缺氧缺血性心肌损害（共6篇）
缺氧缺血性心肌损害 篇1
新生儿发生缺血缺血可导致机体出现全身性损伤, 其中心肌在缺血缺氧时很容易受到损伤。磷酸肌酸钠在肌肉收缩时的能力代谢中起着重要作用。本文观察磷酸肌酸钠在新生儿缺氧缺血性心肌损伤中的治疗效果。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2010年4月至2012年4月缺氧缺血性心肌损伤新生儿共60例, 上述患儿均符合缺氧缺血性心肌损害诊断标准[1]。上述患儿随机分为两组, 观察组和对照组。观察组30例, 男16例, 女14例, 上述患儿中顺产共25例, 难产共5例;早产儿共6例, 足月产儿共24例;出生时体质量<2000g共3例, 2000～2500g共6例, >2500g共21例。对照组患儿共30例, 男17例, 女13例, 上述患儿中顺产共26例, 难产共4例;早产儿共5例, 足月产儿共25例;出生时体质量<2000g共4例, 2000～2500g共7例, >2500g共19例。两组患儿一般资料方面比较, 差异无显著, 具有可比性。
1.2 方法
两组患儿均给予吸氧、保暖等处理, 纠正水电解质紊乱, 维持酸碱平衡, 使血气分析指标维持在正常范围内;保持心率、血压等稳定。根据患儿心音低钝、肢体末端发凉、前壁内侧毛细血管充盈时间超过3s患儿给予多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明等静脉滴注治疗。对照组采用上述治疗, 观察组在上述治疗基础上给予磷酸肌酸钠静脉滴注, 其中早产儿每天250mg/kg, 足月儿每天500mg/kg, 连续应用7～10d。
1.3 观察指标
两组患儿在治疗前和治疗后测定心肌酶谱的改变情况, 测定天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平。
1.4 统计学方法
采用统计学软件SPSS14.0进行统计学处理, 均数比较采用t检验, P<0.05, 显示差异有统计学意义。
2 结果
两组患儿心肌酶谱改变情况比较见表1。观察组治疗前天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分别与对照组治疗前比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组治疗后天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分别与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
新生儿发生缺氧缺血时, 常合并有心肌损伤。在新生儿缺血缺氧性心肌损伤中, 患儿可出现心功能不全、青紫、呼吸急促、房室瓣反流性杂音等, 其病理特点主要表现为心内膜下的心肌发生缺血性改变甚至坏死, 乳头肌也发生缺血性改变甚至坏死, 天冬氨酸转氨酶在人体内器官中的分布范围较广, 而在心肌组织中的含量更为多。肌酸激酶在骨骼肌中含量丰富, 而在心肌组织和脑组织中的含量也不少。肌酸激酶同工酶在心肌中的分布最多, 在其他组织含量微小, 所以属于心肌特异性酶, 所以在心肌损伤疾病中, 测定肌酸激酶同工酶对了解心肌损伤具有较高的特异性。在缺氧缺血性心肌损伤患儿体内血清天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平会升高[2,3]。
磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用, 是心肌和骨骼肌的化学能量储备, 并用于ATP的再合成, ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义[4,5]。动物试验显示, 磷酸肌酸钠对损伤心肌有保护作用。再者, 磷酸肌酸钠有一定的抗氧化作用, 能够加速肌酸激酶损失, 对细胞膜起到保护作用, 磷酸肌酸钠能够改善心肌组织的微循环, 提高微循环灌注, 改善心肌功能。
本文中, 观察在常规治疗基础上给予磷酸肌酸钠治疗, 观察组患儿心肌酶谱中天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平在治疗后显著降低, 显著低于对照组治疗后, 说明磷酸肌酸钠能够对新生儿缺氧缺血性心肌损伤有保护作用, 能够降低心肌酶水平, 临床效果显著, 值得借鉴。
摘要：目的 探讨磷酸肌酸钠在新生儿缺氧缺血性心肌损害中的疗效。方法 选择我院2010年4月至2012年4月缺氧缺血性心肌损伤新生儿共60例, 上述患儿随机分为观察组和对照组。对照组给予常规治疗, 观察组在常规治疗中给予磷酸肌酸钠。两组患儿在治疗前和治疗后测定心肌酶谱的改变情况, 测定天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平。结果 观察组治疗前天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分别与对照组治疗前比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组治疗后天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分别与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 磷酸肌酸钠在新生儿缺氧缺血性心肌损害中的疗效显著, 能够显著改善心肌损伤, 值得借鉴。
关键词：新生儿缺氧缺血性心肌损害,磷酸肌酸钠,心肌酶
参考文献
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缺氧缺血性心肌损害 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年1月-2014年1月我院收治的足月HIE合并心肌损伤患儿60例为研究对象, 其中轻度37例, 中度18例, 重度5例;男35例, 女25例;平均胎龄 (39.0±1.8) 周;平均出生体质量 (3.39±0.81) kg;发病至入院时间:0~24h为26例, 24~36h为21例, 36~72h为11例, >72h 2例;分娩方式:自然分娩33例, 剖宫产27例。全部病例符合2005年中华医学会分会新生儿学组制定的诊断标准及临床分度[2], 合并心肌损伤参照虞人杰等[3]制定的诊断标准。患儿均排除先天或获得性心脏病, 均符合孕母体健, 孕期无明确感染及用药史, 并除外心脏疾病及代谢性疾病。家长知情同意。
1.2方法
对全部研究对象从临床症状、体征、合并症进行观察, 采用自制的表格进行统计, 总结出现次数。全部观察对象进行心肌酶谱测定、心电图、胸片、头颅CT检查并进行分析。
全部患儿采取综合治疗基础上, 应用注射用磷酸肌酸钠改善心肌治疗, 每天1次, 连续应用1~2周。有心律失常者加用心律平等抗心律失常药物。观察治疗后的临床效果。
1.3 疗效评定标准
(1) 治愈:临床症状消失, 心音有力, 心率、心律恢复正常, 心电图正常, CK-MB基本恢复正常; (2) 好转:临床症状消失, 心音有力, 心率、心律恢复正常, 心电图基本正常, CK-MB明显下降, 但未完全正常; (3) 无效:临床症状未好转, 心率、心律未恢复正常, CK-MB下降不明显, 甚至加重, 病情无明显改善或病情加重, 自动出院、转院甚至死亡。
1.4 统计学方法
应用SPSS 14.0软件对数据进行统计分析。计量资料以±s表示, 比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 HIE合并心肌损伤临床表现
对60例HIE合并心肌损伤的临床表现和合并症情况进行比较得出, 在临床症状上以面色苍白、紫绀、皮肤花纹为主, 体征则以心音低钝、心动过缓或过速、心律不齐为主;在合并症上以蛛网膜下腔出血最为常见。见表1、2。
2.2 HIE合并心肌损伤辅助检查情况
对60例HIE合并心肌损伤辅助检查情况进行比较得出, 在心电图上以心动过缓过速、S-T段偏移最明显;在影像学上X线胸片一般无异常, CT为轻中度改变, 心肌酶谱以乳酸脱氢酶、肌酸激酶、同工酶升高为主。见表3。
2.3 HIE合并心肌损伤预后
全部患儿经治疗, 治愈55例 (91.67%) , 好转4例 (6.67%) , 死亡1例 (1.67%) 。对治疗前后心肌酶谱进行比较, 谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、同工酶、羟丁酸脱氢酶等比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表4。
3 讨论
HIE是围生期窒息所致脑的缺氧缺血性损害, 是围生期新生儿主要死亡原因之一, 部分患儿可遗留不同程度的神经系统后遗症。近年研究表明, 缺氧窒息后脑损害常与其他脏器损害并存, 心脏是易受损的重要器官之一[4]。HIE窒息患儿早期由于器官血流再分布, 使肺、肾、胃肠道血流减少而心、脑、肾上腺血流增加, 以维持重要脏器血氧供应。当缺氧持续时, 由于呼吸循环功能的继续恶化导致脑、心等组织缺氧缺血。此种严重失代偿状态可最终发展为心肌坏死, 导致心、脑等主要器官损害和功能障碍。本次研究结果中, 经正规治疗的60例患儿中, 有1例死亡。分析原因和该患儿生后窒息时间长有关。短暂缺氧, 心肌血流可通过冠状动脉扩张得到调节, 但若心肌缺氧时间过长则缺血症状无法得到改善, 产生一系列氧自由基反应促使心肌损伤加重[5], 引起心脏收缩舒张功能不全, 不能维持循环血量致缺氧缺血性损害持续存在, 从而影响疾病的恢复及预后。
本次研究结果显示, HIE合并心肌损伤临床症状上以面色苍白、紫绀、皮肤花纹为主;体征则以心音低钝、心动过缓或过速、心律不齐为主。与多数临床报道一致[6]。窒息后心肌损伤临床表现多种多样, HIE患儿心肌受损早期往往由于无特异性表现, 漏诊、误诊率高, 延误及时治疗, 导致心功能受损, 进一步加重脑损伤。故对HIE患儿出现上述临床表现时要高度警惕新生儿缺氧缺血性心肌损伤的发生。
心肌酶谱可作为缺氧引起的心肌损伤的重要实验室诊断标准。结合本次研究结果可看出, 60例患儿心肌酶谱均不同程度升高, 经治疗后, 心肌酶谱数值均明显降低, 差异有统计学意义, 因此心肌酶活性, 可作为判断HIE时有无心肌损伤的重要指标之一。此外, 由于缺氧后心肌可出现继发性损害, 出现心脏自主神经功能受损, 缺氧可造成低氧血症和酸中毒, 直接损害心肌细胞, 形成临床上心动过缓过速、S-T段偏移等心电图改变。与以往临床观察一致[7~9]。
目前, 新生儿心肌保护策略旨在减少活性氧生成, 提高抗氧化防御系统, 减少细胞损伤。磷酸肌酸可将ADP转化为ATP, 具有保护细胞结构, 稳定细胞膜及缺血心肌细胞的电生理状态功能, 使缺血心肌组织内含氧量增加, 从而改善心肌能量代谢, 促进心肌缺氧、缺血损伤的恢复, 使心肌收缩力增强, 对改善心肌功能具有积极的作用[10]。本组观察显示, 在综合治疗基础上, 加用磷酸肌酸钠治疗, 除1例患儿死亡外, 其余全部患儿治愈或好转。提示新生儿心肌细胞修复和再生能力均很强, 缺氧缺血性损伤后如果给予及时、合理的治疗, 受损心肌可恢复正常或得到完全代偿[11、12]。综上所述, 在儿科临床工作中应高度重视窒息后新生儿缺氧缺血性心肌损伤的诊治。对窒息新生儿, 除对脑进行保护性治疗外, 还应对心脏损伤给予高度重视, 减少多器官损害的发生, 提高HIE患儿抢救成功率, 降低病死率和致残率。
摘要：目的 分析新生儿缺氧缺血性心肌损伤的临床表现、辅助检查及治疗方法, 以期提高临床诊治水平。方法 选择足月新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤患儿60例为研究对象, 对其临床表现、辅助检查和治疗情况进行观察。结果 新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤以面色苍白、紫绀、皮肤花纹、心音低钝、心动过缓或过速、心律不齐等为主要临床表现, 辅助检查以心电图和心肌酶谱改变为主, 综合治疗基础上, 加用磷酸肌酸钠等改善心肌治疗后, 治愈55例 (91.67%) , 好转4例 (6.67%) , 死亡1例 (1.67%) 。结论 新生儿缺氧缺血性心肌损伤是可逆的, 经临床积极治疗, 心肌酶谱多可恢复正常, 往往不遗留心脏功能后遗症。
缺氧缺血性心肌损害 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
33例均为我院儿科于2006年1月至2008年12月收治的HIE患儿, 均为足月新生儿, 由本院产科或乡镇卫生院转入。其中男18例, 女15例。按照出生时1分钟Apgar评分, ≤3分为重度窒息, 13例, 4～7分为轻度窒息, 20例。对照组为同期入院的足月新生儿20例, 其中男12例, 女8例, 除外窒息、心肌损害等疾病。2组患儿在年龄、性别、出生体重、分娩方式上差异均无显著性。
1.2 方法
HIE组及对照组均于入院24h内行股静脉穿刺采血2～3mL, 分离血清, 集中检测心肌生化标志物。所用仪器为日本奥林巴斯生产的AU-7200型全自动生化分析仪。
1.3 正常值
天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 0～40U/L, 肌酸磷酸激酶 (CK) 25～200U/L, 乳酸脱氢酶 (LDH) 114～260U/L, α-羟基丁酸脱氢酶 (α-HBDH) 62～240U/L, 肌酸磷酸激酶同工酶 (CK-MB) 0～25U/L, 肌钙蛋白I (cTn-I) 0～30ng/L。
1.4 统计学处理
数据结果以均值±标准差表示, 各组间采用方差分析。
2 结果
各组HIE患儿心肌生化标志物测定比较, 重度窒息组血清AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH、cTn I活性均显著高于轻度窒息组和对照组, P<0.01。轻度窒息组显著高于对照组, P<0.01, 见表1。
3 讨论
HIE时心肌易于受损, 与心肌代谢特点密切相关。心脏持续而节律性舒缩活动, 是高效能、高耗能器官。新生儿期心率较快, 这一特点更为明显。心肌舒缩活动所需能量, 籍助于其有氧代谢生成大量的高能磷酸化合物, 故心肌代谢率和耗氧量远高于其他组织。由于其高耗氧量, 在需氧增加时, 提高氧摄取率潜力很小, 对缺氧极为敏感。因心肌缺氧、缺血所致的高能磷酸化合物的供应性障碍和能量需求增加所致的高能磷酸化合物需求性失常, 虽都是高能磷酸化合物的不足, 但两者最大的区别在于供应性障碍时, 心肌细胞内酸性代谢产物生成增加, 且不能完全利用和排出, 造成其在心肌中蓄积[1], 所解离的高浓度H+对心肌细胞产生严重的功能和结构上的损害。同时, 在缺氧状态下, 组织生成的氧自由基和脂质过氧化物增多, 直接损伤心肌细胞脂质膜, 使心肌细胞膜通透性增加, 导致心肌生物标志物释放增多[2], 导致血清中含量增加。
目前临床上常以AST、LHD、a-HBDH、CK、CK-MB、cIn I作为心肌生化标记物。本组资料显示, HIE患儿血清AST、LHD、aHBDH、CK、CK-MB、cIn I含量均显示增高, 与文献报道一致[3]。将对照组与轻、重度窒息组数值进行统计学处理表明, 3组间各种生化标志物有显著性差异 (P<0.01) , 生化标志物值的变化与HIE患儿窒息轻重相关。随窒息程度的加重, 均呈仰角增大的直线上升的趋势, 昭示缺氧缺血越严重, 心肌受损伤的可能性越大, 且损伤的程度越重。
在应用血清酶测定诊断急性心肌损伤时, 相关酶含量的比值有更重要的意义。CK在骨骼肌含量最高, 心肌与脑、肺、肠等次之。在CK三种同功酶中, 正常血清中几乎全部为CK-MM, 骨骼肌中有97%以上为CK-MM, CK-MB不足3%;脑、肺、肠中90%以上为CK-BB, 其余几乎全部为CK-MM;心肌中CK-MB为15%～40%, CK-MM为60%～85%, 故同时测定血清CK与CK-MB含量, 分析CK-MB/CK比值对判断急性心肌损伤有较大的特异性价值。虽然心肌急性损伤时可有CK-MM的升高, 但骨骼和脑组织损伤时CK-MB升高决不会超过CK含量的5%。本组资料中, 窒息组患儿CK-MB/CK均超过这一比值, 对照组则全部低于这一比值。说明CK-MB/CK仍不失一判断HIE患儿心肌损伤时的一项较特异、敏感的指标, 这与国内有的研究报道CK-MB/CK在判断HIE患儿心肌损伤时敏感性较差有些不同[4]。血清a-HBDH含量代表LDH1和LDH2活力, 同时测定血清LDH和a-HBDH并分析LDH/a-HBDH比值, 对判断急性心肌损伤亦有一定的价值。本组资料中, 窒息组患儿的LDH/a-HBDH明显下降, 说明均存在缺氧缺血导致急性心肌损伤。
注:各组方差分析P<0.01
分子生物学研究已经证实, 心肌肌钙蛋白-I (cTn I) 较骨骼肌肌钙蛋白-I于氨基未端多一个27～32个氨基酸残基肽链的延伸区段, 故cTn I具有完全不同的抗原性, 是仅定位于心肌的特异性抗原, 具有高度的心肌特异性。cTn I分游离于肌浆内的部分和以固定形式存在于肌原纤维的部分。国内学者认为, 在心肌细胞损伤的早期, 游离于肌浆的部分快速释出, 其血清水平在4～6h内升高;其后肌原纤维崩解, 固定形式存在的cTn I不断释出, 其血清水平于18～24h达到高峰[5]。由于cTn I分子量较小, 心肌细胞受损时较易从细胞内释出入血, 具有较高的敏感性。2002年公布的《心肌损伤标志物应用准则》建议将cTn I (或cTn T) 作为检出心肌损伤的金标准[6]。本组资料显示, 血清cTn I测定结果在两组HIE患儿均明显高于对照组, 且重度窒息患儿组明显高于轻度窒息患儿组, 具有统计学意义 (P<0.01) , 说明cTn I是理想的心肌细胞特异性标志物之一, 随窒息程度的加重, 心肌损伤的可能性与程度也在增加。
HIE合并的心肌损伤, 是儿科临床工作中应当高度重视的问题。对HIE患儿及早检查相关心肌生化标志物, 对早期发现心肌损伤, 以利于早诊断、早治疗有极重要的意义, 可提高HIE患儿抢救成功率, 降低死亡率和致残率。
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缺氧缺血性心肌损害 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院对2008年4月至2011年9月出生的有宫内窘迫史的足月新生儿进行脐血乳酸及心肌酶CK、CKMB测定, 其中22例后经MRI证实有新生儿缺氧缺血性脑病, 轻度12例、重度10例, 诊断按照《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分型》标准。男8例, 女14例。另选40例产科同期健康足月产前无胎儿窘迫征象、出生后1min Apgar评分≥9分的新生儿为对照组, 两组新生儿间胎龄、性别、分娩方式、出生体重均差异无显著性。
1.2 方法
胎儿分娩出生后即取脐血2m L, 置于试管中, 采用美国产的贝克曼LX-20全自动生化仪对脐血乳酸及心肌酶CK、CKMB进行检测。
1.3 统计学方法
用SPSS11.0统计软件, 组间比较用t检验。
2 结果
2.1 HIE组、对照组LAC、CK、CKMB水平的比较
HIE组与对照组之间LAC、CK、CKMB水平差异有显著性 (P<0.01) , 见表1。
注:*与对照组比较P<0.01
2.2 轻重度HIE之间LAC与CK、CKMB水平的比较
轻度与重度之间比较差异有显著性 (P<0.01) , 见表2。
注:*与轻症组比较P<0.01
3 讨论
围生期窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的主要原因, 脑组织缺氧缺血后脑细胞能量代谢过程首先受到影响。脑内储存的糖原很少, 通过血液供给葡萄糖和氧, 以此维持脑细胞的能量代谢。新生儿期脑代谢旺盛, 脑耗氧量是全身耗氧量的一半, 所摄取的葡萄糖85%左右通过有氧代谢生存ATP, 为脑活动提供能量, 15%左右经无氧代谢途径产生极少量ATP, 同时生成乳酸。大量实验证实, 缺氧后有氧代谢减弱, 无氧代谢取而代之, 糖酵解增加, 并成为脑产生ATP的唯一途径, ATP产生急剧减少, 因一分子葡萄糖经有氧代谢可产生38分子ATP, 而经无氧酵解仅产生2分子ATP, 同时大量乳酸堆积, 并进一步消耗脑内葡萄糖[1]。因此, 缺氧缺血的后果是脑对葡萄糖的摄取增加, 糖酵解加速, 乳酸及二氧化碳生成增多[2];由于窒息继发性水肿引起的缺血、缺氧的影响, 细胞内物质外移, 并与损失程度有关。当身体受损伤后, 细胞膜失去原有的完整性, 酶开始从细胞内向外溢出, 其速度和数量受胞内外浓度差、酶在细胞内定位、酶蛋白分子量的大小等因素影响[3]。通过对宫内窘+迫新生儿脐血LAC及心肌酶CK、CKMB水平明显高于正常新生儿, 说明HIE的发生在围生期即存在着葡萄糖有氧代谢障碍, 脑对缺氧的反应非常敏感, 一旦发生脑缺氧, 脑组织便产生大量乳酸, 而且肌肉组织的无氧酵解、以及肝细胞的代谢率下降因素影响也可产生乳酸[4,5]。因此, 新生儿脐血中乳酸 (LAC) 、肌酸激酶 (CK) 及其同工酶 (CKMB) 含量的增高并不是HIE诊断的特异性指标, 但是LAC、CK、CKMB水平随脑缺氧加重而增高, 能作为HIE早期诊断的重要参考指标。
摘要：目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 与脐血乳酸和心肌酶水平的关系, 为新生儿HIE早期诊断提供新的依据。方法 22例经临床及MRI证实为HIE的新生儿为HIE组, HIE组又分轻度组及重度组, 出生时已做脐血乳酸 (LAC) 及心肌酶包括肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CKMB) 测定, 另选40例产前无胎儿窘迫征象、出生后1minApgar评分≥9分的新生儿为对照组。比较HIE组与对照组之间LAC及CK、CKMB水平;比较轻度组与重度组LAC及CK、CKMB的水平。结果 HIE组LAC、CK、CKMB的含量显著性升高, 与对照组比较差异有显著性 (P<0.01) , 而重度组LAC及CK、CKMB的水平比轻度组水平显著升高 (P<0.01) 。结论 LAC及CK、CKMB的水平能作为HIE早期诊断的重要指标。
关键词：新生儿缺氧缺血性脑病,脐血,乳酸,心肌酶
参考文献
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缺氧缺血性心肌损害 篇5
1 材料与方法
1.1.1实验动物和分组
健康雄性SD大鼠实验前先适应性饲养1周, 后在直径90cm, 高105cm, 水深约60cm木桶进行适应性游泳, 时间20min/d, 连续2天, 以淘汰不适应游泳的大鼠。将大鼠随机分为4组, 即安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组, 每组15只。大鼠体重215-245g, 正常饲养, 自由饮食, 室温20-23℃, 相对湿度45%~50%, 水温控制在31℃~32℃。
1.1.2运动方案
安静对照组常规饲养4周, 不加干预, 与运动组同时取材;一般训练组第1-2w常规饲养, 不加干预, 第3-4w进行无负重游泳运动, 每次游泳1h/d, 每周游泳6天, 周日休息。过度训练组第1-2w常规饲养, 不加干预, 第3-4w每天进行一次尾部负重3%体重的负荷进行游泳, 直至力竭, 要求力竭性游泳时间达2 h, 每周游泳6天, 周日休息。力竭判断标准为大鼠连续沉入水中超过5-10秒不能浮出[7]。运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3%体重负荷进行间歇性游泳运动一次, 要求每天游泳15 min, 休息5 min, 重复3次, 6 d/周, 周日休息, 以模拟心肌反复多次短暂的相对缺血/再灌注, 第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致。大鼠每次游泳运动后, 迅速用干毛巾擦干, 电吹风吹干。在运动中注意观察大鼠的皮毛、精神状态、体重、运动能力变化等一般状况。
1.2. 取材与实验
1.2.1 取材
运动训练结束后即刻用0.4%戊巴比妥钠 (1ml/100g体重) 腹腔麻醉大鼠, 仰卧位固定, 迅速打开腹腔, 从下腔静脉取血5ml;后打开胸腔暴露心脏, 从心尖处插入灌注针头, 缓慢注入2ml 1%肝素抗凝, 换300-350ml生理盐水快速滴注, 迅速剪断下腔静脉, 待流出液基本无血色后, 快速滴完4%的多聚甲醛350ml。取出心脏置4%多聚甲醛后固定24小时。对心脏标本常规酒精梯度脱水、二甲苯透明、浸蜡和石蜡包埋。
1.2.2
染色与摄片每组随机取10块蜡块, 每块切片40张, 厚度为5μm, 每组分别取400张切片, 分别进行常规苏木精—伊红染色法 (hematoxylin-eosin staining, HE) 和苏木素–碱性复红–苦味酸 (Haematoxylin Basic Fuchsin Picric acid, HBFP) 染色法。其中HBFP染色操作步骤为:石蜡切片脱蜡至水, 入苏木素染液5min, 用自来水冲洗5min;入1%盐酸溶液分化2~3s, 用自来水冲洗10min, 蒸馏水洗;0.1%碱性复红液3min, 用蒸馏水洗5~10s;纯丙酮5~10min;0.1%苦味酸纯丙酮5~15min;二甲苯透明, 中性树胶封片。各组大鼠随机选取10张切片, 每张切片在光镜下随机选择5个视野, 在同一放大倍数下 (10×40) , 每组共测50个视野。利用计算机图像分析系统分别测定每个视野缺血缺氧面积, 平均光密度。
1.2.3 血清MDA含量测定
血液离心后提取血清, 置-20℃冻存, 用改良的硫代巴比妥酸法测定血清MDA[8]。
1.3 统计学处理
实验数据采用SPSS 11.5统计软件处理, 两样本均数比较采用t检验, P<0.05为具有显著差异性。
2 结果
2.1 HE染色
正常对照组和一般训练组 (图A、B) 心肌纤维清晰, 细胞核呈碱性, 位于细胞中央, 胞浆红染, 染色均匀, 轮廓清晰, 呈细长圆柱状, 可见横纹。过度训练组 (图C) 肌纤维排列紊乱, 细胞肿胀红染, 部分肌纤维界限模糊, 可见肌纤维断裂。运动预适应组 (图D) 肌纤维有少许的紊乱, 形态结构的改变比过度训练组轻, 肌纤维轮廓较清楚。
2.2 HBFP染色
安静对照组心肌纤维结构清楚, 着色均匀, 细胞浆丰富, 细胞核呈卵圆形, 核大小均匀呈蓝黑色 (图E) 。一般训练组心肌纤维着色不均匀, 细胞浆内偶有少许呈斑点状红色缺血缺氧部位 (图F) 。过度训练组 (图G) 比安静对照组和一般训练组缺血缺氧部位明显增多, 有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组 (图H) 心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻, 有斑点状红色缺血缺氧部位。
2.3 心肌缺血缺氧计算机图像分析结果
安静对照组的缺血缺氧面积和平均光密度均为0;过度训练组和运动预适应组缺血缺氧面积和平均光密度均比一般训练组高 (P<0.05) ;运动预适应组缺血缺氧面积和平均光密度均比过度训练组低 (P<0.05) 。
2.4 大鼠血清MDA含量
对于大鼠血清MDA, 运动各组均高于安静对照组 (P<0.05) ;过度训练组高于一般训练组 (P<0.05) 和运动预适应组 (P<0.05) ;运动预适应组略高于一般运动组 (P>0.05) , 但没有统计学意义。
3 分析
极大强度的过度负荷或过度训练可导致心脏发生心肌纤维肿胀、肌纤维断裂、线粒体肿胀等严重变性病理性变化[5,6], 本次研究HE染色结果, 过度训练组心肌肌纤维排列紊乱, 细胞肿胀红染, 部分肌纤维界限模糊, 可见肌纤维断裂, 与相关研究结果相似【4-5】, 同时, HBEP染色, 过度训练组比安静对照组和一般训练组缺血缺氧部位明显增多, 红色缺血缺氧部位呈若干片状, 利用计算机图像分析技术, 缺血缺氧面积和平均光密度均比一般训练组高安静对照组都高, 说明长期的过度训练造成心肌缺血缺氧性损伤。
运动性力竭的极限负荷过度训练时, 由于血供暂时性不足, 心肌出现局部缺血缺氧, 机体可以通过内源性保护机制调节, 恢复心肌的血供, 这相当于一个缺血再灌注的过程。在运动中, 反复短期的间歇性一定强度的运动, 心脏可以出现暂时性的反复的缺血缺氧, 通过这种反复的间歇性运动诱导的心肌对机体随后较长时间的缺血缺氧产生保护, 即运动预适应。运动预适应能提高心肌对缺血的耐受性, 降低心肌缺血再灌注损伤, 改善心肌功能[9,10,11]。
本次研究, HBEP染色结果表明, 运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度明显比过度训练组减轻, 红色缺血缺氧部位呈斑点状, 未出现明显的片状缺血缺氧部位。同时, 计算机图像分析技术测定缺血缺氧面积和平均光密度 (MOD) 结果也显示, 运动预适应组缺血缺氧面积和平均光密度均比过度训练组低, 差异具有统计学意义。表明运动预适应对心肌产生保护作用, 能降低过度负荷对心肌缺血再灌注性损伤。
MDA是脂质过氧化过程中的代谢产物, 大强度剧烈运动可导致机体内源性氧自由基的生成量增加, 引发脂质过氧化反应而产生大量的MDA, 膜流动性下降, 膜结构改变和膜通透性增加, 引起细胞的损伤[12,13,14]。
本次研究, 过度训练组大鼠血清MDA含量显著高于安静对照组和一般训练组, 这与研究发现大鼠过度运动和力竭运动MDA的升高及SOD的下降, 导致心肌损伤[13,14], 类似。但运动预适应组大鼠血清MDA低于过度训练组, 进一步说明运动预适应对过度训练大鼠心肌产生的保护作用, 降低过度训练大鼠对心肌的损伤。
运动预适应对心肌的保护作用, 可以通过提高心肌的抗氧化能力提高, 降低脂质过氧化反应来发挥对心肌的保护作用。翟庆峰[15]等在研究中发现大鼠运动预适应组血清MDA显著低于相对缺血再灌注组, 并提出EP大鼠心肌相对I/R损伤有明显的延迟性保护作用运动。彭林峰[16]等在研究中发现, 大鼠在缺血再灌注前进行高强度间歇运动训练和一次高强度的间歇运动预处理, 结果, 大鼠心肌组织SOD和GSH-PX活性显著高于对照组, 心肌中MDA含量显著低于对照组, 提示运动预处理对心肌的保护作用可通过提高心肌的抗氧化能力。本次研究, 运动预适应组大鼠血清MDA低于过度训练组, 从而发挥对心肌的保护作用。
综上所述, 运动预适应是可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量, 从而对心肌缺血缺氧性损伤保护作用。
摘要：[目的]:研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA。[方法]:将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组。安静对照组常规饲氧, 不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养, 第3-4w进行无负重游泳运动, 每次游泳1h/d, 每周游泳6天。过度训练组第1-2w常规饲养, 第3-4w每天进行一次尾部负重3%体重的负荷进行力竭性游泳, 每周游泳6天。运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3%体重负荷进行间歇性游泳运动一次, 每天游泳15 min, 休息5 min, 重复3次, 6 d/周, 周日休息, 第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致。训练结束后取材, 进行常规HE染色和HBEP染色并摄片, 测血清MDA。[结果]:HE染色, 过度训练组肌纤维排列紊乱, 部分肌纤维界限模糊。运动预适应组肌纤维轮廓较清楚。HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻。运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组。[结论]:运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量, 对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用。
缺氧缺血性心肌损害 篇6
1 病例介绍
病人, 男, 47岁。2012年7月17日因急性心肌梗死入住外院, 病程中突发心脏骤停, 经复苏自主循环恢复后呈昏睡状态。于2012年7月19日转入本院, 入院时病人体温36.5℃, 脉搏100/min, 呼吸22/min, 血压111mmHg/70mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 查体不合作, 不能进食, 大小便失禁。头颅CT未见明显异常;心电图示急性下壁、右室心肌梗死, ST-T变化;心肌损伤标志物肌酸激酶 (CK) 1 639 U/L, 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 212U/L, 心肌肌钙蛋白 (CTnT) >101ng/mL;胸部X线片提示双肺炎症, 双侧胸腔积液;大便常规提示隐血 (+) 。7月28日, 病人意识转清, 反应迟钝, 左上肢肌力3级, 右上肢肌力4级, 双下肢肌力3级, 肌张力略高, 继续增加语言、肢体康复训练。8月10日病人反应迟钝较前明显减轻, 四肢肌力4级, 肌张力稍高, 拔除胃管, 鼓励经口进食, 医嘱停保留导尿, 拔除导尿管, 同时增加日常生活训练。8月15日, 病人可以进行简单的日常交流, 复查心肌酶及心电图未提示再次心肌梗死等相关表现, 家属要求回当地医院治疗。
2 护理
2.1 一般护理
2.1.1 意识评估
正确判断意识障碍的程度对治疗具有重要意义。每班用GCS评分法对病人的意识状况进行评分, 严密观察病人意识状态的改变情况。
2.1.2 病情观察
持续心电监护, 监测病人生命体征的变化, 观察瞳孔、意识的变化, 监测血氧饱和度, 观察病人面色、尿量及末梢循环情况, 注意有无再次心肌梗死、恶性心律失常、心力衰竭的发生。定时监测心肌酶、肝肾功能, 保持电解质平衡, 做好记录。
2.1.3 预防并发症
做好基础护理, 落实保护措施, 以免发生坠床、骨折等。病人鼻饲, 保留胃管, 每日2次口腔护理, 保持口腔清洁, 预防口腔溃疡。留置尿管期间, 保持尿袋低于耻骨水平, 尿管护理及更换引流袋时严格无菌操作, 同时注意会阴部清洁, 防止泌尿系感染;做好全身清洁卫生, 注意定时更换体位, 病人骶尾部预防性应用康惠尔透明贴, 保护局部皮肤, 预防压疮发生;定时叩背, 开窗通风, 每日紫外线消毒病房, 防止坠积性肺炎的发生。
2.2 专科护理
2.2.1 纠正缺氧
根据病情选用各种供氧方法。正压通气间断高浓度给氧治疗应用于缺血缺氧性脑病病人, 可一定程度上促进意识及脑功能的恢复, 改善预后[1]。无创正压呼吸机的使用, 保持动脉血氧分压 (PaO2) 在50mmHg~70mmHg以上, 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 在40mmHg以下。撤掉呼吸机后给予持续低流量吸氧 (2L/min) , 减轻脑水肿, 同时增加心肌供氧。
2.2.2 呼吸道护理
及时清除呼吸道分泌物, 特别应做好呼吸道湿化, 防止痰液黏稠。病人清醒后, 呼吸功能差, 咳嗽无力, 定时叩背吸痰, 氧气雾化, 以促进呼吸道分泌物排出, 防止阻塞性肺不张。
2.2.3 头部亚低温治疗
使用颅脑降温仪, 使脑细胞处于低温环境, 可降低脑细胞耗氧量, 保护受损脑细胞。定期调节与监测颅脑降温仪的温度, 及时更换冰帽里的垫布, 防止头部皮肤的冻伤。
2.2.4 颅内高压的病情观察与护理
颅内高压的主要表现易激惹、脑性尖叫、呕吐、肌张力改变等, 应及时应用脱水剂, 静脉应用甘露醇脱水, 防止药液外渗致组织水肿、坏死, 同时记录24h尿量。
2.2.5 控制惊厥
可用苯巴比妥负荷量15mg/kg~20mg/kg静脉输注, 12h后每天维持量3mg/kg~5mg/kg。发生全身肌肉痉挛时给予地西泮10mg静脉注射以缓解症状。保持病室整洁、安静, 避免一切不必要的刺激, 1周后病人未发生肌肉痉挛现象。
2.2.6 维持正常血压
监测血压, 避免血压波动过大, 以保持心、脑血流灌注的稳定。血压低时用多巴胺连续静脉输注或静脉泵入, 升压维持直到病人血压平稳。
2.2.7 观察有无出血现象
病人入院时大便常规提示隐血 (+) , 考虑存在应激性胃肠炎可能, 治疗上暂停抗血栓治疗, 同时予止血, 保护胃肠道黏膜等对症治疗。大便常规提示正常时, 治疗上增加氯吡格雷及低分子肝素治疗, 同时密切观察有无鼻出血、牙龈出血、血尿、黑便等出血现象, 及时通知医生, 采取相应措施。
2.3 康复训练
2.3.1 肢体按摩与被动运动
肢体按摩的目的是防止肌肉萎缩、肌肉痉挛。其方法:抚摸、按摩、揉捏。每天2次或3次, 每次15min~20min[2]。被动运动的目的是防止关节粘连, 进行的顺序:上肢:手、手腕、肘、肩关节;下肢:足趾、踝、膝、髋。各关节活动范围不宜过大, 不要牵拉关节, 尤其是肩关节很容易发生半脱位和损伤;做屈髋屈膝时, 应防止髋关节向外侧倒, 以免损伤髋关节[3]。
2.3.2 语言功能训练
了解病人言语障碍的类型、程度, 制定相应康复训练计划。开始先练好一、二、三, 再逐渐引导练好单字、单词、短句;鼓励病人和家属进行交流、叫物品的名称[4]。采取肢体锻炼加上语言锻炼的形式, 在进行肢体锻炼的同时进行语言的康复训练。
2.3.3 日常生活能力训练
随着病人肢体功能的改善, 可以进行床上翻身、独立坐位, 鼓励病人完成穿衣、刷牙等日常生活行为。
2.4 心理护理
对病人和家属进行心理护理。向家属说明无创正压呼吸机治疗的目的、需要配合的方法等。了解病人的感受和需求, 指导用点头、摇头、睁眼或闭眼等方法与其交流。鼓励家属与病人沟通, 强调病人在家庭中的重要性, 让病人体会到自己被爱和被需要, 使其有信心活下去。家属对亲人承受痛苦, 担心病情恶化和医疗费用, 容易产生焦虑、恐惧、抑郁等情绪, 从而影响病人的心理状态, 不利于康复, 同时应尽量安慰和满足家属的需要。
关键词：急性心肌梗死,缺血缺氧性脑病,护理
参考文献
[1]王思荣, 黄昭, 吴晓琴, 等.正压通气间断高浓度给氧治疗在脑复苏中的应用[J].广东医学, 2008, 29 (6) :981-982.
[2]胡永善.康复医学[M].北京:人民卫生出版社, 2001:163-164.
[3]刘晶, 张颖.脑外伤术后康复护理[J].国际护理杂志, 2006, 27 (8) :639-640.