在 (30±1) d时, 24 h SBPSD<25 mm Hg组的NIHSS及ADL评分均明显优于其他两组, 且25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组均明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。在 (90±2) d时, 24 h SBP SD<25 mm Hg组NIHSS及ADL评分均明显优于25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组, 25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组均明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;24 h SBP SD<25 mm Hg组明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。在 (180±3) d时, 24 h SBP SD<25 mm Hg组的NIHSS评分明显优于25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组, 25 mm Hg≤24 h SBP SD<50 mm Hg组明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ; (180±3) d时, 24 h SBP SD<25 mm Hg组的NIHSS评分明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 24 h SBP SD<25 mm Hg组的ADL评分明显优于其他两组, 25 mm Hg≤24 h SBPSD<50 mm Hg组均明显优于24 h SBP SD≥50 mm Hg组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.01) , 见表2。
2.3各24 h DBP SD组患者在各时间点NIHSS评分与ADL评分比较24 h DBP SD各组患者均随着治疗结束时间的推移越加明显好转。在 (30±1) d时, 24 h DBP SD<15 mm Hg组的NIHSS及ADL评分均明显优于其他两组, 差异均有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。在 (90±2) d时, 24 h DBP SD<15 mm Hg组的NIHSS及ADL评分均明显优于DBP SD其他两组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.01) , 15 mm Hg≤24 h DBPSD<30 mm Hg组优于24 h DBP SD≥30 mm Hg组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。在 (180±3) d时, 24 h DBP SD<15 mm Hg组的NIHSS及ADL评分均明显优于其他两组, 15 mm Hg≤24 h DBP SD<30 mm Hg组均明显优于24 h DBP SD≥30 mm Hg组, 差异均有统计学意义 (P<0.01) , 见表3。
3 讨论
当患者罹患缺血性脑卒中时, 急性期脑组织处于缺血缺氧状态, 各项调节机能均会受到影响, 而血压多会出现较大波动[4]。血压过高可导致缺血半暗带过度灌注, 而血压过低又能加重脑组织缺血缺氧。因此, 临床调节血压一般均保持在相对平稳且略高于个人日常水平的状态[5]。但在临床中也发现, 即便血压控制在合理范围, 部分患者也会出现梗死后出血、意识障碍, 或预后恢复不佳等情况。随着临床研究的深入, 有学者提出血压变异性的概念。发现即便血压控制在合理范围, 但24 h血压波动频繁或差值较大也会影响患者恢复及预后[6]。
有研究认为, 在AIS相应部位脑血管出现异常, 会导致脑组织缺血缺氧, 从而进一步发生坏死, 多数患者自身调节机制是通过血压相对增高来应对这一危机[7]。在脑部异常环境中, 对周边供血的血管也是一种考验, 血管相对平时更加脆弱, 血流的张力与切力均发生改变, 导致其弹性下降, 对血压波动的缓冲能力降低, 从而增大血压变异性[8];对脑组织及脑血管的破坏能力随之加大, 如不加以控制可影响患者恢复及预后。
从本次临床观察中可发现, 合并冠心病、糖尿病、有吸烟酗酒病史的患者在缺血性脑卒中后血压变异性更加明显。冠心病、糖尿病对患者脑血管在发病前已具有相当的影响, 导致脑血管内皮损伤, 斑块形成, 血管弹性下降, 脆性增加, 其缓冲血压波动能力大为降低, 因此, 在病后血压变异性更加明显。且在同样治疗方案下患者恢复过程中血压变异性越轻, 预后相对越良好, 这一点随着恢复时间的延长, 差异也越来越明显。如24 h SBP SD<25 mm Hg组与24 h DBP SD<15 mm Hg组在30 d与其他组进行比较, 虽具有统计学差异, 但NIHSS及ADL评分差距不是十分明显, 而90 d时相关评分证明差距凸显, 到了180 d相关评分差距进一步扩大。因此, 较低的血压变异性是判断患者预后的重要指标。如何调节血压变异性也应该成为神经科医师关注的重点问题[9,10]。
超急性期缺血性脑卒中 篇6
关键词：急性缺血性脑卒中,黄芪注射液,血必净注射液,神经保护,炎症反应
缺血性脑卒中具有高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率的特点[1],其中以急性缺血性卒中发病率最高,在我国为43.7% ~78.9%[2],缺血性脑卒中急性期的治疗方法相当缺乏。因此,有关急性缺血性脑卒中的机制和治疗方面的研究一直是神经病学领域研究的热点和难点。近年来,许多研究表明[3,4],炎症在急性缺血性脑卒中的发生和发展中都发挥着重要的临床作用,并且与疾病的严重程度密切相关。脑缺血后炎症反应是导致神经功能损伤的主要机制之一,也是脑缺血疾病反复难治的潜在危险因素。本研究以缺血性脑卒中急性期病人为研究对象,从炎症反应的角度,探讨黄芪注射液联合血必净注射液对其神经保护作用的影响。
1 资料与方法
1.1一般资料
选择2014年1月—2014年12月广东省中医院急诊科留观收治并确诊为急性脑梗死的病人64例,随机分为两组。治疗组32例,男18例,女14例;年龄45岁~76岁(70.38 岁±4.68 岁)。对照组32例,男1 6例,女1 6例;年龄4 2岁~7 8岁(6 8.0 2岁±6.33岁)。两组病人一般资料比较,差异均无统计学意义(P >0.05),具有可比性。
1.2纳入标准
西医诊断参照2010年中华医学会神经病学分会脑血管病组撰写的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》中的诊断标准[5],中医诊断参照1996年国家中医药管理局脑病急症协作组制定的《中风病诊断与疗效评定标准(试行)》[6],年龄40岁~85岁,病程<24 h,经头颅CT或磁共振成像(MRI)证实有脑缺血并排除脑出血者。
1.3排除标准
接受溶栓、降纤治疗的缺血性脑卒中急性期病人;合并急性脑出血或其他急性脑血管病病人;既往有中风病史;合并恶性肿瘤,接受抗炎或免疫药物治疗;有急性或慢性感染病人;合并严重心、肝、肾、造血系统、内分泌系统疾病或其他严重疾病处于急性期;昏迷病人;妊娠或哺乳期妇女;精神病病人。
1.4治疗方法
对照组按照2010年中华医学会神经病学分会脑血管病组撰写的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[5]进行西医常规治疗,包括吸氧与呼吸支持,控制体温、血压、血糖,营养支持等常规处理以及给予阿司匹林、胞二磷胆碱等特异性治疗。治疗组在对照组治疗基础上予0.9%氯化钠注射液100 mL加入黄芪注射液(正大青春宝药业有限公司)40 mL静脉输注,0.9%氯化钠注射液100 mL加入血必净注射液(天津红日药业股份有限公司)50 mL静脉输注,每天1次。疗程为3 d。
1.5观测指标
观察两组治疗前后血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞计数(WBC)等血清炎症因子的变化,神经功能缺损评分[美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分]和中医证候积分的变化。
1.6统计学处理
采用SPSS17.0统计软件包对所得数据进行统计学分析。计量资料用均数±标准差( ±s)表示,组内比较采用配对样本t检验,组间比较采用独立样本t检验。α=0.05为检验水准。
2结果
2.1两组治疗前后血清炎症因子水平比较
治疗后两组IL-6、TNF-α、hs-CRP、WBC均较治疗前下降,差异有统计学意义(P <0.05);治疗组与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P <0.05)。详见表1。
2.2 两组治疗前后NIHSS评分以及证候积分比较
两组治疗后NIHSS评分以及中医证候积分均较治疗前下降,差异有统计学意义(P <0.05);治疗组与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P <0.05)。详见表2。
分
3 讨论
急性缺血性脑卒中时,由局部缺血性损伤所致的炎性级联反应是脑缺血后的重要的病理生理特征,缺血性脑卒中病人急性期血清中炎症因子水平明显升高,依据其水平变化可以指导治疗及判断预后[7]。IL-6作为炎症因子,在中枢神经系统缺血损伤过程中起保护作用还是损伤作用,目前尚有争议。有学者提出其在急性期参与了神经元损伤过程,而在亚急性期和恢复期因调节因子起到神经营养作用[8]。急性脑梗死后局部脑组织中IL-6迅速表达,与血液中WBC增多有关[9]。脑缺血后细胞间黏附分子(ICAM-1)过度表达,使白细胞与血管内皮细胞黏附而外渗,浸润病区,启动炎症反应。过多的白细胞与血管内皮细胞黏附可阻塞微血管,造成局部缺血;同时释放蛋白水解酶、自由基等损害神经元、胶质细胞和血脑屏障,产生一氧化氮(NO)等毒性物质诱导细胞凋亡,加重脑损害[10]。因此,观察外周血WBC可间接地反映出脑损害的动态变化[11]。hs-CRP是重要的急性期反应蛋白,在急性炎症和组织损伤时显著升高,有研究表明[12],炎症反应在脑卒中后继发性神经元损伤中起重要作用,可导致缺血区梗死范围的扩大和继发性脑损害的发展,hs-CRP水平升高的缺血性脑卒中病人更易发生死亡或新发血管事件。朱卫香等[13]研究表明,hs-CRP的升高水平与梗死面积呈正相关,与神经功能缺损评分也呈正相关,体内血清hs-CRP浓度越高,可能炎症累及的血管范围越广、数量越多,病情越严重。TNF-α是一种具有广泛生物学功能的多效性细胞因子[14],参与机体免疫应答和炎症反应等多种病理过程,可刺激IL-1、IL-6、ICAM-1 等多种炎症因子的产生,促进机体炎症反应的发生;影响血管内皮细胞的活性及功能,诱发机体凝血机制,促进血栓形成;TNF-α还可以诱导神经毒性介质,破坏血脑屏障和影响血管重建,加重脑缺血缺氧性损伤。由于其与炎症反应的这些密切相关性,近年来其在脑缺血再灌注损伤过程中的作用成为神经病学研究的重点,有许多研究表明脑梗死病人血液中TNF-α的浓度显著高于正常对照组[15,16]。总之,采取有效措施抑制炎症反应可能是减轻急性缺血性脑卒中神经功能缺损的重要手段。
超急性期缺血性脑卒中 篇7
1 资料与方法
1.1 病例资料
2007年4月至2008年6月我院神经内科所有符合诊断标准的知情同意的急性脑梗死患者, 按照全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准[1], 所有病例均为初发性脑梗死患者, 分别收入卒中单元和普通病房。排除标准:无临床定位体征的腔隙性脑梗死患者。卒中单元组134例, 男81例, 女53例, 年龄25～83岁, 平均61.39±12.70岁, 入院时神经功能评价 (NIHSS) 为 (11.03±4.79) 分、生活能力评价 (BI) 为 (60.34±27.38) 分、改良RanKin量表评分 (2.94±1.19) 分。普通病房组68例, 男40例, 女28例, 年龄41～81岁, 平均年龄63.93±10.09岁, 入院时神经功能评价 (NIHSS) 为 (11.42±5.38) 分、生活能力评价 (BI) 为 (56.32±34.86) 分、改良RanKin量表评分 (2.88±1.44) 分, 患者的性别、年龄、职业、住院前病史、功能评价等两组均具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 观察项目及观察指标
住院病死率、住院时间、神经功能评价 (NIHSS量表) 、生活能力评价 (Barthel指数, BI) 、改良RanKin量表评分, 分别在入院后24h内进行量表评分, 以后每周评分1次, 出院时评1次。患者的住院费用以出院结帐清单为准。
1.3 治疗方法
卒中单元组: (1) 根据《中国脑血管防治指南》及中国卒中培训中心编写的《脑血管病的临床规范》编写了适合我院的治疗指南; (2) 成立由临床医师、康复师、治疗师、心理治疗师、护士组成的卒中小组; (3) 依据《治疗指南》, 结合具体情况, 给予药物治疗及康复训练, 重症患者收入神经重症监护室; (4) 强调康复的早期介入, 如生命体征稳定, 入院48h后即开始康复训练。康复医师参与查房, 对新入院患者的神经损伤和残疾程度进行评估, 然后制定康复计划, 交由并督导治疗师落实, 每周四下午, 卒中小组查房, 对每周的药物治疗、康复训练、心理状态等情况作出评价, 以调整康复方案、心理治疗及药物治疗; (5) 对每位新入院的患者进行心理测评, 对有心理心理障碍的患者进行心理及药物治疗; (6) 由康复医师和专科护士定期进行健康宣教; (7) 成立以神经内科为主, 神经外科、心血管内科、内分泌科、介入放射科、急诊医学科等共同参与的多专科协作组。普通病房组按照传统神经内科治疗方法进行治疗, 治疗师虽然也给予普通病房患者康复治疗, 但不是常规, 由临床医师开医嘱进行。除头颅CT检查外, 无标准诊断项目, 无常规监测项目。
1.4 统计学方法
使用SPSS9.0进行分析。
2 结果
2.1 住院病死率、NIHSS、BI和Rankin
住院病死率卒中单元组2.2% (3/134) , 普通病房组8.8% (6/68) , 卒中单元组病死率低 (P<0.05) ;两组INHSS、BI和Rankin评分, 卒中单元组同普通治疗组相比, 评分有显著性差别 (P<0.05) , 见表1～3。
注: (1) 与普通治疗组比较, P<0.01; (2) 与治疗前比较, P<0.01
注: (1) 与普通治疗组比较, P<0.05; (2) 与治疗前比较, P<0.01
注: (1) 与普通治疗组比较, P<0.05; (2) 与治疗前比较, P<0.01
2.2 住院天数卒中单元组 (17.
48+8.08) , 普通治疗组 (18.09+7.98) , P>0.05;住院总费用卒中单元组比普通治疗组稍高, 差异无显著性 (P>0.05) ;卒中单元组药费比普通治疗组低, 差异有显著性 (P<0.0 5) 。见表4。
注: (1) 与普通治疗组比较, P>0.05; (2) 与普通治疗组比较, P<0.05
3 讨论
半个世纪以来, 卒中治疗最明显的进步不在于发明的新药物, 而是关心卒中患者的治疗过程。急性期卒中治疗的组织和管理, 特别是卒中单元的发展代表了急性卒中后减少致残率、复发率和病死率的干预方法[2]。卒中单元 (SU) 是指改善住院管理模式、提高疗效的系统, 为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育[3]。研究表明, 卒中单元对任何卒中患者都有好处, 治疗和康复的有效性明显。Meta分析发现在目前所有缺血性脑卒中的治疗中, 最为有效的方法是卒中单元 (OR值为0.71) , 其次是溶栓 (OR值为0.83) 、抗血小板 (OR值为0.95) 和抗凝 (OR值为0.99) [4]。2000年, 卒中单元协作组对以往20个随机对照研究结果进行荟萃分析发现, SU可以明显降低病死率 (OR=0.83) , 降低依赖率 (OR=0.75) , 不增加住院时间。国内有关研究也肯定了卒中单元的效果[5]。本研究表明, 相比普通病房, 卒中单元能降低脑梗死住院患者的病死率 (P<0.05) , 明显提高患者的早期日常生活能力 (P<0.05) , 减轻神经功能缺损 (P<0.01) , 降低卒中致残率 (P<0.05) 。卒中单元疗效明显的原因可能有以下几方面: (1) 标准化的诊断和治疗指南、多专业小组成员的有效合作; (2) 康复的早期介入; (3) 多方面的健康教育增进了医患之间的沟通, 特别是在语言治疗和心理治疗过程中, 很大程度上解除了患者的精神负担, 取得了患者及其家属的积极配合[6]。
本研究还提示, 卒中单元组与普通病房组相比, 平均住院日无明显差异 (P>0.05) , 但平均住院费用较普通病房组高, 但差异无显著性。由于规范了治疗药物, 卒中单元组药费下降, 差异有显著性。增加的住院费主要是康复费用。卒中单元在提高疗效的同时, 降低了对药品资源的消耗。
参考文献
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超急性期缺血性脑卒中 篇8
1 静脉溶栓
最初全身性溶栓治疗缺血性脑卒中的尝试, 由于脑组织的出血倾向而受阻, 如何使用溶栓药物, 治疗的时间窗是多少, 哪些患者出现最高风险的并发症都是不清楚的, 由于接受治疗的患者过高的颅内出血发生率, 最初的三个用链激酶进行静脉溶栓治疗的试验都终止了[3～5]。随后进行了更加保守的试验, 欧洲急性卒中协作研究组 (E C A S S) 在出现症状6 h内用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) , 剂量为1, 1 m g/k g[6]。美国神经病及卒中研究所 (N I N D S) 在出现症状3 h内用相对更小剂量的重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) , 剂量为0.9 m g/k g, 进行静脉溶栓治疗急性卒中取得了明显效果, 颅内出血的风险也在可接受范围内[7]。在这一研究结果的基础上, 美国食品和药品管理局 (F D A) 批准了重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 用于急性卒中出现症状3 h内的静脉溶栓治疗。重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 静脉溶栓3 h的时间窗, 后来被缺血性卒中急性非介入疗法的阿替普酶溶栓治疗 (A T-L A N T I S) 试验所证实, 该试验证实出现症状3～5 h接受溶栓治疗的患者不能从溶栓治疗中获益[8]。至今, 用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 静脉溶栓治疗仍是F D A唯一批准的急性卒中的治疗方案。
2 动脉溶栓
尽管静脉溶栓已经在血栓形成早期的溶栓治疗中取得了临床循证医学证据, 但是仍然存在诸多问题: (1) 对大血管如颈内动脉、大脑中动脉、基底动脉等主干血管闭塞无能为力; (2) 对于侧枝循环的评估不能实现; (3) 对于栓子脱落导致的血管阻塞作用有限; (4) 受时间窗限制严格, 如时间窗超过3 h患者, 虽然静脉溶栓的疗效亦得到证实, 但目前符合适应证的患者却不足5%[9]; (5) 动脉血栓形成原因是血管本身存在高度狭窄, 静脉溶栓无法解决狭窄本身的问题, 溶栓后易再闭塞, 成功率受限。因此, 动脉溶栓的探讨和研究一直是人们研究的热点。1 9 8 2年首次报道的动脉内溶栓较静脉内溶栓有数个优点[10], 其中包括: (1) 可以确定实际血管病变位置; (2) 延长时间窗到6 h; (3) 更小剂量的溶栓药物; (4) 血凝块的机械性破坏和药物溶栓联合作用成为可能; (5) 在一些病例中, 卒中发作6 h后进行了动脉溶栓, 例如基底动脉血栓形成引起的后循环卒中[11], 这些病例, 由于未治疗的患者的死亡率高, 使动脉溶栓治疗在卒中发作1 2 h甚至更长时间后仍是合理的。
早期有一些动脉溶栓治疗有效的报道, 但是, 直到1 9 9 8年才报道了第一例随机试验 (急性脑血栓形成和脑血栓栓塞的溶栓或P R O A C T试验) [12]。该试验显示对随机分组的患者使用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 动脉内溶栓, 明显提高了再通率, 但是, 没有临床收益。在P R O A C TⅡ试验中, 1 1 0例患者被随机分为动脉内重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) +静脉内肝素组与单纯静脉内肝素组, 使用溶栓药物治疗的患者有更高的部分或全部再通的可能性 (6 8%对比与1 8%) , 3个月的生存率更高 (4 0%对比与2 5%) 。使用溶栓药物的患者症状性脑出血的比率为1 1%, 相比较, 未用溶栓治疗的患者症状性脑出血的比率为3%。S u a r e z等发表了5 4例动脉内尿激酶溶栓的研究, 也显示有显著的临床收益, 但是, 症状性脑出血的比率较高[13]。这些资料表明动脉内溶栓治疗对于出现症状后3～6 h的患者是一个有效的治疗方法, 所报道的症状性脑出血的发生率始终是高于3 h内重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 静脉溶栓治疗的脑出血发生率。相比于第一代溶栓药物 (尿激酶) , 第二代溶栓药物 (尿激酶原) , 现在的第三代溶栓药物 (如瑞替普酶) , 提供了更高的针对血凝块的特异性, 有希望获得较低的出血性并发症。
3 静脉和动脉联合溶栓
出现症状3 h内的患者还有一种治疗方案可以选择, 即以稍小剂量的药物静脉溶栓, 之后一部分行动脉溶栓。这一治疗方案通常应用于有明显神经功能缺失的患者, 而且是以这样的临床观察为基础的, 即美国国立卫生研究院卒中量表 (N I H S S) 评分大于1 0分的患者通常不能从静脉溶栓中获益[14], 通常, 推荐剂量2/3通过静脉给药 (如0.6 m g/k g) , 然后, 如果血管造影可以见到明确的血管阻塞, 则以0.3 m g/k g的最大剂量通过动脉给药[15～18]。一些医疗中心已经推荐选择某些病例, 在静脉溶栓药物给予后, 血管造影前, 进行弥散M R I和灌注M R I检查[18]。目前仍没有研究对静脉和动脉联合治疗的方案与单纯静脉溶栓治疗方案进行对比, 没有研究对联合治疗的效果进行评估。
血凝块的形成和消散是一个动态过程。溶栓药物导致血凝块的消散, 但同时刺激了凝血酶和血小板, 从而促使形成新的血栓, 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa感受器的激活是导致血凝块形成的级联瀑布一个必不可少的部分。因此, 有人建议联合使用溶栓药物和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂。一些研究已经报道了有前景的结果, 但迄今为止, 只有数量不多的患者采用了不同的治疗方案和药物[19,20]。一些回顾性资料显示, 联合使用溶栓药物和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂是一个独立的血栓再通的阳性预测因素[21]。
4 血管内治疗及超声辅助溶栓
对于急性闭塞合并重度狭窄的责任血管, 动脉溶栓配合急性血管成形和支架术明显优于单纯动脉溶栓治疗[22], 在获得好的临床结果的比率、再通率和出血率方面, 均表现出明显的优势。
美国食品药品管理局批准静脉应用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 对发病3 h内的脑卒中患者进行溶栓治疗, 严格的时间窗限制使得只有不足5%的卒中患者能够接受该治疗。不同血管闭塞对溶栓治疗的反应性也不一致, 静脉溶栓一般只对小血管闭塞有效, 而对于大脑中动脉、基底动脉和颈内动脉等主干血管闭塞, 无论是静脉还是动脉溶栓, 血管再通率都很低。P R O A C TⅡ随机对照试验应用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 对大脑中动脉近端闭塞进行动脉溶栓治疗, 总的血管再通率为6 0%, 其中完全再通率仅为1 9%。基底动脉国际协作研究 (B A S I C S) [23]是一项前瞻性多中心试验, 纳入6 6 2例基底动脉闭塞患者, 8 0例行静脉溶栓治疗, 4 5%的患者预后良好;4 1例行动静脉联合溶栓, 3 6%的患者预后良好;2 9 0例行动脉溶栓治疗, 2 5%的患者预后良好。该研究结果显示动脉溶栓是治疗脑卒中的最常用的治疗方法, 但其预后却未能呈现出明显优势。N a g e l等[24]的研究显示, 基底动脉闭塞患者行动静脉联合溶栓治疗的安全性较好, 血管再通率较高, 预后也较好。P fe ffe r k o r n等[25]的研究表明, 联合应用静脉溶栓和机械取栓治疗基底动脉梗死可行, 血管再通率较高。S h a r m a等[26]认为, 超声监护和辅助下行溶栓治疗可提高基底动脉再通率。
脑卒中多是在脑动脉狭窄基础上血栓形成所致, 溶栓后血管即使再通也常残留明显狭窄, 容易发生再闭塞。球囊血管成形和支架置入术不仅可防止溶栓后再通动脉发生再闭塞, 也可缩短血管再通时间, 更加及时地恢复血流灌注。L e v y等[27]采用自膨式支架治疗急性颅内动脉闭塞, 所有病例均取得技术成功, 血管再通率为7 9%。Z a id a t等[28]采用自膨式支架治疗9例颅内动脉闭塞, 血管再通率为8 9%。与亚急性期或慢性期患者相比, 缺血性卒中患者在超早期或急性期更容易发生与血管重建相关的并发症。在一项使用W in g s p a n支架系统联合G a te w a y P T A球囊导管的试验中, 缺血性卒中患者至少在7 d后才能考虑行支架置入术[29]。
对脑卒中患者急诊行球囊血管成形及支架置入术是药物溶栓之外的另一种可供选择的治疗手段, 正日益显示出其广泛前景, 我们相信, 通过严格把握手术适应证, 积极探索并总结技术要点, 重视围手术期合理用药, 将进一步提高急诊球囊血管成形及支架置入术的有效性和安全性。
一些研究证实经颅超声能增强溶栓药物效果, 改善神经功能转归。目前, 超声辅助溶栓已成为一个新的研究方向, 其临床疗效有待进一步研究证实。
5 结论
不久的将来, 卒中治疗可能取得多方面的进展, 溶栓和抗血小板的治疗将是更安全更有效的, 神经影像技术的进展将有助区分患者, 使患者接受介入治疗, 并获得更大的临床收益, 从而将并发症的发生降到最低, 导管技术的发展将继续使血管内操作更安全, 允许进行更加复杂的介入操作。
我们应该明白, 对于急性脑梗死的动脉溶栓治疗, 应该结合每例患者的病情, 快速制定个体化治疗方案, 因为每一例患者基础病变、闭塞时间、闭塞血管、侧枝循环的状况、对溶栓药物的耐受性、影像学改变甚至是血管迂曲程度、动脉硬化斑块情况都可能不同。将来多方式的动脉内溶栓将是许多患者最佳的治疗方案, 但是, 安全性和有效性仍会被进一步评估, 尤其是在进行前瞻性的随机对照试验时。
摘要：缺血性脑卒中的病因复杂多样, 但以动脉粥样硬化性血栓栓塞为主。静脉溶栓是急性缺血性脑卒中唯一有循证医学证据的治疗方法, 但狭窄的时间窗限制了许多患者的治疗机会。为了扩大治疗时间窗让更多患者受益, 越来越多的研究开始致力于探索更多的溶栓方案。临床医生曾尝试多种溶栓及血管内治疗的途径, 包括静脉、动脉溶栓, 动脉溶栓联合抗血小板药, 动静脉联合溶栓、溶栓配合超早期血管内治疗, 即球囊扩张及支架成形术、机械取栓术, 超声辅助溶栓, 多种方式溶栓术。针对这一现状, 本文就近年来各种溶栓及血管内治疗的主要方法、溶栓药物种类和近几年取得的新进展, 面临的问题及新的发展方向进行综述。
超急性期缺血性脑卒中 篇9
关键词 急性缺血性脑卒中 银丹心脑通软胶囊 临床观察
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.217
脑卒中是临床神经内科常见病之一，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，脑卒中分为缺血性和出血性两大类，其中缺血性脑卒中占脑卒中患者总数的60%～70%，也是高血压、心脏病、糖尿病的常见并发症，主要包括脑血栓形成和脑栓塞。临床治疗主要采取血管扩张性药物、改善微循环药物、抗凝治疗、防止血小板凝聚药物以及中成药。其中中成药在临床上使用比较广泛，而且效果较好，笔者通过对80例缺血性脑卒中患者分别采用不同的用药，发现银丹心脑通软胶囊在使用过程中具有良好的治疗效果。现总结报告如下。
资料与方法
入选标准：发病年龄50～75岁的男性或女性，发病时间72小时内的急性颈内动脉系统或椎-基底动脉系统脑梗死，行头颅CT证实为脑梗死，受试者无意识障碍、吞咽功能障碍、检查合作。
排除标准：重度脑梗死伴意识障碍者；血管性痴呆史者；假性球麻痹者；先天性脑卒中并发缺血性脑卒中者；头颅CT有明显与本次神经功能障碍有关联的脑实质软化灶者。
一般资料：所有患者按入组先后顺序分配编号，以数字法随机分为治疗组与对照组，每组40例。
方法：治疗组予银丹心脑通软胶囊1.2g，3次/日，20天为1个疗程；对照组予外观相同的安慰剂，给药方法相同，基础用药均为20%甘露醇250ml，2次/日，用3天，1次/日；20ml复方丹参注射液加5%葡萄糖或生理盐水250ml，1次/日，共20天。
观察项目：由研究者对治疗组治疗前后神经功能缺损及生活能力状态分级进行评分，同时行头颅CT、心电图、胸部X线、血尿便常规和血液生化检查。
结果
两组治疗后临床疗效比较：结 果见表1。
两组治疗前后神经功能缺损评分情况比较：结 果见表2。
两组治疗前后生活能力状态分级评分比较：结 果见表3。
讨论
现代医学认为缺血性脑卒中的发病为血管内皮损伤、血液动力学改变、血液黏稠度增加所致。临床常用抗凝、溶栓、扩血管等方法增加脑灌注、改善脑血流量。中医学认为脑卒中病因乃正气不足，络脉空虚，痰瘀交阻，脑络受损，脑窍闭塞所致。因此活血通络，醒脑开窍是治本病之关键。银丹心脑通集银杏叶、丹参、三七、灯盏细辛等活血化瘀精品，能扩张血管、降低脂蛋白，减轻红细胞瘀滞、聚集，降低血液黏稠度，从而调整血浆中脂质成分的含量，使血中滞者散、瘀者通，从而使斑块消退。冰片气味芳香，能迅速透过血脑屏障而直接作用于中枢神经系统，具有增强脑组织耐缺氧能力及抗脑水肿、镇静作用，从而使神经细胞损害减轻，显现出对脑缺氧的良好保护作用。绞股兰和山楂是目前公认的天然降脂要药，配合大蒜软化血管改善心脑血管血流量。组方严密，功效独特，是苗汉医结合、中西医结合的典范，对急性缺血性脑卒中患者改善神经功能和提高生活能力均有显著疗效，值得临床推广。
日本：医生科室分布不均衡
近几年，日本医生科室分布不均衡问题日益加剧，尤其是一些偏远地区更为明显。据悉，在日本，医生的从医范围不受约束，他们均可从事内、外科医疗职务，但由于医生在大学期间确定了从医专业，因此医疗风险较高的科室都没有太高的人气，相反只需听诊器就可以开药的内科较火热。
日本著名管理学家大前研一指出，想要解决该问题关键在于，监管机构应该站在患者的角度考虑，针对不同的醫科专门培养医疗人员；或者通过适量增减，调整各科医生人数达到平衡；再者就是调整医生的薪酬，如果把外科医生的薪酬上调至内科医生的10倍，那么即使在偏远地区该问题也能得到很好解决。
超急性期缺血性脑卒中 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年10月-2015年5月我院收治的162例急性脑卒中患者作为研究对象,其中男患者80例,女患者82例,患者最小年龄54岁,最大年龄76岁,平均年龄(67.9±2.4)岁。具体病变部位:丘脑40例,基底节70例,小脑及其他部位52例。按照1:1比例分为对照组(n=81)和试验组(n=81)。两组患者的一般资料经统计处理后,发现组间差异均衡(P>0.05),可进行比较。
1.2 方法
对照组予以常规护理,发病24-48h之内告诉患者将头部垫高,采用冰袋对头部进行冷敷,保持绝对卧床休息状态,创造温馨、舒适、无噪音的休息环境,以免出现诱发血压升高的因素。间隔30min对患者生命体征(瞳孔、意识、神志)进行1次观察,遵医嘱给予患者相应的药物进行治疗。护理人员还要协助患者拍背、翻身,常规吸氧并维持呼吸畅通,做好褥疮预防措施。试验组予以康复护理,主要护理要点:(1)日常生活活动能力训练及肢体康复训练:支持和鼓励患者早期下床进行日常生活活动,根据病情恢复情况对患肢活动量进行适当调整;协助患者每天进行肢体关节被动活动锻炼,膝关节于下肢髋关节也要适当进行屈曲活动。(2)吞咽、语言功能康复训练:护理人员在患者病情稳定之后要指导其进行咀嚼、鼓腮、吞咽、伸舌等锻炼,并在病情允许的情况下增强进食康复锻炼,可由流食逐渐过渡至普食,饮食之后需要进行吞咽活动锻炼。大多数脑卒中患者语言沟通存在障碍,护理人员可通过手势、表情、文字等方式与患者进行交流,并引导其适当进行舌头运动,患者要多进行练习和说话,按照图解,逐渐进行音节、字方面的发声训练。(3)心理干预:医护人员与患者家属要加强交流和配合,医患之间也要加强沟通,耐心听取患者主诉,安抚其紧张、恐惧等不良情绪,以本院治疗效果良好的病例帮助其树立战胜疾病的信心,提高其积极配合的意识和积极性。
1.3 观察指标
采用Barthel指数法对患者ADL(日常生活活动能力)予以评定[2],同时采用MBI(改良Barthel指数)对患者运动功能改善情况予以评定,分数越高表示患者日常生活能力和运动功能改善效果越好[3]。
1.4 统计学分析
全部数据均使用SPSS20.0统计学软件分析与统计,ADL评分和MBI评分利用表示,并利用t检验两组之间的比较,若P<0.05,则证明差异有统计学意义。
2 结果
试验组护理前FIM评分为(56.3±14.5)分,ADL评分为(34.3±10.1)分;护理后分别为(98.3±16.7)分、(76.4±13.3)分;对照组护理前FIM评分为(56.1±14.1)分,ADL评分为(34.6±11.4)分;护理后分别为(73.3±14.8)分、(42.2±12.7)分,两组比较,试验组护理后FIM评分与ADL评分均显著高于对照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
中老年人是急性缺血性脑卒中患者高发人群,其具有患病率高、死亡率高和致残率高的等特点,急性期15%左右的患者都会死亡,即使抢救成功,2/3以上的患者都会出现不同程度的残疾,日常生活无法自理,语言功能、吞咽功能发生障碍,偏瘫症状明显,病情易反复,很多患者出现较严重的恐惧、焦虑等不良心理。所以,在急性缺血性脑卒中患者病情稳定的24-48h之内尽早进行言语、运动、吞咽、日常生活活动能力等方面的康复锻炼十分有必要,其对改善患者负性情绪、维持病情稳定、改善预后具有显著意义[4]。
急性缺血性脑卒中具体可分为卧床、离床、步行三个重要阶段,若能对患者进行灵活、综合的康复功能锻炼,不仅可以帮助其提高治疗信心,还能促进肢体功能恢复。其中的心理护理干预可有效调节患者心理状态,增强其心理防御能力,尽量满足其生理、心理需求,从而进一步提高治疗效果。一般情况下,康复护理越早进行,患者的功能恢复效果就会越好。本次研究结果可知,试验组护理后FIM评分与ADL评分均显著优于对照组(P<0.05),而国内相关学者在实践报告中也得到了这一结果[5]。
综上所述,急性脑卒中患者应用康复护理可显著改善患者运动功能和日常生活能力,具有积极的临床使用和推广意义。
摘要：目的:探讨急性缺血性脑卒中的康复护理效果。方法:选取2013年10月-2015年5月我院收治的162例急性脑卒中患者作为研究对象,按照1:1比例分为对照组(n=81,予以常规护理)和试验组(n=81,予以康复护理),对两组护理效果进行评比。结果:试验组护理后的FIM评分及Barthel指数评分均显著高于对照组,组间统计比较结果显示存在统计学意义(P<0.05)。结论:急性脑卒中患者应用康复护理,可显著改善患者运动功能和日常生活能力,具有积极的临床使用和推广意义。
关键词：康复护理,急性脑卒中,常规护理
参考文献
[1]邓莉.早期康复护理对急性缺血性脑卒中患者日常生活能力恢复效果的影响[J].四川医学,2013,34(3):470-472.
[2]陈爱红,曹利民,裴静波等.早期康复护理干预对急性缺血性脑卒中患者治疗依从性、神经和生活质量的影响[J].中国医药导报,2014,25(22):111-114.
[3]高婉霞,方志红.康复护理干预对缺血性脑卒中恢复期患者神经和认知功能的改善作用[J].中国现代医生,2015,53(1):87-89.
[4]闵卫朵,赵卫琴,范婷等.急性缺血性脑卒中患者的早期康复护理体会[J].按摩与康复医学,2015,17(4):90-91.