脑缺氧缺血

脑缺氧缺血（共10篇）

脑缺氧缺血 篇1

缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是临床上新生儿常见疾病,主要由围生期窒息所引起脑组织缺血缺氧,从而造成新生儿脑损伤,是新生儿死亡的重要因素之一[1]。对于新生儿HIE临床主张早诊断早治疗的原则,但新生儿HIE往往在出现神经症状后才能确诊,不仅耽误了最佳治疗时间,还给新生儿带来了严重危害。随着脑电图仪器的发展,振幅整合脑电图(a EEG)的出现为新生儿HIE诊断带来了新方法。a EEG是一种连续脑电图形式的记录,可有效评价脑神经功能,在早期神经损伤诊断及预测中具有重要价值。因此临床学者认为[2],a EEG对新生儿HIE具有重要的诊断及预测价值。本文对我院HIE新生儿进行a EEG监测,观察a EEG对HIE新生儿的诊断及预测价值。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次选取70例我院2015年2月~2016年2月收治的HIE足月新生儿为研究对象作为研究组,所有HIE足月新生儿经检查和诊断均符合缺氧缺血性脑病诊断标准[3]。另选取70例同期在我院出生的健康足月新生儿作为对照。研究组中男48例,女22例,胎龄37~42(40.2±1.6)w。体重2.3~4.8(3.2±1.1)kg。对照组中男45例,女25例,胎龄37~42(40.5±1.5)w。体重2.4~4.8(3.3±1.2)kg。两组新生儿上述资料(性别、胎龄、体重)均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

所有新生儿均采用由美国尼高力仪器公司生产的Nicolet One monitor 8导联脑功能监护仪进行监测,两组新生儿均于出生后6h进行监测,连续监测48h。避免在监测过程中使用麻醉、镇静、抗癫痫等药物,将阻抗低于2欧姆以及大于20欧姆的结果去掉。

1.3 观察指标

观察两组新生儿a EEG连续性、成熟SWC、上下边界情况以及宽带结合下边界情况等。根据a EEG分类标准[4],连续性电活动:带宽无明显振幅差异,且上界超过10u V,下界超过5u V;不连续性电活动:带宽有明显振幅差异,上界超过10u V,下界不超过5u V。SWC:振幅规律且正弦波变化周期超过20min,宽带为睡眠期,窄带为清醒期。下边界:最低水平脑电活动界限;上边界:最高水平脑电活动界限。根据宽带结合下边界振幅情况分类[5],成熟:电压>5u V,跨度<15u V;成熟中:电压>5u V,跨度为15~20u V;不成熟:电压>5u V,跨度>20u V;很不成熟:电压<5u V,跨度>15u V;抑制:电压<5u V,跨度≤15u V。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0统计软件,计量资料用±s差表示,采用t检验,计数资料用百分比表示,采用χ2检验,等级资料采用秩和检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组新生儿a EEG连续性和成熟SWC比较

研究组新生儿a EEG连续性、成熟SWC比例分别为8.6%、11.4%明显低于对照组的100.0%、100.0%,不连续性及不成熟SWC分别为91.4%、88.6%,明显高于对照组的0%、0%(均P<0.05)。见表1。

2.2 两组新生儿a EEG带宽上、下边界比较

研究组上边界振幅大于对照组,下边界振幅小于对照组(均P<0.05)。见表2。

2.3 两组新生儿带宽结合下边界比较

研究组带宽结合下边界振幅成熟度明显低于对照组(P<0.05)。见表3。

3 讨论

随着我国产前检查的普及,新生儿疾病发生率越来越低,尤其是新生儿HIE发病率明显较低。但对于发生HIE的新生儿脑损伤后遗症仍然较高,严重危害患儿健康安全,成为人们关注的重点。据报道统计[6],我国新生儿HIE发病率约为0.3%,约20%患儿在新生儿期死亡,即使患儿存活,也有近四分之一的患儿出现永久性脑损伤后遗症,影响患儿终生生活。临床学者认为,对于HIE新生儿应遵从早诊断早治疗的原则,才能尽可能降低患儿脑组织损伤,提高患儿生活质量[7]。

HIE所引起的脑损伤是一种持续性进展的脑细胞凋亡过程,其中二次能量衰竭是引起神经元细胞死亡的重要原因,因此在二次能量衰竭前治疗对患儿预后效果较好。研究显示[8],脑电图比CT、MRI等检查更有助于发现早期脑损伤。a EEG是简化脑电监测系统,其通过脑电振幅频率的不同分为三种类型,包括正常、轻度异常以及重度异常,可起到对脑损伤严重程度的预测作用。而根据睡眠觉醒周期(SWC)又可分为成熟SWC和不成熟SWC,可进一步提高实验的准确性[9]。上下界振幅及带宽相结合进行评估又弥补了单纯带宽评估的不足。因此采用a EEG监测对HIE新生儿具有重要意义和价值。本文研究结果显示,研究组新生儿a EEG连续性、成熟SWC比例分别为8.6%、11.4%明显低于对照组的100.0%、100.0%,不连续性及不成熟SWC分别为91.4%、88.6%,明显高于对照组的0%、0%,均P<0.05。结果提示,正常新生儿脑电图中均为连续性脑电图以及成熟SWC,而HIE患儿则出现不连续性脑电图情况,SWC成熟程度较差,可对HIE患儿进行有效诊断。研究组上边界振幅大于对照组,下边界振幅小于对照组,均P<0.05。研究组带宽结合下边界振幅成熟度明显低于对照组,P<0.05。通过对振幅边界以及带宽相结合对HIE患儿进行诊断更具准确性,降低了漏诊误诊的发生。

综上所述,新生儿出生后进行a EEG监测,可有效对HIE进行早期诊断,预测病情的发展。

参考文献

[1]Tian,G.,Qin,K.,Wu,Y.-M.,et al.Outcome prediction by amplitudeintegrated EEG in adults with hypoxic ischemic encephalopathy[J].Clinical neurology and neurosurgery,2012,114(6):585-589.

[2]陆镇奇,何力,高平明,等.新生儿缺氧缺血性脑病早期振幅整合脑电图背景活动的特点及意义[J].实用医学杂志,2014,30(2):279-281.

[3]苏贻文,姜宝英,王胜德,等.新生儿缺氧缺血性脑病的临床分度与脑电图异常程度的关系[J].山东医药,2013,53(33):82-83.

[4]卢伟能,周伟,贺娟,等.新生儿缺氧缺血性脑病恢复期振幅整合脑电图背景活动特点[J].实用儿科临床杂志,2011,26(12):927-929.

[5]李敏许,彭倩,尹映仪,等.脑电图在评估新生儿缺氧缺血性脑病远期预后中的价值[J].广东医学,2011,32(3):348-350.

[6]刘燕敏,郑勇,张惠荣,等.定量脑电图在新生儿缺氧缺血性脑病疗效评估中的应用研究[J].中国全科医学,2012,15(14):1578-1581.

[7]暴丽莎,刘芳,郭志梅,等.振幅整合脑电图在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化[J].中国小儿急救医学,2013,20(1):44-47.

[8]苏贻文,王海英,陈为兵,等.新生儿缺氧缺血性脑病康复期脑电图检查的价值[J].中国康复医学杂志,2013,28(2):174-176.

[9]Burnsed,J.,Quigg,M.,Zanelli,S.,et al.Clinical severity,rather than body temperature,during the rewarming phase of therapeutic hypothermia affect quantitative EEG in neonates with hypoxic ischemic encephalopathy[J].Journal of Clinical Neurophysiology,2011,28(1):10-14.

新生儿缺氧缺血性脑病的诊断 篇2

诊断依据

HIE的诊断标准各国不一致，现在国外对HIE的诊断标准，较国内的标准严格，美国儿科学会和美国妇产科学会联合制定的诊断标准包括以下4点²：①脐动脉血气显示严重的代谢性或混合性酸中毒（pH值<7.00）；②Apgar评分0～3分钟，持续5分钟以上；③出生后短期内出现中枢神经系统症状，包括惊厥，肌张力低下，昏迷等；④出生后短期出现多脏器损伤的表现（心血管、胃肠道、肺、血液或肾脏）。该标准特异性强，但容易漏诊。

现在国内诊断HIE依照中华儿科学会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准如下³

临床表现：同时具备以下4条者可确诊，第4条暂不能确诊者可以作为拟诊病例。①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常的产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心间<100次/分，持续5分钟以上（或）羊水Ⅲ度访深），或在分娩过程中有明显窒息史；②出生时有严重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分，或出生时脐动脉血气pH≤7；③出生后不久出现神经系统症状，并持续24小时以上；④排除电解质紊乱，颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染，遗传代谢性疾病和其他先天性病所引起的脑损伤。

临床表现及分度：HIE的神经症状在出后变化，症状可逐渐加重，一般于72小时达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。根据意识，肌张力，原始反射，有无惊厥，病程及预后等，临床上分为轻、中、重三度，见表1⁴。

辅助检查：可协助临床了解，HIV时，肺功能和结构的变化及明确HIE的神经病理类型。除神经系统异常外，重度HIE常伴有多系统的功能异常，辅助检查可以明确诊断判断病情分预后。⑴脑电图有助于脑损害程度及预后判定，常表现为低电压、等电位，暴发性抑制，弥漫性慢波等背景波异常；可出现痫病样放电。背景活动正常大部分预后良好。生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常。⑵B超可在HIE早期了解脑水肿，脑室内出血，基底核、丘脑损伤和脑动脉梗死等，具有操作方便，能在床边检查，也可以反复操作，并动态跟踪观察等优点，尤其对早期发现早产儿脑室周围白质软化较CT和MRI更敏感。⑶CT检查：可排除先天性畸形及颅内出血，CT在生后3天检查常以脑水肿表现为主，如检查脑实质缺氧缺血性损伤及脑室内出血应在生后4～10天检查为宣。根据CT检查脑白质低密度分布范围可分为轻、中、重三度，CT分度并不与临床分度完全一致，2～3周后出现的严重低密度则与预后有一定关系。①轻度：散在局灶低影分在2个脑叶内；②中度：低密度影超过2个脑叶，白质压质模糊。③重度弥漫性低密度影、灰后的界限消失，但基底节，小脑尚有正常密度。中重常伴有蛛网膜下胫出血或脑实质出血。⑷MRI对HIE病变性质的评介程度方面低于CT对失状区和基底校的诊断为敏感，条件具备时，可进性检查。MRI可多轴面成像，分辨率高，无放射性损害。⑸血清生化检查：血清5～100B蛋白浓度即升高为HIE的早期诊断提供了一种一种新的方法⁵。血清及脑脊CK—BB（脑型肌酸磷激酶）活性增有助判断病情轻重及预后。

总之，对于HIE的诊断，必须谨慎综合上述条件。临床上有明显明确的可导致胎儿宫内缺氧缺血的异常产科病史，如脐带绕颈，前置胎盘或胎盘上剥，孕妇有严重妊高症、吸毒，先天性疾病。产程延长或有重度窒息，明显宫内窘迫，胎头吸引不服，产程中麻醉等，生后数小时出现神经症状，应考虑HIE的诊断。

参考文献

1 朝玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病.临床荟萃，2005，20（17）：985.

2 易著文，毛定安，王秀英，主编.小儿内科特色诊疗技术.北京：科学技术文献出版社，2008：18.

3 中华医学会儿科分会新生儿学细，新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准.中国当代儿科杂志，2005，7（2）：97—98.

4 马加宝，陈凯，主编.临床新生儿学.济南：山东科学技术出版社，2002：140.

脑缺氧缺血 篇3

1 材料

1.1 药物

芍药苷 (购自中国生物制品检定所, 纯度为99%) , 超氧化物歧化酶 (SOD) 测试盒, 丙二醛 (MDA) 测试盒, 谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) , (由南京建成生物科技公司提供) 。

1.2 主要仪器

ZS-4526电凝器 (杭州医疗仪器设备有限公司) ;电动匀浆器 (天津仪器有限公司) ;UV-4501S紫外分光光度计 (上海实验仪器有限公司) 。

1.3 实验动物

昆明种小鼠, 体质量 (20±2) g; SD大鼠, 体质量 (200±20) g, 由广东医学实验动物中心提供。合格证编号:26-2006A004。

2 方法

2.1 芍药苷抗小鼠缺氧实验[2]

取小鼠45只, 随机分成3组, 分别为生理盐水组, 芍药苷低剂量组, 芍药苷高剂量3组;腹腔注射芍药苷0.1 ml/10 g, 给药后30 min各组小鼠腹腔注射亚硝酸钠0.2 g/kg, 造成化学性缺氧模型, 观察每只小鼠的存活时间 (给亚硝酸钠至死亡的时间) 。

2.2 芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。

2.2.1 脑缺血动物模型的复制[3]

实验前大鼠禁食, 自由饮水, 戊巴比妥钠 (35 mg/kg) 腹腔注射麻醉。将大鼠仰卧固定在手术台上, 作颈前正中切口, 分离出双侧颈总动脉, 分别套以丝线, 将颈前切口缝合后再将大鼠俯卧位固定于手术台上, 作颈后正中切口, 分离肌肉后暴露双侧第1颈椎横突上的翼孔, 用双极电凝器插入翼孔烧灼, 永久阻断双侧椎动脉, 缝合切口。24 h后在动物清醒状态下将大鼠直接仰卧固定于手术台上, 拆开颈前正中切口缝线, 用动脉夹同时钳夹双侧颈总动脉15 min后松开动脉夹, 剪断丝线, 确认双侧颈总动脉再灌注后关闭切口。

2.2.2 实验方案

将模型大鼠随机分成生理盐水组和芍药苷高、低剂量组, 每组8只。同时设空白对照组。芍药苷组于缺血前10 min腹腔注射芍药苷 (15 mg/kg) , 生理盐水组在缺血前10 min腹腔注射同等容积生理盐水。正常组大鼠不予任何处理。于给药后1 h处死动物, 制备脑组织匀浆和血清, 按试剂盒方法测定脑组织匀浆中与血清中超氧化物歧化酶 (SOD) 、丙二醛 (MDA) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) 的活性或含量。

3 结果

3.1 芍药苷抗小鼠缺氧实验

结果显示, 不同剂量的芍药苷可显著提高亚硝酸钠中毒小鼠的生存时间, 与正常对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3.2 芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

结果显示:生理盐水组脑和血清的SOD的含量, GSH-PX的活性显著下降, MDA的含量升高, 与正常对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。芍药苷可显著提高脑组织和血清中SOD的含量, GSH-PX的活性, 降低MDA的含量, 与生理盐水组比较有差异显著 (P<0.05) 。对MAO无明显影响。见表2、3。

注:与生理盐水组比较:*P<0.05

注:与正常对照组比较:#P<0.05, ;与生理盐水组比较:*P<0.05

注:与正常对照组比较:#P<0.05;与生理盐水组比较:*P<0.05

4 讨论

缺血缺氧对机体是一种恶性刺激, 影响机体的氧化供能, 导致机体心、脑等重要器官能量衰竭而死亡[4]。脑动脉接扎造成脑血供应中断, 但脑中原有的血和营养物质尚能使脑功能维持一段时间, 芍药苷可使脑组织耐缺氧能力增强, 脑功能维持时间延长, 从而延长小鼠亚硝酸钠的生存时间, 提示其可能具有提高机体的血氧利用度, 降低机体的耗氧量, 从而提高组织利用氧的能力, 延长因缺氧造成的氧供能力不足的动物的生存时间。

脑缺血再灌注后的氧化损伤是细胞衰老与凋亡的重要因素[5]。本研究结果显示, 与生理盐水组对比, 芍药苷升高脑与血清SOD的含量, GSH-PX的活性, 降低MDA的含量, 减轻了自由基的损伤。其发挥作用的机理还有待于进一步研究证实。

参考文献

[1]孙蓉, 吕丽莉, 郭守东, 等.芍药苷对局灶性脑缺血模型及血脑屏障的影响.哈尔滨商业大学学报:自然科学版, 2005, (3) :405-410.

[2]张明霞, 赵惠, 胡拥军, 等.红花对小鼠抗应激能力的影响.中国中医药信息杂志, 1999, 6 (1) :26-27.

[3]Pulsinelli WA, Buchan AM.The four-vessel occlusion rat model:method for complete occlusion of vertebral arteries and control of collateral circulation.Stroke, 1988, 19 (7) :913-914.

[4]万尧德, 陈淑芬, 程峰.茵陈素的耐缺氧作用.中国药理学通报, 2001, 17 (3) :299-302.

脑缺氧缺血 篇4

[关键词] 新生儿；缺血缺氧性脑病；康复

新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指围产期窒息缺氧造成的脑缺血缺氧性损伤，是影响新生儿神经发育、导致智力障碍、癫痫和瘫痪的疾病之一[1-2]；据流行病学调查显示，新生儿缺血缺氧性脑病患病率为1～80/1000，其中死亡率达10％～20％，致残率达25％～30％[3]；对于该病的治疗除了内科药物治疗外，近年来，康复治疗的重要性日益受到重视，鉴于此种情况，我们观察68例新生儿缺血缺氧性脑病患儿的康复治疗效果，以期提高临床疗效，促进患儿康复。

1 对象与方法

1.1 纳入对象 本次纳入68例缺血缺氧性脑病新生儿且所有患儿均符合《实用新生儿学》[4]诊断标准，同时对遗传代谢性疾病、神经系统畸形和心、肝、肾功能存在严重异常者予以排除；将68例缺血缺氧性脑病新生儿作为观察组，其中，男42例、女26例，另外抽取以往给予常规治疗的56例缺血缺氧性脑病新生儿作为对照组（男35例，女21例），结果两组患儿相比无明显差异，即P>0.05，因此具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组新生儿采取常规治疗，主要包括：（1）保持良好的通气换气功能，使PaO2>50～70mmHg、PaCO2<40mmHg；（2）按照6～8mg/kg提供充足葡萄糖满足脑组织能量代谢需要；（3）对症处理及支持治疗，防止酸碱平衡紊乱，例如给予苯巴比妥钠抗惊厥，给予甘露醇（或加用速尿、地塞米松等）控制颅内压，给予葡萄糖酸钙纠正低钙血症等；（4）改善脑循环，营养脑细胞，例如选取脑蛋白水解物、胞二磷胆碱等。

观察组新生儿在上述常规治疗基础上，当其病情稳定后给予早期康复治疗，主要包括：视觉刺激；听觉刺激；皮肤感觉刺激；前庭刺激；功能锻炼；高压氧治疗。

1.3 治疗效果标准 参考《新生儿行为和0～3岁教育》[5]按照大运动、语言、精细动作、适应能力和社交行为分别于6个月、12个月和18个月进行检查且对发育商各能区积分进行对比。

1.4 统计学方法 本次数据采取SPSS13.0进行统计学处理，计量资料以（均数±标准差）表示，组间比较采取t检验；计数资料组间比较采用χ2检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组患儿给予相应治疗后，结果显示加用康复治疗的观察组患儿在大运动、语言、精细动作、适应能力和社交行为方面的恢复状况优于对照组.

3 讨论

缺血缺氧性脑病能够极大损伤新生儿神经功能而影响患儿生长发育，但鉴于新生儿神经系统尚未发育成熟和脑功能的可塑性及良好的代偿能力等特征，早期、综合性的康复治疗能够使受损的大脑在不断成熟和分化过程中逐步得到有效代偿而充分发挥脑功能作用、降低致残率[6]。

本文中我们对68例缺血缺氧性脑病新生儿给予综合性康复治疗措施且与常规治疗的56例缺血缺氧性脑病新生儿作对照研究，其研究结果显示，早期、综合性的康复措施能够改善患儿脑功能、促进其康复且优于单纯的药物治疗。因此，本次结果也印证了上述理论，说明康复治疗的有效性及可行性。我们现将本次康复治疗体会总结如下：（1）视听觉刺激：利用鲜艳的红球或彩球悬挂于床头每天多次吸引新生儿注意力，同时在其睡醒时与之说话，并缓慢移动球的位置吸引新生儿视线随之移动，或是利用发声玩具吸引其注意力，10min/d；另外对于听觉刺激可以播放悠扬而低沉的音乐，3次/d，30min/次，且应反复播放同一音乐。（2）皮肤感觉刺激：可采用多种感觉信息进行刺激，例如冷、热、软毛刺激或被动屈曲患儿肢体抚触和按摩及变换新生儿姿势等促进血液循环提高感觉敏感度（例如抚触可按照患儿头部、胸部、腹部、四肢、手掌、手指、足底和脚趾及背部的次序进行）。（3）前庭刺激：可于患儿婴儿期摇晃其头部，采取头下位旋转、侧滚等措施。（4）功能锻炼：在患儿病情稳定后遵循循序渐进、能够耐受的原则，根据患儿的实际情况和正常儿童运动发育规律适时采取抬头、翻身、坐位、爬行、行走和平衡能力的抑制性手法、促进性手法和叩击性手法进行综合性锻炼，并且诱发患儿进行主动运动，2次/d，60min/次。（5）高压氧治疗：1次/d、1h/次，15d/疗程，每疗程之间休息7～14d，再进行下一个疗程。

总之，新生儿缺血缺氧性脑病的康复属于一个连续和长期的过程，因此，坚持综合性的康复措施能够有效刺激患儿感觉神经等而调节神经肌肉兴奋性，改善其张力，促进肌群的协调性发展，可见，康复治疗能够明显降低缺血缺氧性脑病患儿的致残率，促进其康复，使其回归社会。

参考文献

[1] 杨维秀.新生儿缺血缺氧性脑病61例临床分析[J].中国当代医药,2011,18(21):73-76.

[2] 周金玉,王敬芝.新生儿缺氧缺血脑病护理体会[J].当代医学,2009,15(15):138.

[3] 杨玉珍.新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进展[J].中国现代药物应用,2008,2(4):109-110.

[4] 金汉珍,黄德氓,官希吉.实用新生儿学[M].北京：人民卫生出版社,2003:401.

[5] 鲍秀兰.新生儿行为和0-3岁教育[M].2版.北京：中国少年儿童出版社,1996:318-326.

脑缺氧缺血 篇5

关键词：新生儿,缺氧缺血性脑病,血CKBB、LDH3

本研究通过测定不同程度HIE患儿生后24h血清LDH、CK以及LDH3、CKBB的活性, 并与正常儿对照, 研究其评价缺氧缺血性脑损伤及其程度的价值。

1 对象与方法

1.1 对象

病例组100例, 为2007年1～4月的住院HIE患儿, 均于生后24h内入院治疗。诊断符合1996年杭州会议制订的《新生儿缺氧缺血性脑病的诊断依据和临床分度》, 并排除早产儿、胆红素脑病、先天畸形和遗传代谢病。其中, 轻度18例, 中度44例, 重度38例。正常对照组50例, 为同期出生的正常新生儿, 性别、分娩方式、胎龄及体重与病例组差异无显著性。

1.2 检查方法

所有观察对象于生后24h采静脉血2mL, 1h内应用全自动生化分析仪测定LDH、CK以及LDH3、CKBB的活性。

1.3 统计学处理

采用方差分析。

2 结果

结果显示, 中、重度HIE组血清LDH、LDH3、CK、CK-BB较正常组明显升高, 尤以LDH3和CK-BB升高为著 (P<0.01) , 轻度组与正常组比较无显著性差异, (见表1) 。

3讨论

LDH、CK都是细胞能量代谢过程中重要的催化酶。LDH有LDH1～5, 5种同工酶, 脑中以LDH3为主。CK具有CKMM、CKMB和CKBB3种同工酶, CKBB主要分布于脑组织细胞中。正常情况下, 血中LDH3不占优势, CKBB含量甚微。缺氧缺血性脑损伤时细胞内大量酶释放至细胞外, LDH3、CKBB大量释放, 脑脊液中酶含量增加;由于缺氧缺血时血脑屏障受损, 通透性增加, 使得血清中酶的活性亦明显升高。

脑缺氧缺血 篇6

资料与方法

2012年1月-2014年4月收治HLE患者80例, 在家属的知情同意情况下分为两组, 脑活素组仅给予脑活素治疗, 联合组给予神经生长因子联合脑活素治疗。脑活素组男21例, 女19例, 平均年龄 (1.93±0.32) d, 平均体重 (36.2±31.2) g, 其中轻度12例, 中度25例, 重度3例;联合组男23例, 女17例, 平均年龄 (1.87±0.42) d, 平均体重 (35.4±31.4) g, 其中轻度14例, 中度24例, 重度2例。两组一般资料对比差异无统计学意义 (P>0.05) 。

方法:两组患者均维持良好的通换气功能、血流灌注、正常的血糖高值、酸碱度及电解质平衡等, 在此基础上脑活素组给予脑活素治疗, 联合组给予神经生长因子联合脑活素治疗。用药:脑活素:5 m L/d, 3~4 h静脉滴注;神经生长因子:肌肉注射, 2 m L注射水溶解, 1次/d, 10μg/次, 治疗疗程14 d。

诊断及分级标准:HIE诊断标准依据中华医学会新生儿组的诊断依据和临床分度标准。 (1) 有明确导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史, 及严重的胎儿宫内窘迫表现 (胎心<1次/min, 持续>5min;和 (或) 羊水Ⅲ度污染) 或在分娩过程中有明显窒息史。 (2) 出生时有重度窒息, 指Apgar评分1 min≤3分, 并延续至5 min时仍≤5分;和 (或) 出生时脐动脉血气p H≤7.00。 (3) 出生后不久出现神经系统症状、并持续>24 h, 如意识、肌张力, 原始反射异常病重时可有惊厥、脑干异常征象。 (4) 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐, 以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。

疗效评价标准: (1) 显效:患者呼吸顺畅, 哭声洪亮, 吮吸有力, 心率>100次/min, 临床症状完全消失; (2) 有效:患者呼吸平稳, 肌张力提高, 原始反射部分引出, 临床症状基本消失; (3) 无效:治疗2周后临床症状无明显好转或恶化[2]。

新生儿行为神经评分标准:NBNA评估: (1) 正常:≥35分; (2) 轻度异常:治疗1周后<35分; (3) 重度异常:治疗2周后<35分[3]。

统计学方法:数据由SPSS 17.2统计学软件处理, 正态计量资料以 (±s) 表示, 数据间比较采用t检验, 组间率比较采用χ2检验, P<0.05表示数据差异有统计学意义。

结果

两组患者疗效比较, 见表1。

两组患者NBNA评分结果, 见表2。

讨论

HIE是常见的新生儿神经系统致残且危及生命的疾病。数据显示, 在我国每年有2 000~2 200万的新生儿诞生, 但其中窒息发病率约12.8%[4], 致残率15%左右, 致死率则达6%, 新生儿的高死亡率及致病率不仅严重的威胁到了患儿的生命, 也影响了家庭的生活质量。为此, 就该疾病的药物治疗进行深入的研究。

HIE主要是由于围产期窒息而导致的脑损伤, 且该损伤是不可逆的, 当脑组织供血供氧不足时神经元细胞因神经生长因子分泌不足而造成损伤, 而外源性的神经生长因子不仅有修复的作用而且还能保护脑组织不受伤害。为此给予患者神经生长因子药物可控制神经元细胞的存活、促进细胞分化及神经元的修复与再生, 利于患者神经功能的恢复和症状的好转。脑活素能够透过血脑屏障直接作用于神经细胞的核酸代谢和蛋白质合成, 是一种新的改善脑代谢的药物, 其除了能选择性抑制谷氨酸受体过度激活而引起多种病理改变外, 还可以影响呼吸链, 减少氧自由基的生成, 进而减少氧自由基对脑组织的损害[5]。与此同时, 脑活素还能促进葡萄糖通过血脑屏障的运转速度, 改善大脑的能量供应, 对脑细胞的记忆功能也有很大的帮助。

研究中神经生长因子联合脑活素治疗, 不仅能修复神经元细胞、保护脑组织, 还能控制患儿由于脑供氧供血不足导致的水肿问题及通过神经递质与调节物的方式调整大脑神经中枢的功能, 神经生长因子联合脑活素治疗患者的临床效果突出。

课题研究中, 联合组应用神经生长因子联合脑活素治疗, 1个疗程后患者的总有效率高于脑活素组, 在临床症状、体征等方面有明显的改善, 差异对比具有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者在治疗1周的NBNA评分中, 对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 但2周后评分中联合组优于脑活素组, 差异对比有统计学意义 (P<0.05) , NBNA评分结果显示, 神经生长因子联合脑活素治疗利于改善患者神经系统。

综上所述, 神经生长因子联合脑活素治疗HIE疾病有显著的临床效果, 可用于临床治疗。

参考文献

[1]赫羽, 赵立宏.新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制和治疗进展[J].临床和实验学杂志, 2010, 10 (6) :158-159.

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[3]吴秀孝, 张善锋, 赵荷剑.神经生长因子对新生儿大鼠缺氧缺血性脑病的保护[J].中原医刊, 2012, 17 (9) :10-11.

[4]赫廷峰, 李宗尚, 李彩敏.神经生长因子早期治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病的疗效[J].中国实用医刊, 2011, 38 (10) :521-522.

脑缺氧缺血 篇7

1临床资料和方法

1.1 一般资料

本组HIE病例均排除因急性缺氧所引起的HIE, 所选病例均为因慢性宫内缺氧所引起的HIE病例。孕周:37～42周49例, 42周以上3例, 出生体重<1.5kg 1例, 1.5～2.5kg 30例, 2.5kg以上21例。年龄为生后10min～5d, 其中男婴40例, 女婴12例。母亲妊娠高血压综和征28例, 母亲合并严重心肺疾病13例, 过期产儿3例, 脐带打结或绕颈8例。1min Apgar's评分8～10分9例, 4～7分37例, 0～3分6例。出生24h内发病27例, 24～72h发病23例, 3d后发病2例。主要临床表现为反应迟钝38例, 新生儿原始反射减弱或消失36例, 肌张力增高4例, 肌张力减弱或消失35例, 易惊4例, 中枢性呼吸衰竭3例, 惊厥5例, 原始反射活跃4例, 合并心功能损害10例, 合并肾功能损害3例, 头颅CT结果示未见异常20例, 示HIE 32例, 合并蛛网膜下腔出血11例。

1.2 诊断

有宫内缺氧史, 出生后表现为神经系统抑制状态, 多表现为反应差, 吸吮力差, 肌张力减弱, 严重者可出现昏迷。根据1989年济南会议制定, 1996年杭州会议修订的“新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断和分度”的标准进行分度, 分为轻、中、重3度, 52例HIE中, 轻度44例, 中度5例, 重度3例。

1.3 治疗

根据新生儿缺氧缺血性脑病治疗方案 (试行稿) 的治疗原则, 早期治疗重点是三项支持疗法和三项对症处理[1]。保持气道通畅, 氧疗、维持水、电解质及酸碱平衡, 使血糖维持在正常值的高限, 保证大脑营养供应, 控制抽搐, 降低颅内压, 补充能量, 营养脑细胞, 改善脑循环, 促进脑细胞代谢 (胞二磷胆碱、脑活素、丹参等) , 高压氧等。

1.4 愈后

痊愈42例, 好转8例, 死亡2例, 存活者6个月复诊行为神经测定评分正常49例, 1例存在严重神经系统后遗症, 因观察时间不够, 未能对随访结果进一步统计、分析。2例死亡者及1例存在严重神经系统后遗症者均为HIE重度者。

2讨论

新生儿缺血缺氧性脑病 (HIE) 是新生儿窒息后的严重并发症, 病情重, 病死率高, 并可产生永久性神经功能障碍, 如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛和共济失调等。HIE的发生主要与围产期窒息有关, 凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍引起血氧浓度降低的因素均可造成窒息, 只要有缺血、缺氧因素存在就有可能产生脑损害。一般宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%[2]。 本组52例HIE病例中, 母亲妊娠高血压综合征28例, 占53.85%;母亲合并严重心肺疾病13例, 占25%;过期产儿3例, 占5.77%;脐带打结或绕颈8例, 占15.38%。这些因素均可引起慢性宫内缺氧, 引起窒息。HIE的临床表现主要为神经系统症状, 在本组HIE病例中主要表现为抑制状态, 以反应迟钝、新生儿原始反射减弱、肌张力减弱表现为多见, 以肌张力增高、兴奋、烦躁、原始反射活跃为少见。这些症状表现的原因考虑是早期宫内缺氧时开始胎动过频, 继而减弱, 次数减少, 进而消失;而胎心率先表现为增快, 然后变慢。与急性缺氧所致的HIE的临床表现有明显区别, 急性缺氧所致的HIE早期出现神经系统过度兴奋状态, 后出现抑制状态。新生儿HIE的病理生理主要可分为3个阶段, (1) 原发性细胞损伤阶段——原发性能量衰竭; (2) 窒息复苏期间能量恢复阶段——“潜伏期”; (3) 迟发性细胞损伤阶段——继发性能量衰竭[3]。有学者认为, 缺氧缺血后脑组织神经元在缺血早期可见到零星分布的凋亡细胞, 随着缺血时间的延长, 凋亡细胞数目逐渐增多, 至24h达到高峰, 且出现神经元的坏死[4]。因此, 缺氧缺血导致的新生儿脑损伤是一个开始于缺氧缺血时和伸展到缺氧缺血后的渐进过程, 其中最关键的环节是二次能量衰竭的发生, 二次能量衰竭之间的"潜伏期"亦就是所谓的治疗“时间窗”, 是减轻脑损伤的神经保护措施能被成功应用的最佳时期[3]。严重的缺氧缺血并不立即引起神经细胞死亡, 但是可能促发一系列复杂的生化级联反应, 从而导致延迟发生的神经元丢失, 因此对HIE的治疗主要是针对继发性的脑损伤阶段[3]。而宫内慢性缺氧致HIE, 由于胎儿在宫内其继发性脑损伤阶段很难把握, 处理也较困难, 慢性宫内缺氧导致HIE重度者, 愈后差, 本文2例死亡、1例存在严重神经系统后遗症, 同时也对胎儿宫内窘迫孕妇处理提出更高的要求。经过积极的三项支持治疗和三项对症处理, 营养脑细胞和改善脑循环, 大部分病例可以痊愈。本组病例治愈率80.77%, 好转率15.38%。综上分析, HIE是威胁新生儿生命、影响其长期生存质量的临床急危症, 应针对其病因进行预防, 预防重于治疗, 对由慢性宫内缺氧引起者, 应加强对引起慢性宫内缺氧的因素进行预防, 做好孕产期保健, 及早发现及时处理高危妊娠, 提高产科技术。对高危妊娠进行胎心监护及胎动计数或动力学试验, 及早发现胎儿宫内窘迫, 及时处理宫内缺氧状态, 严密观察病情变化, 来减少窒息的发生率, 减轻窒息程度, 降低HIE发生率和减轻HIE程度, 减少日后神经系统后遗症和围产儿死亡率。对此应该提高认识, 避免误诊漏诊, 而错过治疗的最佳时机。

参考文献

[1]“九五”攻关项目HIE治疗协作组.新生儿缺氧缺血性脑病治疗方案 (试行稿) (J) .中国实用儿科杂志, 2000, 15 (6) :381.

[2]金汉珍, 黄德珉, 官希吉, 主编.实用新生儿学 (M) .第2版.北京:人民卫生出版社, 1996.625.

[3]邵肖梅.新生儿缺氧缺血性脑病的亚低温治疗 (J) .中国实用儿科杂志, 2006, 21 (9) :648.

新生儿缺氧缺血性脑病的护理 篇8

1 临床资料

本组HIE42例中男26例, 女16例;皆为足月儿;日龄<24 h 32例, 1 d～3 d 8例, 4 d～7 d 2例;根据诊断依据及分度标准[1], 轻度35例, 中度4例, 重度3例;抢救无效死亡1例, 自动出院1例, 转上级医院治疗1例。

2 护理

2.1 保暖

此一环节贯穿于整个治疗护理过程中, 为了便于观察患儿的病情变化, 我们将刚入室的患儿置于暖箱中, 根据患儿日龄、体重及体温及时调整箱温至中性温度, 保持体温在正常范围, 每4 h测1次, 因体温过高, 脑细胞代谢增加会加大缺氧, 过低不利于脑细胞代谢。待病情稳定后再出暖箱。

2.2 迅速纠正缺氧

患儿因围生期窒息缺氧, 已受损的脑细胞对缺氧极为敏感, 必须及时吸氧, 根据缺氧程度采用头罩吸氧、提高箱内浓度、持续低流量吸氧等方法。重症病人予心电监护、监测血氧饱和度, 必要时进行血气分析检查。若出现呼吸困难、节律不规则, 可采用CPAP辅助通气措施, 能有效地扩张萎缩的肺泡, 改善肺的换气功能, 提高给氧疗效, 并酌情应用5%碳酸氢钠纠正酸中毒, 24 h内使血气达以正常范围。患儿缺氧症状改善后, 可停吸氧。持续供氧一般不超过3 d, 高浓度持续过量吸氧易致氧中毒。

2.3 迅速建立静脉通路, 及时准确给药

严格掌握输液速度, 明确每小时输入量, 必要时可用微量输液泵控制输液速度, 并根据情况决定是否维持静脉24 h畅通, 能备静脉用药及抢救时用。

2.4 合理喂养

此类患儿都有胃肠道的缺氧缺血过程, 不宜早哺乳。一般轻度HIE患儿生后6 h开始喂奶, 用微量输液泵24 h均匀滴入, 并及时监测血糖, 维持血糖水平至正常高值5.0 mmol/L, 以保持神经细胞代谢所需能量。待缺氧症状改善, 颅内出血控制后可逐渐喂奶, 由少至多, 逐日增多, 对吸吮及吞咽能力差者可鼻饲。喂哺时不可过快、过多, 防止呕吐、呛咳引起窒息。

2.5 加强病情观察

密切观察患儿心率、呼吸、血压及神经系统改变。保持心率、血压在正常范围, 根据病情应用多巴胺、多巴酚丁胺等扩血管药物, 用量从小剂量开始逐渐增加。患儿出现前囟紧张、隆起、易激惹、呼吸节律不整、瞳孔大小改变等颅内高压表现时, 应及时应用脱水剂, 如呋塞米 (速尿) 或20%甘露醇静脉注射, 注射20%甘露醇时防止药液外渗。由于缺氧, 血容量减低, 肾灌注不足, 易致新生儿肾脏损害, 甚至肾衰竭, 应密切观察患儿尿量及小便颜色的变化, 准确记录出入量。颅内出血者给予维生素K, 并禁食, 禁沐浴2 d～3 d, 抬高床头, 尽量少搬动患儿, 治疗护理操作尽量集中进行, 操作轻柔, 技术娴熟。

2.6 控制抽搐

患儿出现尖叫、眼球震颤或斜视、四肢屈曲或强直性伸展、局部或全身痉挛等抽搐症状时, 立即止惊, 因频繁抽搐会加重脑细胞损伤。首选苯巴比妥钠10 mg/kg, 分2次静脉或肌肉注射[2]。苯巴比妥钠不仅镇静止惊, 而且可降低脑代谢率, 具有改善脑血流, 减轻脑水肿, 清除氧自由基, 保护脑组织等作用。护理中尽量减少可引起抽搐的诱因, 保持患儿舒适卧位, 限制声、光刺激。

2.7 加强基础护理

严格消毒隔离制度, 保持室内清洁, 经常通风换气, 紫外线照射每天3次, 每天用500 mg/L碘伏擦拭暖箱, 保持室温在22 ℃～24 ℃, 相对温度55%～65%。加强脐部、臀部护理。鼻饲喂养或禁食患儿做好口腔护理, 每天2次, 保持呼吸道通畅。一切操作均遵守无菌原则和操作规程, 预防交叉感染。

3 小结

缺氧是HIE发病的核心, 缺氧缺血性损伤可发生在围生期各个阶段, 预防此病要做到产前加强孕妇保健工作, 及时发现高危妊娠, 提高产科技术, 减少难产所致产伤和窒息。出现胎儿宫内窘迫, 应选择最佳方式及时结束分娩。为重症患儿正确复苏, 力争5 min内建立有效的呼吸和完善的循环功能。复苏后要密切观察神经症状和监护各项生命体征, 尽快明确诊断, 及早治疗, 疗程要足够。出院后要定期随访及时治疗, 促进脑细胞的修复, 改善脑的功能, 减少后遗症。

参考文献

[1]韩玉昆.新生儿缺氧性脑病诊断依据及临床分析[J].中华儿科杂志, 1997, 35:99.

降温治疗脑缺氧 篇9

西伦敦哈默史密斯医院戴维·爱德华博士说：“在动物的基础上，我们对出生时脑缺氧并有严重脑损伤的足月婴儿进行了试验。结果表明，对脑缺氧婴儿降低体温要比对其保温效果好得多。由于目前还没有很好的方法对大脑温度进行测量，还只能采用对全身降温的方法，以求对大脑降温。”

当大脑缺氧时，将发生一系列不良后果，最重要的是会引起遗传密码控制细胞的死亡，而该细胞的死亡可导致严重的脑损伤。爱德华博士说：“迅速降低体温(一般以降低4摄氏度为宜)可以有效地避免遗传密码细胞死亡，同时还可以避免缺氧后细胞毒素的产生。”该科研小组正在研制一种微波传感器，希望能够用这种装置精确地测量大脑温度。

在英国，因脑缺氧造成脑损伤的新生儿约占全部新生儿的1／1000，因此该研究具有很大的潜在价值。在医疗技术较低的第三世界国家，更有广阔的开发前景，因该装置经济，而且方法简便，易于掌握。

目前，由斯蒂芬·怀特博士率领的另一个科研小组正在进行“降温帽”的研制工作，旨在将来能用“降温帽”取代体温调节扇或塑料降温毯。该“降温帽”的最大优点是在不影响正常体温前提下只对婴儿头部降温。据研究者说，该研究是对传统的婴儿保温理论的挑战。他们认为，该技术的推广应用，将大大减少婴儿因脑缺氧造成的脑损伤。

宫内缺氧缺血性脑损伤临床研究 篇10

1关于宫内HIBD的动物模型

在过去的几十年中, 对于围产期HIBD的研究主要来源于动物实验。建立了许多动物模型, 但没有一种动物模型在反映人脑病理变化的多样性与复杂性方面可以认为是完美的, 也不能认为在种属上与人类越接近的动物模型意义越大 。宫内HIBD模型的种类因受多种条件限制不如新生儿的繁多, 最常用的是胎羊。胎羊HIBD模型:行宫内手术制成的胎羊模型早在1981年由Clapp等提出, 之后不断发展。其中Williams等的模型应用较多, 孕龄为119～133 d (足月145 d) 的母羊麻醉后, 开腹剖宫, 将胎羊的头、颈、前肢提出子宫切口, 从升主动脉、脐静脉、肱静脉及羊膜腔内插管, 三对电极置于胎头, 另一对缝入脊柱旁颈部肌群记录电活动, 结扎双侧椎-枕吻合支, 将一种可以膨胀的套置于两侧的颈动脉旁, 以备用生理盐水注入后作为阻塞脑血供的装置, 然后将胎羊放回子宫, 缝合子宫及腹壁。常于术后72 h阻塞颈动脉30 min后进行研究。

2宫内HIBD的病理变化及机制

2.1 脑组织的病理变化

Villiams等 以胎羊为模型的研究发现, 颈动脉阻塞30 min后, 脑电波出现双相变化, 并出现迟发性低频癫痫样波形;72 h后, 当所有频率波形几乎均消失以后, 矢状缝旁的皮质首先出现层样坏死。脑组织的易损伤区不同, 顺序为矢状缝旁皮质>海马CA1 、CA2 、CA3 区>侧方皮质、CA4 区及纹状体>丘脑及脑干。并指出这种变化与在新生儿中观察到的一致。Tan等也发现胎羊宫内HIBD后几个小时, 脑组织出现充血、水肿及梗塞。

Mallard等认为窒息的本质 (全身性乏氧还是脑局部乏氧) 对神经系统异常的模式与程度有很大的影响, 且随着胎龄的增加, 神经元对损伤的易感性增强。

2.2 机制探讨:

2.2.1 自由基的作用

日本学者以妊娠21 d大白鼠钳夹子宫动脉的模型研究发现, 再灌注后胎鼠RBCO-2 显著升高, 且随着缺血时间的增长而增加, 胎脑中脂质过氧化物水平也升高。Bagenholm等首次证实胎羊在宫内HIBD后脑组织本身能产生自由基。

2.2.2 兴奋性氨基酸及NO的作用

Tan等以微透析法动态监测胎羊宫内HIBD后细胞外氨基酸的水平, 发现损伤后胍氨酸 (NO合成时的副产物) 、谷氨酸、胺基醋酸及γ氨基丁酸均升高, 兴奋毒性指数 (谷氨酸×胺基醋酸/γ氨基丁酸) 降低, 再灌注后1 h内, 氨基酸的积聚大部分缓解。胍氨酸4 h后再次升高, 阻抗 (表示水肿) 及兴奋毒性指数于 (7±2) h后开始进行性升高 (此时出现抽搐) , (32±2) h达高峰, 72 h出现神经元丢失及层样坏死。从而证实:严重HIBD后几个小时, NO合成增加, 然后出现抽搐。水肿的发生与细胞外兴奋毒素的积聚相一致。

2.2.3 凋亡的发生

凋亡在不成熟细胞更易见到。凋亡细胞在溶解前便被邻近细胞迅速吞噬, 所以在正常发育过程的任一时期, 尽管凋亡的比例很高, 但脑组织中所见到的凋亡细胞不足1% 。由此可见, 关于宫内HIBD机制的研究目前还不十分全面, 无论是自由基、氨基酸还是凋亡的作用都有待于进一步深入探讨。

3宫内HIBD的治疗

目前关于宫内HIBD的治疗研究很少, 且完全停留在动物实验水平, 主要由Williams、Gunn等人在不断探索。1992年以N-甲基D天门冬氨酸受体 (NMDA, 兴奋性氨基酸谷氨酸受体的一种) 的拮抗剂MK-801 (一种马来酸盐) 进行治疗, 发现胎羊脑电图中癫痫样波形受到抑制, 脑水肿以及神经元的损伤均有所改善;1997年开始用宫内头部降温观察低温对胎羊的保护作用 (通过环绕胎头周围的线圈诱导的) , 提出持续于整个损伤的迟发阶段的局部降温, 是改善神经元结局的无损伤、安全且具有巨大潜力的治疗方法。

4缺氧缺血性耐受

缺氧缺血性耐受又称缺氧缺血性预处理, 包括缺血性耐受与缺氧性耐受。1986年Murry首次提出缺血耐受的概念, 即预先经历亚致死性缺血, 对再次的缺血可以产生一定的耐受现象。这种内源性保护现象已在多种属动物的缺血/再灌注模型上得到证实。Caiz等于1997年首次在胎鼠中对此进行研究, 发现在宫内行缺氧缺血损伤后的新生鼠, 出生后再次经历HIBD, 24 h后发现脑梗塞面积及神经元的损伤均显著降低, 从而证实在胎鼠及新生鼠中也存在缺氧缺血性耐受, 但机制不清。