肥厚性心肌病猝死

肥厚性心肌病猝死（精选7篇）

肥厚性心肌病猝死 篇1

肥厚性心肌病的特点是室间隔不匀称肥厚、心肌细胞异常肥大，排列方向紊乱以及收缩期二尖瓣帆向前移动[1,2]。本病散发于世界各地，确切的发病率不清楚，在非洲和美国黑人中少见。在日本肥厚性心肌病较为多见，有人用超声心动图对25682名日本工人进行普查，检出本病42例，检出率0.17%[3]，在临床上有些病例无自觉症状。猝死和细菌性心内膜炎是本病常见的并发症。目前有关肥厚性心肌病猝死病例的研究甚少，现将本院2012年1月至2013年12月收治的26例肥厚性心肌病猝死病例进行病理分析，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：

本组病例26例均为男性，年龄21～42岁，平均26.5岁。有24例21～28岁，仅2例为42岁。

1.2 临床表现：

本组病例26例生前均无自觉症状。26例全是心脏负担突然增加后立刻死亡或约经1 h死亡。后者多出现心前区闷痛或心绞痛，有的出现气急和呼吸困难。

1.3 方法：

(1)大体标本测：心脏重量，室间隔厚度、室间隔厚度与左后壁厚度的比值。(2)组织学：取材：从选出病例的心脏取各房室壁，室间隔和乳头肌以及冠状动脉。10%福尔马林液固定，石蜡包埋，切片，HE和Masson染色，镜检。(3)超微结构：6例取新鲜室间隔、左室壁和乳头肌，2.5%戊二醛固定，1%锇酸后固定，按常规制备半薄和电镜样品，JEM-1200EX日产透射电镜观察。

2 结果

(1)大体所见：心脏体积增加，两侧心室肌明显肥大，左室壁异常肥厚，乳头肌粗大及左室腔狭窄。心脏重量：470～675 g，平均586 g。室间隔厚度：1.7～33.6 cm，平均2.5 cm。室间隔与后壁厚度比值>1.8。冠状动脉粥样硬化2例，主要见于左前降支，为Ⅰ级狭窄。(2)组织学改变：左室壁心肌纤维明显粗大和走行方向紊乱。心肌纤维横径达90μm，核大，形状不整，有的呈畸形，着色深染，有的核周围出现空晕。短而粗的心肌纤维互相垂直或斜向连接或呈旋涡状或缠绕呈簇状排列。在纵行肌束之间常突然有横行肌纤维插入。上述改变在室间隔分布广泛且明显。此外，心肌间质或替代性纤维化在病例中也很常见的。在左室壁内层，乳头肌和肌柱内有多处散在灶状瘢痕。其中例（42岁）冠状动脉内膜下层有类脂质沉积，其中有胆固醉结晶之针状裂隙，内膜明显增厚。此种病变以左前降支为显著。(3)超微结构改变：主要是肥大的心肌细胞内，肌原纤维走向紊乱，出现异常分支，肌呈现交织排列或由增厚的Z线向各个方向放射。

3 讨论

3.1 肥厚性心肌病的诊断标准：

肥厚性心肌病的特点之一是心脏肥大重量增加。本组报告肥厚性心肌病26例，心脏重量平均585 g，超过（284±50)g（标准值）[4,5]。本病的另一种特点是左室壁异常肥厚和左室心腔狭窄。本文间隔平均厚度为2.5 cm，通常认为室间隔厚度：左室后壁厚度≥1.3有诊断意义[6]。本组室间隔厚度与左室后壁厚度比值为>1.8。本病的心肌特征性组织学改变是心肌纤维粗大和走行紊乱。本组病例中的心肌纤维粗大横径达90μm，且走行明显紊乱。此种病变在室间隔分布广泛和显著。室间隔中心肌广泛的结构紊乱是诊断本病敏感而特异的指标。据以上指标的测定，本组报告26例诊断为肥厚性心肌病的科学依据是充分的。

3.2 关于猝死的时限：

猝死是突然发生、迅速的、意外的死亡。猝死发生在急性症状出现后的时限，文献上分法不统一，国内有人选用的时限是在1 h内死亡的病例[7,8,9]，本组报告的病例均是在1 h之内死亡的，完全符合猝死的诊断标准。

3.3 肥厚性心肌病猝死：

本病并发猝死是常见的。有些病例平时毫无症状而突然发生猝死。此种情况多见于青年病例。本组病例26例中有24例为青年。

3.4 猝死发生的原理。

本病引起猝死的主要因素[10,11,12]:(1)心肌结构紊乱：使心肌收缩能力降低。当心脏负荷突然增加时，心脏可能突然发生心功不全，而发生猝死。(2)间质性或替代性纤维化，在本病中很多见。(3)在心壁内层：乳头肌和肉柱内有较多散在的灶状瘢痕，有些病例心肌纤维比较广泛，因此心肌的收缩能力明显减弱。所以当遇到突然心脏超负荷时可能发生心功不全，发生猝死。

3.5 猝死发生的诱因：

凡能使心脏负荷增加，特别是突然增加的因素均可诱发肥厚性心肌病突然发生急性心功不全。(1)过劳：任何原因引起的过劳，都可以使本病突发心力衰竭。例如：因跑步上楼，突然倒在五楼楼梯口死亡。(2)外力冲击：暴力冲击、外伤和电流刺激等均可成为本病急性心力衰竭的诱发因素。无论是直流或交流电，只要达到一定强度均可使本病患者发生急性心力衰竭。有些因素在正常人可以耐受，而本病患者则因耐受力降低，极易发生急性心力衰竭。(3)合并症：细菌内膜炎；心肌梗死等均为本病常见的并发症，猝死更是本病常见的并发症。(4)情绪骤变：情绪的变化也可成为增加心脏负担的重要因素，有些病例就是因情绪骤变，引起心脏负担增加，发生突然死亡的[13,14,15]。

摘要：目的 研究分析肥厚性心肌病猝死的诱因和病理变化与临床意义。方法 回顾性分析26例肥厚性心肌病的临床资料。结果 肥厚性心肌病心脏体积增大,重量明显增加,平均重量为585 g,室间隔增厚,平均厚度为2.5 cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值>1.8。心肌结构紊乱和心肌肥大。结论 凡使心脏负荷增加,特别是突然增加的因素,均可能诱发肥厚性心肌病突然发生急性心功不全,发生突然死亡。

关键词：肥厚性心肌病,猝死,病理学,诱因,研究

肥厚性心肌病猝死 篇2

1 资料和方法

1.1临床资料

选择2013年4月至2014年5月郑州市第九人民医院收治的肥厚性心肌病和高血压性左心室肥厚患者各30例分别作为左心室肥厚(LVH)组和非对称性室间隔肥厚(HCM)组[1,2],另选取来该院体检的30名健康人员作为对照组,对3组患者的超声心动图进行比较,分析结束后,对3组患者的超声心动图差异及QT离散度进行分析。

HCM诊断标准[1]:①超声心动图左心室壁或者室间隔的厚度大于15 mm;②经多普勒、磁共振成像(MRI)诊断发现心尖或者近心尖室间隔部位肥厚,心肌致密或者间质排列紊乱;③二维超声室间隔和左心室壁厚11~15 mm,符合以上任何一项者,均可确诊。

LVH诊断标准[2]:按照超声心动图(UCG)左心室重量标准,男性的左心室质量指数(LVMI)>125g/m2,女性的LVMI>110 g/m2作为LVH诊断标准;②在R波为主的导联,其ST段呈下斜型压低达0.05 m V以上,T波低平、双向或倒置。在以S波为主的导联(如V1 导联)则反而可见直立的T波。当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者可确诊。

LVH组男性12 例,女性18 例,年龄39~74 岁,平均(51±13)岁;HCM组男性13 例,女性17 例,年龄38~78 岁,平均(51±11)岁;对照组男性16 名,女性14 名,年龄39~77 岁,平均(52±10)岁。参与本次研究的所有人员均符合本次研究的基本条件,且排除其他严重病变及检查禁忌者。3 组研究对象的年龄、性别等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),3组间的数据可进行比较和分析。

1.2方法

采用二维超声心动图对其左心室舒张末内径、舒张末期室间隔厚度及舒张末期左心室后壁厚度、LVMI进行测量;超声心动图分析结束后,在患者未服用药物及情绪镇定的情况下,将12导联心电图及走纸速度进行同步记录,记录过程中确保心电图图形清楚,基线平稳,并且不存在干扰,QT离散度=最大QT-最小QT[3,4]。

1.3观察指标

对LVH组、HCM组及对照组患者的心动图指标及QT离散度进行观察,观察指标包括LVmass、LVST、LVSTd/舒张期左心室后壁厚度(LVPWTd)、最大离散度QT(QTmax、QTmin)。

1.4统计学处理

数据采用SPSS18.0软件进行处理,使用±s表示计量资料,采用t检验进行对比分析,使用率(%)表示计数资料,进行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

见表1,2,对照组人员的心动图指标与QT离散度与LVH组和HCM组差异有统计学意义,LVH组和HCM组的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);LVH组和HCM组间的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度差异有统计学意义(P<0.05)。

(±s)

注:a与对照组相较P<0.05;b与HCM组相较P<0.05

(±s)

注:a与对照组相较P<0.05;b与HCM组相较P<0.05

3 讨论

高血压性左心室肥厚会对患者的左心室心肌运动功能产生不利的影响,尤其是在疾病后期,患者在疾病的影响下,整个左心室的收缩及舒张功能均会遇到障碍。肥厚性心肌病是一种较为复杂的心脏病类型,常伴随着呼吸困难、晕厥及胸痛等临床症状,给患者的身心健康及生活质量造成了重要的影响,以上2 种疾病的发病率正呈逐年上升的趋势,故对其病理特点进行有效分析具有十分重要的临床意义[5]。

本研究结果表明,对照组人员的心动图指标与QT离散度与LVH组和HCM组差异有统计学意义,LVH组和HCM组的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);LVH组和HCM组间的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度差异明显(P>0.05)。

汪宏和刘[6]将肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚患者分成了A、B两组,对2 组患者的心动图检验结果进行临床分心和探讨,最后的研究结果显示,2 组患者的心动图指标变化与QT离散度差异有统计学意义(P<0.05),与本文的研究结果一致。

相关的临床资料表明,临床上易将高血压性左心室肥厚患者的发病机制与患者的血压进行完全挂钩,进而忽略LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd等其他因素对该病的影响,从而导致误诊现象的发生,故以上结论提醒广大的医生在为患者进行疾病诊断的过程中,应综合考虑各项影响因素,根据患者的实际情况,实事求是地进行临床诊断[7,8]。

综上所述,肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚超声心动图差异有统计学意义,超声心动图对以上2 种疾病具有显著的诊断价值,故该诊断模式值得在临床实践的过程中,大力借鉴和推广,另HCM组患者的QT离散度较大,故在治疗过程中,应该加强恶性心律失常的防范力度[9]。

参考文献

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肥厚性心肌病猝死 篇3

1 临床资料

1.1 一般资料

本组病例共58人, 其中男性35例, 女性23例, 年龄32～58岁。上述患者术前完善各项相关辅助检查, 如:胸片、三大常规、血清心肌酶谱、血清电解质等, 检查结果显示:均无异常。

1.2 诊断标准[4]

心脏彩超均符合HOCM的诊断标准, 典型HOCM心脏彩超表现: (1) 二尖瓣收缩期异常膨隆; (2) 室间隔呈不对称性肥厚, 室间隔肥厚 (≥14mm) 及舒张期间隔厚度/左心室后壁厚度≥1.3。 (3) 左心室变小, 左室流出道狭窄。

1.3 实施方法

局部麻醉后左侧股静脉植入临时起搏器保驾护航, 右侧股动脉行左室造影, 沿着造影导管找到靶间隔支后, 再沿导丝送入OTW球囊到靶间隔支近端, 使用3ML无水酒精消融心肌, 观察患者心电、血压及冠脉血流, 并询问患者感受, 密切观察心电监护, 测量压力差与术前进行比较, 最后靶血管急性坏死的同时左心室与主动脉压力差下降t>50%标志手术成功。

1.4 结果

所有入选患者成功实施手术。其中4例患者术后仍需植入临时起搏, 3例患者需植入永久起搏器。无死亡及严重并发症发生。

2 护理

2.1 术前护理

2.1.1 术前准备

首先需要对患者腕带上病区、床号、姓名、年龄、手术名称进行核对。检查碘过敏试验、备皮、术前针、术前抗生素是否完善。安置患者平卧于手术台, 将双手置于身体两侧, 右手略外展手心向上, 手腕下垫一砂袋, 解开衣物暴露手术区。建立静脉通路, 连接心电监护、氧脉仪、无创压, 持续低流量吸氧。为患者介绍手术医师, 手术过程和术中有可能出现的不适症状, 关心安慰患者, 解除其紧张恐惧心理以便更好的配合手术。

2.1.2 心理护理

化学消融术费用昂贵, 且承担的风险较大, 院内病死率为2%～4%, 2%～10%的病患需要安置永久起搏器等。患者术前难免会出现焦虑、恐惧等现象。护士需理解患者的心理, 在医师告知患者病情的基础上, 对患者的情绪进行安抚, 耐心倾听患者主诉, 并给予患者合理的解释和疏导, 帮助患者树立起战胜疾病的信心, 以此来减轻患者的焦虑、恐惧心理。同时, 要向患者简单说明手术过程, 以及术中、术后可能出现的问题, 使患者能够正确的对待手术。

2.2 术中监护的护理配合

2.2.1 密切关注心电监护仪

应协助患者平卧于手术床, 严密观察压力监测波和胸导联波形。密切观察心率、心律、血压的变化, 注意有无传导阻滞、室性心律失常发生, 并配合手术医师记录压力曲线的变化情况, 准确记录数值, 以确定疗效。

2.2.2消融心肌时, 其变化如同发生心肌梗死, 患者可能会出现剧烈胸痛不适等症状, 观察并评估患者的耐受性, 可在必要时予遵医嘱给予吗啡对患者进行止痛。同时, 还可能会出现各种突发症状, 例如, 心律失常、缺血样改变及严重传导阻滞, 一旦发现上述异常时, 必须及时告知医师, 并备齐急救药物和急救器材, 采取相应的治疗。

2.3 术后护理

2.3.1 术后要随时询问患者的感受, 时刻密切的观察患者神志及生命体征, 准确记录24h尿量, 并积极监测心肌酶学、血电解质变化。

2.3.2临时起搏器护理:植入临时起搏器的术侧肢体制动, 起搏电极固定良好, 防止电极滑脱, 局部渗血, 随时观察起搏器功能是否正常, 并做好各项记录。

2.3.3 并发症观察

患者术后发生严重心律失常的可能性依然较大, 也有可能发生心脏骤停的现象, 因此, 护理人员必须熟练掌握心肺复苏技术, 并且熟悉抢救药品和除颤仪的使用。

3 讨论

目前, 广为患者接受的治疗方法就是介入治疗, 原因是其创伤小, 术后恢复快, 最主要的是疗效较为显著。然而, 手术能否成功, 除了与医护人员的技术经验息息相关, 同时, 还与进行有效的心理干预, 有着密不可分的关系。术前由于患者表现出较为明显的焦虑感、紧张感, 这样就可能增加了痛觉的敏感度, 这就大大增加了穿刺的难度;由于, 心理和情绪上的波动较大, 在进行消融治疗时可能诱发加剧胸痛、恶心、呕吐等不适症状;同时, 术后的体位受到很大限制, 更容易使患者出现烦躁、易怒等不良情绪, 极易出现心律、心率, 血压等变化。以我们的护理经验来看:首先, 应该经常与患者进行有效沟通, 建立起良好的护患关系, 只有使患者保持较为稳定的情绪, 才能有效的提高手术成功率, 还可以促进机体康复。其次, 护士必须要具备扎实的理论基础, 同时, 还要有娴熟的急救技能, 还应具备良好的心理素质、沟通技巧、应变能力, 能够有效的应对随时可能出现的突发事件, 防止手术过程中患者发生意外, 给患者赢得最佳的治疗时机, 并积极协助医师进一步提高手术成功率。

关键词：肥厚性梗阻型心肌病,化学消融治疗,护理

参考文献

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肥厚性心肌病猝死 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究选取106例患者的临床资料, 均为2006年3月至2010年3月于广州市番禺区化龙医院就诊, 其中男性72例, 女性34例, 平均高血压病史15年, 其中包括EHHCM患者32例, HLVH患者35例, EOCM患者39例, 不同疾病组年龄、性别等一般资料经统计学分析, 差异无显著性意义。

1.2 方法

106例患者的临床资料均为彩色超声多普勒声像图, 主要观察指标包括左室舒张末期内径 (left ventricular end-diastolic dimension, LV E D D) 、左室收缩末期内径 (l e f t v e n t r i c u l a r e n d-s y s t o l i c dimension, LVESD) 、左房内径 (left atrial dimension, LAD) 、舒张末期室间隔厚度 (interventricular septum thickness at end-diastole, IVS) 、左室射血分数 (left ventricular ejection fraction, LVEF) 及左室短轴缩短率 (left ventricular fraction shortening, LVFS) 。

1.3 统计学方法

本次试验所得数据采用SPSS16.0软件包进行统计学分析, 计量数据采用“均数±标准差”表示, 组间比较采用student&apos;s t test, 以P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

不同疾病组声像图表现值组间比较见表1。

注:*与HLVH组相比, P<0.05;**与HLVH组、EOCM组相比, P<0.05

3 讨论

本次研究可见, EHHCM与EOCM及HLVH相比较有一些明显的特征。

与HLVH相比, EHHCM患者的左室舒张末期内径显著小于前者, 但与EOCM相差无几, 大约为36mm;在左室收缩末期内径方面, EHHCM患者与后二者无显著区别。左室肥厚往往引起左室舒张功能减低, 这是由于心肌细胞增粗增大, 细胞基础及胶原纤维增多的同时, 左室心肌的僵硬度增加, 造成左室舒张早期充盈不足, 左房内积蓄残余血量, 心房代偿性收缩增加以维持正常的心输出量。左室充盈晚期充盈血量增加, 故高血压早期尚未出现左室扩张之前, 就已出现左房增大[5,6]。此外, 左室肥厚的同时, 线粒体数目及心肌间血管并不随之增多, 冠脉舒张早期促进心脏舒张的作用未增加, 另一方面心肌肥大耗氧量增加, 而肥厚心肌压迫血管, 故心肌处于缺血缺氧状态, 能量代谢障碍, 心肌内钙离子转运受阻, 舒张功能更为减低。

EHHCM患者心室壁常呈现向心性增厚, 多数为对称性增厚, 因血压升高, 左心室压力负荷升高引起, 少数为不对称性增厚, 这可能与左心室后负荷增加有关。为排除HLVH, 可按照如下标准:EHHCM患者收缩功能异常升高, HLVH患者收缩功能多正常或略微偏低;EHHCM患者舒张功能严重损害;HLVH患者舒张功能正常或轻度受损。影像学研究发现, EHHCM患者心肌向心性肥厚, 左室腔缩窄, 左室射血分数异常升高, 左室短轴缩短率较高。EHHCM患者早期常呈潜在性病理状态, 高血压的条件下, 心肌肥厚迅速加重, EHHCM的发病往往受多种因素的影响, 除了高血压外, AngⅡ及去甲肾上腺素等均可致使心肌细胞肥大[7,8]。同时受儿茶酚胺的影响, EHHCM的左室射血分数及左室短轴缩短率显著高于EOCM患者, 可藉此区别二者。

总之, EHHCM在病因、病理变化、病生理过程、影像学表现方面均有其独特之处, 所以对EHHCM的鉴别诊断是有据可循的。超声多普勒不仅可以直观准确地获得血流动力学资料及各项心脏指标, 为鉴别诊断提供可靠的依据, 还可指导EHHCM的进一步治疗, 具有重要的临床应用价值。

摘要：目的 探讨超声多普勒用于原发性高血压性肥厚型心肌病的诊断意义。方法 收集106例患者的临床资料, 其中包括原发性高血压性肥厚型心肌病32例, 高血压左室肥厚35例, 原发性梗阻性心肌病39例, 对每名患者的影像学资料进行比较研究。结果 原发性高血压性肥厚性心肌病主要表现为左心室心肌向心性肥厚、舒张末期及收缩末期左室内径缩短、左心室舒张功能下降而收缩功能异常升高, 表现明显, 易于诊断。结论 超声多普勒用于原发性高血压性肥厚性心肌病的诊断, 具有成像清晰, 影像学特征明显, 易于诊断的优势, 可作为原发性高血压性肥厚性心肌病的首选影像学检查方法。

关键词：原发性高血压,肥厚性心肌病,超声诊断

参考文献

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肥厚性心肌病猝死 篇5

1 临床资料

我院2007年3月—2012年8月共抢救心源性猝死患者8例, 男7例, 女1例, 年龄最大82岁, 最小40岁, 平均年龄62.22岁。8例心源性猝死患者中, 7例发生于院内, 1例发生在院外。8例心脏猝死均由冠心病及其并发症引起, 其中6例有心肌梗死病史。

2 护理

2.1 心脏骤停生存率很低, 在5%~60%之间。抢救成功的

关键是尽早进行心肺复苏和复苏治疗。心肺复苏又分为初级心肺复苏和高级心肺复苏。

2.2 评估患者。首先观察患者对刺激的反应, 如轻叩或摇

动患者, 并对其大声呼叫, 同时立即触诊大动脉 (颈动脉或股动脉) 有无搏动。突发意识丧失, 伴大动脉搏动消失, 特别是心音消失, 是心脏骤停的主要诊断标准。

2.3 高声呼救, 请求他人帮助。在不延缓实施心肺复苏的同时, 应设法通知急救医疗系统。

2.4 初级心肺复苏及基础生命支持

2.4.1 开放气道

可采用仰头抬颌法开放气道, 即术者将一手置于患者前额加压使患者头后仰, 另一手的示指、中指抬起下颏, 使下颏尖、耳垂的连线与地面垂直, 以畅通气道。迅速清除患者口中异物和呕吐物, 必要时使用吸引器, 义齿松动者应取下。

2.4.2 胸外按压

通过胸外按压可维持一定的血液流动, 配合人工呼吸可为心脏和脑等重要器官提供一定的含氧血流, 为进一步复苏创造条件。胸外按压时, 患者应置于水平位, 若在床上进行, 应在患者背部垫以硬板。胸外按压的正确部位是胸骨中下1/3交界处。用一手掌根部放在胸骨的下半部, 另一手重叠在上, 手掌根部横轴与胸骨长轴确保方向一致, 手指无论是伸展还是交叉, 都不要接触胸壁。按压时肘关节伸直, 依靠肩部和背部的力量垂直向下按压, 使胸骨压下5 cm, 随后放松让其恢复, 按压和放松的时间大致相当, 按压频率100次/min。胸廓完全恢复, 允许静脉回流, 有效的心肺复苏 (CPR) 非常必要。胸外按压的并发症主要是肋骨骨折、心包积液或心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤等, 应遵循正确的操作方法, 尽量避免发生。

2.4.3 人工呼吸

先将耳朵贴近患者的口鼻附近, 感觉和倾听有无呼吸, 如确定呼吸停止, 在确保气道通畅的同时, 立即开始人工通气, 气管内插管是建立人工通气的最好方法。术者一手的拇指、示指捏住患者鼻孔, 吸一口气, 用口唇把患者的口全罩住, 然后缓慢吹气, 每次吹气应持续1 s以上, 而且每次吹气应可见胸廓抬起。每30次胸外按压连续给予2次通气。但口对口呼吸只是临时性抢救措施, 应争取尽快气管内插管, 以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与给氧, 纠正低氧血症。

3 高级心肺复苏即进一步生命支持, 是基础生命支持的延伸

3.1 纠正低氧血症

若患者自主呼吸没有恢复, 应尽早行气管插管, 以纠正低氧血症。院外患者常用气囊维持通气, 医院内患者常用呼吸机, 开始可给予纯氧, 然后根据血气分析结果进行调整。

3.2 除颤和复律

心脏骤停时最常见的心律失常是心室纤颤, 心脏骤停后电除颤开始的时间是心肺复苏成功最重要的决定因素。目前, 自动体外除颤仪包括单相波和双相波两类除颤波形。若用双向波形电除颤, 用150 J能量即可有效终止心室纤颤。单相波形电除颤:首次200 J, 第2次200~300 J, 第3次360 J, 并同时给予肾上腺素1 mg静注。如仍未成功, 肾上腺素可每3 min~5 min重复1次, 中间给予除颤。电除颤虽然列为高级复苏手段, 但如有条件越早进行越好, 提倡在初级心肺复苏中即行电复律治疗。胸外按压可使心肌灌注有所增加, 使除颤成功的可能性加大, 停止胸外按压与开始除颤之间的时间越短, 除颤成功率越高。因此, 应尽可能缩短停止按压与开始除颤之间的时间。

3.3 建立静脉通道

尽早开通两条静脉通道, 给予急救药品。外周静脉通常选用肘前静脉或颈外静脉, 中心静脉可选用颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉[1]。

4 复苏后处理

预防再次心脏骤停, 维持水、电解质和酸碱平衡, 防止脑缺氧、脑水肿 (脑复苏) 、急性肾功能衰竭和继发感染等, 同时做好心理护理, 减轻患者恐惧, 更好地配合治疗。其中脑复苏是心肺复苏成功的关键。

4.1 脱水

20%甘露醇或25%山梨醇快速静滴, 以减轻脑水肿;亦可联合使用呋塞米, 首次20~40 mg, 必要时增加至100~200 mg静注。

4.2 防治抽搐

应用冬眠药物, 如氢麦角碱0.6 mg、异丙嗪50 mg稀释于5%葡萄糖注射液100 m L中静滴;亦可用地西泮10 mg静注。

4.3 绝对卧床休息, 严禁搬动, 不要摇晃患者。用最短的时间判断患者有无呼吸和心搏, 如没有立刻进行心肺复苏。

心脏骤停复苏成功的患者及时评估左心室功能。和左心室功能正常者相比, 左心室功能减退的患者心脏骤停复发的可能性大, 对抗心律失常药物的反应差, 病死率较高。

5 护理体会

5.1 尽早识别

心源性猝死常突然发生, 若能在10 s内准确判断, 并能及时进行初步心肺复苏均可取得满意效果。在整个医疗过程中所有医务人员, 甚至非医务人员既要有识别能力, 又要有强烈的急救意识, 能迅速开展抢救, 做一些基础复苏抢救工作。对有原发性心脏病或有猝死可能的患者特别关注, 将可能发生的意外表现与家属进行交流, 以争取在最短时间内发现和抢救患者。

5.2 尽快进行基本生命维持

发生猝死, 立即抢救, 首先是循环, 有效的心脏充盈和搏出量是维持重要器官供应的前提。

5.3 尽快建立静脉通路是进一步生命支持、强化治疗的

基础。猝死发生后, 除了有效的心外按压、人工呼吸外, 尽快建立静脉通路是进一步支持治疗的基础。

5.4 各科联合, 各尽所能心肺复苏的目标不仅是心搏、

呼吸的恢复, 更重要的是恢复患者的意识和各器官功能。多科协作、个体用药, 可提高心肺复苏成功率。

5.5 发生心脏骤停进行抢救需要一定的人力、物力和科

学有序的工作流程, 组织者的果断和组织指挥能力、救治设备的完好到位都将在整个抢救环节发挥重要作用。

参考文献

肥厚性心肌病猝死 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2007年1月—2010年12月我院心内科门诊及住院的肥厚型心肌病患者34例, 其中男20例, 女14例, 年龄 (49.8±17.0) 岁, 8例有高血压病病史, 4例有糖尿病病史, 偶发房性早搏9例, 偶发室性早搏6例, 血脂异常12例, 有吸烟、饮酒史11例, 均无瓣膜病史及其他慢性病史。随机分为治疗组 (24例) 和对照组 (10例) 。

1.2 入选标准

临床诊断HCM的主要标准:超声心动图显示非对称性室间隔增厚≥15mm, 室间隔厚度/左心室游离壁厚度>1.3, 且肥厚部位心肌排列紊乱, 呈颗粒样改变。排除标准:多系统疾病, 风湿性心脏病, 先天性心脏病 (房间隔、室间隔缺损) 及代谢性疾病伴发心肌肥厚;运动员心脏肥厚;左心室均匀肥厚合并高血压。肥厚梗阻型心肌病诊断标准:将跨左室流出道 (LVOT) 压力阶差> 30 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 定为LVOT梗阻[1,2]。

1.3 治疗方法

两组均给予富马酸比索洛尔 (德国默克) 2.5 mg～5 mg, 每日1次。治疗组在此基础上加用益心舒胶囊 (贵州信邦制药股份有限公司, 规格:每粒0.4 g) , 每次1.2 g, 每日3次, 8周为1个疗程, 用药前后分别记录自觉症状和测定胸痛发作程度、次数和持续时间以及常规心电图变化等指标。

1.4 疗效判定

1.4.1 自觉症状

采用问卷打分 (百分制) 的形式, 问卷内容包括呼吸困难 (20分) ;胸痛或心绞痛、心悸 (20分) ;一般情况 (20分) ;黑蒙或晕厥 (20分) ;综合生活质量 (20分) , 由患者根据自身情况打分。

1.4.2 胸痛疗效判定标准

显效:胸痛发作次数和持续时间减少80%以上;有效:胸痛发作次数和持续时间减少50%以上;无效:胸痛发作次数和持续时间减少低于50%。

1.4.3 心电图疗效评定标准

参照《中医新药临床研究指导原则》[4]。显效:心电图恢复正常或大致正常;有效:心电图中降低的ST段回升0.05 mV以上, 但未达到正常水平, 在主要导联倒立的T波变浅在25%以上或T波由平坦变为直立;无效:治疗前后心电图对比无变化。

1.5 统计学处理

计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验。应用SPSS 11.0统计软件处理。

2 结 果

2.1 临床表现及自觉症状

有心悸、胸闷者29例, 黑蒙晕厥者4例, 不典型心绞痛者15例, 双下肢水肿4例, 3例无症状者于ECG或UCG检查中发现。临床听诊闻及杂音者14例, 多为胸骨左缘3～4肋间或心尖部收缩期Ⅱ级～Ⅲ级杂音。本组病例均进行常规UCG检查, 非对称性26例 (76%) , 对称性8例 (24%) , 其中心尖肥厚型2例 (6%) , 梗阻型7例 (20%) , 非梗阻型27例 (80%) 。治疗前患者的自觉症状打分治疗组为 (61±13) 分, 对照组为 (62±12) 分, 两组比较无统计学意义 (P>0.05) ; 治疗后两组自觉症状打分较治疗前有明显改善 (P<0.05) , 治疗组与对照组分别为 (83±12) 分、 (71±13) 分, 同时治疗组在自觉症状打分、生活质量的改善程度等方面均优于对照组 (P<0.05) 。

2.2 胸痛疗效

治疗组显效8例 (29%) , 有效16例 (66%) , 无效1例 (4%) , 总有效率95%。对照组显效2例, 有效5例, 无效3例, 总有效率7例。总有效率治疗组优于对照组 (P<0.05) 。

2.3 心电图改变

两组治疗前心电图均为窦性心律, 12例左室高电压, R波振幅增高, 以V3～5为主。20例ST水平型压低, T波巨大、倒置, 以V3、V4为中心, 12例T波深倒而双肢对称, 4例出现窄而深的Q波, 时间<0.04 s, 多在V4～6、I、aVL。窦性心律失常5例, 房性早搏9例, 室性早搏6例, 房室传导阻滞2例, 左束支传导阻滞、右束支传导阻滞各1例。治疗后心电图治疗组显效1例, 有效16例, 无效7例, 总有效率71%。对照组有效6例, 无效4例, 总有效6/10。两组心电图疗效比较有统计学意义 (P<0.05) 。

2.4 不良反应

两组治疗期间未见明显不良反应, 疗程结束时复查三大常规、肝功能与肾功能等, 均无明显改变。

3 讨 论

HCM的病因尚不清楚[5], 其最常见的症状是心悸、胸痛和劳力性呼吸困难, 晚期可出现心力衰竭、心律失常以及房颤所致的栓塞事件等。β-受体阻滞剂能显著降低心率、心肌耗氧量及心肌收缩力, 减轻LVOT梗阻, 增加舒张期心室扩张和CO从而缓解症状, 此外还有抗心律失常作用。肥厚型心肌病属中医“心悸”“胸痹”“喘证”范畴, 根据不同的临床症状, 辨证分为心气不足、心肾阳虚、正虚瘀结型。益心舒胶囊是国家中药保护品种, 其处方由生晒参、丹参、麦冬、黄芪、川芎、五味子及山楂7味药材组成, 具有益气养阴、活血化瘀及养血安神的标本兼治作用, 配方合理[6]。本组病例采用益心舒胶囊与富马酸比索洛尔联合治疗, 临床观察表明可有效地缓解心悸、胸痛和劳力性呼吸困难以及心律失常, 无明显不良反应。

参考文献

[1]Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, et al.American College ofCardiology European Society of Cardiology clinical expert consen-susdocument on hypertrophic cardiomyopathy[J].J Am Coll Cardi-ol, 2003, 42 (9) :1687-1713.

[2]Moro J.Hypertrophic cardiomyopathy:A systematic review[J].JAMA, 2002, 287 (10) :1308-1320.

[3]Zou Y, Song L, Wang Z, et al.Prevalence of idiopathic hypertrophiccardiomyopathy in China:A population-based echocardio graphic a-nalysis of 8 080adults[J].Am J Med, 2004, 116 (1) :14-18.

[4]郑筱萸.中药新药临床研究指导原则[M].北京:中国医药科技出版社, 2002:68-73;233-237.

[5]于维汉.心肌病学[M].北京:科学出版社, 2006:58-99.

肥厚性心肌病猝死 篇7

关键词：经皮腔内间隔心肌化学消融术,肥厚性梗阻性心肌病,临床

肥厚性梗阻性心肌病最初被称为主动脉瓣下肌性梗阻,它是一种原发性心肌病,约占各种心肌病的20%。这种病例的遗传因素占有较大成分,有家族史的病患占HOCM的30%左右[1]。目前经皮腔内间隔心肌化学消融术对于该病的治疗是一个新的发展方向,已经在各大医院进行推广运用。本次研究主要通过选取我院20例HOCM患者作为研究对象,分析患者在采用经皮腔内间隔心肌化学消融术后的临床疗效,其具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随即抽取2013年1月~2014年10月本院接诊的20例肥厚性梗阻性心肌病患者作为研究对象,男12例,女8例,年龄17~70岁,平均(38.1±12.3)岁。纳入标准:1临床上表现出明显的晕厥、心绞痛或者心功能不全的患者;2经服用-阻滞剂或钙拮抗剂等药物治疗后效果不佳患者;3经超声检查呈现左心室流出道宽度<10mm,室间隔≥1.3mm,室间隔厚度≥15mm,SAM呈阳性患者;4采用导管对静息时的左心室流出道进行测压,显示阶差≥30mm Hg,或者应急后阶差≥70mm Hg的患者。排除标准:1合并较严重的二尖瓣病变;2非梗阻性心肌病;3间隔心肌的厚度小于15mm的患者;4不能确定靶间隔血管的病变患者[2]。该组研究对象对于此项研究目的具有知情权,并自愿参签署本实验的知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 手术治疗方法

在手术前准备心血管造影仪、多导生理记录仪、起搏器、除颤仪等器具,通过造影术测量左室流出道压差。手术时选择合适的消融靶血管,经皮穿刺右侧股的动、静脉后,将合适的over-the-wire球囊导入其中。再对球囊加压,在一定时间后关注患者的心电指标,同时对中心腔注射造影剂观察前降支或者其他血管有无造影剂的进入[3]。通过对患者的听诊判断患者的心脏的杂音情况。

1.2.2 超声心动图检查方法

采用多谱仪超声诊断仪,患者取左侧卧位,扫描患者的心脏部位,测量患者的心腔大小、室间隔厚度、左心室流出道的宽度及厚度。采用脉冲多普勒测量患者心尖两腔心切面的左心室压力阶差[4]。

1.2.3 心率失常检测方法

采用常规的12导联心电图测量法,在手术开始时连续进行48~72小时的心电监护[5]。

1.3 观察指标

对该组患者进行术前和术后的指标对比分析,进而探讨经皮腔内间隔心肌化学消融术的治疗效果。分别观察患者术前术后的左心室流出道宽度、左心室流出道压力阶差、间隔厚度、心肌酶谱变化、心率失常等指标。

1.4 统计学处理

所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析,计量资料采用标准差(±s)表示,计量资料采用t检验,计数资料以百分率(%)表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者超声心动图检查指标比较

该组患者在手术后左心室流出道宽度、室间隔厚度以及左心室流出道压力阶差都优于手术前,但术后的室间隔厚度和左心室流出道压力阶差与术前相比具有明显优势,具有统计学意义(P<0.05),详见下表1。

2.2 术后并发症的发生情况

患者在进行手术后都发生各种心率失常,出现房性心动过速或室性早搏的患者在都可在数日内恢复,且不需使用抗心律失常药物。出现室性心动过速的患者在采用利多卡因及补液治疗后也可迅速消失。其具体发生情况见表2。

3 讨论

经皮腔内间隔心肌化学消融术是一种心脏介入治疗手段,主要通过在冠状动脉间隔支内利用导管注入无水乙醇,将一支或者数支冠状动脉间隔支闭塞,促使达到肥厚的室间隔心肌缺血、变薄或者坏死,从而缓解心肌肥厚的现象,减轻左心室流出道的梗阻情况[6]。在1995年就有报道过经皮腔内间隔心肌化学消融术的治疗方法,英国Sigwart医师对3例肥厚性梗阻性心肌病患者进行了PTSMA治疗,后期经过随访资料分析可知患者的各项心功能都有明显好转,各种临床症状都有缓解,并且发现这种治疗手段能达到外科切除性手术相同的效果[7,8]。

本次研究通过选取2013年1月~2014年10月于我院就诊的20例肥厚性梗阻性心肌病患者。通过采用了PTSMA后,观察发现患者术后左心室流出道宽度高于术前、室间隔厚度低于术前,左心室流出道压力阶差低于术前,有效的缓解了肥厚心肌的病症,同时发现术后的室间隔厚度和左心室流出道压力阶差明显优于术前,具有统计学意义(P<0.05)。术后患者会出现血压下降、恶心、出汗、呕吐等症状,通过对心肌酶谱进行检测未发现酶谱有再次升高的现象。这些现象属于术后的正常情况,但可以通过采用12导联心电图测量法进行48~72小时的心电监护,观察患者的心率失常情况。发现患者术后都会有不同种类的心率失常反应,例如有3例患者出现室性早搏现象,2例患者出现房性心动过速同时伴随CLBBB现象,但部分患者可以很快恢复,部分患者在采用药物辅助治疗后也能较快的恢复正常。可见PTSMA治疗方案在临床上具有一定的意义,对于缓解肥厚性梗阻性心肌病患者的病症有较好的疗效,可在各大医院广泛推广使用。

综上所述,经皮腔内间隔心肌化学消融术是医学上治疗肥厚性梗阻性心肌病患者的一个新的领域,通过手术可发现患者不仅可以达到临床症状消除的疗效,还可以减少患者术后可能出现的各种并发症的情况,可以减少患者病情复发的危险率,也可提高患者的康复率。

参考文献

[1]刘华.经皮心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病的围手术期护理[J].辽宁医学院学报,2012,33(5):469-471.

[2]刘红明,王钰,张宏杰等.经皮导管室间隔心肌化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病的近期疗效[J].临床心血管病杂志,2011,27(2):99-101.

[3]林瑾仪,钱菊英,葛均波等.间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病[J].中国临床医学,2009,16(1):31-33.

[4]王彦新,于波,张志慧等.超声心动图在肥厚型梗阻性心肌病化学消融术中的应用[J].中国老年学杂志,2012,32(13):2880-2881.

[5]李星星,顾若曦,荆全民等.经皮经腔间隔心肌化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的长期疗效[J].中国循环杂志,2014,11(z1):71-71.

[6]颜景涛,杨文灿,游涛等.经皮室间隔心肌化学消融治疗肥厚梗阻性心肌病16例观察[J].中国心血管病研究,2013,11(8):592-594.

[7]刘心强.梗阻性肥厚型心肌病化学消融术15例临床分析[C].//江西省第六次中西医结合心血管学术交流会论文集.2013,31(4):114-116.