糖尿病心肌病（精选11篇）
糖尿病心肌病 篇1
1972年, Rubler等[1]在无明显冠状动脉粥样硬化的糖尿病 (diabetes mellitus, DM) 患者中观察到一种特异性心肌病 (specific cardiomyopathy) 。1974年, Hambry等[2]通过进一步病理研究, 首次提出了糖尿病心肌病 (diabetic cardiomyopathy, DCM) 的概念, 并认为糖尿病心肌病与糖尿病特有的代谢有关。DCM现已被公认为是一个独立的、特异的心肌疾病, 其临床特征早期以心脏舒张功能不全、晚期以收缩功能不全为主, 容易发生充血性心力衰竭, 但它的发病机制仍是众说纷纭。近30年来, 依据大量的流行病学、病理解剖学及动物、临床研究, 糖尿病心肌病作为一种独立性疾病, 不同于高血压、冠心病及其他原因心脏疾病的病理生理改变。研究[3,4]证实糖尿病心肌病 (DCM) 是由糖尿病引起的、与血管疾病同时伴行或单独发生的特殊性心肌病。糖尿病心肌病是心肌对糖尿病的急性反应而导致的慢性病理改变。这些急性反应包括基因表达异常、信号传导改变及细胞凋亡。
高血糖是糖尿病心肌病的主要病因, 但其诱导的炎症反应引起心肌细胞凋亡成为近几年学者研究的热点, 本文就其研究进展做一综述。
1 高血糖诱导心肌氧化损伤
1.1 血管紧张素II在氧化损伤中的作用。
肾素-血管紧张素系统 (RAS) 在心血管疾病中起关键作用, 糖尿病增加了机体肾素-血管紧张素系统 (RAS) 的活性, 使血管紧张素II的合成增加。Fiordaliso等[5]的研究显示, 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌细胞中肾素、血管紧张素原和血管紧张素II水平升高。同时, 心肌细胞凋亡增加, 且在时间和空间分布上, 血管紧张素II水平和心肌细胞凋亡数量一致, 血管紧张素II合成的抑制也降低了细胞凋亡的发生。在糖尿病患者的心脏标本中也发现, 局部的血管紧张素II合成增加, 同时反映氧化应激的硝基酪氨酸也增加。目前越来越多的证据[6,7]表明, 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 是RAS系统中的关键效应分子, 能诱导血管壁和心脏的炎症反应。AngⅡ激活受体AT1和AT2, 进而通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH) 氧化酶途径产生过多的氧自由基或氮自由基, 导致氧化应激、心肌细胞死亡和炎症反应。
1.2 NADPH氧合酶的激活在氧化损伤中的作用。
目前有研究[8]表明NADPH氧合酶的激活与高糖诱导的心功能不全发生发展密切相关。NADPH氧合酶的激活通过以下途径[9]: (1) 易位后蛋白的修饰和调节亚单位的易位; (2) 氧合酶亚单位表达的增加。活化的细胞NADPH氧合酶是吞噬细胞 (中性粒细胞、单核/巨噬细胞) 产生活性氧 (ROS) 的主要来源。这个过程需要4个亚单位[10]:gp91phox、p22phox、p47phox和gp67phox。这些酶的附加部分包括p40phox和小G蛋白Rac和Rap1A。gp91phox、p22phox组成细胞膜的复合物称为细胞色素b558, 、位于细胞器和细胞膜的胞浆面。gp91phox是这些细胞色素氧合酶的激动剂, 连接3个修复成分:1个FAD和2个亚铁血红素分子。另一个蛋白复合物由p47phox、p67phox、p40phox组成, 是在不与细胞色素酶发生作用的静息的细胞质中。激动了的细胞浆复合物的构型发生变化, 释放p40phox与Rac连接。这个激动的细胞浆复合物与位于细胞膜上的细胞色素酶连接形成的功能酶体被认为是包括每一个phox亚单位的复合体, 如Rac和Rap1A。还原的酶解物NADPH与gp91phox连接在细胞膜的胞浆面释放两个电子, 传递给FAD形成两个亚铁血红素组, 最后在接受膜对面的两个阴离子通过细胞膜, 通过通道与一方面的质子的传递达到电的平衡。一但被激动吞噬细胞会产生大量的过氧化物导致氧化损伤。目前研究的结果是心力衰竭终末期心脏中NADPH氧合酶活性的增加是心肌纤维膜上的p47phox的易位而不是氧合酶亚单位表达的显著增加。氧化应激的增强可以激活氧化还原信息途径而导致改变基因的表达, 而这种表达与心脏的肥厚、纤维化和重构有关。氧化应激可以促进心肌细胞凋亡、减低NO的生物活性而导致内皮功能障碍。
1.3 一氧化氮-一氧化氮合酶-过氧亚硝酸盐离子系统的作用
NO对心脏具有保护和损伤双重作用。在体内, NO由一氧化氮合酶 (NOS) 催化左旋精氨酸形成。NOS主要有c NOS (结构型NOS) 和i NOS (诱导型NOS) , c NOS又分为内皮型和神经型。近年来研究发现[11]NO是通过一氧化氮-一氧化氮合酶-过氧亚硝酸盐离子系统综合地影响着糖尿病心血管合并疾病的发生、发展。在炎症基础上, i NOS催化合成大量的NO, 进一步可能导致较高浓度的ONOO-产生。NO与超氧阴离子 (O2-) 可快速反应生成强氧化剂ONOO-, 低浓度的ONOO-具有扩张血管、抑制血小板的黏附聚集和白细胞趋化激活等与NO类似的作用, 而在高浓度却可以通过对氨基酸的硝化作用导致蛋白质结构破坏, 引起过氧化损伤产生强烈的细胞毒作用。3-硝基酪氨酸是ONOO-与蛋白质酪氨酸残基结合生成的稳定终末代谢物, 能敏感反映ONOO-含量, 也是近年来细胞损伤机制研究的热点之一。还有研究[12]表明慢性或急性的活性氧 (reactive oxygen species, ROS) 在此过程中的过量产生也参与糖尿病心血管疾病的发生。ROS在信息传递、基因转录、细胞生长和凋亡及内皮依赖性的血管舒张中的作用使其成为糖尿病心肌病氧化损伤中主要的部分。
2 糖尿病心肌病中心肌细胞凋亡过程
早在2000年Andrea Frustaci等学者[13]研究发现糖尿病患者心肌中有较高数量的心肌细胞死亡现象。糖尿病患者如合并高血压, 心肌细胞死亡的现象更为明显。但在当时, 这一现象对DCM发生的重要性尚未被人们所认识。2006年Cai等[14]利用转基因糖尿病小鼠模型系统地证明了在糖尿病早期, 高血糖可诱导心脏产生过多的氧或氮自由基, 并降低心肌抗氧化损伤的能力, 使心肌中氧化与抗氧化平衡失调, 从而导致心肌细胞线粒体功能障碍, 使其释放细胞凋亡因子、导致心肌细胞死亡。因心肌细胞无分裂或再生能力, 所以当心肌细胞死亡达到一定数量时, 心脏组织结构和心肌功能就会发生改变。
2.1 细胞凋亡中Bcl-2基因表达
B细胞淋巴瘤/白血病 (B-cell lymphoma/leukemia-2, Bc1-2) 蛋白家族:该家族包括众多成员, 该家族的蛋白产物从功能上可分为两大类, 一类是具有凋亡抑制作用的Bcl-2、Bcl-xl和Bcl-w等, 另一类是具有凋亡促进作用的Bax、Bak、Bad和Bid等, 蛋白在生理情况下, 抑制凋亡和促进凋亡的成分维持动态平衡, 当促进凋亡的蛋白表达增加时, 两者的平衡被打破, 细胞发生凋亡。Bojunga等[15]用链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠研究显示, 高血糖促进蛋自Bak和Bax的表达, 使心肌细胞凋亡增加二用抗氧化剂处理后, 心肌细胞凋亡减少, 同时Bak和Bax的表达下降, 而Bcl-2表达进一步增加。从而提示, Bcl-2蛋白家族成员失衡参与了高糖诱导的心肌细胞凋亡。
Bcl-2基因家族是细胞凋亡紧密相关的原癌基因家族。其中Bax和Bcl-2是最主要的凋亡相关蛋白。Bcl-2主要位于线粒体膜、滑面内质网及核膜上, 是从滤泡B细胞瘤中克隆出的第一个拮抗凋亡的蛋白, 可抑制多种原因引起的细胞程序性死亡;Bax是Bcl-2家族中的促凋亡成员, 它是一个可溶性蛋白分子, 主要位于细胞质中, 当凋亡信号发生时, Bax从胞质中转移到线粒体并与线粒体膜相结合, 发挥促凋亡作用。相关研究证实Bcl-2和Bax在细胞内是以同源二聚体 (Bax/Bax) 或异源二聚体 (Bax/Bcl-2) 形式存在的, Bax与Bcl-2的蛋白量决定同源二聚体与异源二聚体的比值, 这对决定细胞凋亡的易感性起关键作用[16]。
2.2 线粒体死亡通路
实验表明细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡的关键步骤。释放到细胞浆的细胞色素C在d ATP存在的条件下能与凋亡相关因子1 (Apaf一1) 结合, 使其形成多聚体, 并促使Caspase-9与其结合并被激活, 从而诱导细胞凋亡。此外, 线粒体还释放凋亡诱导因子, 如AIF, 参与激活Caspase。Cai等[17]用链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠研究显示, 糖尿病增加了心肌细胞的凋亡, 同时线粒体细胞色素。释放和Caspase-3活性增加。用高糖环境万培养的心肌细胞研究也显示, 高血糖不仅增加了细胞凋亡的发生, 也增加了线粒体细胞色素。释放和Caspase-3活性。这说明, 线粒体细胞色素。调节caspase-3的激活参与了高糖诱导的心肌细胞凋亡。
2.3 膜受体死亡通路
Fas/Fas L系统为上的膜受体死亡通路在细胞凋亡的发生中起重要作用。当Fas和Fas L结合后可引起Fas受休三聚体化, 然后在细胞膜上形成凋亡诱导复合物, 这个复合物中包括带有死亡结构域的Fas相关蛋白FADD。FADD是死亡信号转录中的一个连接蛋白, 通过与下游分子的连接最终caopase-8而诱导细胞凋亡的发生。Bojunga等[15]的研究显示, 高血糖增加心肌细胞凋亡的同时, 也增加了心肌Fas受体和caspase-8的表达。从而提示, Fas介导的死亡受体通路可能也参与了高血糖诱导的心肌细胞凋亡。
3 预防糖尿病心肌病中氧化应激致细胞凋亡的新研究
3.1 金属硫蛋白与锌的作用
金属硫蛋白 (Metallothionein, MT) 也称镉结合蛋白, 是一类富含巯基与金属原子的内源性非酶类应激蛋白, 主要以Zn-MT和Cu-MT形式广泛存在于肝、心、肾、肠等器官和组织细胞的胞质中, 迄今被视为体内最强的羟自由基清除剂, 具重金属解毒和调节微量元素代谢作用。此外MT还具有抑制细胞内钙超载、稳定细胞膜等多种细胞保护功能, 是机体内源性抗损伤物质之一。Ye等[18]发现金属硫蛋白对糖尿病心肌病的保护作用主要是通过抑制活性氧产生及开启了相关的抗氧化酶来发挥作用的。近几年Cai等人一直通过研究MT-TG转基因小鼠发现MT有抗糖尿病心肌病细胞凋亡和抗氧化作用。Zhou等[7]检测MT-TG和WT小鼠的Ang II引起严重的慢性心脏反应。研究发现在早期糖尿病和非糖尿病心脏损害时, 金属硫蛋白抑制Ang II诱导的NOX依赖性亚硝酸化损伤和细胞死亡, 同时预防晚期Ang II诱导的糖尿病心肌病。
锌是金属硫蛋白基因表达的诱导因子。MT是富含半胱氨酸、可有诱导的、多功能、小分子量金属结合蛋白, 自抗氧化、维持微量元素自稳态、重金属解毒等方面有重要作用。锌可与200多种金属镁结合, MT就是其中一种, 锌可诱导MT合成, 可与MT形成复合物, 保护机体免受自由基损伤。同时锌通过调控MT表达进而参与机体内稳态维持和功能调节。Song等[19]基于自己的研究及他人的研究, 在体外条件下, 补锌可以防止糖尿病诱导的动物心肌损伤。初步证明, 糖尿病诱导全身性氧化应激, 而且锌的不足经常增加心脏对氧化损伤的易感性。因此, 补锌可以预防或延迟糖尿病心肌病的发生。然而目前锌和金属硫蛋白的抗氧化作用机制仍在探讨中, 这鼓励我们去探索补锌直接应用于糖尿病心肌病的预防。
3.2 细胞转录因子Nrf2防御氧化损伤的作用
细胞转录因子Nrf2 (nuclear factor E2一related factor2) 即核细胞系因子2相关因子, 属于碱性亮氨酸拉链 (b ZIP) 蛋白质家族, 在细胞中具有抗氧化活性, 是一种对氧化还原反应敏感的转录因子, 可以通过上凋抗氧化基因表达, 来转录翻译产生一些抗氧化物, 异化解毒的酶类、和药物的高效外排泵。最近He[20]等人研究发现心肌细胞中转录因子-N对高血糖诱导的氧化损伤有防御作用。他们在新生和成年的转录因子Nrf2野生大鼠心肌细胞中, 比较被敲除Nrf2基因的细胞和正常野生型细胞两者对高糖诱导产生活性氧 (ROS) 的作用。结果表明在被敲除Nrf2基因的细胞中, 不仅ROS在基础条件下较高, 而且高糖以集中和时间依赖性的方式显著增加ROS的产生。另外, 被敲除Nrf2基因的细胞显示对3-硝基丙酸 (一种线粒体呼吸复合体II的抑制剂) 的敏感性增强, 因此与正常野生型细胞相比, ROS的产生和细胞凋亡更加强调在细胞中防卫ROS的作用。由于不论是基础型还是诱导型的基因表达在被敲除Nrf2基因的细胞中都已经消失, 或者通过Nrf2 Si RNA大量减少。所以在心肌细胞中m RNA和蛋白质水平, Nrf2在基础表达和ARE受控细胞保护基因 (Nqo1和Ho1) 诱导中表现出媒介作用, 这个研究第一次确立了Nrf2是正常心脏和糖尿病心脏防御ROS的一种关键调节器, 为糖尿病心肌病的预防拓宽了研究方向。
4 展望
近期流行病学研究发现, 糖代谢异常者和2型糖尿病患者心力衰竭发病率分别是血糖代谢正常者的2到4倍[21], 而高血糖、高血脂和高血压都是导致心肌细胞死亡的直接病因, 且三者引起的心肌炎症反应可加速心肌细胞死亡及糖尿病心肌病的进展。随着对糖尿病心肌病机制认识的不断深入, 将为人们在临床研发新药抑制心肌氧化损伤, 阻断糖尿病心肌病发病的潜在途径提供依据, 进而减少心肌细胞凋亡, 阻止或延缓糖尿病心肌病和心力哀竭的发生发展, 改善糖尿病的预后。
糖尿病心肌病 篇2
1、缩窄性心包炎：指心脏被致密厚实的纤维化心包所包围，使心脏舒张期充盈受限而产生的一系列循环障碍的临床征象。劳力性呼吸困难是最早期症状，颈静脉怒张是最重要的体征。肝肿大，腹水，下肢水肿是常见体征。收缩压降低，舒张压升高（因收缩压降反射性引起周围小动脉痉挛致舒张压升高），脉搏细弱无力，多有奇脉，心浊音界正常或扩大，多有负性心尖搏动，可闻及心包叩击音。 ecg是qrs低血压，t波平坦或倒置。
2、肥厚型心肌病：以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左室血流充盈受阻，舒张期顺应下降为基本特征的心肌病。半数以上无明显症状，主要症状是心悸、胸痛、呼吸困难、猝死。室性心律失常的发医学教育网原 创生率为50%.查体胸骨中下段喷射性收缩期杂音。ecg示30%-50%患者在ⅱ、ⅲ、avf及v4-6导联上出现深而窄的q波（<0.04s）。ucg示室间隔明显肥厚≥1.5cm，二尖瓣前叶收缩期前移靠近室间隔（sam征阳性），左室流出道狭窄，主动脉瓣收缩中期呈部分性关闭。
糖尿病心肌病 篇3
[摘要]目的：分析糖尿病心肌PTEN蛋白表达变化及其在糖尿病心肌IPo中的作用。方法：选取健康成年SD大鼠，腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）（60mg/kg）诱导糖尿病模型。对照组给予等量的生理盐水。将糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠随机分为3组：假手术组（Sham）；缺血/再灌注组（IR）；缺血后处理組（IP0）。部分亚组糖尿病大鼠在缺血前1h用trFEN抑制剂BPV（HOpic）干预后再进行缺血/再灌注损伤实验。免疫组化方法分析心肌PTEN、PI-3K、p-Akt的表达；TYC法检测心肌梗死面积；TUNEL法检测心肌细胞凋亡。比较非糖尿病与糖尿病组及BPV干预前后糖尿病各组相应指标的变化。结果：IPo明显降低了非糖尿病鼠心肌细胞中PTEN的表达，增加了H-3K和p-Akt的表达，但未能减少PTEN在糖尿病鼠心肌中的表达，相应的Pl-3K和p-Akt的表达也无明显改变。与N+S组相比，N+IR及N+IPo组的凋亡指数增高（P<0.05）。但是经后处理干预后N+IPo组的凋亡指数低于N+IR组（P<0.05）。与DM+S组相比，DM+IR及DM+IPo组的凋亡指数增高（P<0.05），但后处理并没有减少糖尿病心肌的凋亡指数。与N+IR相比，N+IPo的梗死面积减少（P<0.05）。然而，DM+IR组与DM+IPo组的梗死面积无统计学差异（P>0.06）。BPV干预各组的心肌PI-3K及P-Akt的表达高于未干预各组（P<0.05）。与未经BPV干预的各组相比，被干预各组的心肌凋亡细胞减少。心肌梗死面积比较BPV干预的各组心肌梗死减少。结论：高血糖导致心肌PTEN高表达使PI-3K/Akt信号通路失活，是导致IPo对心肌IRI保护作用丧失的一个重要原因。
[关键词]糖尿病；缺血再灌注损伤；缺血后处理；PTEN；BPV
有研究发现PTEN（Phosohatase and tensin honologdeleted on chromosometen，PTEN）是PI-3K/Akt信号通路的负性调控因子。它起初被发现是一种肿瘤抑制基因。后来越来越多的研究发现它在调节细胞增殖、生长和凋亡中也起到重要作用。有研究显示，与非糖尿病大鼠相比，糖尿病大鼠体内PTEN的表达明显增多，并会随着病程的延长增加其表达的程度。增加PTEN的活性会使胰岛素的敏感性下降，并且会增加2型糖尿病的风险。Mensah等人实验证明，通过阿托伐他汀进行IPC，可通过激活PT-3K/Akt信号通路，对非糖尿病大鼠心肌IRI产生保护作用，但对糖尿病大鼠心肌IRI的疗效显著降低，其主要原因是由于PTEN的拮抗作用。Crackower等人通过对mN半量表达的PTEN+/-小鼠离体心脏的研究表明，在P1EN+/-的小鼠体内，Akt的活性明显增加，经4周期的预处理PTEN+/-组的心肌梗死面积明显小于6周期预处理的PTEN+/+对照组。因此可以看出P1EN在糖尿病心肌IRI中也扮演着重要的角色。然而关于PTEN在缺血后处理（Ischemic postconditioning，IPo）的作用机制中发挥着怎样的作用，以及IPo对糖尿病心肌IRI保护作用的消失是否与糖尿病心肌中PTEN高表达有关，现在还不十分清楚。因此，本研究拟探讨糖尿病心肌PTEN蛋白表达变化及其在糖尿病心肌IPo中的作用。对比IPo对糖尿病和非糖尿病心肌PTEN/PI-3K/Akt信号通路的影响情况，及其对心肌IRI的改善情况；观察抑制PTEN的表达是否能改善糖尿病心肌的损伤程度；证明糖尿病心肌PTEN的高表达是导致心肌IRI耐受力降低和IPo保护作用消失的重要原因。
1.材料与方法
1.1材料 实验动物：220～280g成年SD大鼠130只，由湖南斯莱克景达实验动物有限公司提供。主要试剂及仪器：SureStep血糖仪、血糖试纸（美国强生公司）；Bene View T5型监护仪（西安巨田医疗设备有限公司）；DW-2000型动物呼吸机（上海嘉鹏科技有限公司）；高精度电子天平（精度0.0001g，上海越平科学仪器有限公司）；SHHW21Gr600恒温水浴箱（北京长安科学仪器厂）；Olympus显微镜（日本Olympus公司）；Olympus BXS0显微摄影系统（日本Olympus公司）；EPSON-V30扫描仪（日本Epson公司）；ImageProPlus6.0计算机图像分析软件（美国Media Cyberneties）；链脲佐菌素（Streptozoein，STZ），美国Sigma公司；戊巴比妥钠（Pentobarbital），美国Sigma公司；伊文氏蓝（Evans blue），美国Sigma公司；三苯基氯化四氮唑（TTC），美国Sigma公司；Bpv（HOpic），瑞士Alexis公司；PTEN单克隆抗体，北京博奥森生物技术有限公司；P13K（P85cL亚型）单克隆抗体，北京博奥森生物技术有限公司；P-Akt（ser-473）单克隆抗体，北京博奥森生物技术有限公司；免疫组化试剂盒，武汉博士德生物制品有限公司；TUNEL试剂盒，南京建成生物工程研究所。
1.2方法 糖尿病大鼠及非糖尿病大鼠模型的建立：220～280g成年SD大鼠130只，喂养一周后，随机分为糖尿病组（n=90）和非糖尿病组（n=40），所有大鼠禁食12小时。腹腔注射1%STZ60mg/kg诱导糖尿病模型，非糖尿病组的大鼠腹腔注射等量的生理盐水，其余操作同糖尿病组大鼠。72h后禁食4h，断尾取血测空腹血糖。当血糖浓度≥16.7mmol/L，并且出现多饮、多食、多尿的症状表示糖尿病鼠模型诱导成功。模型成功后监测大鼠血糖和体重，每2周一次。所有大鼠普食喂养8周。8周后进行手术。淘汰标准：①血糖浓度<16.7mmol/L的大鼠，②饲养过程中死亡的大鼠。
关于糖尿病心肌病的临床探讨 篇4
1 资料与方法
1.1一般资料
2008年1月—2010年1月2年时间里来该院进行治疗的糖尿病心肌病患者共72例 , 其中包括男性患者42例 , 平均年龄58岁 , 女性患者30例 , 平均年龄52岁。临床诊断标准根据世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准进行 , 包括糖尿病史、心脏扩大、心律失常、心功能不全、心绞痛等症状 , 患有糖尿病患者加上其他任意一项临床症状则可诊断为糖尿病心肌病。
1.2 临床症状
患者入院后 , 我院根据世界卫生组织制定的糖尿病心肌病诊断标准对患者进行常规检查 , 确诊为糖尿病后 , 不同的患者的临床表现各具特点。包括呼吸困难56例 , 胸痛4例 , 晕厥2例 ,伴有心悸、头昏乏力等症状的患者6例 , 无明显临床症状者4例。伴有高血压的患者8例 , 冠心病20例 , 所有患者甘油三酯均有不同程度的升高 , 血糖值也明显高于一般糖尿病患者的正常水平。
1.3 方法
对来该院治疗的患者的临床资料进行回顾性分析 , 分析所有患者的临床特点 , 再根据患者的心电图以及胸部X线变化来分析患者患糖尿病心肌病的诱因 , 以及应该采取的正确治疗方案。
2 结果
2008年1月—2010年1月来该院进行治疗的共72例糖尿病心肌病患者 , 患者伴有呼吸困难、胸痛、头晕乏力等临床症状。医生根据患者的临床特点制定了合理的治疗方案以及临床护理方案 , 经过我院的精心治疗后 , 大部分患者的病情得到控制 , 有个别患者发生猝死现象。具体包括70例好转出院 ,2例死亡。
3 讨论
3.1 发病机理
现在由于生活水平提高 , 人们的饮食主要以高糖、高脂为主 , 长期的饮食不合理让我国的糖尿病发病率逐年升高 , 主要以中老年人群为主。在患有糖尿病的患者中 , 由于患者不注意日常饮食的控制 , 个别患者有不良饮食习惯如嗜酒 , 使得血糖水平长期处在超出正常水平的状态 , 容易导致心肌功能异常 , 从而引发糖尿病心肌病 , 当然 , 一些糖尿病患者先天患有心脏病或瓣膜病则增加了糖尿病心肌病的发病率。患者长期的高血糖状态容易引起冠脉、主动脉弓、主动脉瓣的粥样硬化损伤 , 可造成心脏微血管、细胞间质的改变 , 加快正常心肌出现异常的速度 , 可以说 , 高血糖是糖尿病患者转化为糖尿病心肌病的重要媒介。
3.2 临床护理
糖尿病与心肌缺血性冠心病 篇5
心肌缺血性冠心病是糖尿病最常见的一种并发症，甚至有人认为糖尿病与冠心病是并存的疾病。导致糖尿病并发心肌缺血性冠心病的原因，以往多倾向于代谢紊乱学说，即由于糖尿病引起的体内脂代谢异常（主要指血清总胆固醇以及低密度脂蛋白增高），从而产生动脉粥样硬化。包括冠状动脉系统在内，当血管狭窄到一定程度（一般在５０％以上），患者便会因血氧供不应求而诱发心绞痛，甚至出现心肌梗塞或左心衰竭等病症。所以此类糖尿病患者的防治重点应集中在纠正脂质代谢紊乱方面。诚然，调脂治疗已成为目前治疗冠心病的四大“支柱”（扩冠、调脂、抗凝、节能）之一。但是近年来的研究结果表明，它们并不具备完整的防治措施，其原因在于有人发现糖尿病引起心肌缺血另有其它途径。
实验观察发现，糖代谢异常是导致糖尿病患者心肌缺血的一个重要致病因素。长期的高血糖可使血液中的红细胞与葡萄糖结合成的糖化血红蛋白含量增加，而此时红细胞的变形能力下降，加之前述的血脂代谢紊乱造成的心肌血管管腔狭窄，更使得主要起携氧作用的红细胞难以通过，心肌因此得不到足够的血氧供应，就会处于缺血、缺氧状态。此时可以通过化验血来测定糖化血红蛋白在血液中的浓度，这一浓度与血糖水平的高低有着密切的关系，并可以反应患者近２～３个月之内的血糖水平，因此这一措施被称为评估糖尿病控制满意度的“金标准”。糖尿病患者应每３个月至半年测定一次糖化血红蛋白。
综上所述，改善心肌缺血、缺氧状态，其中一个重要的措施是严格控制好血糖，从而减少糖化血红蛋白的形成。有人认为糖尿病患者如长期将血液糖化血红蛋白含量维持在５％左右，将会大大改善心肌供氧状况，从而减少心脏意外事件的发生。
糖尿病心肌病 篇6
1 对象与方法
1.1研究对象
该研究自2010—2012年60例糖尿病患者与45例正常对照组为样本 , 其中糖尿病组男34例 , 女26例 , 平均年龄为42岁 ,平均病程为4.3年 , 其中3年以上病程17例 ,60例糖尿病患者均无心脏病的临床症状和体征。另外取45例作为正常对照组 ,男21组 , 女24例 , 平均年龄为45岁。在判断糖尿病时以WHO作为怎的标准。
1.2 研究方法
对于每个研究对象都需要利用超声心动仪进行左室心肌重量的测定 , 在测定前需要同步输入心电图、心音图及颈动脉搏动图探查测定。该研究共选用了4个指标作为测定的标准 , 分别为室间隔舒张末期厚度 (IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度 (PWTd)、左室心肌重量 (LVMW)、左室后壁舒张末期内径 (Dd), 这4个指标都需要测定3~5个的连续心动周期 , 然后取平均值[1]。
左室心肌重量的计算公式如下 :LVMW(g)=1.05(Dd+PWTd+IVSd)-13.6
1.3 统计方法
该研究采用统计学方法处理 , 结果用均数±标准差 (±s)表示 , 组间比较则采用t检验。
2 结果
根据3~5个连续心动周期的60例糖尿病患者与正常对照组测定结果比较 , 发现左室后壁舒张末期厚度 (PWTd)、室间隔舒张末期厚度 (IVSFd) 和左室心肌重量 (LVMW) 均差异有统计学意义 (P<0.01), 且糖尿病组左室心肌重量 (LVMW) 的异常发病率高达57%、由此可见左室心肌重量的变化在糖尿病心肌病早期诊断中具有重要作用 , 对后期糖尿病预后处理也有重要影响。
3 研究的结果分析
糖尿病心肌病的发病原因复杂 , 涉及的发病机理很多 , 之所以会患上糖尿病心肌病既有可能是因为心肌细胞代谢障碍 ,也可能是因为心脏微血管病变 , 心脏植物神经功能紊乱和大血管病变等都是造成糖尿病心肌病的影响因素 , 其中影响糖尿病心肌病产生的最主要的便是心肌细胞障碍和微血管病变[2]。
糖尿病患者的心肌细胞受胰岛素影响内糖、脂肪、蛋白质代谢通常会出现问题 , 导致心肌营养不良性病变 , 而后心肌微血管病变 , 血供不足 , 在缺氧和营养缺陷的情况下 , 心肌细胞的代偿性更加的明显。通过糖尿病患者与正常对照组测定结果的比较 , 可以发现在左室后壁舒张末期厚度 (PWTd)、室间隔舒张末期厚度 (IVSFd) 和左室心肌重量 (LVMW) 这三个指标上都存在显著差异 , 特别是在左室心肌重量 (LVMW) 的指标中异常发病率高达57%。虽然在60例的糖尿病患者中有部分患者在临床上并没有心脏病的出现 , 但是其心脏的形态学改变还是存在的。另外还有部分患者虽然临床上糖尿病没有心肌病的症状 , 但是从体征上看 , 左室心肌重量的变化已经出现了明显异常 , 这时我们通常认为该患者已经处于糖尿病心肌病临床前期 , 如果在这个阶段诊断发现 , 经治疗后就可以痊愈 , 但是如果拖延没有诊断出来 , 那么再等出现心脏病的临床表现时就会成为晚期。
对于糖尿病心肌病早期的心肌细胞结构异常均可以利用胰岛素等药物进行治疗 , 从而恢复正常 , 对于早期的微血管病变也可以通过胰岛素等药物治疗恢复正常 , 因此对于糖尿病心肌病在早期是可以控制的 , 重要的是要做到早期糖尿病心肌病及时准确的诊断。糖尿病心肌病的早期诊断可以通过测定患者心脏收缩间期射血前期时间以及射血期时间之间的比值来判断糖尿病心肌病 , 但是这种方法在临床上的检出率还是相对较低 ,很多糖尿病心肌病在早期是不易察觉发现的 , 利用这种方法很难确诊。通过该研究可以发现采用左室心肌重量的测定方法能够较为准确的诊断出早期糖尿病心肌病 , 这也是当前糖尿病心肌病早期诊断中最为行之有效的方法。
4 结语
糖尿病心肌病 篇7
关键词：运动疗法,糖尿病心肌病,II型糖尿病,效果,机制
糖尿病心肌病是导致糖尿病患者死亡的主要原因之一。运动疗法对治疗II型糖尿病的长期益处目前已经得到公认。文章将从糖尿病心肌病发生的机制、运动疗法改善糖尿病心肌病效果评价以及可能机制进行分析,为运动改善DCM的发生发展提供可靠依据。
1糖尿病心肌病概述
糖尿病作为一种全身代谢性疾病,可引发全身多部位发生病理改变,以心脏的并发症发生最多,是其患者致死的主因。糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomyopathy,DCM)是特异性原发的心肌病变, 其特征为心肌肥大、间质纤维化和心肌凋亡,表现为心脏舒缩功能障碍,而最终导致心力衰竭[1]。
2DCM发病机理
DCM作为心脏原发的心肌损害,有多种因素会影响其病程,虽然其发病机制临床医学并未完全清楚,但目前认为心肌间质纤维化、心肌细胞代谢障碍、细胞凋亡、心脏植物神经功能障碍、微小血管病变等是影响其病程发展的主要原因[1]。
2.1心肌间质纤维化
在心肌间质纤维化发生过程中,心脏局部的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)激活发挥着主导作用。研究发现[2],机体处在高血糖环境中,可使心肌局部交感神经兴奋性增加,心肌局部的RAS被激活,从而使RAS的主要酶—血管紧张素转换酶(ACE)活性增加,刺激血管紧张素II(Ang II)合成增多,心肌局部的AT1受体由于其作用,可激发成纤维细胞分泌转化生长因子β(TGF-β)。TGF-β1作为致纤维化因子,其表达增多可以激发结缔组织生长因子(CTGF)的表达增多,从而使其致纤维化。在正常情况下,心肌间质胶原纤维的合成和降解维持在平衡状态中,高血糖的影响会使心肌局部TGF-β1及胶原降解酶出现异常,从而使胶原合成和降解平衡被破坏,而出现心肌间质纤维化[3]。有研究表明[4],糖尿病患者与健康人相比,其心肌细胞会出现明显的肥大和纤维化,并且随着病程的延长,会出现一系列心肌功能异常,最终导致心力衰竭。研究已证实,引发糖尿病心脏功能异常的主因是心肌胶原重构,其主要机制是心肌局部RAS的激活。
2.2心肌细胞能量代谢障碍
DCM心肌胶原重构和心脏功能障碍的主要原因是糖尿病机体糖和脂肪代谢的紊乱。由于糖尿病的特点症状是血糖的增高,因此其是引起心肌细胞代谢障碍的第一因素,心肌代谢障碍体现在糖酵解和氧化过程的严重不彻底,从而引起代谢底物的改变。实验发现,与正常大鼠心肌组织GLUT4m RNA的表达相比,糖尿病大鼠表达明显低于正常组(P<0.05)。很多研究认为,当机体发生糖尿病时,其心肌对来源于外部的葡萄糖的消耗减少,葡萄糖氧化利用率降低,造成此结果的原因可能是心肌组织GLUT4的明显降低而导致能源物质向心肌的输送障碍。由于胰岛素(FINS)分泌或/和作用缺陷,使脂肪组织中脂肪酸异常,导致血液中游离脂肪酸(FFA)含量增多,而糖尿病心肌脂肪代谢障碍重要的因素之一就是血液中FFA的升高[5]。由于糖尿病患者的心肌细胞对葡萄糖利用率下降, 此时FFA成为心肌的主要能量来源,FFA在氧化产生能量的环节中需要消耗充足O2,O2消耗的增加会使心肌缺氧严重,并会使心肌有害物质的产生增加,由此使心脏功能严重异常和心脏结构重构[6]。另外 , 血脂的增 高可诱导 机体出现 胰岛素抵 抗 ( I n s u l i n Resistance),IR的出现会阻碍心肌对糖的摄取,从而使心肌能量代谢障碍和功能异常加重。
近期研究发现,机体代谢会产生活性氧簇(ROS),ROS的过量产生对糖尿病心血管并发症的产生机制起重要作用。正常情况下,机体自由基的产生和消除维持在动态平衡中,这是通过机体的抗氧化酶系统(如超氧化物歧化酶SOD)来清除代谢过程中产生的自由基;高血糖病理情况下会产生大量活性氧簇,而过量的ROS不能被机体自身抗氧化酶系统清除,从而导致心肌组织发生脂质过氧化损伤,进一步诱发心肌舒缩功能异常,加快糖尿病心肌病的发生和发展[7]。很多研究发现,与正常大鼠相比,糖尿病模型大鼠组织MnSOD含量显著降低(P<0.05)。
2.3细胞凋亡
当机体发生DCM时,心血管并发症的早期就有心肌细胞凋亡的发生,心肌的凋亡基因中,促凋亡基因表达呈现显著增加,抗凋亡基因表达呈现显著降低。多数研究证明,心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病的发展过程中起着重要作用,可导致心脏舒缩出现异常,可能与其参与心室重构有关。
2.4心脏植物神经功能障碍
心脏植物神经功能之一是调节心率和心肌收缩能力,当心脏植物神经功能障碍时,其调节能力下降,使心率和心肌收缩力异常,从而增加心血管意外的发生几率如猝死和心律失常。在对存在左心室舒张功能障碍的患者进行研究发现,全部患者都存在心脏植物神经功能障碍[8]。糖尿病高血糖情况下,心肌组织交感神经活性增加可使心肌局部的RAS被激发,经过致纤维化因子一系列的致纤维化过程,从而加快DCM病程的发生和发展。
2.5微小血管病变
糖尿病心肌病的典型发病机制是微小血管的病变。研究发现, 糖尿病机体心脏的微小血管存在病理改变。微小血管的功能和结构会在高血糖的影响下发生病理改变,表现为血管内皮缺损、内皮细胞功能失调、部分血管内皮炎症反应加重、产物堆积,从而引起毛细血管的选择透过性功能增加和微血管瘤的产生[5]。糖尿病心肌细胞损伤的剧烈程度受小血管功能改变的影响,如组织分泌的缩血管物质的增加,血管舒张功能的减低,这些变化对心肌细胞的损伤程度都会加强,进一步引起心肌结构和功能的异常,最终形成糖尿病心肌病[9]。
2.6胰岛素抵抗
Ⅱ型糖尿病的典型特征是发生了胰岛素抵抗(IR),IR会引发心肌的功能障碍。当机体发生IR时,会影响葡萄糖在机体的氧化和运输,使机体产生葡萄糖耐受不佳和血液中游离脂肪酸升高的症状, 然而血液中葡萄糖和游离脂肪酸的升高可直接导致心肌细胞代谢和功能产生障碍[10]。由此可见,IR可导致糖尿病机体心肌组织葡萄糖和脂肪代谢异常,从而影响心肌的正常结构和功能,如心肌肥大和舒缩功能障碍。
3适宜有氧运动对糖尿病心肌的保护作用
3.1有氧运动可降低血糖和血脂,并改善胰岛素抵抗(IR)
公认的研究表明,糖尿病机体的血糖和血脂可以通过有氧运动改善,同时运动还可增加机体的胰岛素受体敏感性,在一定范围内缓解IR,明显降低胰岛素抵抗指数。在对Ⅱ型糖尿病大鼠模型研究中发现,大鼠的血糖水平可通过长期适宜的有氧运动降低,究其原因,机体的胰岛β细胞功能是分泌胰岛素,长期有氧运动可增加其分泌胰岛素的水平,同时还可增加胰岛素受体的敏感性,提高胰岛素的作用能力,从而加快血糖的分解和转化。长期适宜运动可增加葡萄糖转运蛋白4在心肌组织的表达,从而增加组织获取葡萄糖的能力。但长期有氧运动对改善血脂代谢效果并不明显,在对运动方式进行对比的研究中发现,低强度间歇性运动对血脂代谢改善起着显著的作用[11]。
3.2运动减轻心肌细胞凋亡程度和氧化应激反应
运动能够 减轻糖尿 病心肌细 胞凋亡程 度 。有氧运动 对心肌凋亡的抑制作用是通过与凋亡有关的信号通路而实现的。对于 Ⅱ型糖尿病 大鼠心肌 组织的研 究中发现 , 改善饮食 和有氧运 动都可增加抗凋亡基因在心肌组织的表达, 而抑制促凋亡基因在心肌区的表达, 饮食改善联合有氧运动减轻心肌组织凋亡更明显[12]。
在糖尿病情况下,机体代谢会产生大量ROS。长期有氧运动能使机体的抗氧化能力提高,能使大鼠心肌组织超氧化物歧化酶含量增加,减轻机体的氧化应激反应。心肌细胞线粒体作为细胞有氧代谢的场所,在对运动强度进行对比的研究中发现,长期适量的中低强度运动可对其氧化应激有积极的调节功能,使组织清除自由基的能力得到提高,但大强度运动甚至力竭运动则会使机体产生氧化应激。
3.3长期适宜有氧运动可增加心肌肌浆网钙调控蛋白表达
心肌正常的舒缩功能是依靠心肌兴奋收缩偶联过程完成的, 完成这一过程主要依赖于心肌细胞胞浆内游离的Ca2+,它是心肌完成正常舒缩功能的重要离子。心肌肌浆网Ca调控蛋白可调节心肌Ca2+浓度。
肌浆网钙调控蛋白包括Ryanodine受体、SRCa2+-ATP酶和磷酸受纳蛋 白,前两者的 功能是完 成对钙离 子的转运,PLB则调节SERCA酶功能。在对糖尿病大鼠模型的研究中发现,长期适宜有氧运动可使心肌组织钙调控蛋白SERCA2、RYR2、PLB三种亚型高表达,由此认为其是有氧运动改善糖尿病心肌损伤的可能机制之一[13]。另外的研究证明,长期适宜的有氧运动对糖尿病心肌病可发挥预防或逆转作用[14]。
4结语
糖尿病心肌病 篇8
1 材料与方法
1.1 主要试剂及仪器
雄性S D大鼠由上海斯莱克实验动物有限公司提供, 体重2 2 0～2 5 0 g, 许可证号S C X K (沪) 2 0 0 9-0 0 0 6;盐酸小檗碱由东北制药总厂提供;链脲佐菌素 (S T Z) 由美国S ig m a公司提供、氟伐他汀由诺华制药有限公司提供。
1.2 模型的制备和分组
雄性S D大鼠4 0只 (体重2 0 0 g±2 0 g) , 按3 0 m g/k g的剂量一次性腹腔注射S T Z, 7 2 h后尾静脉取血, 采用血糖仪随机测血糖, 以血糖≥1 6.7 m m o l/L作为糖尿病模型构建的判断标准。随机分为正常组 (N) 、糖尿病组 (D) 、小檗碱小剂量 (2 0 m g·k g-1·d-1) 组 (D B e r 1) 、小檗碱大剂量 (1 0 0 m g·k g-1·d-1) 组 (D B e r 2) , 氟伐他汀 (2 0 m g·k g-1·d-1) 对照组 (D F lu) , 每组8只, N组和D组用等量蒸馏水, D B e r 1组、D B e r 2组和D F l u组每日灌胃给药1次。
1.3 标本采集及指标观察
小檗碱给药1 2周后, 处死大鼠, 称量体重 (B W) , 取出心脏, 称取心脏重量 (H W) , 剪去心房和右心室游离壁后称取左心室重量 (L V M) 。心体比 (H/B) =H W/B W, 左心室重量指数 (L V M I) =L V M/B W。
1.4 统计学分析
采用S P S S 1 1.0统计分析软件进行单因素方差分析 (O n e W a y A N O V A) , P<0.0 5为差异有统计学意义。
2 结果
与N组比较, D组的H/B和L V M I分别提高了1.4 7倍和2.4 1倍 (P<0.0 5) 。与D组相比, D B e r 1组的H/B和L V M I分别下降了8 0.4%和6 7.9% (P<0.0 5) , D B e r 2组的H/B和L V M I分别下降了7 5.0%和5 8.9% (P<0.0 5) , 见图1。D B e r 2组比D B e r 1组有更大的降幅, 提示小檗碱可剂量依赖性减轻糖尿病大鼠全心脏和左心室心肌肥厚, 见表1。
注:与正常对照组 (N) 比较, a:P<0.0 1;与糖尿病组 (D) 比较, b:P<0.0 1;小檗碱大剂量治疗组 (D B e r 2) 与小檗碱小剂量治疗组 (D B e r 1) 比较, c:P<0.0 1。
注:与正常对照组 (N) 比较, a:P<0.0 1;与糖尿病组 (D) 比较, b:P<0.0 1;小檗碱大剂量治疗组 (D B e r 2) 与小檗碱小剂量治疗组 (D B e r 1) 比较, c:P<0.0 1。
3讨论
糖尿病已成为危害我国人民身体健康的重要因素, 其慢性并发症几乎累及全身各器官组织, 糖尿病心肌病是常见的糖尿病并发症[4,5]。氟伐他汀被证明可有效减轻大鼠糖尿病心肌病症状, 抑制糖尿病大鼠心肌肥厚, 因此我们将氟伐他汀作为阳性对照考察小檗碱对糖尿病大鼠心肌病的治疗作用。
小檗碱具有清热燥湿、泻火解毒的作用, 已广泛应用于临床, 近年来又发现其具有降血糖、降血脂作用, 对糖尿病具有一定治疗作用[6,7]。本研究结果显示, 小檗碱可降低大鼠H/B和L V M I, 减轻大鼠心肌间质纤维化, 这可能是小檗碱抑制糖尿病心肌病的作用机制之一。但是, 糖尿病心肌病由多种因素所致, 心肌间质纤维化也受多种因素调控, 因此小檗碱对糖尿病心肌病的治疗机制尚需进一步研究。
参考文献
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糖尿病心肌病 篇9
1 资料与方法
1.1 临床资料
按WHO 1980年诊断标准[2],选择临床无心血管合并症的非胰岛素依赖型糖尿病患者42例,男性26例,女性16例,年龄53~72岁,平均63.3岁,病史在5年以上。正常对照组40例,男性25例,女性15例,均为健康查体者,年龄55~73岁,平均64.5岁。
1.2 仪器与方法
应用PHILIPS iE33彩色多普勒超声心动图仪,S5-1探头,探头频率2.5 MHz。患者取平卧位或左侧卧位,常规显示标准胸骨旁左室长轴、短轴切面和心尖四腔心、五腔心切面。测量各项指标,取3次测量的平均值。测量指标包括:收缩末期左房内径(LA)、收缩末期左室内径(ESD)、舒张末期左室内径(EDD)、左室后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVS),观察心肌回声特点,各瓣膜有无钙化及启闭情况;于四腔心测量二尖瓣舒张期血流频谱,测量舒张早期和晚期充盈峰值流速(PVE、PVA)计算PVE/PVA比值。左室收缩功能指标用射血分数(EF=SV/EDD3×100%)和短轴缩短分数[FS=(1-ESD/EDD)×100%]表示;左室舒张功能指标用PVE、PVA和PVE/PVA表示。
注:DCM组与对照组比较:P<0.05
统计学方法:组间比较用±检验,数据用均数±标准差表示。
2 结果
42例DCM超声心动图均有改变,糖尿病患者早期UCG主要表现为左房扩大及左室舒张功能(LVDF)降低;中后期表现为左室扩大、心肌回声异常(DCM组检出率为81%)及动度减低、LVDF和左室收缩功能(LVSF)同时受损。室间隔及左室后壁厚度轻度增厚,且心肌呈强回声光斑(如图1),与正常对照组均有差异,见表1、表2。
注:DCM组与对照组比较:P<0.05
3 讨论
糖尿病患者临床上出现早期心肌病表现:劳动时呼吸困难、心悸、胸闷伴心律不齐,心脏扩大,心功能检查异常,冠状动脉造影阴性,在除外其他器质性心肌病时,可诊断为糖尿病性心肌病(DCM)[1]。DCM是糖尿病后期的主要并发症之一。主要因心肌代谢紊乱和微血管病变引起。然而,临床难以直接获得心肌微血管病变的病理依据,超声心动图(UCG)则对于DCM的诊断具有一定的临床意义。
糖尿病性心肌病是20世纪70年代提出的新概念[2],当心脏没有冠状动脉硬化狭窄而ECG有ST段改变,UCG示有心室肥厚(尤其是室间隔)和EF斜率下降,左室舒张压上升和容量减小,末期出现心脏扩大、心功能不全被称为糖尿病性心肌病[3]。除伴冠心病、高血压等大血管病变患者外,无临床表现的轻微血管病变者左室舒张功能减退,应考虑为亚临床型DCM。同时,DCM患者常有高脂血症与胰岛素分泌异常。过多血脂可穿过内皮细胞在血管壁沉积,引起动脉粥样硬化;而高胰岛素血症还能致动脉内膜层平滑肌增殖,故DCM常常合并高血压、冠心病,超声心动图检查表现为PVE/PVA、SV、EF及FS等心功能指标降低,心肌回声呈斑点状增强,出现左心腔扩大及少量心包积液。
DCM由于长期糖、脂代谢障碍,组织缺氧,影响心肌、血管内皮等组织的代谢,心肌内微血管发生广泛病变。心肌普遍缺血,引起较广泛的心肌细胞增生、变性、灶性坏死,继之纤维化,形成瘢痕组织,心肌糖蛋白、胶原纤维、甘油三脂及胆固醇的沉积,弥漫性纤维束形成,致心肌细胞肥大、变性、坏死、纤维化、间质纤维化,心肌硬化使心肌顺应性降低,引起舒张与收缩功能降低[4]。舒张功能障碍发生较早且明显,收缩功能降低往往是发生于疾病的晚期,可能还与合并高血压,冠心病相关。舒张功能受损早于收缩功能主要是因为左室舒张过程是主动耗氧过程[5]。DCM也表现有左室结构改变,心肌增厚且出现斑点状强回声,与心肌细胞肥大、变性、坏死、纤维化有关。因此,当糖尿病患者出现劳累后心慌,应进行超声心动图检测,对于及早诊断DCM有着重要的价值。
参考文献
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糖尿病心肌病 篇10
关键词 糖尿病 心肌梗死 护理
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.332
2006年1月～2010年1月收治急性心肌梗死合并糖尿病患者68例，经严密的病情监测，加强并发症的预防和护理，做好饮食护理，是急性心肌梗死合并糖尿病护理关键。现将护理体会介绍如下。
资料与方法
一般资料：2006年1月～2010年1月收治急性心肌梗死合并糖尿病患者68例，均为非胰岛素依赖型糖尿病，男49例，女19例，年龄43～76岁，病程5～35年。经询问病史、查体、查心电图、血糖、心肌酶谱，确诊为心肌梗死，所有病例均符合WHO对急性心肌梗死及糖尿病的诊断标准。
治疗方法：常规治疗包括包括一般治疗，如卧床休息、吸氧、改善循环、抗血小板凝集、扩冠状血管、降糖、补液、保持大便通畅及稳定情绪等支持和对症处理。特殊治疗，如符合溶栓标准给予溶栓治疗，本组19例采取是溶栓治疗，取得了较好疗效。
结果
本组68例患者，经过积极救治，加强各方面护理，66例病情稳定，治愈出院。2例死亡，1例为大面积心梗并严重并发症患者，1例发生在恢复期排便后猝死。护 理
一般护理：患者入院后，应将患者安置在心脏重症监护病室，专人护理，持续监测血压、心率、呼吸、心电图和血氧饱和度变化。注意血压、脉压差情况。警惕急性心衰、心源性休克出现，密切观察心电监护，及时发现危及生命的室性心律失常(室速、室颤)。准备相应的急救用物，如除颤仪、临时起搏器、气管插管用物、呼吸机等。开放静脉并保持通畅，以供急救时静脉注药。应充分吸氧，流量以6L/分为宜。必要时气管插管给予机械通气，同时做好机械通气的护理。发病第1周绝对卧床休息，避免搬动，一切生活护理由护士完成，室内保持安静环境，减少探视，第2周无并发症者允许在床上活动，循序渐进地逐渐加大活动量，室内步行等。给予持续高流量吸氧，以减轻心肌缺氧。严密观察病情，特别要警惕无痛性急性心肌梗死发生，如吸氧、检测心肌酶谱及根据医嘱静脉给药等，如发现患者表现为恶心、呕吐、上腹部不适、出冷汗及呼吸困难等，应及早发现心肌缺血，经常巡视患者，一旦发现异常情况立即做心电图检查，并通知医生。
生活护理：①饮食护理：宜給予以低脂、低胆固醇、清淡易消化、予蛋白质和食物纤维为主。为预防便秘的发生，可适量进食粗纤维素食物，少量多餐，避免过饱而加重心脏负担，加重心肌缺血。②排便护理：该类患者入院后常规口服缓泻药物。并向患者说明便秘的危害，必要时使用开塞露塞肛，以助大便排出。排便时一旦出现胸痛，出现室性心律失常等，嘱病者停止排便，并通知医生作好抢救的处理。
正确监测血糖：需要及时监测血糖，血糖值应在正常水平或接近正常的稳定水平，并严格观察使用降糖药物后患者有无恶、大汗、头晕等低血糖发现，有异常及时报告医生，积极配合抢救。
治疗护理：①输液及药物的护理：严格掌握输入液体种类，应控制输液速度避免因输液不当可加重心脏负担而诱发心衰，要加强巡视，观察病者的神情变化，询问自觉症状，滴速要均匀、准确。严密监测血压情况，根据血压及时调整输入速度。要密切监测血糖情况，因低血糖反应可加重心肌损害，在使用胰岛素或口服降糖药时，应严防低血糖的发生。②溶栓越早效果越好：应该在6小时内完成，但静脉溶栓也有一定的风险，护理关键在于严密观察心律失常，特别是室性律失常和过敏反应及出血倾向。在溶栓治疗后3天内，防止急性左心衰、血栓栓塞及感染。患者的饮食宜清淡、易消化、以流质、半流质为主，少盐及低脂摄入。③该类患者因卧床时间长且术侧肢体制动，患者常诉腰酸背痛，护理人员适当予按摩，做好解释工作，取得患者配合，卧床期间做好生活护理。
积极预防并发症：应定期给患者翻身，保持皮肤清洁，并经常更换衣被及床单，预褥疮发生。每天2次口腔护理。同时注意保暖，限制探视。特别是针对溶栓治疗的患者，要严密观察有无牙龈出血、鼻衄和皮肤出血点、瘀斑等无新近出血史和出血倾向。对需要导尿患者，要严格无菌操作。做好室内空气消毒1次。
健康指导：糖尿病合并心肌梗死患者对需要胰岛素来控制血糖，多数患者不愿接受。此时应给患者及家属讲解糖尿病合并急性心肌梗死时血糖不稳定的危害，告知使用胰岛素可有效控制血糖，改善预后。及时指导患者和家属监测血糖和尿糖的方法。生活当中，避免低血糖，给予糖尿病饮食、不得过饱，防止腹胀和便秘。对恢复期的患者，心功能恢复情况良好，可指导患者逐渐增加活动，同时应治疗高胰岛素血症、高尿酸血症。同时要积极治疗、预防肥胖、高血脂、高血压等相关疾病。适量体力活动，保持良好的心态。
讨论
总之，针对糖尿病合并心肌梗死患者，病情急，病情变化快，病死率高等特点，护士应熟悉此类疾病的发病规律，掌握心电监护及记录方法，及时发现异常情况，密切观察患者有无呼吸困难，恶心呕吐，晕厥以及胸部不适的位置，持续时间，监测患者生命体征，同时加强对患者血糖的监控，控制理想的血糖水平，及时发现潜在的危险因素，并注意加强心理护理及
健康教育防患于未然，减少并发症的发生。
参考文献
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糖尿病心肌病 篇11
1资料与方法
1.1 临床资料
选择2005年1月-2009年12月本院DC患者27例, 男15例, 女12例;年龄51～75岁。入选标准: (1) 确诊为糖尿病, 且病程≥10年, 有糖尿病视网膜病变或糖尿病肾功能损害; (2) 冠状动脉造影排除冠心病, 有心力衰竭发作史; (3) X线、心电图、超声心动图均提示心脏扩大, 超声心动图显示室壁运动弥漫性减弱, 左心室射血分数 (LVEF) <40%, 心功能分级在Ⅲ～Ⅳ级; (4) 除外其他原因所致的心肌病和心脏病。所有患者随机分为治疗组14例和对照组13例。
1.2 治疗方法
对照组给予血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、β-受体阻滞剂、利尿剂和洋地黄等常规治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用曲美他嗪20mg, 每天3次。2组疗程均为3个月。
1.3 观察指标
(1) 心功能疗效标准:按NYHA分级方法加以评定。显效:心功能提高2级或2级以上;有效:心功能提高1级, 但不足2级;无效:心功能提高不足1级或恶化。 (2) 6分钟步行试验:在指定6min内记录步行的最大距离。 (3) 心胸比。 (4) LVEF。
1.4 统计学方法
采用SPSS 11.0软件对数据进行统计分析。计量资料以
2结果
2.1 临床疗效
对照组失访1例, 余26例全部完成治疗。治疗组显效6例, 有效7例, 无效1例, 总有效率为92.86%;对照组显效5例, 有效5例, 无效2例, 总有效率为83.33%。2组总有效率差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 LVEF、6分钟步行距离及心胸比
2组治疗后LVEF、6分钟步行距离均高于治疗前, 且治疗组高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。2组治疗前后及2组治疗后心胸比比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05
3讨论
1972年Rubler等[1]首先发现在4个成年糖尿病患者中存在心功能减退现象, 但找不到常见的疾病 (如冠心病、高血压、瓣膜病、先天性心脏病) 来解释的心肌疾病。1974年Hamby等[2]正式提出了Diabetic cardiomyopathy (DC) 的概念。常见临床表现为心绞痛发作, 心力衰竭, 心电图提示心肌缺血或ST-T改变等, 冠状动脉造影正常。目前, 认为DC的发病机制主要为心肌细胞的代谢障碍, 使细胞内葡萄糖有氧氧化和无氧氧化酵解过程发生障碍, 心肌细胞代谢低下, 影响心脏正常功能。
曲美他嗪是一种新型的改善心肌代谢的药物, 其细胞保护作用是通过直接抑制线粒体的一种酶获得, 使心肌能量代谢由脂肪酸代谢转移为葡萄糖氧化。在心肌代谢障碍的情况下, 葡萄糖裂解ATP的再合成中需要的氧减少, 因此能够改善心肌的能量代谢, 提高对低氧应激的耐受能力[3]。
本研究表明, 在给予ACEI、β-受体阻滞剂、利尿剂和洋地黄等常规治疗基础上加用曲美他嗪, 可改善患者的心功能和运动耐量, 但对患者的心胸比影响较小, 考虑与用药时间偏短有关。本研究观察时间仅3个月, 加之样本量受到临床病例数的限制, 以上结果仍需要以后大规模的实验证实。
参考文献
[1] Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ, et al.Newtype of cardiomyopathy as-sociated with diabetic glomerolosclerrosis[J].Am J Cardiol, 1972, 30 (6) :595-602.
[2] Hamby RI, Zoneraich S, Sherman L, et al.Diabetic cardiomyopathy[J].JAMA, 1974, 229 (13) :1749-1754.