青年缺血性脑卒中

青年缺血性脑卒中（精选11篇）

青年缺血性脑卒中 篇1

青年脑卒中是指发病年龄在15～45岁的脑卒中患者。近年来, 随着社会经济的发展, 脑卒中亦有年轻化的趋势。青年人是家庭和社会的支柱, 青年人脑卒中发病的增加将对社会、家庭带来重大的损失及极大的负担, 故青年卒中的预防和诊治更显得尤为重要。Bendixen等[1]对1 606例青年缺血性卒中的主要病因进行了综述, 15～35岁青年人群的病因多为动脉夹层分离、心源性栓塞、非动脉粥样硬化性血管病和高凝状态, 而35岁以上的成人传统的动脉粥样硬化危险因素则是其主要原因。引起颅内外动脉狭窄的常见原因为动脉粥样硬化, 其次为非动脉硬化性血管病变如Takayasu 大动脉炎、颈动脉夹层 (caritid artery dissection, CAD) 及肌纤维发育不良fibromuscular dysplasia, FMD) 等。为更好地预防青年缺血性脑卒中提供借鉴, 本文就国内外近几年在青年缺血性脑卒中与心脏血管有关的病因方面研究进展做一综述。

1 早发性动脉粥样硬化

一般情况下, 动脉粥样硬化多见于40岁以上的中老年人。多数学者认为, 早发性动脉粥样硬化是青年脑卒中, 特别是30岁以上脑卒中的主要原因[2]。早发性动脉硬化尽管在发病原因上与青年脑卒中与中老年卒中有所不同, 但青年缺血性脑卒中最常见的原因同样是动脉粥样硬化, 其次是血管炎及心脏疾患。而一些病理研究表明, 某些青年的动脉已有早期的粥样硬化病变, 这与越来越多的青年人血脂代谢异常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、从事紧张性的工作以及进食高热量的饮食有关。台湾Lee TH等[3]研究了264例年龄在18～45岁的缺血性中风患者, 就中风亚型而言, 小血管闭塞中风病例占20.5 %, 大型动脉粥样硬化病例占7.2 %, 17.8 %的病人为心脏血栓, 其他22.3 %有确定病因, 不明病因的占23.5 %, 说明其他确定病因和不明病因组青年缺血性中风是最常见的样本组。有着50 %以上狭窄的颈动脉或椎动脉的20例病人 (9.6 %) 中, 60.9 %的狭窄原因是动脉剥离。45例 (26.5 %) 颅内动脉显著狭窄的病人中, 18.8 %的为颈动脉、10.6 %的为椎动脉显著狭窄, 而早发性动脉粥样硬化 (33.3 %) 是颅内狭窄最常见的原因。

2 颈部动脉夹层 (CAD)

CAD是指血液通过损伤的颈部动脉血管内膜进入血管壁间形成壁内血肿, 并在局部损伤的血管内膜处形成血栓栓塞或狭窄的管腔影响血流动力学从而导致缺血性脑卒中。动脉夹层是大约2.5 %的所有中风患者的潜在机制, 是年龄小于45岁中风患者的第二主要病因[4], 占不到45岁中风病人的20 %。约70 %的CAD发病年龄在35～50岁[5,6]。自发颈动脉夹层的年发病率是2.5～3/10万, 而自发椎动脉剥离的年发病率是1～1.5/10万[7,8]。然而在日本, 这样的病变经常被报道发生在颅内椎动脉[9]。外伤性剥离发生在大约1 %的所有钝性损伤机制病人, 而且常常是开始并不能被认识到。但目前国内仍缺乏该病详实的流行病学资料。根据受累的血管不同分为颈内动脉夹层 (ICAD) 与椎动脉夹层 (VAD) 。DSA是诊断CAD最可靠的方法。DSA表现根据管腔的形态和夹层内是否造影剂充盈分为直接和间接征象。郑洪波等[10]报道的17例CAD患者中小于45岁者11例, 而且颈内动脉夹层 (ICAD) 与椎动脉夹层 (VAD) 的构成比为16/2。Rubinstein SM等[11]系统综述了2005年以前的关于CAD的文章, 发现个别研究报告了CAD与以下风险因素有强联系:主动脉根部直径>34 mm、偏头痛、颈总动脉心脏周期过程中相对直径的变化和在颈部推拿疗法中小的创伤 (>11.8 %) , 而同型半胱氨酸和最近的感染与CAD为弱关联。Metso TM等[12]研究显示CAD更常见于男性, 可能与吸烟和偏头痛有关, 有夹层动脉的闭塞、颈内动脉夹层、近期有感染的梗死患者预后更差。动脉夹层可能通过受伤部位形成血栓或由于血流动力学因严重狭窄或闭塞而导致的不足形成缺血性中风, 现有的证据强烈支持栓塞是最常见的原因。动脉夹层愈合发生在3～6个月内, 90 %的人狭窄解决、50 %的人闭塞再通。

3 纤维肌肉发育不良 (FMD)

纤维肌肉发育不良 (Fibromuscular dysplasia, FMD) , 以前称为肌纤维组织增生, 是一种非动脉粥样硬化性、非炎性动脉疾病, 最常见累及的是肾动脉和颈内动脉和椎动脉;颈内动脉和椎动脉FMD少见, 多发生儿童和青年人, 女性多于男性, 在30～50岁女性常见;部位多发生在颅外部分第二颈椎水平;有80 %的FMD患者血管造影为多发血管狭窄[13]。有症状的肾动脉FMD的发生率约千分之四, 而颈动脉FMD的发病率可能是肾动脉的一半。头颈部肌纤维发育不良由于夹层而头痛、霍纳综合征或中风而变得复杂, 或者与一个可能有蛛网膜下腔出血或颅内出血风险的颅内动脉瘤相关。FMD的病因不是很明确, 但有人提出遗传易感性、性激素、动脉壁缺血等机制与之有关。FMD的病理特点是平滑肌增生或变薄, 弹性纤维破坏, 纤维组织增生。计算机断层扫描或核磁共振血管成像或数字减影血管造影显示特征性“串珠样”改变的双侧高度狭窄[14]。脑血管病纤维肌发育不良 (cFMD) 在日本比较少见, 但被认为是年轻群体中风的主要原因之一。无并发症的cFMD可引起如头痛、眩晕等非特异性症状, 但是当它导致动脉夹层或动脉瘤的结果时, 它可导致脑梗死或蛛网膜下腔出血[15]。

4 多发性大动脉炎 ( Takayasu arteritis, TA)

TA又称原发性或非特异性主动脉炎、主动脉弓综合征、无脉症、Takayasu动脉炎 ( Takayasu arteritis, TA) 、非特异性动脉炎 ( nonspecific arteritis) 。其发病与自身免疫、内分泌及遗传因素有关。本病多见于亚洲和拉丁美洲, 北美和欧洲的发病率为每年1.2～2.6/106[16]。本病好发于育龄女性, 但近年男性发病率有所增加, 男女比例约为1∶8, 婴幼儿至中年病例都有报道, 3/4患者在青少年期发病[17]。TA为自身免疫反应所致的主动脉及其主干分支的慢性进行性炎症, 是以中膜和内膜病变为主的全动脉炎[18]。东方人和青年女性常见, 国人发病率高。TA临床表现无特异性, 临床上将TA分为3期, 即无脉前期、血管炎期和纤维化期;血管造影是TA诊断的金标准。病变管壁增厚、管腔狭窄或闭塞, 出现相应器官和组织供血不足症状[19]。导致颅脑血管闭塞或严重狭窄时, 临床可表现为TIA、脑梗死、腔隙性或分水岭梗死。TA特征性的颈总动脉壁弥漫性环行增厚反映了内膜和中膜的炎性改变, 是诊断TA的重要征象, 并且可以发生在管腔异常之前, 而高频超声能清楚地显示这种改变, 表现为动脉内中膜弥漫性增厚, 管腔向心性增厚。

Vanoli M等[20]研究了104例TA病人显示多数病人经历了非特异性症状和体征提示在早期阶段炎症性疾病的存在。在受累的血管中, 狭窄是最常见的病变, 93 %的患者存在狭窄, 其次是阻塞 (57 %) 、扩张 (16 %) 以及动脉瘤 (7 %) 。Petrovic-Rackov L等[21]报道对16例TA患者的随访研究发现根据1990年美国风湿病学学院的标准诊断TA的平均延迟时间为2年。多数病人 (81 %) 有一次或更多次的疾病复发, 94 %的病人长期缓解, 5年生存率为94 %。疾病发作时常见的全身表现为发热 (69 %) , 关节痛 (25 %) , 体重减轻 (19 %) 和血管症状, 手臂跛行 (100 %) , 头痛 (69 %) , 头晕 (56 %) 和高血压 (37 %) 。所有病人有多发动脉杂音, 且88 %的有左臂动脉的减弱或缺失;红细胞沉降率和C-反应蛋白水平分别在63 %和80 %的病人中升高;动脉造影显示多动脉的多发狭窄或闭塞, 左锁骨下动脉狭窄是最常见的病变 (88 %) 。根据血管病变部位临床可分为:Ⅰ型:头臂动脉型, 主要累及主动脉弓及其分支;Ⅱ型:胸腹主动脉型, 主要累及降主动脉以及腹主动脉;Ⅲ型:广泛型, 具有以上两种临床特征;Ⅳ型:肺动脉型。

5 卵圆孔未闭 (Patent Foramen Ovale, PFO)

从右到左分流的存在 (right-to-left shunt, RLS) 可以导致反常脑栓塞, 是缺血性中风尤其是年轻成年人缺血性中风的重要病因。而卵圆孔未闭 (PFO) 和肺动静脉瘘的RLS是其中最重要的原因。Matsuoka H[22]报道PFO在青年组较老年组更常见, 检测RLS的金标准是对比增强经食道超声心动图。在年轻成人中40 %以上的急性缺血性中风是隐源性的, 就是说病因不能确定, 在这部分患者中伴随房间隔瘤发病率的增加, 有一半以上的人有卵圆孔未闭[23]。Spengos K等[24]报道在希腊心脏栓塞是最常见的导致缺血性卒中的原因。一项关于245例年龄小于45岁的首次缺血性卒中患者中45例为心脏栓塞所致, 其中13例为卵圆孔未闭, 7例房间隔动脉瘤, 1例为二者均有;说明在年轻的由于心脏栓塞所致的缺血性中风的人群中, 房间隔异常扮演了重要的角色, 与老年中风患者相比, 房颤和其他主要心脏栓塞的原因似乎关联轻微。Serafini O等[25]报道30 %～35 %的急性脑血管病可能应该由心脏栓塞负责。但在相当比例的病例, 尤其是年轻病例, 脑缺血发作并非由这些心血管栓塞导致。这些病例被定义为隐源性中风/ TIA, 在这些病人心脏异常代表房间隔 (ASA) 动脉瘤或卵圆孔未闭 (PFO) 。Josep Rodés-Cabau等[26]研究表明, 动脉粥样硬化介导的机制可能参与了无PFO的不明原因缺血性卒中/短暂性脑缺血发作患者的脑血管事件机制, 而一个非动脉粥样硬化机制在PFO存在的患者中可能介导了脑血管事件。Almekhlafi MA等[27]对2008年2月以前出版的任何语言形式的有关PFO的临床研究进行了系统综述和Meta分析, 结果显示:在15个合格的研究中, 有非PFO对照组的研究有4项;在这四项研究中, 有PFO的患者对于无PFO的患者来说缺血性中风或TIA复发的混合相对危险度 (RR) 为1.1。现有的证据并不能证明有PFO会增加不明原因缺血性卒中或TIA患者的缺血性事件复发的相对危险性, 所以直到新的临床试验结果报告出来之前卵圆孔闭封术在这些患者中不能被推荐。

6 感染性/非感染性脑动脉炎

各种感染性/非感染性脑动脉炎也是青年脑梗死常见的病因之一。如梅毒、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、钩端螺旋体引起的脑动脉炎、球孢子菌病等所致的感染性脑动脉炎以及结节性动脉周围炎、SLE脑动脉炎、肉芽肿性脑动脉炎、风湿性脑动脉炎、硬皮病并发脑动脉炎及非特异性脑动脉炎等多种非感染性的脑动脉炎均可导致脑梗死, 尤其在病因不明的年轻缺血性卒中患者中, 更应该注意这些少见原因导致梗死存在的可能。

青年缺血性脑卒中 篇2

缺血性脑卒中危险因素知晓率的调查及趋势分析

作者：陈秋秋 柯疆琼 王斌达

来源：《中国现代医生》2012年第34期

[摘要] 目的 对缺血性脑卒中危险因素的知晓率进行调查，对其发展趋势进行观察分析。方法 对一个居住地进行缺血性脑卒中危险因素知晓率的流行病学调查，间隔8年后重复进行，分析其知晓率及趋势。结果 两次调查结果分析发现，男性的高血压患病率及其知晓率差异无显著性；女性患病率有统计学意义（P ＜ 0.05）。第2次的调查结果中缺血性脑卒中的患病率降低较为明显（P ＜ 0.05）；并且两次合并高血压的知晓率差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论我们要提高卫生宣传力度，为危险人群提供相关知识的健康教育，定期监测高危人群的血糖、血压，以降低缺血性脑卒中的发病率。

[关键词] 缺血性脑卒中；危险因素；知晓率；流行病学

有关缺血性脑卒中护理的探讨 篇3

关键词：缺血性脑卒中 康复护理

【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）12-0348-01

1 急性期的特殊护理

动脉硬化性血栓性脑梗塞患者在急性期多伴有严重脑缺氧、脑灌流量明显减少。发病后1周内卧床休息，给予低流量吸氧；患者大面积脑梗塞时会发生广泛脑水肿，使颅内压升高，甚至发生脑疝，可出现昏迷、瞳孔不等大、呼吸变慢、心律失常等症状，死亡率极高。因此，要密切观察患者生命体征，注意观察瞳孔及神志变化，每15～30分钟巡视1次，发现异常及时报告医生，给予处理。有颅内压增高者要抬高床头15°～30°，以利颅内静脉回流，减轻颅内压，并每2小时翻身扣背1次，发现异常及时处理。为了维持膀胱肌肉张力，防止肌肉萎缩，对尿潴留患者留置尿管后，每3～4小时开放尿管1次，对尿失禁患者，为训练膀胱肌肉张力，开始每隔1～2小时可放尿管1次，逐渐增至3～4小时开放1次，至排尿功能恢复正常。

2 社会心理障碍的护理

患者入院后的社会问题主要有社会孤独感、焦虑、抑郁以及对未来失去信心，社会活动减少，家庭功能丧失，活动受限和产生依赖等。护理对策主要是行为、心理护理，适当的社会支持。行为护理根据患者特点而定。应了解患者心理及家庭、社会状况，关心体贴他们，对有抑郁状态者要给予安慰、劝说、诱导和支持，同时适当地给予抗抑郁药治疗。要利用各种方式促使患者倾诉，促进患者间良好的情感交流，争取家属亲友的配合，建立良好护患关系，加强护理宣教，向患者及家属讲解治疗过程及预后，鼓励患者树立战胜疾病信心。

3 言语障碍的康复护理

当损伤在优势半球的言语中枢就可以引起言语功能障碍。运动性失语患者神志清楚，但不能回答问题，言语障碍影响理解和表达。进行语言训练可增加患者的语言功能恢复的速度和程度。医护人员要经营与患者讲话，发病2天后，即可开始语言早期功能训练。早期用单词、短语及用手势加视觉信号来进行训练。同时分辨失语类型，根据不同类型的失语进行侧重不同训练，并加强口部肌肉练习：鼓腮、吹气、转舌。尽量给患者提出易于回答问题，让患者用“是”，“否”回答。如是运动性失语主要是构音困难，护理时应着重给患者示范口型，面对面地教；命名性失语主要为遗忘性，护理时要有意识地反复说出有关事物的名称。帮助强化记忆，让家属协助反复练习，坚持不懈。

4 肢体功能的康复护理

发病后如生命体征稳定、神志清醒、疾病不再进展，48小时后就开始康复训练，肢体早期功能锻炼，分3个阶段：①卧床期为防止关节强直和挛缩，经常进行肢体按摩和肢体被动活动，鼓励患者做主动活动，用健肢帮助患肢锻炼。做翻身、坐起、坐位保持及平衡训练；②指导患者进行坐位、起立训练，站立平衡训练，穿、脱衣服，使用餐具、转移、步行等日常生活活动训练；③指导患者从实用步行训练为重点，应用减重步态训练器，电动升降活动疗法，上、下肢关节智能训练器等综合康复疗法，并因人而异共同和患者制定一套个体化、切实可行、循序渐进的康复护理计划。

5 一般康复护理

注意室内外整洁，光线充足，空气流通，冬季注意保暖，夏季避免直接吹风。脑中风患者常伴有消化功能不良症状，合理安排饮食也是十分重要的。嘱患者摄入低盐、低脂饮食，多吃蔬菜、水果及含纤维素等的食物，少食胆固醇含量高的食物，食用植物油，每日饮水1500～2000ml。做到生活规律，注意劳逸结合，避免身心過度疲劳，保持大小便通畅。在改善脑组织治疗中，密切观察血压变化，防止血压骤降的发生。嘱患者严格遵医嘱服药，避免过速、过低地降压。有睡眠障碍者，睡前减少活动量，睡前喝一杯热牛奶或用热水泡脚有助于睡眠，必要时遵医嘱给予镇静药物，并放好床档，以免发生坠床。

6 结束语

积极治疗高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病等易引起脑卒中的疾病，避免情绪波动、过度兴奋、过度劳累、吸烟、饮酒等，才能有效的预防病情复发。对脑卒中患者实施行之有效的整体护理，使患者在语言、肢体运动等方面得到显著提高，达到了康复疗养的目的。

参考文献

[1]张淑霞，李菲，林岚.臭氧自体血回输疗法治疗脑卒中的护理体会[J].吉林医学，2010（34）

[2]何秀波，宿绍敏.颈动脉彩色多普勒超声扫查对缺血性脑卒中的应用探讨[J].中国超声诊断杂志，2005（03）

[3]秦静，卢桂花.局部动脉内溶栓治疗缺血性脑卒中的护理[J].广西医科大学学报，2005（02）

[4]俞琬如.脑卒中患者的心理特征及康复护理[J].河北医学，2000（12）

[5]胡明英，李华.150例脑卒中患者的护理体会[J].医学理论与实践，2007（04）

[6]孟丹，龙梅.社区腔隙性脑梗塞患者的早期临床护理体会[J].医学信息（中旬刊），2011（06）

[7]方彩平.脑卒中患者的心理分析及护理体会[J].现代中西医结合杂志，2007（14）

青年缺血性脑卒中 篇4

关键词：青年人,缺血性脑卒中,危险因素

脑卒中是一组严重危害人类健康的疾病, 有较高的致死致残率, 多见于中老年人群, 但发生于青年人的卒中在临床中并不少见[1]。笔者对收治的70例青年人缺血性脑卒中患者的临床特点、病因等资料进行了总结分析, 现报告如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

本组70例, 男38例, 女32例, 年龄20～44岁, 平均35岁, 均经头颅 CT或 MRI检查确诊。其中有44例安静时发病, 26例活动时发病。主要临床表现有头痛、呕吐44例, 肢体瘫痪38例, 语言障碍35例, 昏迷 22例, 癫痫样发作 18例。

1.2 治疗与疗效判定

保守治疗以甘露醇脱水降颅内压为主, 并辅助白蛋白、激素减轻脑水肿, 脑细胞活化剂改善细胞代谢, 抗生素预防感染, 对症支持治疗。手术治疗的术式均采用开颅血肿清除术+去骨瓣减压术, 术前术后处理同保守治疗组。根据第四届全国脑血管病学术会议制定的标准进行疗效判断, 分基本治愈、明显好转、好转、无变化及死亡。

2结果

2.1 病因

对所有病例均详细记录了既往史、家族史和个人生活习惯, 常规进行了血尿粪常规、肝肾功能、血脂、血糖、血尿酸、心电图检查, 头颅 CT、颅内血管多普勒 (TCD) 、心脏彩超、颈动脉 B超。发现有高血压病44例, 糖尿病10例, 高脂血症12例, 高尿酸血症5例, 有脑卒中家族史 28例, 吸烟史38例, 饮酒史 33例, 同时具有上述二项危险因素 35例, 三项危险因素22例。本组有明确病因者60例, 其中动脉硬化或动脉粥样硬化最多, 为44例, 其余为心源性脑梗死11例, 脑血管畸形5例。

2.2 预后

基本治愈 16例, 明显好转29例, 好转 19例, 无变化4例, 死亡2例, 总有效率91.4%。

3讨论

青年脑卒中, 也称青年中风, 是指年龄小于45岁者发生的脑卒中[2]。与老年患者相比, 青年人脑卒中病因更复杂。动脉硬化是青年、特别是30岁以上青年人缺血性脑卒中的主要原因。脑血管病的危险因素如高血压、高血脂症、糖尿病、长期吸烟饮酒是促发青年人动脉粥样硬化的重要原因。高血压可加速动脉硬化的发展, 导致管壁的增厚, 使管腔狭窄, 同时血液中的有形成份附着于血管病变处形成附壁血栓而导致脑梗死。胆固醇增高可导致质脂沉积, 动脉粥样硬化及动脉狭窄。三酰甘油可加速动脉粥样硬化、血栓形成的过程。糖尿病常伴有血小板粘聚性增高, 血液中纤维蛋白原增多, 纤溶作用降低, 形成血液高凝状态, 从而易形成血栓。本组有明确病因者60例, 其中动脉硬化或动脉粥样硬化最多, 有44例。因此, 严格控制血压、血糖, 降低血脂是预防青年人缺血性脑卒中发生的关键。心源性脑梗死在青年人缺血性脑卒中也较常见, 是引起栓塞性脑梗死的最常见原因, 其中以风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤最为常见, 其次还有非瓣膜病性房颤、急性心肌梗死、换瓣性梗死、细菌性心内膜炎、心房粘液瘤等。本组有心源性脑梗死11例, 都发生于颈内动脉系统, 多累及大的供血动脉, 梗死面积较大, 临床症状及体征较重。通过治疗, 本组基本治愈16例、明显好转29例、好转 19例, 总有效率91.4%, 和同期中老年患者比较, 病情恢复快, 愈后好, 死亡率低, 这与青年人身体素质好, 侧肢循环建立速度快, 感染及并发症少密切相关。对于缺血性脑卒中, 除早期诊断、及时治疗外, 还要注意预防。预防包括改变生活方式、合理膳食、药物控制血脂异常的治疗:按危险程度和血脂异常的类型决定治疗目标和措施[3]等。

总之, 通过分析, 笔者认为青年人缺血性脑卒中由多种原因引起, 动脉粥样硬化和心源性栓塞是常见原因, 高血压、高血脂症、糖尿病、酗酒、吸烟等是重要的危险因素。青年人应合理饮食, 劳逸结合, 改正吸烟、酗酒等不良生活习惯。只有尽早发现病因, 并给予恰当的预防与治疗, 才能有效减少青年人缺血性脑卒中的发生。

参考文献

[1]伏兵, 李敏, 董万利.青年缺血性脑卒中71例分析.中国误诊学杂志, 2008, 8 (18) :4450-4451.

[2]姜永飞, 刘学文.青年脑卒中脑血管病变研究进展.中国误诊学杂志, 2008, 8 (27) :6567-6569.

急性缺血性脑卒中的影像学诊断 篇5

脑沟变浅（黑色箭头所示）。

基线CTP：CBF参数图（b、i）显示异常灌注区域面积大于CBV（c、j），两者不匹配区域代表缺血半暗带；ACTP-SI（d、k）显示异常密度区域面积大于VCTP-SI（e、l），两者不匹配区域同样也代表缺血半暗带。CBV和VCTP-SI代表梗死核心区域。

CTA-MIP：基线CTA（g）显示右侧大脑中动脉远端狭窄中断，溶栓治疗后CTA（n）显示血管再通。

3天后复查CT平扫显示出梗死灶，与CBV和VCTP-SI显示的异常区域基本一致。

新鲜梗死核心区：DWI（b=1000）和ADC参数图上分别表现为高信号区和低信号区；上述区域在DWI（b=0）/T2WI图像显示正常（图6）。

缺血半暗带：CBF参数图异常区域（CBF或MTT参数图）大于DWI（b=1000）和ADC参数图中异常区域时称之为错配阳性，大于的异常区域为缺血半暗带。

责任血管评估：重点关注责任病灶供血血管有无闭塞、狭窄。

血脑屏障评估：D W I（b=0）或T2WI责任病灶区出现异常高信号影。

病例读片（见图7）

基线D W I（b = 0，a图）：未见异常信号影。DWI（b=1000，b图）：左侧壳核和尾状核体部弥散减低区，结合a图考虑为新鲜梗死区。

PWI-CBF参数图（c图）：左侧MCA分布区大面积灌注减低区。CBF-DWI（b=1000）两者存在不匹配区，且缺血半暗带＞20%。

基线MRA（d图）：左侧MCA起始部闭塞，溶栓治疗后复查MRA（e）显示左侧MCA再通。

7天后复查T2WI（f图）：梗死区与基线DWI（b=1000）显示的异常区域基本一致，无明显变化。

青年缺血性脑卒中 篇6

资料与方法

2013年5月-2015年2月收治缺血性脑卒患者166例, 均符合脑梗死诊断的标准, 并且对因凝血功能障碍以及脑栓塞造成的脑梗死患者进行了排除, 年龄40~78岁, 平均 (58.45±7.86) 岁。

进展性脑卒中的诊断标准:在患者发病后的6 h~7 d内, 如果进行治疗之后患者的神经功能依然出现恶化的情况, 缺血性脑卒中量表的评分情况高出基线水准2分或者更高, 即可诊断为进展性脑卒中患者[2]。

判断血管狭窄程度, 明确责任血管:在入院后的1周内, 患者需完成CTA或者DSA检查。颅内脑供血动脉狭窄度=1-狭窄处血管直径÷狭窄处估测的原始血管直径;颅外脑供血动脉狭窄度=1-狭窄处血管直径÷远处普通血管直径[3]。通过患者的身体情况、疾病症状、颅脑CT等影像学检测结果、颅脑供血动脉狭窄度以及供血动脉的情况, 判定出造成脑供血不足的责任血管。

统计学方法:两组患者的数据通过SAS 9.3统计软件进行分析, 采用χ2检验。若P<0.05, 则差异存在统计学意义。

结果

各类动脉狭窄的统计情况:166例缺血性脑卒中患者里, 存在脑供血动脉狭窄情况77例 (46.39%) , 总共有110处出现颅内外血管狭窄, 其中存在大脑前动脉狭窄12例 (7.23%) , 存在大脑中动脉狭窄23例 (13.86%) , 存在大脑后动脉狭窄10例 (6.02%) , 存在基底动脉狭窄9例 (5.42%) , 存在颈内动脉狭窄38例 (22.89%) , 存在椎动脉狭窄18例 (10.84%) ;存在多发血管狭窄26例 (15.66%) , 存在单发血管狭窄51例 (30.72%) 。

动脉狭窄和脑卒中进展的关系:166例缺血性脑卒中患者中, 有136例未出现卒中进展, 其中9例存在大脑前动脉狭窄, 13例存在大脑中动脉狭窄, 8例存在大脑后动脉狭窄, 3例存在基底动脉狭窄, 27例存在颈内动脉狭窄, 16例存在椎动脉狭窄;8例存在多发血管狭窄, 46例存在单发血管狭窄。此外, 出现进展性脑卒中30例 (18.07%) 中, 存在大脑前动脉狭窄3例, 存在大脑中动脉狭窄10例, 存在大脑后动脉狭窄2例, 存在基底动脉狭窄6例, 存在颈内动脉狭窄11例, 存在椎动脉狭窄2例;存在多发血管狭窄18例, 存在单发血管狭窄5例。根据非进展性脑卒中与进展性脑卒中的数据对比情况来看, 两组患者的基底动脉狭窄、大脑中动脉狭窄与多发动脉狭窄差异存在统计学意义 (P<0.01) , 说明了基底动脉、大脑中动脉与多发动脉的狭窄情况与脑卒中进展存在一定的关联性, 见表1。

讨论

由于病变部位的异同会造成缺血性脑卒中病理机制的差异, 因此必须采取不一样的预防方法和治疗措施。根据研究数据可以统计出, 166例缺血性脑卒中患者中有77例存在脑供血动脉狭窄的情况, 共有110处出现颅内外脑血管狭窄, 此研究结果表明了颅内外脑血管狭窄是我国居民发生脑卒中的关键原因。

进展性脑卒中属于缺血性脑卒中的特殊范例。很多研究均表明了脑动脉血管硬化狭窄是导致缺血性脑卒中的关键原因, 由于脑血管供血不足, 容易造成脑梗死。但也有部分医学工作者经过研究后认为, 脑动脉血管狭窄不会导致脑梗死, 因此其不能作为脑梗死的预测标准。所以, 脑动脉狭窄的程度及部位是否能直接影响到进展性脑卒中还存在着争议。根据我们研究的数据可以得出, 136例未出现脑卒中进展的患者有13例存在大脑中动脉狭窄, 3例存在基底动脉狭窄, 8例存在多发血管狭窄;而30例出现进展性脑卒中的患者中, 有10例存在大脑中动脉狭窄, 6例存在基底动脉狭窄, 18例存在多发血管狭窄, 5例存在单发血管狭窄。研究结果表明基底动脉、大脑中动脉与多发动脉的狭窄程度会对卒中进展造成重大影响, 可将其当作一种导致进展性脑卒中的预测标准。

参考文献

[1]陈捷.进展性脑梗死的相关危险因素的临床分析[D].福建医科大学, 2013.

[2]鲍景蕾.进展型脑卒中相关危险因素的临床对照研究[D].泰山医学院, 2013.

青年缺血性脑卒中 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

研究对象来源于2008年3月—2009年12月首都医科大学附属北京市中医院、首都医科大学北京市宣武医院、上海同济大学附属第十人民医院、上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院的神经内科门诊、急诊收治的急性缺血性脑卒中患者120例。随机分为试验组和对照组各60例,在治疗及随访期间试验组因失访脱落5例,实际进入统计55例,男29例,女26例;年龄42岁～80岁(64.22岁±10.35岁);病程0～7 d(2.96 d±1.91 d)。对照组因失访脱落4例,实际进入统计56例,男30例,女26例;年龄43岁～80岁(61.86岁±9.89岁);病程0～7 d(3.09 d±2.00 d)。两组间在脱落率、年龄、性别构成比、病程方面均无统计学意义(P>0.05)。

1.2 病例选择标准

1.2.1 诊断标准

参照第四届全国脑血管病学术会议制定的《各类脑血管疾病诊断要点》中缺血性脑卒中(包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性梗死)诊断标准[1]。 参照1996年国家中医药管理局脑病急症协作组《中风病诊断与疗效评定标准》中风病的诊断标准[2]。

1.2.2 纳入标准

同时符合西医缺血性脑卒中和中医中风病诊断标准;中医辨证符合血瘀证者;发病在7 d以内;性别不限,年龄40岁～80岁;NIHSS评分≥4分;格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分≥7分;第1次发病或有卒中史但无严重残疾,改良Rankin量表(mRS)评分≤3分;无溶栓指征,或虽有溶栓指征但患者和家属拒绝溶栓;自愿加入试验。

1.2.3 排除标准

脑肿瘤引起的卒中临床表现;近3个月内或正在参加其他临床试验者;合并有心、肝、肾和造血系统等严重的原发性疾病以及精神病患者;妊娠或哺乳期妇女;先天性残障患者。

1.3 方法

1.3.1 试验组

1.3.1.1 中西医结合卒中单元的管理模式

①建立一个独立的卒中单元病房,专一治疗脑卒中患者;②工作人员由不同学科的专业人员组成,包括:中西医结合神经内科医师、针灸推拿医师、康复医师、护士,物理治疗师、作业治疗师、语言治疗师、营养师、心理咨询专家等,均受过专门培训,专长于照顾卒中患者;③卒中患者进入中西医结合卒中单元后实行单元医疗护理一体化的管理,工作人员之间、工作人员和患者及家属之间互相沟通信息,有定期、系统的健康教育;④中西医结合卒中单元制定有统一的临床路径和治疗规范,患者一进入卒中单元即有神经内科、针灸、推拿康复医师、护士会诊,开始病因诊断和功能评估,根据病情情况制订个体化的治疗、康复和预防方案;⑤中西医结合卒中单元内所有患者均接受早期中西医结合治疗;⑥建立数据库,录入患者信息和卒中相关资料。

1.3.1.2 中西医结合卒中单元的综合治疗方案

①基础治疗参照《中国脑血管病防治指南》。②早期开始中药治疗:予疏血通注射液(牡丹江友搏药业有限责任公司生产,每支2 mL)每次6 mL,加入生理盐水250 mL稀释,静脉输注,每日1次,疗程共3周;中药汤剂:以益气活血为大法,随症加减,每日一帖,疗程共3周。③针灸早期介入治疗,介入时间:患者意识清醒,生命体征平稳后即介入;针灸方案:针刺穴位按神经功能残障定位;治疗疗程:每周5次,共3周。④融推拿手法、运动疗法及功能训练为一体的综合康复方案早期介入,介入时间:体位的训练入卒中单元后即开始;手法及运动疗法在患者生命体征平稳后开始;康复方案:按患者肢体肌张力的高低分期治疗;治疗疗程:每周5次,共3周。⑤作业治疗、言语治疗、心理咨询、健康教育等卒中单元的常规治疗。⑥干预时间为3周。试验组患者在中西医结合卒中单元治疗3周出院。如因病情不能按时出院则转入普通病房治疗。如在治疗3周以内,患者已经痊愈,则不必治疗满3周即可出院。90 d、180 d各随访1次。

1.3.2 对照组

1.3.2.1 西医卒中单元的管理模式

包括建立一个独立的卒中单元,专一治疗脑卒中患者;工作人员由神经内科医师、康复医师、护士,物理治疗师、作业治疗师、语言治疗师、营养师、心理咨询专家等,均受过专门培训,专长于照顾卒中患者,但无中医、针灸和推拿医师的参与;工作人员之间、工作人员和患者及家属之间互相沟通信息,有定期、系统的健康教育。

1.3.2.2 西医卒中单元的治疗方案

①基础治疗同试验组。②西医康复锻炼的早期介入,介入时间:体位的训练入卒中单元后即开始;手法及运动疗法在患者生命体征平稳后开始;康复方案:按患者肢体肌张力的高低分期治疗;治疗疗程:每周5次,共3周。③作业治疗、言语治疗、心理咨询、健康教育等卒中单元的常规治疗。④干预时间为3周。试验组患者在中西医结合卒中单元治疗3周出院。如因病情不能按时出院则转入普通病房治疗。如在治疗3周以内,患者已经痊愈,则不必治疗满3周即可出院。90 d、180 d各随访1次。

1.4 疗效评价指标

治疗前以及治疗后第21天、第90天、第180天对两组患者行mRS、BI评定。

1.5 统计学处理

应用SPSS 18.0软件进行统计学分析。计数资料用频数(构成比)表示,采用χ2检验;计量资料用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示,采用重复测量的方差分析和独立样本t检验。

2 结 果

2.1 两组治疗前后mRS评分比较(见表1)

两组在治疗前经χ2检验无统计学意义(P=0.628),而两组在治疗后的第21天、第90天、第180天mRS≤3分的人数逐渐增多,且试验组明显优于对照组(P<0.05)。

2.2 两组治疗前后BI比较

两组在治疗后BI随着时间的变化而呈上升趋势,以试验组尤为显著。在治疗后第21天、第90天、第180天试验组BI明显高于对照组(P<0.001)。详见表2。组别因素、时间因素在BI测量过程中均有作用,并且指标BI有随时间变化的趋势,时间因素变化的趋势有随组别的不同而不同。详见表3。

3 讨 论

3.1 重复测量方差分析在中医药综合治疗方案评估中的应用

重复测量是指对同一观察对象的同一观察指标在不同时间或在不同环境下进行的多次测量,用于分析观察指标的变化趋势及有关的影响因素[3]。在临床试验、基础实验、药理学测试实验等研究中,为了观察或监测某些指标的动态变化,往往要用到重复测量的方差分析。这类资料非独立性数据或不完全独立性数据,在时间、空间上有密切的关联性,有的资料可能有随着时间变化而变化的趋势,有的资料可能因不同空间位置的改变对测量结果而有影响。本研究项目是对中西医结合卒中单元综合疗法治疗缺血性脑卒中临床疗效的评价,要对NIHSS评分、Barthel Index评分、修订的Rankin评分、中风中医症征量表评分等在病例入组前及治疗后第14天、第21天,第90天、第180天进行综合评估。在不同时间点对同一观察指标进行评分,这一观察指标最终结果可能与时间存在着高度的相关性。还有就是监测某种药物在老鼠内不同时间点的血药浓度,因此要对研究对象进行重复抽血测量某种观察指标,这类设计也属于重复测量设计方案。近年来,临床试验和基础研究中采用重复测量设计方案的研究日益增多。诸多文献报道对此类资料的分析都采用单因素方差分析甚至t检验等不妥当的方法,而没有考虑到某指标在不同时间点上的关联性或该指标随时间变化的趋势[3]。误用统计方法,就会导致以下后果:①在分析时只考虑某一时点的测量值,重复进行t 检验,导致检验效能降低,假阳性的概率增大,有可能得出错误的结论,而且这样只对单独效应进行了分析,会漏掉数据蕴涵的部分信息;②直接采用随机区组方差分析,这在数据不满足“球形假设”时,也会增加假阳性概率;③还有一种情况是虽然采用了重复测量设计的方差分析,但是误将不等距重复测量设计的资料按等距进行处理等[4]。

因此,本试验在不同时间点对BI评分的统计分析中,采用了不等距的重复测量方差分析方法,结果显示组别因素、时间因素与BI有高度的相关性,指标BI有随时间变化的趋势,时间因素变化的趋势随组别的不同而不同,并且试验组的BI分值增长的趋势明显优于对照组。为进一步阐明每组资料在不同时间点上的差别和每一个时间点上组别均数的差别,这就需要进一步做不同时间点或不同组间的两两比较,重复测量方差分析方法对多区组(大于两组)设计方案能够实现,但对于两区组的试验设计尚有难度,所以本研究在重复测量方差分析基础上,又进一步做了t检验,希望具体说明两组在不同时间点的组间差别。

3.2 中西医结合卒中单元

自从1950年爱尔兰Adams率先报告了有组织的卒中服务模式之后,引起了各国的高度重视,并不断深入和完善。近年来,随着循证医学的普及和推广,对卒中单元进行大量汇总分析和系统回顾,认为卒中单元是治疗脑卒中四种有效地方法之一,奠定了卒中单元在脑卒中临床治疗中的确切地位。2003年美国和欧洲的卒中指南都明确指出:卒中患者应该在卒中单元里接受治疗,卒中单元是今后卒中治疗的方向。世界各国都把对卒中的治疗寄希望于卒中单元,有条件的国家和地区相继构建了卒中单元,并呈逐年增多的趋势。2001年5月北京天坛医院首先引入卒中单元的管理模式,截止到2005年上半年,北京地区已有十余家医院在进行卒中单元的研究。与此同时,众多学者也开始关注中西结合卒中单元的研究,并取得了初步的成果。天津中医药大学石学敏院士依据传统中医理论,整合多年的临床研究和现代药理研究成果,形成了一整套完整的、独特的、规范的中医中药治疗中风病综合治疗方案即石氏中风单元疗法,被国家中医药管理局列为十大重点推广项目之一。吴俊红等[5]自2002年开展中西医结合卒中单元对缺血性卒中的管理模式,研究结果显示中西医结合卒中单元治疗组患者ADL评分、NIHSS评分及临床疗效评分均高于普通病房管理,具有显示显著的优势。张凤英等[6]报道中西医结合卒中单元治疗组并发症发生率10.83%,低于对照组的40.83%(P<0.01),治疗组病死率也明显低于对照组(P<0.01)。且治疗组平均住院时间较对照组降低了17.04 d。治疗组平均医疗费用较对照组降低了近50%。

中医学是在卒中治疗中表现出确切的临床疗效。中草药具有时效性长,作用靶点多,副反应少等优点;针灸具有醒脑开窍、疏通经络、调和气血的作用。不少证据显示了针刺对缺血性脑损伤具有保护作用,如增加脑血流量、改善脑电活动及氧代谢、缩小脑梗死体积、抑制细胞凋亡等[7]。推拿具有扩张血管,促进新陈代谢,调节大脑皮层及脊髓节段的生理反射,防止肌肉萎缩等作用[8]。因此,本研究项目依托国家“十一五”科技支撑项目的资助:在国际公认的卒中单元治疗模式的基础上,早期介入中药、针灸、推拿等中医药综合疗法,希望能够探索出一条符合中国国情规范的卒中诊疗模式。本研究前期研究结果表明,中西医结合卒中单元可以明显改善卒中患者第14天、第21天神经功能缺损改善程度;提高患者第21天日常生活活动能力。为进一步探讨中西医结合卒中单元对缺血性脑卒中患者远期疗效的影响,课题协作组对入组的患者进行了跟踪随访,最终研究结果显示试验在治疗后的第21天、第90天、第180天mRS≤3分的人数逐渐增多,且明显优于对照组(P<0.05)。同时,在治疗后第21天、第90天、第180天试验组BI分数明显高于对照组(P<0.001)。说明中西医结合卒中可以明显地降低卒中患者的残障等级,提高其日常生活自理能力,具有明显优势。

尽管卒中单元在我国起步较晚,但发展势头强劲,特别是中西医结合卒中单元诊疗模式的兴起,将进一步推动中西医结合学科在卒中治疗史上进步的步伐。如何使中医特色在卒中单元中得到充分体现?如何将早期针刺推拿与现代康复落到实处?如何在全国各地构建规范的中西医结合卒中单元?还需要广大医务工作者在实践中不断摸索。

摘要：目的 通过前瞻性、多中心、队列对照的研究方法,客观地评价中西医结合卒中单元治疗缺血性脑卒中远期临床疗效。方法 将北京、上海四家三甲医院收集的120例急性缺血性脑卒中患者分为中西医结合卒中单元组(试验组)和西医卒中单元组(对照组),每组各60例。试验组在单纯西医卒中单元常规治疗的基础上,早期介入中药、针灸、推拿、康复等为一体中西医结合综合治疗方案;对照组为西医卒中单元常规治疗结合早期康复锻炼,疗程为21 d。治疗前及治疗后第21天、第90天、第180天对两组患者行改良Rankih(mRS)、BI评定。结果 试验组在治疗后的第21天、第90天、第180天mRS≤3分的人数逐渐增多,且明显优于对照组(P<0.05)。试验组BI分数在治疗后第21天、第90天、第180天明显高于对照组(P<0.001)。结论 中西医结合卒中单元治疗缺血性脑卒中可以明显地降低患者的残障等级,提高日常生活自理能力。

关键词：中西医结合,卒中单元,脑卒中

参考文献

[1]中华神经内科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[2]国家中医药管理局脑病急症协作组.中风病诊断与疗效评定标准(试行)[J].北京中医药大学学报,1996,9(1):55-56.

[3]邱宏,金如峰,赵玲,等.用SPSS11.0实现对重复测量资料的方差分析[J].数理医药学杂志,2006,19(2):162-165.

[4]丛珊,李凡.医学研究中不等距重复测量资料的分析及在SPSS16.0中的实现[J].数理医药学杂志,2009,22(6):649-651.

[5]吴俊红,王长垠,殷春萍,等.中西医结合卒中单元对缺血性中风急性期疗效的临床观察[J].中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(3):207-208.

[6]张凤英,刘云生,赵慧军,等.中西医结合现代卒中单元治疗缺血性脑梗死临床研究[J].中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(12):1175-1177.

[7]曾宪容,李怡,刘鸣,等.针刺对急性缺血性脑卒中的临床研究现状[J].针灸临床杂志,2004,1:44-46.

青年缺血性脑卒中 篇8

1 资料与方法

1.1 病例资料

2007年4月至2008年6月我院神经内科所有符合诊断标准的知情同意的急性脑梗死患者, 按照全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准[1], 所有病例均为初发性脑梗死患者, 分别收入卒中单元和普通病房。排除标准:无临床定位体征的腔隙性脑梗死患者。卒中单元组134例, 男81例, 女53例, 年龄25～83岁, 平均61.39±12.70岁, 入院时神经功能评价 (NIHSS) 为 (11.03±4.79) 分、生活能力评价 (BI) 为 (60.34±27.38) 分、改良RanKin量表评分 (2.94±1.19) 分。普通病房组68例, 男40例, 女28例, 年龄41～81岁, 平均年龄63.93±10.09岁, 入院时神经功能评价 (NIHSS) 为 (11.42±5.38) 分、生活能力评价 (BI) 为 (56.32±34.86) 分、改良RanKin量表评分 (2.88±1.44) 分, 患者的性别、年龄、职业、住院前病史、功能评价等两组均具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 观察项目及观察指标

住院病死率、住院时间、神经功能评价 (NIHSS量表) 、生活能力评价 (Barthel指数, BI) 、改良RanKin量表评分, 分别在入院后24h内进行量表评分, 以后每周评分1次, 出院时评1次。患者的住院费用以出院结帐清单为准。

1.3 治疗方法

卒中单元组: (1) 根据《中国脑血管防治指南》及中国卒中培训中心编写的《脑血管病的临床规范》编写了适合我院的治疗指南; (2) 成立由临床医师、康复师、治疗师、心理治疗师、护士组成的卒中小组; (3) 依据《治疗指南》, 结合具体情况, 给予药物治疗及康复训练, 重症患者收入神经重症监护室; (4) 强调康复的早期介入, 如生命体征稳定, 入院48h后即开始康复训练。康复医师参与查房, 对新入院患者的神经损伤和残疾程度进行评估, 然后制定康复计划, 交由并督导治疗师落实, 每周四下午, 卒中小组查房, 对每周的药物治疗、康复训练、心理状态等情况作出评价, 以调整康复方案、心理治疗及药物治疗; (5) 对每位新入院的患者进行心理测评, 对有心理心理障碍的患者进行心理及药物治疗; (6) 由康复医师和专科护士定期进行健康宣教; (7) 成立以神经内科为主, 神经外科、心血管内科、内分泌科、介入放射科、急诊医学科等共同参与的多专科协作组。普通病房组按照传统神经内科治疗方法进行治疗, 治疗师虽然也给予普通病房患者康复治疗, 但不是常规, 由临床医师开医嘱进行。除头颅CT检查外, 无标准诊断项目, 无常规监测项目。

1.4 统计学方法

使用SPSS9.0进行分析。

2 结果

2.1 住院病死率、NIHSS、BI和Rankin

住院病死率卒中单元组2.2% (3/134) , 普通病房组8.8% (6/68) , 卒中单元组病死率低 (P<0.05) ;两组INHSS、BI和Rankin评分, 卒中单元组同普通治疗组相比, 评分有显著性差别 (P<0.05) , 见表1～3。

注: (1) 与普通治疗组比较, P<0.01; (2) 与治疗前比较, P<0.01

注: (1) 与普通治疗组比较, P<0.05; (2) 与治疗前比较, P<0.01

注: (1) 与普通治疗组比较, P<0.05; (2) 与治疗前比较, P<0.01

2.2 住院天数卒中单元组 (17.

48+8.08) , 普通治疗组 (18.09+7.98) , P>0.05;住院总费用卒中单元组比普通治疗组稍高, 差异无显著性 (P>0.05) ;卒中单元组药费比普通治疗组低, 差异有显著性 (P<0.0 5) 。见表4。

注: (1) 与普通治疗组比较, P>0.05; (2) 与普通治疗组比较, P<0.05

3 讨论

半个世纪以来, 卒中治疗最明显的进步不在于发明的新药物, 而是关心卒中患者的治疗过程。急性期卒中治疗的组织和管理, 特别是卒中单元的发展代表了急性卒中后减少致残率、复发率和病死率的干预方法[2]。卒中单元 (SU) 是指改善住院管理模式、提高疗效的系统, 为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育[3]。研究表明, 卒中单元对任何卒中患者都有好处, 治疗和康复的有效性明显。Meta分析发现在目前所有缺血性脑卒中的治疗中, 最为有效的方法是卒中单元 (OR值为0.71) , 其次是溶栓 (OR值为0.83) 、抗血小板 (OR值为0.95) 和抗凝 (OR值为0.99) [4]。2000年, 卒中单元协作组对以往20个随机对照研究结果进行荟萃分析发现, SU可以明显降低病死率 (OR=0.83) , 降低依赖率 (OR=0.75) , 不增加住院时间。国内有关研究也肯定了卒中单元的效果[5]。本研究表明, 相比普通病房, 卒中单元能降低脑梗死住院患者的病死率 (P<0.05) , 明显提高患者的早期日常生活能力 (P<0.05) , 减轻神经功能缺损 (P<0.01) , 降低卒中致残率 (P<0.05) 。卒中单元疗效明显的原因可能有以下几方面: (1) 标准化的诊断和治疗指南、多专业小组成员的有效合作; (2) 康复的早期介入; (3) 多方面的健康教育增进了医患之间的沟通, 特别是在语言治疗和心理治疗过程中, 很大程度上解除了患者的精神负担, 取得了患者及其家属的积极配合[6]。

本研究还提示, 卒中单元组与普通病房组相比, 平均住院日无明显差异 (P>0.05) , 但平均住院费用较普通病房组高, 但差异无显著性。由于规范了治疗药物, 卒中单元组药费下降, 差异有显著性。增加的住院费主要是康复费用。卒中单元在提高疗效的同时, 降低了对药品资源的消耗。

参考文献

[1]中华医学会第2次全国脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1998, 21 (2) :60.

[2]HillMD.StrokeunitsinCanada[J].CMAJ, 2002.

[3]王拥军.卒中单元[M].北京:科学技术文献出版社, 2004:2.

[4]王拥军.卒中单元[M].北京:科学技术文献出版社, 2004:5.

[5]马锐华, 王拥军, 赵性泉, 等.卒中单元对脑梗死住院患者早期疗效的影响[J].中华内科杂志, 2004, 43 (3) :183.

缺血性脑卒中患者的饮食指导 篇9

1.1 一般资料

55例缺血性脑卒中患者,男34例、女21例,年龄45～75岁,平均59.3岁。文化程度:小学及以下5例,初中21例,高中及以上29例。职业:干部15例,工人36例,农民4例。既往史:高血压病20例,糖尿病10例,高脂血症8例,高同型半胱氨酸血症5例,动脉粥样硬化25例,病程1～10年,平均7.6年。住院天数10～14天,平均12.4天。

1.2 方法

1.2.1 集中授课

每周将患者及其陪护集中1次,1h/次。采用多媒体形式授课,结合图像、文字、动画,给患者留下深刻印象。每次授课时与患者互动,提出问题让患者回答,并积极解答患者提出的问题。能够提高患者的知识水平,改变其不良饮食习惯,减少血管性疾病不良事件的发生[1]。

1.2.2 个别指导

责任护士每日对每例患者进行15～20min的饮食指导。通过与患者及其家属亲密接触,掌握患者现存的、潜在的营养问题,结合患者疾病特点,自身营养状况和膳食的组成进行评估,对不良饮食习惯随时予以指导,帮助患者科学饮食。

1.2.3 鼓励自学

根据引起缺血性脑卒中发病的基本病因特点。制定相应的饮食指导方案和特定饮食种类,并将相关的内容打印成册,发放到患者及家属手中。

1.3 结果

本组患者完全掌握合理饮食40例,基本掌握10例,了解5例,总掌握率90.9%。提示合理饮食指导不但能够控制患者的病情,而且还可推迟或避免并发症的发生和发展。

2 饮食指导

2.1 高脂血症与动脉粥样硬化的饮食指导

动脉粥样硬化是脑卒中发生的基本病因。高脂血症可加速动脉硬化进程。预防动脉粥样硬化必须以平衡膳食为基础。控制总热能摄入,保持理想体重,限制脂肪和胆固醇的摄入。(1)少吃含脂肪和胆固醇高的食物,如猪脑、动物内脏、肥肉、蛋黄、动物油、鱼子等。每日胆固醇的摄入量应少于300mg。脂肪含量每天少于50g。(2)多吃植物性蛋白质,少吃甜食及含糖饮料。植物蛋白质中大豆蛋白有很好的降低血脂的作用,所以应提高大豆及豆制品的摄入。(3)保证充足的膳食纤维和维生素的摄入,可溶性纤维,如大麦、燕麦麸、豆类等能降低胆固醇的食物,多吃水果和新鲜蔬菜,适当多吃粗粮。饮食清淡少盐,食盐是应限制在6g以下,多吃大蒜、洋葱、香菇、木耳等降低胆固醇的食物,少饮酒[2]。治疗饮食低脂肪、低胆固醇。

2.2 糖尿病的饮食指导

高血糖是缺血性脑卒中发病的独立危险因素,脑卒中病情的轻重和预后与糖尿病病人的血糖水平及病情控制情况有关[3]。糖尿病病人无论用何种药物治疗都必须严格长期坚持饮食治疗。因为饮食治疗是糖尿病重要的基础治疗措施之一。糖尿病人食物多样化。(1)谷薯类最好选择吸收较慢的多糖玉米、荞麦、燕麦、莜麦、红薯等,也可选用米、面等谷类,注意在食用含淀粉较多的根茎类、鲜豆等蔬菜时要替代部分主食,限制蔗糖、葡萄糖摄入。(2)可溶性纤维具有降低血糖的作用,而玉米和大麦的可溶性膳食纤维含量多余稻米。所以多食玉米、大麦。蔬菜类选富含食物纤维的,如韭菜、芹菜、卷心菜、竹笋等。(3)富含维生素C的水果有猕猴桃、樱桃、橙子、柚子、草莓、桃、柠檬、火龙果、西瓜、青瓜、枇杷、菠萝、李子等,西红柿和黄瓜可替代水果食用。(4)可选用优质蛋白质,大豆、兔、鱼、禽、瘦肉等。

2.3 高同型半胱氨酸血症的饮食指导

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化的重要致病因素之一。当维生素B6、叶酸和维生素B12缺乏时,血浆同型半胱氨酸浓度增加。因为叶酸缺乏可使同型半胱氨酸向蛋氨酸转化出现障碍,进而导致同型半胱氨酸血症。维生素B6是参与一碳代谢的丝氨酸转羟甲基酶的辅酶,因而影响核酸和DNA的合成,也可影响同型半胱氨酸转化为蛋氨酸、导致血浆同型半胱氨酸增高[2]。(1)维生素B6的来源为肉类(尤其是肝脏),豆类中的黄豆、鹰嘴豆,坚果中的葵花籽、核桃等。(2)叶酸主要来源为肝、肾、绿叶蔬菜、马铃薯、豆类、麦胚等。(3)维生素B12来源,只存在于动物肝脏、肾脏、牛肉、猪肉、鸡肉、鱼类、贝类、蛋、牛奶、乳酪、乳制品、腐乳、大豆、豆豉等中。

3 小结

控制某些营养成分的摄取,可以控制疾病的发展,如高血压、糖尿病等,所以对于某些疾病饮食治疗已经成为重要的治疗手段之一。食物是人类赖以生存的物质基础,合理的饮食及平衡营养是维持健康的基本条件之一,不合理的饮食不利于健康[3]。

根据对患者的营养状况的评估,结合疾病的病因特点,护士可以为患者制订有针对性的营养计划,并根据计划对患者进行相应的饮食指导。纠正患者不良饮食习惯,帮助患者摄入足量合理的营养素,促进患者康复。

摘要：对55例缺血性脑卒中患者进行饮食指导。针对卒中发病的易患因素中的高脂血症、动脉粥样硬化、高血压、糖尿病和高同型半胱氨酸血症,在饮食上对这些可干预的危险因素进行指导,改善患者不合理的饮食习惯,从而达到预防或降低再次发生脑卒中的危险,减轻残疾程度,提高生活质量。结果:完全掌握合理饮食营养40例,基本掌握10例,了解5例,总掌握率90.9%。

关键词：缺血性脑卒中,饮食指导,高血压,动脉粥样硬化,饮食习惯

参考文献

[1]贾建平,崔丽英,王伟等.神经病学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2009:175.

[2]尤黎明.吴瑛.内科护理学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2013:857.

如何治疗出血性脑卒中 篇10

（一）支持治疗

出血性脑卒中患者在发病的初期，应首先进行降血压、降颅内压和止血这三种支持治疗。

◆降血压治疗。高血压是诱发出血性脑卒中最常见的原因。调查发现，有90%以上的出血性脑卒中都是由高血压引起的。因此，出血性脑卒中患者在发病的初期，应及时进行降血压治疗，以免加大出血量。一般来说，出血性脑卒中患者在发病的初期，应将血压控制在160/90毫米汞柱左右。适合此类患者使用的降压药主要有尼莫地平、卡托普利等。需要注意的是，出血性脑卒中患者在发病后的24小时内，其血压下降的幅度不可超过其发病时血压的20%，以免引起脑供血不足。

◆降颅内压治疗。出血性脑卒中患者在发病的初期，其颅内压会明显升高。此时，患者应使用甘露醇等利尿剂进行降颅内压治疗，以减轻脑水肿的程度，预防脑疝的发生。

◆止血治疗。出血性脑卒中患者在发病的初期，应小剂量地使用血凝酶等止血药进行治疗，以减少出血量。

（二）手术治疗

对于出血性脑卒中患者来说，支持治疗只能起到改善预后、减轻并发症程度的作用，却无法有效地减少出血性脑卒中的致死率和致残率。因此，出血性脑卒中患者在符合条件的情况下，最好采取手术治疗。

目前，临床上用于治疗出血性脑卒中的手术方法主要有微创血肿清除术、立体定向血肿抽吸术和传统骨瓣开颅术等。这其中，以微创血肿清除术的疗效为最佳，立体定向血肿抽吸术的疗效次之，传统骨瓣开颅术的疗效最差。

青年缺血性脑卒中 篇11

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年2月至2016年2月在我院进行治疗的急性脑卒中患者74例, 所有患者均采用CT诊断, 均符合脑血管疾病的诊断标准。按诊断结果分为研究A组 (急性缺血性脑卒中) 与研究B组 (出血性脑卒中) , 各37例。对抗凝治疗、心肺肝肾疾病严重、血液系统疾病及急性心肌梗死患者进行排除。同时选取37名健康体检者为对照组。

1.2 方法

治疗前, 对发病时间小于24 h的所有患者进行静脉血抽取, 3000 r/min离心及3.8%枸橼酸钠抗凝剂进行血浆分离, 时间为10 min, 使用凝血仪与原装配套试剂进行检测。所有操作均按要求进行。

1.3 评价指标

分析比较两组与对照组性别及年龄, 同时对研究对象的凝血指标检测水平进行观察。

1.4 统计学处理

采用SPSS 19.0统计软件进行分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用方差分析, 进一步两两比较采用q检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 研究对象的年龄及性别比较

对照组男24例 (64.9%) , 女13例 (35.1%) ;研究A组男23例 (62.2%) , 女14例 (37.8%) ;研究B组男24例 (64.9%) , 女13例 (35.1%) ;三组性别比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;对照组年龄35~70岁, 平均 (55.8±13.2) 岁;研究A组年龄50~78岁, 平均 (65.4±8.6) 岁;研究B组年龄55~76岁, 平均 (69.4±8.6) 岁;研究A组与研究B组年龄明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 凝血指标检测水平分析

研究A组与研究B组D-D、APTT及FIB检测水平较对照组明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;同时研究B组D-D、FIB检测水平值明显高于研究A组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:与对照组比较, aP<0.05;与研究A组比较, bP<0.05

3 讨论

脑卒中是一种常见的脑血管疾病, 且具有较高的病死率和致残率, 不能及时有效地对疾病进行评估和治疗是其主要原因[3]。近几年, 随着科学技术的发展, 经检测发现脑卒中患者神经元损伤程度、炎性反应及心肌应变能力较健康人明显升高。相关资料表明, 激活急性脑卒中患者的凝血系统、血液中的抗凝因子、凝血因子及纤容标志物水平变化情况较CT等影像学改变明显提前[4]。因此, D-D等凝血指标成为诊断与鉴别脑卒中疾病的主要措施。

研究A组与研究B组D-D、APTT及FIB检测水平明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;同时研究B组D-D、FIB检测水平值明显高于研究A组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。表明通过D-D、APTT及FIB检测水平可对脑卒中患者进行正确的判断, 且经D-D、FIB检测水平值可进一步对出血性脑卒中和急性缺血性脑卒中做出判断。分析其主要原因为通过血液中一些生物学标志物可对脑卒中的诊断及类型进行快速有效的诊断, 同时可对初发性或复发性脑卒中进行预测[5]。D-D检测可有效提高诊断的准确性, 同时可对患者临床效果进行检测, 并对患者的长期预后效果进行预测。D-D检测具有以下特点:可对脑卒中进行特异灵敏的诊断, 并对出血性和缺血性脑卒中进行鉴别, 及时对病情进行风险评估, 对治疗方案的制定有指导作用, 同时可通过常规检测手段进行快速鉴定[6]。

综上所述, 对急性缺血性脑卒中与出血性脑卒中患者进行D-二聚体检测, 可提高诊断的准确性, 有助于最佳治疗方案的制定与选择。

参考文献

[1]鲁会田.D-二聚体水平检测对下肢骨折术后深静脉血栓早期诊断的作用[J].中国实用医刊, 2015, 42 (24) :104-105.

[2]孟宪君.D-二聚体含量测定在溶栓治疗中的动态观察[J].中国实用医刊, 2015, 42 (18) :99-100.

[3]王诚, 张红金.血浆D-二聚体及C反应蛋白测定对急诊创伤性休克患者预后评估的临床意义[J].浙江创伤外科, 2015, 20 (5) :864-866.

[4]贺雯, 高尚, 宋海燕, 等.Hcy、D-D、NSE与急性缺血性脑卒中的相关性研究[J].中国煤炭工业医学杂志, 2015, 18 (12) :2017-2024.

[5]赵联营, 高玉芳, 罗文强, 等.D-二聚体检测对急性缺血性脑卒中的临床价值[J].标记免疫分析与临床, 2014, 21 (6) :706-708.