性心肌缺血（通用10篇）
性心肌缺血 篇1
摘要：目的 探讨无痛性心肌缺血的临床治疗效果。方法 将2012年8月至2013年2月我院心内科收治的68例无痛性心肌缺血患者按照治疗方法进行分组, 将在传统治疗基础上应用复方丹参滴丸治疗的35例患者作为对照组, 将在传统治疗基础上联合应用复方丹参滴丸与补中益气丸进行治疗的33例患者作为观察组, 比较两组患者的治疗效果以及并发症。结果 观察组患者总有效率为97.0%, 明显高于对照组患者总有效率82.9%, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者的心绞痛发生率与胸闷发生率分别为9.1%、6.1%, 低于对照组的25.7%、22.9%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 在无痛性心肌缺血的传统治疗基础上, 应用复方丹参滴丸联合补中益气丸可有效提高临床疗效, 减少并发症的发生。
关键词：无痛性心肌缺血,复方丹参滴丸,补中益气丸,治疗效果
无痛性心肌缺血是一种临床中常见的冠心病, 其临床表现无主观症状, 容易被患者忽视, 最终造成严重的后果。无痛性心肌缺血的临床治疗一般采用药物治疗, 需长期用药调理, 因此药物的选择至关重要。研究表明, 在传统治疗基础上应用复方丹参滴丸联合补中益气丸可以提高无痛性心肌缺血患者的治疗效果。本文对2012年8月至2013年2月我院收治的68例无痛性心肌缺血患者的临床治疗方法及其效果进行对比分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组资料来自于2012年8月至2013年2月我院心内科收治的68例无痛性心肌缺血患者, 均在发病初期入院诊治。将在传统治疗基础上应用复方丹参滴丸治疗的35例患者作为对照组, 其中男18例, 女17例, 年龄31~66岁, 平均 (51.2±2.3) 岁;29例有冠心病史, 14例有心绞痛史, 16例有吸烟史。将在传统治疗基础上联合应用复方丹参滴丸与补中益气丸进行治疗的33例患者作为观察组, 其中男15例, 女18例, 年龄34~68岁, 平均 (53.1±2.2) 岁, 27例有冠心病史, 11例有心绞痛史, 10例有吸烟史。两组患者在年龄、性别、病情等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者在传统治疗基础上应用复方丹参滴丸 (天津天士力制药股份有限公司生产, 批准文号:国药准字Z10950111) 治疗, 10粒/次, 3次/d, 持续用药8周。观察组患者在传统治疗基础上应用复方丹参滴丸联合补中益气丸 (北京同仁堂股份有限公司生产, 批准文号:国药准字Z11020244) 进行治疗, 用药第1周应用复方丹参滴丸, 10粒/次, 3次/d, 用药第2周应用补中益气丸, 8粒/次, 3次/d, 以此类推, 两种药物交替使用。持续用药8周后, 比较两组患者的治疗效果以及并发症。
1.3 疗效评定标准
疗效指标:耗氧量最大为15~20 ml/ (min·kg) , ST段无压低, CI值在2.0 L/ (min·m2) 以上, 无氧阀值在9~10 ml/ (min·kg) [1]。以上4项指标有3项符合满意效果并且无并发症则为优秀;有2项符合满意效果并且无并发症则为良好;有1项符合或者无并发症则为一般;无达标项且发生并发症为无效。总有效率= (优秀例数+良好例数) /总例数×100%。
1.4 统计学分析
应用SPSS 17.0统计软件进行处理, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效比较
观察组患者总有效率为97.0%, 明显高于对照组患者总有效率82.9%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 并发症比较
观察组33例患者中, 有2例 (6.1%) 胸闷, 3例 (9.1%) 心绞痛;对照组35例患者中, 有8例 (22.9%) 胸闷, 9例 (25.7%) 心绞痛。观察组患者并发症发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
随着人们生活水平的提高和饮食结构的变化, 冠心病的发病率日益增高, 其临床表现不突出, 病发前多无明显症状, 严重威胁患者的生命安全[2]。无痛性心肌缺血患者在治疗过程中容易出现胸闷、心绞痛等并发症, 采用丹参滴丸治疗效果明显, 其主要成分为丹参, 可起到活血化瘀的功效;补中益气丸主要有人参、黄芪、白术等中药, 可补血益气, 改善心脏血液循环功能[3]。本研究结果显示, 观察组患者总有效率为97.0%, 明显高于对照组患者总有效率82.9%, 差异有统计学意义。观察组患者并发症发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义。
综上所述, 在无痛性心肌缺血的传统治疗基础上, 应用复方丹参滴丸联合补中益气丸可有效提升临床疗效, 减少并发症的发生。
参考文献
[1]张福全.冠心病无痛性心肌缺血的临床诊治分析[J].中国医疗前沿, 2012, 7 (10) :13-13.
[2]连会勤.冠心病无痛性心肌缺血临床治疗效果[J].求医问药 (下半月刊) , 2012, 10 (7) :807-807.
[3]张峰.冠心病无痛性心肌缺血临床疗效观察[J].亚太传统医药, 2012, 8 (9) :92-93.
性心肌缺血 篇2
【关键词】冠心病；无痛性心肌缺血；临床诊治
【中图分类号】R726.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0677-01
冠心病无痛性心肌缺血的患者在平时没有典型的不适应症，发病时感觉不到疼痛，很容易因忽视而错过最佳治疗时机，最终导致急性心肌梗死、猝死等急性事件的发生，因此冠心病无痛性心肌缺血应该引起临床上的足够重视。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院在2011年2月～2014年1月间收治的110例冠心病无痛性心肌缺血患者（均为发病初期来我院治疗），年龄最小为43岁，年龄最大为89岁，平均年龄为（61.3±5.7）岁，其中男性患者71例，女性患者39例。将110例患者随机分为对照组和试验组（各55例），兩组患者在年龄、性别和病情等一般资料上没有显著差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 临床特点与诊断
（1）冠心病无痛性心肌缺血的临床诊断：依据静息、动态或负荷试验的心电图检查、放射性核素心肌显像，发现患者有心肌缺血的改变，无其他原因又伴有动脉粥样硬化的危险因素。进行选择性冠状动脉造影检查就可确诊。
（2）冠心病无痛性心肌缺血的临床特点：①患者进行一般活动时，其发病率要高于休息和睡眠时的发病率，提示冠心病无痛性心肌缺血的发生与供氧不足密切相关；②患者的年龄越大，发病率越高，提示冠心病无痛性心肌缺血的发生与年龄增大密切相关；③经专业仪器检查，心电活动、心脏左心室功能及心肌血流灌注等方面出现异常，但不伴有心肌缺血或胸痛等症状，经常是突然发生。
（3）辅助检查：冠心病无痛性心肌缺血患者进行血液生化检查，他们的总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）、血管紧张素II（AngII）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）较其他人群数值高，HDL-C值降低，心功能异常。经CT或MRI检查及血液流变学检测，患者均具有不同程度的动脉粥样硬化。
1.3 治疗方法
（1）药物治疗：①对照组：采取常规治疗方法，即24h动态心电图监测及复方丹参滴丸药物治疗，治疗周期为8周，治疗周期内每天服药3次，每次10粒；②试验组：采取复方丹参滴丸和补中益气丸的交替联合服用，治疗周期为8周，治疗周期的第1、3、5、7周服用复方丹参滴丸，每天3次，每次10粒；治疗周期的第2、4、6、8周服用补中益气丸，每天3次，每次8粒。
（2）辅助治疗：①辅助措施：确保患者保持心态平和，活动时心率以不超过170与年龄之差，劝告患者戒烟戒酒，避免摄入过量的脂肪；②辅助护理干预：对伴有糖尿病和高血压的患者，需要观察血糖和血压的变化。
1.4 疗效评价
治疗效果参考指标：CI值>2.0L/（min？m2），最大耗氧量为15～20ml/（min？kg），无ST段压低，无氧阈值9～10ml/（min？kg）。治疗效果的具体评价标准为：①无效：没有一项达到满意效果且发生并发症；②一般：一项达到满意效果，或没有并发症的发生；③良好：两项达到满意效果，并且没有并发症的发生；④优秀：四项指标中有三项达到满意效果，并且没有并发症的发生。
1.5 统计学分析
运用统计学软件SPSS17.0对试验组和对照组的数据进行统计学处理，计量资料以均数±标准差 来表示，进行t检验，计数资料采用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
表1为对照组和试验组患者治疗效果的对比表，从表中可知，对照组CI值、最大耗氧量及无氧阈值正常的例数比例都显著低于试验组，这表明试验组的治疗效果要明显优于对照组。此外，在对照组55例患者中共有11例患者有胸闷发生，13例患者有心绞痛发生；在试验组55例患者中只有2例患者有胸闷发生，5例患者有心绞痛发生。这意味着，试验组的并发症发生率要显著低于对照组。
表1 对照组和试验组患者治疗效果的对比
组别无效 例（%）一般 例（%）良好 例（%）优秀 例（%）总良好率（%）对照组（n=55）4（7.27）9（16.36）14（25.45）28（50.92）76.37试验组（n=55）0（0.00）2（3.64）7（12.73）46（83.63）96.36P值<0.05<0.05<0.05<0.05<0.053. 讨论
近年来伴随经济的高速发展，我国居民的生活节奏日益加快，吸烟、饮酒、不良饮食习惯加上睡眠休息不足等都导致冠心病的发生率逐年提高。而无痛性心肌缺血是贯穿发生于冠心病的常见心肌缺血状态（其发生机理可能是患者对疼痛的敏感性下降、冠脉微血管功能失调及保护性疼痛警报系统功能缺陷所致），应该引起临床广大医护人员的重视。由于冠心病无痛性心肌缺血的临床特征不明显，患者多数不自治，因此准确的诊断就变得尤为重要。现阶段，本院通常应用动态心电图检查无痛性心肌缺血疾病，紧密监测心肌可能出现缺血症状，及时进行临床诊断来让患者得到早期治疗。
冠心病无痛性心肌缺血在临床上通常采用药物治疗，本文采用复方丹参滴丸和补中益气丸的交替联合疗法，结果表明患者的CI值、最大耗氧量及无氧阈值正常的例数比例都显著高于单纯应用复方丹参滴丸的对照组，并且并发症的发生率加大地下降。
综上所述，采用复方丹参滴丸和补中益气丸的交替联合疗法能够显著改善冠心病无痛性心肌缺血患者的预后，保护患者心脏病延缓梗死的发生，并且有助于改善并发症的发生，非常值得在临床上大力推广和应用。
参考文献
[1]戴显凤.冠心病无痛性心肌缺血的临床诊断及治疗分析[J].大家健康，2014，8（2）.
[2]张桂红.冠心病患者无痛性心肌缺血的临床探讨[J].当代医学（学术版），2008，14（4）.
无症状性心肌缺血的临床研究 篇3
关键词：无症状性心肌缺血,心肌梗死,临床研究
并非每一位心肌缺血的患者都伴有胸痛或类似症状。有些类型的冠心病虽有心肌缺血, 但无临床症状, 或有心绞痛症状, 每天可有多次一过性心肌缺血发作, 称为“隐性冠心病”, 亦称“无症状性心肌缺血”[1]。一般认为, 无症状性心肌缺血在上午多发、午夜少发, 老年人与中青年人一样, 高发时间仍然在上午6~10时, 可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高、血小板聚集增强及肌纤溶活性低下等因素有关;也可能与老年人心功能差、平卧时回心血量增加、心室充盈压升高及左室扩张有关[2]。本文中笔者通过对300例心肌缺血患者中有症状和无症状患者进行风险评估和临床分析, 现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2005年3月~2008年3月收治的心肌缺血患者300例, 其中, 有缺血症状者150例 (对照组) , 无症状者150例 (实验组) 。对照组中, 男87例, 女63例, 平均年龄 (47.50±1.03) 岁;实验组中, 男82例, 女68例, 平均年龄 (46.50±1.12) 岁。两组患者患高血压、高血脂、糖尿病比例及饮酒、吸烟等不良嗜好方面比较无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准
ST段水平或下斜型下移≥1 mm, 延续至J点后0.08 s, 持续时间超过1 min, 下一次ST段下移的发作应在前一ST段移位发作恢复到基线至少1 min后出现。少数也把ST段抬高>1 mm作为观察指标。冠状动脉粥样硬化使管腔直径狭窄≥50%, 在运动负荷 (运动平板试验) 之下即可产生心肌缺血, 在确定的无症状冠心病患者运动心电图出现ST段水平型或下斜型压低, 提示有心肌缺血的发生[3,4]。实验室检查:超声心动图、负荷超声试验。以上检查若发现患者有心肌缺血的改变, 同时伴有动脉粥样硬化的易患因素, 应进行冠状动脉造影检查。
1.3 治疗方法
1.3.1 控制易患因素
有效的控制糖尿病、高血压、高血凝状态及高脂血症, 戒烟酒、合理饮食, 对防治至关重要。
1.3.2 抗心肌缺血药物
治疗心绞痛的各种药物对无症状性心肌缺血均有效。β受体阻滞剂对心肌耗氧增加 (发作前心率加快和血压升高) 所致的无症状性心肌缺血最有效, 尤其是控制午前发病者疗效更突出。扩血管剂对冠状动脉痉挛所致者有较小的效果。在钙拮抗剂中, 硝苯地平因作用时候短和增加心率, 疗效较差, 多用比尔硫卓和氨氯地平。硝酸盐类对无症状性心肌缺血很有效但易发生耐受性, 主张用硝酸盐类不过夜, 以保证数小时的无硝酸盐类的间歇期。无症状性心肌缺血高峰多发生于晨后数小时内, 短效制剂应在患者晨醒后立即服用。长效制剂应在晚上临睡前服用, 有利于控制无症状性心肌缺血的发作。
1.3.3 介入手术治疗
药物疗效欠佳者应行冠状动脉造影, 了解病变程度和范围, 以便选择冠状动脉搭桥术, 冠状动脉形成术或其他介入方法治疗。控制心绞痛的发作, 现在则对有症状和无症状性心肌缺血均应予以控制。治疗应针对心肌供氧、需氧两个方面, 可服用钙离子拮抗剂或β受体阻滞剂。
1.4 统计学方法
数据采用SPSS 12.5统计软件进行处理, 组间比较采用检验。
2 结果
2.1 两组治疗后的转归情况比较
见表1。
与对照组比较, *P<0.05
2.2 无症状性心肌缺血预后的影响因素
心肌缺血的预后与无症状无关, 而主要取决于下述因素, (1) 心肌缺血持续时间:24 h心肌缺血持续时间≥60 min者心肌梗死发生率为24.1%, 心性死亡为9.3%;而<60 min者分别为7.4%和1.9%。以有症状性心肌缺血人群发生心肌梗死和心性死亡相对危险度均为1, 无症状性心肌缺血分别为5.5和6.6, 其中, ≤60 min者分别为2.6和2.4, >60 min者分别为8.3和4.6, 说明心肌缺血>60 min是影响无症状性心肌缺血预后的重要指标。 (2) 左心功能:在无症状性心肌缺血患者中, 左心功能不全者比心功能正常者差。无症状性心肌缺血伴右心功能不全者年病死率为5%~6%。 (3) 冠状动脉病变:左冠状动脉主干病变、侧支病变、低运动量诱发心肌缺血者易发生心肌梗死和猝死。
3 讨论
心绞痛是心肌缺血的一种主观感觉, 由心肌供氧与需氧失衡所致。同样, 无症状性心肌缺血也是心肌供氧与需氧失衡的结果。在无症状性心肌缺血中, 52.0%的患者发生于日常生活中, 33.5%发生于睡眠时, 14.5%发生于剧烈运动中。因此, 单纯用冠状动脉供血减少或心肌耗氧增加均难以解释。在静息状态下只有冠状动脉狭窄90%以上才会引起冠状动脉供血减少。在迅速和紧张情况下, 冠状动脉狭窄50%以上就有冠状动脉血流减少, 而且狭窄的长度对冠状动脉血流减少具有非常重要的作用。无症状性心肌缺血和有症状性心肌缺血发作时心率比发作前分别增加13次/min和22次/min, 其增加幅度均大于极量运动试验的心率水平, 提示日常生活中轻微的体力活动和休息时发生的心肌缺血与运动诱发心肌缺血的机制存在某些差异。运动诱发的心肌缺血是由心肌耗氧明显增加而冠状动脉固定狭窄不能相应增加心肌供血所致。日常生活中发生的心肌缺血除了心肌耗氧量轻度增加外, 主要是冠状动脉供血减少, 无症状性心肌缺血发作有时间节律性, 因发作前心悸和血压升高而午前发病, 可能是心肌耗氧增加起重要作用, 而傍晚至夜间发病则可能是冠状动脉痉挛所致。
有研究表明, 无症状性心肌缺血患者的血清CPK-MB升高、CPK正常、CPK-MB/CPK比值明显升高。缺血、低氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变, 使心肌中特有的CPP-MB释放入血, 导致血清CPP-MB升高。因后者仅占CBK的15%, 若CPK-MB轻、中度升高, 对CPK值影响不大 (正常) , 但CPK-MB/CPK比值明显升高[5,6]。
无症状性心肌缺血预后与心绞痛相同, 无症状性心肌缺血患者由于无自觉症状, 不能得到及时识别和治疗, 往往导致严重的后果。不稳定性心绞痛伴无症状性心肌缺血患者心肌梗死发生率为16%, 须行冠状动脉搭桥者占27%, 而有症状性心肌缺血者分别为3%和9%。表明无论何种人群的无症状性心肌缺血预后均比有症状性心肌缺血患者差, 应及时诊断和积极治疗。
参考文献
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[3]徐义枢, 万立礼.冠心病与无症状性心肌缺血[J].中华心血管病杂志, 1992, 20 (2) :87-89.
[4]凌方英.无症状性心肌缺血动态心电图的临床特点分析[J].中国现代医生, 2009, 47 (28) :58-59.
[5]任晓兰, 段霄燕.老年无症状心肌缺血动态心电图特点分析[J].中国当代医药, 2009, 16 (23) :34-35.
心肌缺血知多少 篇4
心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。
心脏为什么会缺血呢？
血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。
心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。
缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关。
心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。
性心肌缺血 篇5
关键词：无痛性心肌缺血,冠心病,临床治疗,动态心电图
冠心病是指心肌机能因冠状动脉供血不足或狭窄而引起的器质性病变或发生障碍, 无痛性心肌缺血也称无症状心肌缺血或隐匿性心肌缺血 (SMI) , 属于冠心病的一种, 通常会出现心慌、胸闷、头晕等症状, 甚至心脏停止, 猝死, 或者产生疲劳感, 前臂和肩膀剧烈疼痛。随着社会的不断发展, 该病发病的几率逐年升高, 引起了社会和临床的广泛关注。目前我院主要是通过动态心电图以及心电图试验进行临床检查, 本次研究通过选取我院2009年6月—2011年6月收治的200例无痛性心肌缺血冠心病患者, 将患者随机分成两组, 分别服用不同的药物, 取得了较为满意的治疗效果, 现将结果报导如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年6月—2011年6月收治的200例无痛性心肌缺血冠心病患者, 其中男性125例, 女性75例, 年龄45～65岁, 平均年龄 (51.2±9.6) 岁, 患者的病龄1.5～8年, 平均病龄 (2.5±1.2) 年。将患者随机分成两组, 观察组服用复方丹参滴丸, 对照组联合服用复方丹参滴丸及补中益气丸, 服用14天, 并进行24h动态心电图监测。两组在性别、年龄、病情等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 临床方法
1.2.1 动态心电图法以及用药方式和剂量
对200名患者进行24h动态心电图监测, 对其中出现心肌缺血的诊断采用“3个1”标准。观察组仅服用复方丹参滴丸, 口服, 每日3次, 共10粒;对照组服用复方丹参滴丸以及补中益气丸, 口服, 每日3次, 共8粒。两组患者均服用28天 (4周) , 疗程结束后, 入院观察病情。
1.2.2 心电图运动试验法
先对所有患者做常规检查, 对于是阴性的患者再做运动试验, 检测ST段压低同时伴有低血压和R波是否有异常的情况, 此方法仅作辅助治疗。
1.3 统计学方法
使用SPSS11.0 (Statistical Product and Service Solution) 统计软件, 治疗前与治疗后比较应用配对t检验, 观察组和对照组之间的比较使用方差分析。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 动态心电图监测结果
200例中出现缺血情况的共有311次, 观察组188次, 平均每例发作19次, 占60.45%, 对照组123次, 平均每例发作12次, 占39.55%, 两组患者的临床表现如表1。
注:*与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05)
由表1可见, 观察组患者出现不良症状的概率明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 所以, 采用复方丹参滴丸以及补中益气丸共同服用极大地减轻了患者的疼痛, 适合用于临床治疗。
2.2 心电图运动检测结果
当ST-T发生改变时, 观察组心率加快的占83.5%, 心率失常的达到95.7%;对照组加快的占79.6%, 心率失常的有90.7%。对照组的心电图改善明显好于对照组。
2.3 临床观察结果
两组分成两个时间段详细观察, 前14天, 观察组和对照组的心电图基本相似, 症状情况程度相当;后14天, 两组差异明显, 观察组的心电图波动较大, 患者的病情并没有得到有效改善, 而对照组不仅心电图趋势平稳了, 而且心绞痛出现的例数较少。
3 讨论
无痛性心肌缺血作为冠心病中最为特殊的一种类型, 我院对其研究十分重视, 近几年都在探索和寻找合适的治疗方法。在本次研究之前, 我院充分了解这种疾病的发病机制, 由于血液中代谢不正常的脂质覆盖在动脉内膜上, 从而堆积成白色斑块, 导致动脉腔狭窄, 阻止了血液流通, 心脏缺血, 产生心绞痛。从病理出发, 认真分析探讨解决方法。同时, 无痛性心肌缺血会出现电生理现象的异常, 甚至引起其他并发症, 例如心血管意外和心率失常, 左心室厚重, 非特异性复极异常等等, 大多数猝死现象的发生主要原因是由于缓慢性心率失常, 这对患者造成很大威胁;再如无症状性心肌梗死, 有调查显示, 25%的心肌梗死患者都会出现不同程度的心肌缺血症状;冠脉造影显示主要是冠脉出现病变但是症状不明显;无任何症状但是运动试验出现阳性。
无痛性心肌缺血的检查范围主要包括心电活动, 心肌血流灌注, 左室功能, 这些可以为心肌缺血的存在与否提供客观依据。临床研究显示, 无痛性心肌缺血分为三种疗效类型: (1) 完全型SMI, 即既往没有冠心病病史也没有出现过冠心病症状, 但是却存在无症状心肌缺血, 临床发病概率大概在7%左右; (2) 心肌梗死后伴有发作型, 临床发生的占34%; (3) 心绞痛伴有型, 发作次数比有症状心肌缺血高2～3倍, 所占比例超过60%或者更高。因此心绞痛伴有型的无痛性心肌缺血具有巨大研究价值, 我院应该重点进行临床试验, 获取更完善的资料以备探索更好的疗效。
综上所述, 动态心电图是观察治疗的重要方法, 普遍应用于具有较强敏感性和特异性的心肌缺血, 已经被国际上知名专家充分认可。动态心电图为医生提供患者24h内ST段的变化情况, 因此可以用来判断该疾病的预后以及指导治疗。另外, 动态心电图凭借多通道、大容量的特点诊断准确性很高, 提供的数据不仅客观而且全面地反映心脏的供血情况, 心肌缺血患者出现的不典型症状依旧能得出判断, 了解患者的心脏堵塞或者狭窄情况。
本次研究中使用的药物是复方丹参滴丸以及补中益气丸联合服用, 这种配制在治疗后期发挥了显著作用, 明显改善了患者的心绞痛症状, 为临床提供了医学循证。本院将继续使用这种方法来减轻该疾病患者的疼痛, 使他们尽快走出疾病的困扰。
综上所述, 我院专家建议患有无痛性心肌缺血的患者定期配合医生做心电图检查, 也可以测定血清心肌标志物, 做好及早发现, 尽快诊断, 持续治疗工作, 着重致力于提高无痛性心肌缺血的临床效果, 降低死亡率, 视患者生命至上。
参考文献
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睡眠性呼吸暂停与缺血性心肌病 篇6
1 OSAHS发病情况
由于被调查对象、地区及方法学的差异,对于OSAHS的患病率各家报道不一,有报道OSAHS在成年人中的患病率为2%~4%,其中,中年男性的发病率为4%~9%,中年女性发病率为1%~2%。Shamsuzzaman等[1]对1966年1月~2003年3月的相关文献进行荟萃分析发现,大约1/5的成年人患有中度OSAHS,1/15的成年人患有重度OSAHS。
2 OSAHS的相关定义
(1)睡眠呼吸暂停(SA)是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10 s以上。
(2)低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上并伴有动脉血氧饱和度(SaO2)较基础水平下降≥4%。
(3)OSAHS是指每夜7h的睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI:即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数)大于或等于5次/h。
(4)觉醒反应是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也可以引起频繁而短暂的微觉醒,但是目前尚未将其计入总的醒觉时间,但可导致白天嗜睡加重。
(5)睡眠片断是指反复醒觉导致的睡眠不连续。
(6)微觉醒是指睡眠过程中持续3 s以上的脑电图(EEG)频率改变,包括θ波、α波和(或)频率大于16 Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。
3 OSAHS与缺血性心肌病
OSAHS与冠状动脉硬化性心脏病(冠心病)有多个回顾性或横断面的研究,睡眠呼吸障碍时冠心病的发病率增加,在AHI>10的患者中,37%的男性和30%的女性患有冠心病。OSAHS是中老年冠状动脉疾病患者的独立致病因素。1999年Peker等[2]报道在中老年冠状动脉疾病患者中OSAHS发病率很高,是独立于除外年龄、性别、体重指数、症状性高血压、甲状腺功能减退、糖尿病和吸烟之外的独立致病因素之一。日本的一项调查发现,OSAHS患者患缺血性心脏病(IHD)的相对危险性是正常人群的12~69倍,35%~40%IHD患者患有OSAHS。AHI≥10者中23.8%患有IHD。Mooe等[3]报告142例男性冠心病患者,其中39%合并OSAHS,而正常对照组22%的合并睡眠呼吸障碍(P<0.05);102例女性冠心病与50例正常女性对照,经多元回归分析证实,SAS是校正了年龄、体重指数、高血压、高血脂、吸烟和糖尿病后,预测冠心病的一个重要因素。Peker等[4]对多个研究中心的308名中年无冠心病鼾症患者进行了7年的随访发现OSAHS患者的冠心病发病率为16.2%,而无OSAHS患者仅为5.4%,研究者认为未经治疗的睡眠呼吸暂停的中年患者是患冠心病的高危人群并应积极预防。新的研究发现中年OSAHS患者在未发现心血管疾病之前即已存在诸如大动脉搏动波减慢、动脉内膜增厚、动脉内径变窄等动脉粥样硬化等早期表现,而这些血管异常改变均与OSAHS的严重程度相关,进一步证实了OSAHS在冠心病进程中的作用。
OSAHS患者夜间可发生心绞痛、一过性心肌缺血,甚至诱发急性心肌梗死。schafer等[5]分析了14例合并冠心病,7例无冠心病但均有夜间心绞痛发作的OSAHS患者,发现85%的心绞痛发作是在睡眠呼吸暂停伴有SaO2下降时,78%的心绞痛发作发生在快速眼动睡眠期,服用硝酸酯类药物不能减少此类心绞痛发作。近期研究发现,OSAHS还可导致急性冠状动脉综合征。Weiss等[6]报道与呼吸暂停有关的ST段变化常发生在OSAHS患者夜间心率明显加快之后,与呼吸中断、SaO2降低有关。然而,目前人们对无冠心病史OSAHS患者睡眠中ST段变化的认识尚未统一。一项5年的随访研究还显示AHI是预测冠心病死亡的独立指标,合并OSAHS的冠心病患者5年死亡率比对照组增加62%;观察还发现心肌梗死发生后低氧性睡眠呼吸事件明显增多,进一步威胁生命。睡眠心脏健康研究(SHHS)大样本多中心研究进一步证实了OSAHS与冠心病和心肌梗死呈相关性[7]。Yumino等[8]对89例成功行介入治疗(PCI)的急性冠脉综合征患者平均随访227天,结果显示伴有OSAHS的患者组心血管主要不良事件(MACE)的发生率明显高于无OSAHS的患者组(23.5%vs 5.3%,P=0.022).,在6个月的造影随访中,伴有OSAHS的患者病变血管的晚期丢失(1.28+/-0.84 vs 0.69+/-0.81 mm,P=0.003)和二元再狭窄率(36.5%vs15.4%,P=0.026)明显高于无OSAHS的患者,多元回归分析显示OSAHS是MACE发生的独立预测因素。
4 OSAHS引发缺血性心肌病的机制
OSAHS核心的病理生理学改变是低氧和睡眠结构紊乱,此种低氧主要发生在夜间睡眠中,当然日间睡眠也会有同样的影响,重度OSAHS患者同时伴有高碳酸血症。患者的低氧呈间歇性或锯齿样模式,呼吸暂停发生时血氧降到非常低的水平,而呼吸暂停恢复后又可以回到完全正常水平。如此大幅度的缺氧和再氧合过程对机体的影响和危害是严重的,其程度远大于持续低氧模式。有趣的是,Ah-Mee Park等[9]通过对OSAHS小鼠模型研究证实短期(1周,2周)这种间歇性的缺氧可引起心肌细胞对缺氧的敏感性增高,在之后长时间的连续缺氧状态下更易造成心肌细胞的损坏。但4周后心肌细胞对缺氧的敏感性恢复到同对照组水平。说明适当时间适度的间歇性缺氧可引起相应的心肌保护机制。对此机制的深入研究可能对将来OSAHS的治疗有一定的指导作用。归纳起来,OSAHS患者冠心病发病率增高可能与以下因素有关:(1)OSAHS患者引起长期低氧血症,缺氧损伤冠状动脉内皮,使脂质易沉积于内膜下,易形成微血栓使冠状动脉狭窄。(2)炎症反应是启动和维持血管内皮功能损害的重要机制。激活的单核与巨噬细胞进入斑块,血小板释放炎性介质和上皮局部失去抗血栓功能等因素造成斑块破裂和内皮损伤,最终导致患者急性冠脉综合征的发生。(3)作为代谢综合征的一部分,OSAHS患者多存在胰岛素抵抗。OSAHS患者血浆中葡萄糖、甘油三酯和胰岛素水平升高,血清中可溶性细胞黏附分子水平升高,而这些物质均与动脉粥样硬化密切相关。OSAHS患者体内许多具有脂肪移动调节作用的物质如瘦素、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、乙二腈等血浆水平升高有促成动脉粥样硬化的作用。(4)OSAHS患者组织纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)活性和含量增高,抑制机体纤溶系统,导致高凝状态。OSAHS患者体内过氧化物增加会降低NO的生物效应并促进血栓形成和动脉硬化:儿茶酚胺增加也活化血小板肾上腺素受体,促进高凝状态,出现血小板黏附增加并聚集于内皮损伤部位,释放生长因子,促进平滑肌增殖,在动脉硬化初始阶段起着重要的作用。(5)OSAHS患者血小板活性增强是易于并发心血管疾病的一个重要危险因素。慢性缺氧促使红细胞生成素增高,导致红细胞增多和红细胞聚集指数增加,使全血黏度显著升高,致血流缓慢,增加心脏前后负荷,同时低氧血症可引起小血管收缩,血流速度进一步减慢,造成心肌组织缺血、缺氧。另外,OSAHS引起的单纯夜间血压增高可能作为冠心病的危险因素常被忽略。血压增高多伴有左心室肥厚和张力增高,形成心肌供血的相对减低。尽管上述的发病机制在OSAHS引发心血管合并症过程中发挥了确定的作用,然而发生心血管合并症的患者毕竟还仅是其中的一部分。也就是说只有OSAHS人群中心血管疾病易感者发病,因此发现易感人群,早期诊断和治疗是预防OSAHS人群心血管合并症的重要策略和必要的步骤。
5 治疗及疗效评价
5.1 物理设备和手术治疗
OSAHS最基本的治疗原则是解决睡眠时的气道阻塞,目前常用的主要方法有持续气道正压通气(CPAP),口腔矫形器,悬雍垂腭咽成形术(UPPP),颌骨矫形术,射频消融和激光治疗等。
OSAHS的疗效评价有众多标准,PSG检查治疗前后AHI降低是较为常用的指标之一,目前常以AHI下降50%以上作为标准。CPAP治疗后多数患者AHI指标下降,对重症患者同样有效;早期国外报道UPPP手术的总有效率约为50%,但是重度患者疗效差,且存在手术后复发的问题,颌骨矫形术可以作为UPPP治疗失败的后续治疗措施。合理使用口腔矫形器对轻、中度OSAHS病人有较好的疗效。射频消融和激光治疗虽然对患者损伤减少,但依然存在于UPPP类似的缺憾。
5.2 药物治疗
对于轻、中度的OSAHS病人和难以耐受器械和手术治疗的患者,药物治疗仍然是一种可选择的手段。目前用于治疗OSAHS的药物大多基于上气道神经化学介质调控理论。主要包括去甲肾上腺素能药物(普罗替林)、中枢神经兴奋剂(莫达非尼)、5羟色胺类药物(帕罗西汀)等。
5.3 行为控制治疗
通过饮食控制和其他方法消减肥胖可以减轻OSAHS患者的症状,减肥可以改变上呼吸道的依从性和抵抗性使患者更易于接受其他治疗。此外,保持侧卧位睡眠以及控制烟酒以提高机体对低氧刺激的敏感性都属于行为控制治疗的范畴。因此可以考虑将行为控制作为OSAHS的一项基础治疗。
结论:综合所述,因为OSAHS复杂的病理生理变化,其与缺血性心肌病的发病、治疗与预后密切相关,故对于合并OSAHS的缺血性心肌病患者,应及早给予治疗。对于间歇性缺氧引起心肌损伤的机制和对OSAHS的治疗手段的改善将是今后研究的重要方向之一。
摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种睡眠期疾病,主要可引起发生间歇性低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑血管并发症乃至多脏器损害。本文着重阐述OSAHS与缺血性心肌病的关系及OSAHS引起缺血性心肌病的机制。
关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,缺血性心肌病
参考文献
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性心肌缺血 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月~2013年6月在本院诊断为冠心病的230例患者为研究对象, 所有患者均经冠脉造影证实有冠脉狭窄, 排除心房肥大、预激综合征、肥厚性心肌病、心房纤颤、束支传导阻滞、风湿性心脏病、服用洋地黄或奎尼丁等药物及因依从性较差而未能完成检查者。其中男142例, 女88例, 年龄38~74岁, 体重44~82 kg。其中急性心肌梗死34例, 陈旧性心肌梗死79例, 稳定性心绞痛48例, 变异型心绞痛59例。
1.2 检查方法
采用GP-700动态心电图仪进行监测。局部皮肤细砂纸处理消毒后粘贴电极片, 告知患者勿洗澡及进入强电磁场, 按照日常生活起居即可。24 h后返回心电图室, 经有经验的医师阅读分析后打印记录单出具报告结果。详细记录患者的ST段发生缺血性改变的阵次、幅度、时间、发作时心率等结果。
1.3 缺血性ST段的诊断标准
按照文献[3]中提供的方法进行判断:ST段呈水平或下斜型压低超过0.1 m V, 持续时间超过1 min, 2次ST段压低间隔1 min以上;J点后80 ms ST段水平型或下斜型下移≥1 mm。排除干扰、基线不稳等因素影响。
1.4 统计学方法
采用SPSS17.0软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 心肌缺血检出情况
230例冠心病患者共检出心肌缺血216例, 检出率为93.9%。216例心肌缺血患者中SMI共165例, 占76.4%;有症状的心肌缺血51例, 占23.6%。SMI发生率明显高于有症状心肌缺血, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。216例患者中缺血性ST段改变共488阵次, 其中SMI共405阵次, 占83.0%;有症状者共83阵次, 占17.0%, SMI缺血性ST段发生率明显高于有症状者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 SMI患者心肌缺血的特点
从发作的时间分布来说以6:00~22:00之间发生最多, 共131例 (79.4%) , 而22:00~6:00之间发生34例 (20.6%) ;白天 (6:30~18:30) 发作时平均心率 (88.2±6.5) 次/min, 而夜间 (18:30~6:30) 发作时平均心率 (79.6±6.2) 次/min, 二者差异有统计学意义 (P<0.05) 。165例SMI患者中男96例, 平均心率 (82.4±5.8) 次/min, 女69例, 平均心率 (80.6±5.4) 次/min, 男性和女性间心率差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
无症状性心肌缺血指的是通过心脏超声、心电图、冠脉造影等手段证实存在心肌缺血而无临床症状的一种临床综合征, 是冠心病患者最多见的一种表现, 因为缺乏临床症状, 容易发生猝死等心血管事件。诸多研究证实SMI的患者无胸痛症状可能与以下几点有关: (1) 患者自身对疼痛的阈值较高、敏感性差; (2) 心肌缺血后引起局部神经系统受损, 感觉功能障碍; (3) 心肌缺血范围较小、时间较短, 缺血程度尚未达到心绞痛的阈值; (4) 出现缺血预适应现象, 即心脏在1次短暂缺血后对随后的长时间缺血产生耐受性, 表现出心肌抑顿; (5) SMI发生早期体内的内啡肽和脑啡肽等镇痛物质水平升高[4]。
本研究中230例冠心病患者共检出心肌缺血216例, 检出率为93.9%, SMI发生率明显高于有症状心肌缺血, 差异有统计学意义 (76.4%VS 23.6%, P<0.05) 。216例患者中缺血性ST段改变共488阵次, 且SMI缺血性ST段发生率明显高于有症状者, 差异有统计学意义 (83.0%VS 17.0%, P<0.05) 。可见在冠心病患者中有相当一部分患者虽然没有临床症状, 但是仍存在心肌缺血, 因此对这类患者进行疾病的一级预防具有非常重要的意义。本研究显示SMI以6:00~22:00之间发生最多, 共131例 (79.4%) , 而22:00~6:00之间发生34例 (20.6%) ;白天发作时平均心率明显高于夜间心率[ (88.2±6.5) 次/min VS (79.6±6.2) 次/min, P<0.05]。这种变化规律和人体的生物钟有相似之处, 提示与机体产生儿茶酚胺、糖皮质激素等有关, 而且与自主神经功能也有密切关系, 可以为临床用药时机提供参考。作者还发现SMI中男性平均心率略高于女性, 但二者间差异无统计学意义[ (82.4±5.8) 次/min VS (80.6±5.4) 次/min, P>0.05], 提示性别差异并不明显。
综上所述, 无症状性心肌缺血广泛存在于冠心病患者, 因缺乏临床症状常被忽略, 对冠心病患者进行动态心电图监测可以及时发现心肌缺血并及时进行干预, 对于预防心血管事件的发生具有重要意义。
摘要：目的 分析无症状性心肌缺血 (SMI) 患者的动态心电图特点, 为临床诊断SMI提供依据。方法 230例冠心病患者为研究对象, 对其进行24 h动态心电图监测, 分析其动态心电图特点。结果 230例冠心病患者共检出心肌缺血216例, 检出率为93.9%, SMI发生率明显高于有症状性心肌缺血, 差异有统计学意义 (76.4%VS 23.6%, P<0.05) 。216例患者中缺血性ST段改变共488阵次, SMI缺血性ST段发生率明显高于有症状者, 差异有统计学意义 (83.0%VS 17.0%, P<0.05) 。SMI以6:00~22:00之间发生最多, 共131例 (79.4%) , 而22:00~6:00之间发生34例 (20.6%) ;白天发作时平均心率明显高于夜间心率[ (88.2±6.5) 次/min VS (79.6±6.2) 次/min, P<0.05]。165例SMI患者中男性96例, 女69例, 男性平均心率略高于女性, 但二者间差异无统计学意义[ (82.4±5.8) 次/min VS (80.6±5.4) 次/min, P>0.05]。结论 无症状性心肌缺血患者缺乏临床症状, 动态心电图可以为其提供可靠地依据。
关键词：无症状性心肌缺血,动态心电图,特点
参考文献
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性心肌缺血 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2014年4~12月诊治的59例老年冠心病无症状性心肌缺血患者作为研究对象,患者病程4~21年,平均病程(9.5±3.6)年;基础疾病:高血压14例,高脂血症10例,糖尿病9例。根据治疗方法的不同,将患者分为A组(30例)和B组(29例),A组男16例,女14例,年龄56~80岁,平均年龄(70.3±5.2)岁;B组男17例,女12例,年龄57~79岁,平均年龄(70.4±4.8)岁。两组患者冠心病病程、基础疾病、性别和年龄等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
所有患者均给予冠心病常规治疗,A组用药为美托洛尔(珠海经济特区生物化学制药厂,国药准字H20057288),首次用药静脉注射,剂量10~15 mg/5 min,口服用药口服,每6~8小时1次,剂量为25~50 mg,次日调整用药,2次/d,50~100 mg/次,酌情加减;B组用药为硝苯地平(阿特维斯制药有限公司,国药准字H44021214),软胶囊剂,口服,首次用药剂量为10 mg/次,3次/d,7 d后调整为10~30 mg/次,3次/d,酌情加减,直至患者症状缓解,停止用药[2]。
1.3 观察指标
59例患者治疗时间为1~2个月,疗程结束后对其进行为期1个月的随访,记录两组无症状性心肌缺血发作次数及持续时间,定期对两组患者血、尿常规,肝、肾功能等指标进行检验,行心电图监测,比较治疗前后ST段压低减少次数、累计持续时间及下移值减少。
1.4 统计学方法
采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者用药后疾病发作情况比较
A组患者无症状性心肌缺血平均发作次数为(4.2±0.8)次,发作时间为(14.6±2.2)min;B组患者疾病平均发作次数为(8.2±1.2)次,发作时间为(24.3±4.3)min,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。
2.2 两组患者治疗前后ST变化情况比较
A组治疗前后ST段压低减少次数、累计持续时间及下移值减少分别为(150.5±10.3)次、(250.6±20.8)min、(0.08±0.02)m V,B组治疗前后ST变化分别为(72.9±8.6)次、(121.5±18.7)min、(0.04±0.02)m V,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
无症状性心肌缺血普遍存在于各类冠心病中,在老年人群中发病率较高,因其与疾病本身并无明显相应性,根据临床特点很难确诊,这也是该类病症误诊率和漏诊率较高的主要原因之一[3]。目前临床上对于无症状性心肌缺血尚不十分明确,这也给治疗带来了很大难题。通常情况下,临床诊疗主要通过血流动力学分析和心电图检查对该类病症进行确诊,通过观察疾病发作ST段变化情况来评价治疗效果。美托洛尔属于β-受体阻断剂,可用于治疗各类型高血压和心绞痛,在降低血压和增加运动耐力的同时,能够减少无症状性心肌缺血的发作,其临床疗效已经获得广泛肯定[4]。本组59例无症状性心肌缺血患者均给予冠心病常规药物治疗,A组用药后疾病平均发作次数和时间分别为(4.2±0.8)次、(14.6±2.2)min;B组疾病平均发作次数和时间分别为(8.2±1.2)次、发作时间为(24.3±4.3)min,比较差异有统计学意义(P<0.05);且A组治疗前后ST段压低、累计持续时间及下移值降低程度更为明显(P<0.05),提示美托洛尔治疗无症状性心肌缺血效果更为理想。
综上所述,美托洛尔在缓解患者临床症状、改善预后等方面效果更为显著,建议将其作为治疗该类疾病的首选用药,在临床上加以推广。
摘要：目的 分析不同药物治疗老年冠心病无症状性心肌缺血的临床疗效。方法 59例无症状性心肌缺血患者,根据用药的不同分为A组(30例)和B组(29例),均给予冠心病常规治疗,A组用药为美托洛尔,B组用药为硝苯地平,比较两组临床治疗效果。结果 A组患者无症状性心肌缺血平均发作次数和发作时间均少于B组;两组治疗前后ST段压低、累计持续时间及下移值均有较大变化,A组降低程度更为明显,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 美托洛尔和硝苯地平均是治疗无症状性心肌缺血的常用药物,其中美托洛尔在临床用药中疗效更为确切,更值得加以推广。
关键词：冠心病,老年患者,心肌缺血,无症状,美托洛尔,硝苯地平
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心肌缺血预适应的临床研究 篇9
近年，大量动物试验研究中发现心肌缺血预适应的保护作用，医学界从有创和无创方面进行了广泛研究，这些研究提示了动物均存在IPC（心肌缺血预还应）现象，IPC的保护作用是目前延迟心肌梗死发生最为有效和可以复制的方法。
IPC是几次短暂缺血的快速适应反应，可以减慢随后长时间心肌缺血所致的细胞坏死速度，是组织细胞在漫长的生物进化过程中获得的一种内在的抗损伤能力［１］。
心肌早期预适应在动物心肌预先经历亚致死性短暂缺血，可以产生对其后严重缺血的保护作用，这种保护作用是心肌保护的第1窗口，心肌保护的早期保护作用。
心肌缺血预适应的保护作用消失后又出现的现象，这种作用是心肌保护的第2窗口，心肌保护的晚期保护作用［2］。
心肌缺血预适应
心肌早期预适应和晚期预适应的保护作用相同，只是强弱程度、时间窗、持续时间不同。通过动物试验的确可限制动物的心肌梗死范围作用。试验中提示：连续4次5分钟缺血，5分钟再灌注，继以40分钟再缺血，我们认为心肌梗死前多次发作不稳定性心绞痛可使缺血心肌处于预适应状态，从而限制梗死面积。
心肌缺血预适应可以提高室颤阈，减少再灌注和缺血诱发心律失常的发生率，在人体中具有抗心律失常的拮抗作用，特别对再灌注损伤导致的快速性心律失常的拮抗作用更强［3］。
心肌缺血预适应的机制
侧支循环假说：陈黄氏等提出重复短暂缺血使局部形成丰富的侧支循环从而增加供应，但近年有少量学者提出怀疑预适应与侧支循环关系的趋势［4］。
能量需求降低学说：预适应对心肌的保护作用是通过线粒体，ATP酶抑制蛋白而降低ATP的消耗，通道开放对心肌缺血的保护作用机制是抑制细胞内ATP的消耗，导致心肌顿抑，心肌收缩减弱，能量消耗降低。
ATP敏感性钾通道：心肌被生理状态下细胞内ATP抑制而关闭，不参与静息电位的形成。心肌缺血时二磷酸腺苷、鸟苷酸结石蛋白活化，可改变对ATP的敏感性。钾通道开放剂预处理使缺血心肌细胞外钾浓度进一步升高，细胞膜超极化，动作电位进一步缩短，抑制Ca2+内流，减轻Ca2+超载，再灌注后收缩功能恢复，功能良好，心肌损害减轻［5］。
抗氧化 ：心肌缺血后再灌注期产生大量的氧自由基，对心肌有损害作用，细胞内的抗氧化酶超氧化物歧化酶，过氧化氢酶等可以消除DFR，拮抗其对膜脂质的氧化反应，保护细胞结构完整性及膜表面蛋白质功能，从而保护心肌细胞［6］。
细胞信号传导通路：腺苷A受体，α肾上腺素受体等结合配体后活化PLC，催化磷酸肌醇酯产生DG而变位后激活细胞核中的PKC，使转录因子等磷酸化，增加HSPS，抗氧化酶等保护性蛋白质，产生心肌缺血的预适应［7］。
心肌缺血预适应具有广泛的生理学作用与临床应用价值，其机制复杂，因而成为心血管系统的一个焦点，心肌缺血预适应的临床应用范围将不断拓展［8］。在溶栓治疗中，可利用有心肌缺血预适应的药物降低再灌注损伤的程度，在心脏移植术或冠状动脉搭桥术等外科手术过程中，利用心肌缺血预适应现象使心肌产生保护作用，从而延长耐受手术的时间，降低手术死亡率［9］。
参考文献
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2 温永杰，刘涛.急性心肌梗死临床治疗现状新药与临床，1996，14（3）：248
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7 曹建芝.冠心病若干治疗进展.医学理论与实践,2004,17（2）：147
8 胡大一 .冠心病介入治疗技术的应用及评价.中华实用内科杂志,2001,8：457
性心肌缺血 篇10
关键词：无症状心肌缺血,冠心病,诊断,动态心电图
在我国生活水平不断提升及不良生活习惯日益多见的背景下, 冠心病发病率呈逐年增高趋势[1], 对人类身心健康及生活质量均有严重影响。冠心病发病机制是冠状动脉粥样硬化引发心肌缺血, 其中无症状性心肌缺血是一种患者未出现心绞痛等临床表现即已出现心肌缺血的临床综合征, 由于起病时隐匿性较强, 很容易被误诊或漏诊[2]。近年来动态心电图在无症状性心肌缺血临床诊断中逐步得到了应用, 为对其诊断价值进行分析, 笔者选取84例疑似冠心病患者, 对其进行动态心电图检查, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组研究对象均为2013年1月—2014年3月于我院就诊的疑似冠心病患者, 其中男58例, 女26例, 年龄37岁~79岁, 平均年龄 (62.3±3.4) 岁。
1.2 方法
所有患者均利用LIFECARD动态心电图机进行24 h连续监测, 同时利用BMSCentury 3000型12导联动态心电图分析系统对患者24 h内生活活动情况予以记录并给予相应处理。
1.3 诊断标准
无症状性心肌缺血诊断标准:按照美国心脏学会/美国心脏病协会于1999年制定的动态心电图工作指南, 通过系统分析软件进行自动判断, 当存在所列缺血事件时展开人工判读, 若患者出现缺血事件为2次及以上, 且无心绞痛症状, 即可判定为无症状心肌缺血。
2 结果
经动态心电图检查, 84例疑似冠心病患者内63例存在心肌缺血, 其中无症状性心肌缺血52例, 占比为82.5%;有症状心肌缺血11例, 占比为17.5%。63例心肌缺血患者经24 h动态心电图检查发现缺血性ST段下移共出现524阵次, 其中52例无症状性心肌缺血患者缺血性ST下移326次, 占比为62.2%。52例无症状性心肌缺血患者中ST段压低≥2.5 m V18例, 室上性期前收缩发生次数为 (469±8) 次/d, 室性期前收缩发生次数为 (23±3) 次/d;ST段压低<2.5 m V 34例, 室上性期前收缩发生次数为 (301±7) 次/d, 室性期前收缩发生次数为 (21±5) 次/d。
3 讨论
随着冠心病发病率不断升高, 该病已成为对我国人民身体健康有严重威胁的重要疾病[3], 其诊断与治疗受到广大患者与临床医师的共同关注。其中无症状性心肌缺血是冠心病常见类型, 患者虽然存在心肌缺血客观依据, 然而并无胸痛等、心肌缺血的主要临床表现[4], 在起病时隐匿性较强, 因此往往容易被忽略。目前无症状性心肌缺血发病机制还有待进一步研究, 对于这一问题不同学者有不同观点[5], 部分学者提出该病发病机制为缺血心肌代偿调节的“冬眠心肌”及“心肌顿抑”理论, 同时也有学者认为该病和冠脉病变程度轻、患者体内对疼痛敏感性有直接影响的内啡肽浓度增高、疼痛警报系统功能缺陷或改变等有关。已有研究揭示, 无症状性心肌缺血患者和心绞痛患者具有相同的心肌梗死、心脏性猝死发生概率, 因此对其给予准确诊断, 及早进行有效防治具有重要的临床意义。
在冠心病诊断中冠状动脉造影属于临床诊断的“金标准”, 然而这一检查方法对操作技术水平有较高要求, 而大部分基层医院由于医疗条件与技术存在一定局限性, 故而无法广泛采用冠状动脉造影对疑似冠心病患者进行临床诊断。近年来在心电图检测技术不断发展下, 动态心电图在临床中逐渐得到了应用。相较于冠状动脉造影检查, 动态心电图检查具有无创、价格低、可重复等优点, 且患者接受度较高, 故而在冠心病临床诊断与治疗中应用更为广泛。冠心病患者有心肌缺血症状时, 通过动态心电图检查可发现缺血性ST段明显改变, 而无症状性心肌缺血虽然并不存在心绞痛症状, 但在动态心电图检查中仍可表现出缺血性ST段改变, 故而可为该疾病的早期确诊及针对性治疗方案的拟定提供有力依据。本次研究中84例疑似冠心病患者经动态心电图检查, 其中63例存在心肌缺血, 分别为无症状性心肌缺血52例, 检出率为82.5%, 有症状心肌缺血11例, 检出率为17.5%。无症状性心肌缺血患者缺血性ST下移占比为62.2%, 其中18例ST段压低≥2.5 m V, 34例ST段压低<2.5 m V。本次研究同时发现, 无症状性心肌缺血患者发作时ST段压低幅度和患者疾病严重程度之间有密切联系, 本组中ST段压低≥2.5 m V的18患者压低总时间、舒张压、早搏次数及胆固醇等相较于ST段压低<2.5 m V的34例患者更为严重, 由此可见ST段压低幅度越大, 患者预后越差, 这和国内已有研究结果一致。
综上所述, 动态心电图对无症状性心肌缺血的诊断有重要应用价值, 可为该疾病的临床治疗提供有力依据, 值得推广。
参考文献
[1]付巍, 王荣福.腺苷负荷心肌显像与心电图试验诊断无症状性心肌缺血研究进展[J].广东医学, 2008, 29 (3) :515-517.
[2]崔梅花.动态心电图对无症状性心肌缺血的诊断价值及临床意义[J].吉林大学学报 (医学版) , 2009, 35 (1) :134.
[3]黄东.动态心电图在诊断无症状性心肌缺血中的应用价值[J].现代预防医学, 2010, 37 (1) :194-195.
[4]张莉, 刘丰, 邹蓉, 等.高敏C反应蛋白与原发性高血压合并无症状性心肌缺血的关系[J].中国动脉硬化杂志, 2010, 18 (8) :647-650.