短暂脑缺血（精选10篇）
短暂脑缺血 篇1
摘要：目的 观察阿司匹林与奥扎格雷联合治疗短暂性脑缺血 (TIA) 的临床疗效, 探讨短暂性脑缺血的有效治疗措施。方法 64例短暂性脑缺血发作患者, 随机分为2组, 对照组 (n=32) 常规使用阿司匹林治疗, 实验组 (n=32) 在阿司匹林抗血小板聚集基础上加用奥扎格雷;治疗30d, 监测治疗前后血黏度、血小板聚集率的变化;记录TIA发作次数以评价治疗效果。结果 治疗前, 两组患者的全血黏度、血小板聚集率无显著性差异 (P>0.05) ;治疗后, 实验组患者的全血黏度、血小板聚集率显著低于治疗前 (P<0.05) , 而且明显优于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) ;随访评价临床疗效, 对照组总有效率75.00%, 实验组的治疗总有效率96.88%, 组间差异有显著性 (P<0.05) 。结论 阿司匹林联合奥扎格雷治疗短暂性脑缺血发作效果满意, 能够短期控制TIA发作并降低脑梗死发生率。
关键词：短暂性脑缺血发作,脑血管疾病,阿司匹林,奥扎格雷,疗效
短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attack, TIA) 是神经内科常见的疾病, TIA是由一过性脑供血不足引起的、以反复发作的局灶性、短暂性神经功能缺失为临床特点的一种脑血管疾病。研究表明, 颈动脉粥样硬化及斑块形成是缺血性脑血管病的主要危险因素[1]。本研究旨在探讨阿司匹林与奥扎格雷联用治疗TIA的疗效, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年2月至2010年10月收治的64例患者, 短暂性脑缺血发作 (TIA) 诊断均符合中华医学会第四次全国脑血管病学术会议诊断标准[2], 所有患者治疗前、TIA发作24～48h后行颅脑CT检查无新梗死灶。其中男性38例、女性26例, 年龄40～81岁, 平均 (56.5±3.5) 岁;均行颅脑CT、核磁共振+核磁血管成像检查, 其中颈内动脉系TIA 40例、椎-基底动脉系TIA 24例;发作持续时间<5min 31例、5～60min 27例、>60min 6例, 发作频率>1次/d, 平均2.5次/d。所有患者均自愿签署知情同意书, 将64例患者随机分为对照组 (n=32) 与实验组 (n=32) , 对比两组患者的一般情况, 差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 药物
阿司匹林肠溶片 (江苏平光制药有限公司, 50mg/片, 批号:H32025901) 、注射用奥扎格雷 (山东瑞阳制药有限公司, 20mg/支, 批号:H20044135) 。
1.3 治疗方法
两组患者治疗前进行常规血常规检查、尿常规、肝肾功能、大便潜血、血小板检查。两组均给予口服阿司匹林100mg, 1次/d, 根据病情给予脑保护剂、扩血管、控制血压、降血糖等对症治疗。实验组患者在上述基础上, 加用奥扎格雷80mg静脉滴注 (用250mL氯化钠注射液稀释) , 2次/d。治疗30d, 治疗后随访30d。
1.4 观测指标
(1) 实验室检查:治疗前、治疗结束后检查全血黏度和血小板聚集率。 (2) 临床疗效:治疗及随访期间记录TIA发作次数, 参考张冬萍[3]报道的治疗TIA的临床疗效, 以治疗开始后3d内TIA频繁发作得到控制为显效;以治疗开始后3～15d内TIA发作得到控制为有效;以TIA发作在治疗15d内得不到有效控制为无效;治疗或随访期间转化为脑梗死者为病情恶化。以显效率加上有效率为总有效率。
1.5 统计学方法
用SPSS 12.0软件进行分析, 采用χ2检验、t检验, 以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 实验室检查
治疗前, 两组患者的全血黏度、血小板聚集率无显著性差异 (P>0.05) ;治疗后, 实验组患者的全血黏度、血小板聚集率显著低于治疗前 (P<0.05) , 而且明显优于对照组, 差异有显著性 (P*与治疗前相比, 差异有显著性 (P<0.05) ;⊙与对照组相比, 差异有显著性 (P<0.05) <0.05) , 见表1。
*与治疗前相比, 差异有显著性 (P<0.05) ;⊙与对照组相比, 差异有显著性 (P<0.05)
*与对照组相比, 差异有显著性 (P<0.05)
2.2 疗效比较
治疗30d及随访30d, 对照组总有效率75.00%, 实验组的治疗总有效率96.88%, 组间差异有显著性 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
微栓子堵塞血管、动脉狭窄或闭塞是TIA发作的直接因素, TIA患者脑血流有异常改变, TIA发作短期内进行颅内外血管情况评估具有重要临床意义, 有利于诊断脑血管病、评价侧支循环、评估脑血液循环状况, 为治疗提供客观依据[4]。颈动脉粥样硬化斑块的破裂、血小板聚集、血栓形成均是TIA发作的主要发病原因, 斑块破裂可能作为栓子直接栓塞下游动脉, 进而造成脑梗死, 而血小板聚集黏附则促进血栓的形成[5]。一般认为对于TIA应尽早针对病因治疗, 防止脑梗死发生成为防治缺血性脑血管疾病的重要治疗原则[6]。
阿司匹林抗血小板治疗能够有效阻止血小板聚集黏附, 其预防血栓形成的效果已经得到临床验证, 阿司匹林广泛应用于防治脑血管病中, 大大降低了TIA及其继发脑卒中的风险。奥扎格雷是血栓烷抑制剂, 能够通过抑制TXA2合成酶而抑制血小板的聚集黏附, 还具有促进前列环素PGI2产生的作用, 进一步控制血小板的聚集, 起到扩张血管、增加脑血流量、促进脑组织代谢的功效。本研究结果显示, 在阿司匹林抗血小板治疗基础上加用奥扎格雷治疗TIA, 患者短期内TIA能够得到有效控制且脑梗死发生降低, 提示阿司匹林联合奥扎格雷可作为治疗TIA的首选用药方案, 用于控制TIA发作并阻止其进一步发展为脑梗死。
参考文献
[1]刘亚平, 张莹.脑梗死与颈动脉粥样斑块的相关性分析[J].中国脑血管病杂志, 2005, 2 (4) :153.
[2]中华神经科学会全国第四届脑血管病学术会议.脑血管疾病分类、诊断要点、脑卒中患者I临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-81.
[3]张冬萍.奥扎格雷联合阿司匹林治疗短暂性缺血频繁发作的临床研究[J].山西医药杂志, 2010, 39 (4) :348-349.
[4]张琼, 陈玉宝, 徐悦.经颅多普勒在短暂性脑缺血中的应用[J].中国康复, 2010, 25 (1) :46-47.
[5]常葆凌.他汀类与抗血小板药要联合用药对脑卒中和短暂性脑缺血的疗效观察[J].中国实用医药, 2010, 5 (31) :157-158.
[6]李明, 郭锐.疏血通联合拜阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的44例体会[J].中国中医急症, 2009, 8 (18) :1331.
不可忽视短暂性脑缺血发作 篇2
大家都知道，脑卒中是世界卫生组织提出的要防控的5大类慢性非传染性疾病之一，也是我国国民的第一位死因，且每年以9%的速度上升。
首都医科大学附属天坛医院王拥军教授新近指出，TIA是脑卒中重要的先兆性警示信号，可作为脑卒中预防的窗口期。
北京安贞医院毕齐教授新近也指出，TIA患者不仅易发生脑梗塞，也易发生心肌梗死和猝死，TIA是严重的需紧急干预的“卒中预警”事件，是最为重要的神经内科急症之一，同时也是二级预防的最佳时机，必须给予足够的重视。
TIA好发于50～70岁年龄，男性多于女性。常突然发作，恢复也快，不遗留神经功能缺损，无意识障碍；常反复发作；常有脑动脉粥样硬化、各种脑动脉炎及心脏病史。提高对TIA的认识，对脑卒中的筛查和防治具有重要的意义。因此，有以上症状和体征的中老年人，一定要去医院行血脂、血糖、血压、血黏度、眼底、心脏超声、颈动脉超声、经颅多普勒超声（TCD）等检查，必要时还应做CT血管成像（CTA）、磁共振血管成像（MRA）和数字减影血管造影（DSA）等检查。
治疗方面，首先要针对病因治疗，比如降血压、调血脂、降低血液黏度、治疗心律失常等。由于TIA属于缺血性脑血管病范畴，因此可按急性缺血性脑血管病处理。若属于动脉粥样硬化性，可采用调血脂、抗血小板治疗，使用他汀类药、阿司匹林及潘生丁等；若属于心源性，可采用华法林抗凝治疗。
短暂性脑缺血发作病因分析 篇3
1临床资料
临床资料见表1。
2讨论
TIA的病因目前认识不统一, 我们临床分析其基础为动脉硬化, 此为退行性、增生性病变导致血管壁增厚变硬, 失去弹性和管腔缩小, 脆性增加。大多数患者与主动脉-颅脑动脉硬的粥样硬化有关。 (1) 在病因上由于粥样硬化板块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑散落在血液中成为微栓子进入脑动脉造成微栓塞, 或脑小动脉痉挛引起局部缺血症状。微栓子又经过酶的分解或因栓塞远端血管缺血扩张使栓子移向末梢, 则供血恢复。因此早期控制血压防止颅脑动脉硬化可减少TIA发作。 (2) 颈椎病多由于急剧的头部转动和颈部伸屈或颈椎增生骨刺压迫椎动脉可能改变脑血流量而发生头晕和不平衡感直至触发TIA发生。故该类患者转头等头部活动要缓慢。 (3) 糖尿病尤其合并冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压等发生TIA概率较高。糖尿病引起血管病变分为Ⅰ型 (大中型血管和小动脉损害) 和Ⅱ型 (毛细血管损害及紊乱) , 同时糖尿病患者的脑血流自动调节功能受损, 加之血浆内韦氏因子增加, 血小板黏附率增加, 红细胞聚集性增强, 变形能力弱, 上述因素促使糖尿病患者血液处于高黏、高凝状态, 易形成TIA发作[1]。故控制血糖对减少TIA发作有重要作用。 (4) 心功能障碍:我们统计34例中心脏瓣膜病12例, 心律失常12例 (多为心房颤动) , 感染性心内膜炎4例, 心力衰竭而致肺淤血4例, 心肌梗死2例, 这就是心源性脑缺氧综合征。 (5) 颅内肿瘤, 经头CT或MRI证实5例为脑胶质瘤, 所以对TIA患者行头CT等检查非常重要, 以免延误治疗。此外, 严重贫血4例也可引起TIA, 另外8%未能明确病因者应进一步检查, 如脑电图、脑血管照影等。以上为TIA病因分析, 临床上2种或2种以上病因更为常见。
关键词：短暂性脑缺血,病因分析
参考文献
短暂脑缺血 篇4
关键词 短暂性脑缺血 诊断 治疗
资料与方法
2004～2006年收治短暂性脑缺血发作(TIA)患者42例，其中椎-基底动脉系统TIA30例，颈内动脉系统TIA12例，两者之比为1：2.5。椎-基底动脉系统TIA组，男9例，女3例，男女之比3：1，年龄33～78岁。颈内动脉系统TIA组，年龄46～80岁，主要集中在50～70岁(75%)。
本病病因尚不十分清楚，其发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化有关。临床表现：眩晕、平衡失调、对侧单肢无力或轻偏瘫为主，其他表现因病因不同，症状各异。
诊断主要依靠病史。有些病例就诊时症状已消失，有典型临床表现者诊断不难，但确定病因十分重要。大多数病人应当进行辅助检查，有助于选择适当治疗方法。EEG、CT或MRI检查大多正常，部分病例可见脑内有小的梗死灶或缺血灶。弥散加权MRI或PET可见片状缺血区。DSA/MRA或彩色经颅多普勒(TCD)可见血管狭窄，动脉粥样硬化斑，TCD微粒子监测适合发作频繁的TIA病人，血常规及血生化检查也是必要的。神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害。
治疗方法：对有明确病因者应尽可能针对病因治疗。高血压12例，控制血压(BP<140/90mmHg)。糖尿病伴高血压9例，血压宜控制在更低水平(BP<130/85mmHg)，有效控制糖尿病、高脂血症(胆固醇<6.0mmol/L，LDL<2.6mmol/L)。心律失常4例给予控制。颈动脉明显动脉粥样硬化斑，狭窄(>70%)或血栓形成，影响脑内供血并反复TIA者4例，行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗各1例。其余13例均配合中西医结合治疗及预防性药物治疗，抗血小板聚集剂、抗凝药物、中药血管扩张药、扩容药物、脑保护治疗，钙拮抗剂。
结 果
非手术治疗者均治愈出院。手术治疗者经随访，症状明显改善。
讨 论
TIA是症状诊断。对于一过性肢体麻木、无力、笨拙、不灵活、吐字不清或发作性黑朦，在数十分钟内完全缓解，要考虑颈内动脉系统TIA。对发作性眩晕、共济失调、复视、吞咽及发音困难，跌倒发作、短暂性完全性遗忘症，单或双眼视力障碍、交叉性瘫痪、一侧或双侧头面部麻木等症状，要考虑椎-基底动脉系统TIA的可能。而对那些发作性抽搐、内耳性眩晕有视觉先兆的偏头痛发作，各种原因的晕厥，应与TIA鉴别。颈动脉系统的TIA常伴有颈动脉狭窄或粥样硬化，发生率约20%，对颈内动脉区的听诊或超声波检查有助于诊断。
TIA有下列因素者，为易发生脑卒中的高危人群：①1天内反复发作的TIA；②30天内发生的TIA；③有血流动力学异常的TIA；④伴有严重动脉狭窄者；⑤动脉粥样硬化斑块破溃者；⑥伴有动脉血栓形成者；⑦有轻微脑梗死者；⑧药物治疗无效的TIA。
磁共振弥散加权成像(DWI)与磁共振灌注加权成像(PWI)的联合应用，对TIA的鉴别诊断意义十分重大，能成功区分TIA与脑梗死。在美国卒中协会第29届国际卒中会上，Owll.Mielke教授提出TIA与脑卒中的死亡率几乎一样(6.0%∶8.4%)，因此TIA一旦发生即需要积极急诊处理和干预，甚至有人提出应该取消“TIA”这一诊断，因为它常常误导人们，延误了对脑梗死的早期治疗。
TIA在治疗上应结合患者实际状况，制定相应的治疗方案。防治措施：①祛除各种危险因素，有效控制血压，降低血糖和血脂戒烟，改变饮食结构和习慣等。②抗血小板聚集治疗尤其重要。每日口服阿司匹林75～100mg，晚餐后服用噻氯匹啶125～250mg，1～2次/日。③抗凝治疗对高危人群是有利的，常选用肝素静滴，每日1次，但需注意肝素使用的禁忌证和注意事项，以及检测凝血酶原活性等。④有效降脂治疗：特别是他汀类药物的应用，可以降低胆固醇、升高HDL、降低LDL，防止粥样斑块形成。⑥中医中药：如丹参、川芎、红花、水蛭等单方或复方制剂。⑥脑保护治疗，对高危人群可给予钙拮抗剂(如尼莫地平、西比灵、奥力保克)，进行脑保护治疗。⑦对已有动脉狭窄>70%者，目前可采用血管内膜剥脱术，动脉内球囊扩张术或动脉内支架成形术，颅内外动脉吻合术。
短暂性脑缺血发作临床诊治分析 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组选取的92例患者均符合全国脑血管疾病会议制定的TIA诊断标准[1], 并于治疗前和本次治疗开始后48h行颅脑CT或MRI检查无新梗死灶, 同时排除其他出血性疾病以及肝肾功能不全者。将患者随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组各46例, 阿司匹林组中男27例、女19例, 年龄29～73岁, 平均年龄52.4岁;包括:颈内动脉型26例, 基底动脉型20例, 平均发作次数 (3.1±1.2) 次/d;氯吡格雷组中男28例、女18例;年龄32～76岁, 平均年龄55.4岁;包括:颈内动脉型24例、基底动脉型22例, 平均发作次数 (3.3±1.6) 次/d;2组患者在性别、年龄、TIA类型及程度等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
全部患者均于治疗前后进行血常规、尿常规、电解质、血糖、肝肾功能、血流变以及心电图等常规检查。阿司匹林组患者给予阿司匹林0.1g, po, qd, 30d为1个疗程;氯吡格雷组患者给予氯吡格雷75mg, po, qd, 30d为1个疗程。在本次治疗过程中2组患者均进行常规的内科治疗, 如针对TIA发作的其他的危险因素进行的血压或血糖等的病因治疗, 同时注意饮食和休息, 并适量运动。治疗结束后进行为期6个月的随访, 1次/月, 观察患者在一过性黑曚、失语、肢体无力或瘫痪以及感觉障碍等方面的体征改善程度和神经功能缺失症状。
1.3 疗效判定标准
显效:TIA发作在1d内被控制, 症状消失, 30d内未再次发作;有效:TIA发作在7d内被控制, 症状缓解明显, 30d内未再次发作;无效:TIA未被控制, 仍反复发作, 症状无改善或加重。
1.4 统计学方法
本组研究资料采用SPSS 10.0软件进行统计学分析, 计数资料采用卡方检验, 且以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
阿司匹林组治疗总有效率为91.30%, 氯吡格雷组治疗总有效率为93.48%, 2组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。不良反应方面, 阿司匹林组有2例出现腹胀、反酸等消化道症状, 1例出现大便潜血, 经对症治疗后症状消失;氯吡格雷组有1例患者出现轻度粒细胞减少, 经对症治疗后好转;2组患者治疗过程中均未出现影响血压、血糖及肝肾功能的显著不良反应。
3 讨论
短暂性脑缺血发作是指由于大脑局部病灶或区域性缺血引发的神经功能缺失症状, 并可在24h内症状完全消失。本病多发于中年男性, 常反复发作, 可于30min内完全恢复, 并不遗留后遗症。TIA的临床发病率较高, 已成为缺血性脑卒中较为重要的危险因素之一, 对TIA的频繁发作进行有效控制, 是当前临床防治脑梗死等缺血性脑血管病的重要措施。
阿司匹林和氯吡格雷均具有抗血小板聚集作用。阿司匹林可抑制血小板的释放及聚集反应, 从而降低血浆比粘度、改善微循环, 预防血栓形成, 起到防治高危患者发生缺血性脑血管病的作用[2]。阿司匹林作用时间较长, 临床服用每天1次, 每次50～200mg即可持续有效, 且药物不良反应发生率较低。氯吡格雷可通过选择性地抑制二磷酸先腺苷与血小板受体的结合起到抑制血小板聚集的作用, 临床使用每天1次, 每次75mg, 服用第1天开始即可显著起效。本次研究结果显示, 两者治疗TIA发作均有显著疗效, 2组之间疗效比较差异性不大, 且均未出现显著不良反应。
综上所述, 对短暂性脑缺血发作分别运用阿司匹林和氯吡格雷进行治疗, 临床疗效均确切有效, 安全可靠, 且无显著性差异, 但阿司匹林价格相对低廉, 更适合临床推广应用。
摘要：目的 探讨短暂性脑缺血发作的临床治疗效果。方法 选取符合TIA诊断标准的92例患者分别采用阿司匹林和氯吡格雷进行治疗, 观察比较2组临床疗效。结果 阿司匹林组治疗总有效率为91.30%, 氯吡格雷组治疗总有效率为93.48%, 2组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。不良反应方面, 2组患者治疗过程中均未出现影响血压、血糖及肝肾功能的显著不良反应。结论 对短暂性脑缺血发作分别运用阿司匹林和氯吡格雷进行治疗, 临床疗效均确切有效, 且无显著性差异, 但阿司匹林价格低廉, 更适合临床推广应用。
关键词：短暂性脑缺血发作,阿司匹林,氯吡格雷
参考文献
[1]张茁, 张微微.缺血性卒中二级预防询证医学证据[M].北京:人民卫生出版社, 2007:5.
短暂性脑缺血发作临床诊治分析 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组60例患者的诊断均依据脑血管疾病第四届全国会议标准, 其中男性37例, 女性23例, 年龄45~78岁, 平均61.3岁;发病位置在椎基底动脉的为23例, 颅内动脉37例;单耳耳鸣、听力减退3例, 短暂性失忆2例, 猝然跌倒2例, 意识发生障碍4例, 复视2例, 双眼或单眼黑蒙5例, 舌头发硬、说话不畅16例, 眩晕21例, 单侧肢体麻木、无力31例;10例有糖尿病, 4例有房颤, 4例有颈椎病, 2例风湿性心脏病, 17例高血压, 12例高血脂;21例嗜酒、酗酒, 19例吸烟;发作时间<10min的25例, 10~20min17例, 20~30min8例, 超出30min10例, 平均16.5min。
1.2 影像检查
脑部MRI或CT检查显示45例正常, 15例腔隙陈旧性梗死;42例患者行彩超颈动脉检查, 30例存在粥样斑块, 13例颈内动脉发生狭窄;33例MRI检查显示29例动脉相应部位狭窄, 8例动脉相应部位合并其它部位狭窄。
1.3 治疗方法
根据患者短暂性脑缺血发作诱因进行对应的戒烟限酒、降血脂、降血糖及血压控制等辅助治疗, 采用80mg奥扎格雷纳的2次/d静脉滴注7~10d后, 改为2次/d口服100~200mg阿司匹林的抗血小板治疗;采用0.9%50m L生理盐水加12500U低分子肝素钠6~8m L/h持续性泵供给, 症状频繁的现行4000~6250U静脉推注后再行泵入3~5d, 改皮下5000U低分子肝素钙1次/d注射5~7d。并根据具体情况行银杏或丹参制剂的扩血管治疗和扩容治疗。
1.4 统计方法
采用EXCEL表格对60例患者的病例进行整理、分析。
2 结果
60例患者经3d治疗, 52例症状得以控制, 6例未完全控制的患者经MRI结合CT再次检查证实存在高度颈内动脉狭窄, 手术切除动脉内膜得以控制。
3 讨论
短暂性脑缺血是由多种病因引发, 其中糖尿病、高血压、高血脂、高粘血、房颤为主要诱发病因, 因此医学界存在多种不同的学说如脑血管痉挛、微血栓、动脉硬化斑块脱落等来诠释短暂性脑缺血的发生[1], 其治疗的目的也是消除各类病因, 使其复发减少或杜绝, 并预防其进一步发展成为脑梗死。
由于短暂性脑缺血不是独立性疾病, 存在多种危险因素和症状, 因此治疗中应积极消除各类病因、控制各种危险因素, 包括心脏病、动脉硬化、高血脂、高血压、高血糖、高血粘度等, 并应实施积极有效的治疗来对脑梗死的发生进行预防。其中抗血小板治疗是每位患者必需的治疗, 临床一般选用阿司匹林, 存在禁忌的患者改用氯吡格雷口服。在心脏栓塞高度危险的情况下应对无禁忌证患者实施抗凝治疗。在降纤抗凝治疗中所有患者均应行奥扎格雷或阿司匹林的抗血小板治疗。对于血液动力型患者不宜实施降压治疗, 因收缩压快速下降幅度达30mm Hg以上即可诱发脑动脉狭窄性的短暂性脑缺血的再次发作, 因而应根据患者具体情况进行血压控制, 同时进行扩容、微循环改善等治疗措施, 对高度狭窄者必要时可实施手术治疗, 以防病情进一步发展成为脑卒中或脑梗死。
并且短暂性脑缺血主要是脑部供血发生一过性不足[2], 致使缺血区域的神经功能缺失, 可反复发作, 造成语言、视觉、运动等方面的障碍, 其发病急、时间短, 绝大多数发作不超过1h, 且一般都会在24h内回复, 预后基本无后遗症, 但有进一步发展成为脑梗死、脑卒中的危险, 因此又被称作短暂卒中、警告性卒中[3]。本组资料中超过30min的也仅10例, 占1.67%, 60例经治疗后症状得以控制, 其中6例未完全控制的患者经MRI结合CT再次检查证实存在高度颈内动脉狭窄, 手术切除动脉内膜得以控制。
摘要：目的 分析、探讨短暂性脑缺血发作的临床诊治。方法 对2008年7月至2011年6月在我科进行诊治的60例短暂性脑缺血患者的临床诊断和治疗进行回顾性分析。结果 60例患者经3d治疗, 52例症状得以控制, 6例未完全控制的患者经MRI结合CT再次检查证实存在高度颈内动脉狭窄, 手术切除动脉内膜得以控制。结论 短暂性脑缺血的发作存在多种危险因素和症状, 因此治疗中应积极消除各类病因、控制各种危险因素, 防止病情进一步发展。
关键词：短暂性脑缺血,小卒中,脑梗死
参考文献
[1]杨美菊, 朱红军.短暂性脑缺血发作的研究进展[J].中国急救医学, 2006, 26 (4) :293～295.
[2]徐海燕.短暂性脑缺血发作的临床诊治[J].中外健康文摘, 2008, 5 (24) :47.
短暂性脑缺血发作60例临床分析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
采集我院2005年1月至2008年12月住院诊治的TIA患者60例进行分析, 入院病例均符合第四届全国脑血管病会议的TIA诊断标准 [1] , 其中男42例, 女18例, 年龄39～83岁, 平均 (59±8) 岁, 根据临床表现, 将患者为颈内动脉系统TIA组37例, 椎一基底动脉系统TIA组19例, 分类不明确TIA组4例。
1.2 临床表现
患者的主要临床症状有言语不清, 行走不稳, 失语, 口角歪斜, 一侧肢体或单侧肢体麻木、无力, 单眼黑朦, 双眼偏盲, 眩晕, 呕吐等, 少见症状有意识朦胧, 半侧肢体舞蹈样发作, 短暂性遗忘等。
1.3 方法
所有入院患者均详细记录TIA发作持续时间, 发作次数, 发作时或发作后头颅CT或MRI情况及患者所伴有的危险因素情况。
2 结果
2.1 临床特征
发作持续时间≤10 min者18例, 10～30 min者26例, 30～60 min者10例, >60 min者6例。发作1次者12例, 发作2～5次者37例, 发作>5次者11例。
2.2 危险因素
高血压患者31例, 糖尿病患者11例, 冠心病及心房纤颤患者7例, 肥胖患者9例, 吸咽及饮酒患者52例, 有家族者28例, 血脂异常者35例。
2.3 TIA持续时间与脑梗死的关系, 见表1。
TIA持续时间>60 min者, 脑梗死的发生例数显著高于≤60 min者, 两者比较差异具有显著性意义 (P<0.01) 。
2.4 TIA发作次数与脑梗死的关系, 见表2。
TIA发作>5次者, 脑梗死的发生例数明显高于TIA发作次数≤5次者, 两者比较差异具有显著性意义 (P<0.05) 。
2.5 治疗与转归
所有60例患者入院后立即给予低分子肝素治疗1周, 同时给予阿斯匹林抗血小板治疗, 他汀调脂治疗及尼莫地平、胞二磷胆硷、奥扎格雷钠和降压、降糖等治疗半月。其中48例痊愈, 12例经CT或MRI证实发展为脑梗死, 基本临床治愈, 无明显神经系统后遗症。
3 讨论
1951年, 美国神经病学家Fisher首次提出将“暂时出现的短暂的神经定位体征”命名为“短暂脑缺血发作”[2] 。根据Fisher的描述, 美国国立卫生研究院委员会提出TIA症状可持续数小时。1964年Acheson等建议将TIA时间定为1 h, 同年Morshall建议将TIA的时间定为24 h (24 h内症状完全消失) , 此概念一直延用至今。近年来, 国外TIA研究组的Albers等[2] , 提出了TIA的新定义:即TIA是由局部脑或视网膜缺血所引起的短暂的神经功能缺失发作, 典型的临床症状持续不到60 min。
短暂性脑缺血发作已被公认为脑梗死的重要危险因素, 发作频繁、持续时间长的TIA是脑梗死的特极警报, 而TIA与脑梗死的处理及预后均显著不同, 应根据TIA发作持续时间及发作频率, 准确判断是TIA或是脑梗死的发生, 并给予积极处理, 对挽救患者生命, 减轻致残程度具有重要的意义。目前, 已打破传流的TIA概念, 认为TIA发作持续时间>1 h, 即已发生脑梗死, 应按脑硬死处理[4] 。
TIA和脑梗死都有脑血流阻断, 不同的是TIA脑血流阻断的时间短, 几乎不造成永久性脑损害, 是否发展为脑梗死, 可能取决于以下三个因素[5] :①局部脑血流量下降程度;②不同脑组织对缺血的敏感性;③缺血持续时间。其中TIA发作持续时间是发生脑梗死的临床客观指标。本组资料显示, TIA持续时间≤60 min的患者发生脑梗死的概率明显低于持续时间>60 min的患者, 并提示TIA是一种综合征, 是脑血管的一种可逆性损害, 一旦发生TIA, 在没有禁忌证的情况下应及时抗凝、抗血小板治疗, 同时积极控制危险因素, 包括防治动脉硬化, 治疗糖尿病、高血压、高血脂, 改变生活习性、戒烟限酒等, 以降低缺血性脑卒中的远期危险, 增加完全康复机会, 提高生活质量。
通过以上60例TIA患者的临床特征分析, 使笔者更深入的从TIA的临床持点、治疗和预后认识此病, 早期积极的抗凝、抗血小板及积极治疗高血压 高血脂、高血糖等和生活方式治疗对于有效预防TIA发作和预防发作的TIA进展至脑梗死具有重要价值。
参考文献
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[4]戚晓昆, 朱克.重视对短暂性脑缺血发作的诊治.中华神经科杂志, 2001, 34:259-260.
短暂性脑缺血发作的药物治疗体会 篇8
1临床资料
1.1 一般资料
本组60例均为我科收住院患者, 男46例, 女14例;年龄32～81岁;发病1～10 h内入院, 多为2～6 h 21例。均为入院前短期内TIA反复刻板式发作两次或两次以上, 每次症状相同。诊断符合第四届全国脑血管病会议诊断标准并经CT和/或MRI证实。颈内动脉系统51例, 椎基底动脉系统9例。
1.2 临床诊断
最常见临床表现是运动障碍, 如患者仅表现部分肢体或一侧面部感觉障碍、视觉缺失或失语发作, 诊断应慎重。CT和MRI检查多数正常;发作时间超过20 min MRI弥散加权检查可显示片状缺血灶[1]。DSA (数字减影血管造影) 检查可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄。TCD (彩色经颅多普勒) 脑血流检查可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑。SPECT (单光子发射计算机断层扫描) 可见局部脑灌流量减少程度及缺血部位。PET (正电子发射断层扫描) 可见局灶性代谢障碍。
1.3 治疗
短暂性脑缺血发作的治疗性和预防性用药主要是抗血小板聚集剂和抗凝药物两大类, 抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生, 预防复发。
2结果
积极消除高血压、血流动力学异常、吸烟、过量饮酒、高脂血症以及动脉狭窄等危险因素, 进行个体化治疗。对TIA尤其是反复发作的患者应考虑应用抗血小板药物。抗凝治疗多年来存在争论, 但对于房颤、TIA频繁发作或椎-基底动脉TIA患者可应用抗凝治疗。部分患者能很快控制症状, 总有效率为93%。未控制症状最后形成脑梗死7%。
3讨论
短暂性脑缺血发作 (TIA) 由短暂性脑或视网膜局部供血障碍所致。TIA反复发作而药物不能控制者易导致卒中复发, 约10%TIA患者一年内出现严重卒中, 而且TIA后的最初几天和几星期内卒中的可能性最大, TIA应该被看作潜在血管病的一个警告, 应作为急诊处理。
因视网膜短暂缺血而出现的一过性单眼黑朦症状短暂而不连贯, 每次持续数秒至数分钟, 患者主诉眼前有一层雾、漂浮物、烟雾或视物模糊, 偶尔主诉似有帘遮挡单侧视野一部分。发生缺血的原因与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关[2]。而脑实质受损产生的局灶神经功能缺损症状多在1 h内恢复, 不超过24 h, 且不遗留损害。
首先强调TIA是神经科的急症, 必须紧急处理, 需要住院观察和治疗。治疗TIA患者首先要控制发作, 同时要尽快进行进一步检查和治疗导致TIA的原因, 如高血压、颈内动脉闭塞、心源性栓塞和大动脉粥样硬化斑块等, 以减少或防止TIA的反复发作, 预防其发展为脑卒中。
抗血小板治疗缺血性血管病的治疗和预防作用已经得到公认。比较一致的意见是 TIA后抗血小板治疗应该尽早开始。如无禁忌证, 可采用阿司匹林或阿司匹林 (50 mg) +缓释双嘧达莫 (200 mg) , 氯吡格雷在预防进一步血管事件方面可能略优于阿司匹林。口服抗凝药物对心房颤动的TIA患者比口服阿司匹林更为有效[2]。对于有过TIA的心房颤动患者应长期口服抗凝药。一般不主张对动脉粥样硬化性血栓性TIA患者做短期或长期抗凝治疗, 但抗血小板治疗不能控制的进展型TIA, 可以考虑试用肝素或低分子肝素。抗凝治疗时应注意:应严格掌握指征, 密切监控。心房纤颤患者应长期口服抗凝药物。当INR在3.0以上时, 发生脑出血的风险较高。对使用抗凝药物有禁忌证的患者, 推荐服用阿司匹林 (75～150 mg/d) 或氯吡格雷 (75 mg/d) 。TIA的预防应高度重视高血压、糖尿病、高胆固醇血症和心脏病等致病因素的治疗, 纠正不良的生活习惯如吸烟和过量饮酒, 适当运动。通过TIA长期治疗的研究, 建议5个二期预防的治疗方案包括饮食、锻炼、阿司匹林、他汀类药物和抗高血压治疗, 可降低再发脑血管病的危险。
参考文献
[1]杨丽平, 王璐琰.短暂性脑缺血发作与脑缺血耐受.国外医学·脑血管疾病分册, 2004, 12 (4) :282.
短暂脑缺血 篇9
关键词： 短暂性脑缺血发作；药物治疗 【中图分类号】R722.15 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0044-01
短暂性脑缺血发作是因一过性脑供血不足而出现的，表现为反复发作的短暂的言语、运动、感觉障碍，这可能是严重脑血管病的先兆[1]。如果在此期内能得到及时有效的治疗，也可防止脑梗死的形成。对2012年1月～2013年12月收治的短暂性脑缺血发作的临床治疗方法分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料： 本组收治的36例短暂性脑缺血发作患者，其中男20例，女16例，年龄42～73岁，平均61岁。其中颈内动脉系统TIA 17例；椎基动脉系统TIA 19例。
1.2 方法
1.2.1 抗血小板治疗：抗血小板治疗通过抑制环加氧酶1，达到阻断其催化血栓烷A2的作用。阿司匹林(Aspirin)可以减少TIA发作频率、减少中风发生和死亡率。并且能对心源性中风再发有预防作用，联合引用抗凝治疗的效果超过单用抗凝治疗。应用肠溶性阿司匹林则消化道副作用明显减少，噻氯匹定(250mg口服，2次/天)被认为比阿司匹林更有效，但副作用多而严重，如腹泻和皮疹，偶见严重中性白细胞减少症(可恢复)。噻氯格雷通过不可逆结合血小板表面的ADP受体，抑制血小板聚集，减少缺血性中风的发生。腹泻和皮疹副作用较阿司匹林多见，但中性白细胞减少和血小板减少症与阿司匹林相当。
1.2.2 抗凝治疗：主要应用在心源性脑卒中的TIA患者，而动脉硬化性血栓形成的TIA患者中的疗效尚不明确。肝素治疗为急性期的治疗手段，1000～2000U／h、静脉滴注。须每天监测活化的部分凝血活酶时间(aPTT)，并根据 aPTT水平调整肝素的剂量，保持aPTT延长治疗前水平的1.5～2.5倍。华法林主要做为长期抗凝治疗的药物选择，5～15mg／口服。急性期肝素静脉抗凝治疗使凝血酶原时间(PT)较治疗前延长1～1.5倍时(多在治疗的5天左右)应用华法林口服治疗。华法林治疗期间，需每2周监测Prr或国际规格化比率(INR)，使PT=治疗前1.5倍或INR=3～4。在TIA患者应用抗凝治疗应该慎重，因为颅内出血的危险性很大，尤其是在65岁以上和伴高血压的患者中。
1.2.3 其他治疗：脑前循环的TIA症状的发生与颈动脉硬化中等狭窄(50％～70％)、严重狭窄程度(70％～99％)相关，动脉内膜切除术结合阿司匹林治疗较单独应用阿司匹林治疗有效，主要应用在颅外颈动脉病变患者，椎基底动脉系统、颅内动脉血管和完全性颈动脉阻塞患者不适用。
2 结果
经治疗症状消失不遗留神经功能缺损体征28例、反复发作无神经功能缺损体征5例，即总有效率91.66%。
3 讨论
短暂性脑缺血发作是指急性一过性脑局部供血障碍所引起的发作性感觉与运动障碍，起病突然，症状消失亦快，通常持续数秒、数十分钟或几小时不等，并在24小时内完全缓解，不留后遗症。但可反复发作。发病率随年龄增长而增高。约1／4患者在发病后两年内可导致完全性脑梗塞。
颈动脉发作型,常见的症状为单侧运动和感觉障碍，可伴有失语和构音不清，如果伴有眼动脉缺血者，则可以出现同侧一过性黑朦与对侧偏瘫，以及同侧血管性头痛。椎-基底动脉发作型常见症状为眩晕、恶心、呕吐，此因前庭系统对缺血最敏感之故[2]。亦可突然下肢无力，口周围麻木。共济失调，复视，偏盲，甚至交叉性瘫痪。猝倒发作是一个相当特殊的表现，发作时患者突然两腿失去张力，无法支持躯体的重量而突然摔倒。一般意识清楚，往往很快缓解。这可能因脑干网状结构缺血，无法维持下肢肌张力之故。锁骨下动脉-椎动脉连接部与椎动脉到乳突有杂音；双上肢血压不对称(锁骨下动脉盗血综合征)；臂动脉血压与眼动脉血压成比例的两侧降低(两侧锁骨下动脉盗血综合征)。
多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量50～150 mg／d。如对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷。如果使用噻氯匹啶，因其可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应注意监测血常规。抗血小板治疗的选择在动脉粥样硬化血栓形成事件中，抗血小板治疗非常重要。氯吡格雷比ASA更有效，而氯吡格雷更安全。频繁发作TIA时，推荐静脉滴注抗血小板聚集药物[3]。阿司匹林和华法林对预防再脑卒中和TIA再发现两者没有差别；考虑到华法林增加出血的副反应，阿司匹林作为优先给药。所以在大部分TIA患者，没有提出完全的抗凝治疗。抗凝治疗不作为常规治疗，但对于房颤、TIA频繁发作或椎-基底动脉TIA患者可应用抗凝治疗。
参考文献
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短暂脑缺血 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
将2007年1月至2012年3月初发并且病例资料完整的TIA患者280例作为研究对象, 男137例, 女143例;年龄46~79岁, 平均60岁, 表现为颈内动脉系统症状142例 (50.7%) , 椎-基底动脉系统症状138例 (49.3%) , 均符合相关诊断标准, 且均经过CT或MRI检查未发现梗死、出血病灶以及颅内占位病变, 存在合并症 (高血压、糖尿病、高脂血症) 238例 (85.0%) 。
1.2 分析方法
对280例TIA患者进行随访, 随访时间自出院后3个月。将其中发生脑梗死70例 (25.0%) 患者作为脑梗死组, 未进展为脑梗死患者210例 (75.0%) 作为对照组, 比较两组患者年龄、性别、合并症、初发发作持续时间、C反应蛋白、D-二聚体等。
1.3 统计学方法
用SPSS 13.0统计软件进行处理, 定量资料用 (±s) 表示, 组间比较用t检验;计数资料率的比较用χ2检验。P<0.0 5为差异有统计学意义。
2 结果
脑梗死组的70例中, 男性所占比例略高于对照组, 但差异无统计学意义;而年龄、吸烟、有合并症、患者发作持续时间、C反应蛋白及D-二聚体等两组间比较差异有统计学意义。提示, 患者年龄偏大、有吸烟史、有合并症、TIA发作持续时间长、C反应蛋白高及D-二聚体高是导致TIA进展为脑梗死的可能危险因素。详见表1。
3 讨论
TIA是急性缺血性脑血管病之一, 为缺血性脑血管病疾病谱中较轻的一种, 但却可能进展为完全性脑梗死, 其影响因素复杂[2], 常是多种因素作用的结果。
本组资料分析显示, 与未进展为脑梗死的对照组相比, 脑梗死组患者有年龄大、吸烟、合并症多、初发发作持续时间长、C反应蛋白高、D-二聚体高的特点, 这些特点也可能是导致脑梗死的高危因素。 (1) 年龄大。年龄是动脉粥样硬化的重要危险因素, 粥样硬化程度随着年龄增长而加重, TIA进展为脑梗死也随之增加, 本文脑梗死组患者年龄高于对照组患者。 (2) 吸烟。可使TIA患者发生脑梗死的风险倍增, 尼古丁导致血管痉挛;使血黏稠升高, 加速动脉粥样硬化, 刺激血小板聚集;引起有保护血管作用的血管内皮祖细胞显著减少[3]。 (3) 合并症。高血压造成脑血管内皮细胞舒缩功能失调, 动脉壁增厚硬化、血管狭窄或痉挛等;糖尿病患者高血糖状态下血管内皮和血清细胞间黏附分子表达增加, 引起微血管广泛损伤[4]。高血脂可使血管内皮功能受损, 促进动脉粥样硬化和斑块形成。心脏病患者心功能不全导致脑灌注不足, 血液处于高凝状态, 心脏附壁血栓易脱落等[5]。 (4) 初发持续时间长。发作时间越长, 脑组织损伤越严重, 使缓慢的血流进一步减慢, 供氧减少, 酸性产物潴留, 毛细血管通透性增加, 血液浓缩, 血液黏稠度进一步升高, 导致脑梗死发生。TIA超过45~60min, 脑梗死发生的危险性是84%[6]。 (5) C反应蛋白高。C反应蛋白是急性炎症标志物, 近年来的研究显示, 血管粥样硬化进展期, 炎症反应可能起了重要作用, 属于一种低度慢性炎症状态。王坤等[5]研究认为, 炎症反应参与了TIA的发生、发展, 具有较高C R P水平的T I A患者进展为脑梗死的危险性更大。 (6) D-二聚体高。D-二聚体是交联纤维蛋白纤溶酶水解后降解终末产物中的碎片, 是纤维蛋白产生和纤溶酶活化的标志物。本文中进展为脑梗死患者的D-二聚体高于对照组患者, 提示体内存在继发纤溶活性的增高, 为体内高凝状态和纤溶功能亢进的分子标志物之一, 还从生化角度提示患者体内有血栓形成[7]。本文还分析了患者性别构成, 结果显示, 脑梗死组男性所占比例偏高, 但两组比较差异无统计学意义, 其性别因素有待今后进一步观察。
综上认为, TIA患者入院时立即进行风险评估, 及早发现进展为脑梗死的高危因素, 针对上述危险因素实施相应的预防措施:积极进行调脂干预, 管理好血压、血糖, 改变不良生活习惯, 应用阿司匹林及他汀药物进行二级预防避免或减少TIA进展至脑梗死[8]。
参考文献
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