非糖尿病（精选10篇）
非糖尿病 篇1
摘要：目的 探讨非酮症糖尿病性癫痫的临床特点。方法 回顾性分析22例非酮症糖尿病性癫痫患者的临床资料。结果 本组12例糖尿病患者, 因为血糖控制不理想而发生癫痫, 10例患者无明确糖尿病史, 癫痫发作为首发症状;22例患者血糖均明显升高 (18.8mmol/L～30.2mmol/L) , 16例表现为部分运动性发作 (72.2%) 。抗癫痫药物控制的同时, 应用胰岛素控制血糖, 血糖控制到正常范围后癫痫发作停止。结论 非酮症糖尿病性癫痫患者可有或无糖尿病史, 以癫痫发作为首发, 发作类型多为部分性发作, 降低血糖是控制癫痫的有效方法。
关键词：非酮症,糖尿病,癫痫,首发症状
糖尿病是老年人的多发病、常见病, 随着糖尿病的发生率不断升高, 糖尿病并发癫痫也逐渐增多, 被认为是糖尿病的神经系统并发症之一。但非酮症、非高渗性状态、仅单纯高血糖症造成癫痫发作 (糖尿病性癫痫) 没有引起足够的重视。癫痫可以是非酮症性高血糖的症状之一, 以痫性发作为首发症状的非酮症性高血糖患者常首诊于神经科, 有其特殊性, 易误诊。现对2005年1月—2011年1月我科收治的22例非酮症糖尿病性癫痫患者临床资料分析如下。
1 资料
1.1 一般资料
男14例, 女8例;年龄56岁～80岁, 平均66.4岁;有明确糖尿病史12例, 病程3年～13年 (6年±8年) ;10例无糖尿病史。所有病例住院时血糖明显增高, 排除糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷, 有癫痫发作的临床表现, 但排除引起癫痫的其他疾病。
1.2 临床表现
22例癫痫发作患者有4例前24 h内有明显多饮、多食、多尿;12例有糖尿病史患者中8例自行停用降糖药物, 4例正规应用降糖药物治疗, 但有受凉、疲劳、感冒史;10例无糖尿病史患者以癫痫发作为首发症状。发作类型:部分运动性发作16例 (其中6例为部分运动性发作持续状态) , 每日发作 (3～20) 次, 平均9.3次, 每次持续2 min～5 min, 间隙期正常;部分发作继发全面性强直-阵挛性发作2例, 复杂部分性发作2例, 全面性强直-阵挛性发作2例。发作间隙期体格检查神经系统无阳性体征。
1.3 实验室检查
所有患者癫痫发作期血糖明显高于正常, (18.8～30.2) mmol/L, 血尿素氮、二氧化碳结合力, 血钾、钠、氯、钙正常, 尿酮体 (-) , 尿糖 (+～+++) 。脑电图检查10例正常, 8例广泛轻度异常, 4例表现为局灶性尖-慢、棘-慢波;15例作头MRI检查, 其中12例有陈旧、多发脑梗死, 3例无异常, 7例作头CT检查, 4例有陈旧脑梗死, 3例正常。
1.4治疗与预后
1.4.1控制血糖
采用饮食控制加小剂量胰岛素 (4～6U/h) 静脉滴注, 监测血糖, 待血糖下降到10mmol/L时改为口服降糖药。从治疗开始到血糖降到10mmol//L平均时间为5h～14h。
1.4.2控制癫痫
入院后采用静脉注射地西泮, 口服卡马西平, 从治疗开始到癫痫发作终止时间为8h～36h, 平均12h, 发作终止时平均血糖浓度为10.8mmol/L。
2讨论
老年糖尿病患者临床表现往往不典型, 常常被误诊为其他系统疾病, 不能得到及时治疗而使病情加重或出现严重的并发症。随着糖尿病发病率的上升, 糖尿病并发症不断增多, 糖尿病并发癫痫的发生也逐渐增多, 以癫痫为首发症状, 并作为非酮症糖尿病的早期唯一表现也有报道[1,2], 糖尿病性癫痫出现在糖尿病未得到满意控制时, 临床上容易误诊, 治疗有其特殊性, 值得重视。本组22例患者均以癫痫、脑血管意外收住院, 检查血糖增高后才确定诊断, 血糖增高明显, 但血钠正常、尿酮体阴性, 静脉滴注胰岛素、血糖下降后癫痫得以控制, 说明癫痫发作与非酮症高血糖有密切关系。
糖尿病患者血糖增高时大多无癫痫发作, 故血糖升高不是癫痫发作的唯一因素, 糖尿病性癫痫可能与个体素质、遗传等因素有关, 其发病机制目前尚不完全清楚, 可能有迅速发生的高血糖使神经元异常放电, 引起癫痫发作[3];糖代谢障碍引起转换机制负荷过重, 导致酶系统功能衰竭, 无氧代谢和酸性代谢产物堆积, 电解质紊乱, 神经原的轴索、髓鞘、大脑皮质广泛受损, 成为“癫痫细胞”, 这种细胞对代谢紊乱敏感, 在高血糖时引起癫痫发作[3];脑血管病变, 糖尿病患者脑血管自动调节功能受损, 局部脑血流下降, 容易出现微小血管中糖原、糖蛋白的沉积, 刺激内皮细胞增生及中外膜细胞增厚, 造成血管内狭窄, 脑血流不足, 脑细胞受损, 成为“癫痫细胞”;神经递质异常, 非酮症高血糖时体内三羧酸循环受到抑制, γ-氨基丁酸 (GABA) 代谢升高而使脑组织内含量减少, 减低癫痫的发作阈值, GABA在皮质及皮质下的可利用性减少可能是癫痫发作的直接原因。糖尿病时多元醇代谢障碍, 细胞中的葡萄糖经醛糖还原酶转化为山梨醇, 果糖增多, 肌醇减少, 这些因素均可导致脑组织水肿加重, 加重脑的病理改变, 促使癫痫发作。
糖尿病性癫痫发作以部分运动性发作为主, 也可出现复杂部分性发作、部分性癫痫持续状态、全面强直-阵挛性发作。本组患者中部分性运动性发作与文献报道一致。但为何糖尿病性癫痫以部分性发作为主的原因尚不清楚。推测可能与大脑皮质运动区对高血糖及高渗状态的敏感性高或耐受性低有关。
糖尿病性癫痫治疗应注意:积极控制血糖同时应用抗癫痫药物, 单用抗癫痫药物不能控制癫痫发作, 先采用胰岛素静脉滴注将血糖控制到10mmol/L以下, 改口服降糖药物, 同时控制饮食, 胰岛素静脉滴注的过程要密切监测血糖, 防止血糖下降过快过低, 老年人血糖下降过快过低也可以引起癫痫发作。抗癫痫药物可口服卡马西平, 不能口服或发作频繁时静脉给地西泮。本组患者治疗后癫痫发作全部得到控制。但值得注意的是, 抗癫痫药物苯妥英钠有抑制胰岛细胞分泌胰岛素的作用, 促使血糖升高, 加重病情, 应避免使用。
糖尿病患者特别是老年人患糖尿病时在非酮症、非高渗状态仅仅高血糖时可以导致癫痫发作, 以部分性发作为常见, 而且有些可能为首发症状, 容易误诊, 单纯抗癫痫治疗无效, 因此, 在临床上遇到原因不明的癫痫发作, 特别是老年人以部分性癫痫发作的患者, 应常规做血糖检查, 以免漏诊、误诊。
参考文献
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[3]孙作斌, 李红生, 高汉杰.等.糖尿病是引起癫痫发作的危险因素[J].中华神经科杂志, 1996, 29:221.
糖尿病自我管理之非药物治疗 篇2
◎饮食治疗要贯穿“糖友”一生
饮食治疗对糖尿病控制是最为重要的，任何一种糖尿病类型，任何一位糖尿病患者，在任何时间都需要进行饮食治疗。这是因为，糖尿病患者都有不同程度的胰岛素合成或分泌能力的下降，如果摄取热量过多，餐后血糖就可能升得很高，以至达到严重危害健康的水平。另外，饮食不当，摄取热量过多，也可使患者的血压升高、体重增加。这些改变对糖尿病患者来说都是十分有害的。所以，每个糖尿病患者都必须把合理控制饮食作为向疾病做斗争的必要手段，终身进行饮食治疗。
◎控糖饮食6大原则
糖尿病患者的饮食控制原则大致可包括以下内容：
（1）控制总热量。糖尿病患者的饮食控制决不像有些人理解的那样，仅仅是主食控制，而是还包括对副食特别是肉类、脂肪类等含热量较高的食品的综合控制，使每天摄取的热量保持在适宜的水平，才能满意控制血糖和体重。
（2）合理安排各种营养成分。对于糖尿病患者来说，碳水化合物、脂肪和蛋白质都是必要的营养成分，必须合理分配，避免过食或者偏食。按所提供的热量计算，碳水化合物、脂肪和蛋白质提供热量分别应占总热量的55％、25％和20％左右，要避免那种粮食越吃越少，而肉类和脂肪越来越多的倾向。
（3）少量多餐。这对糖尿病患者来说是一种很好的饮食习惯，可使血糖维持在基本正常的水平，餐前血糖不至于太低，餐后血糖也不至于太高。具体来说，应做到“一天不少于3餐，一餐不多于2两（100克）”的进食方法。每天进主食超过8两者，宁可多吃几餐，也不要每顿吃得太多。
（4）高纤维饮食。这类饮食可保持餐后血糖不至于太高，而且还有降低体重和通便作用。
（5）饮食清淡。“清”是指低脂少油，“淡”是指不甜不咸，具体的说是不吃糖，少吃盐，这对控制体重、血糖、血压、血脂和血黏稠度都十分有益。
（6）少喝酒，不吸烟。
◎食物交换份：助您“精确饮食”
食物交换份，是将食物按其所含热量的多少分为6类，能提供90大卡热量的该类食物的量，就叫做1份。也就是说每份食物不论什么种类都是提供90大卡热量，以便交换使用。通常分类如下：
（1）1份生主食：包括米、面粉、小米、燕麦、荞麦，各种干豆类及干粉条等各25克；豆腐类约100克。
（2）1份新鲜蔬菜类：各种绿色蔬菜、茄子、西红柿、菜花、黄瓜、丝瓜、苦瓜、冬瓜等500克；扁豆、洋葱、胡萝卜、蒜苔等200～350克；毛豆、鲜豌豆和各种根茎类蔬菜100克。
（3）1份新鲜水果类：各种水果约200克；西瓜500克。
（4）1份生肉或鲜蛋类：各种畜肉约25～50克；禽肉约70克；鱼虾类约80～120克；鸡鸭蛋1个或者鹌鹑蛋6个。
（5）1份油脂类：约10克。
（6）1份坚果类：15克花生米或核桃仁；25克葵瓜子、南瓜子；40克西瓜子。
懂得了什么是食物交換份，如何使用它也就不难掌握了。具体使用的方法如下：（1）估算适合自己的总热卡量（编者注：可参阅本刊2012年2月上旬刊80页《控糖：热卡计算就这么简单》一文），多数成人每天热卡摄入总量在1500～2000大卡之间；（2）将热卡摄入总量除以90，就可计算出每天自己应吃多少份食物，一般在16～22份之间；（3）在上述的6类食物中选择自己今天想吃的品种，加起来总份数达到前面计算出的总量即可。
在使用食物交换份时，最好在同类食物中进行交换，也就是说粮食换粮食，肉类换肉类，蔬菜换蔬菜，水果换水果，以保证饮食的均衡。当然，不论何种食物，只要是1份，那么它提供的热量都是90大卡，也就是说，不同类食物之间互换也是可以的。
运动，讲究适度
◎跳舞是最适合“糖友”的运动
对任何一位糖尿病患者来说，都以选择适量的、全身性的、有节奏的锻炼项目为宜。首先，患者应注意运动的方式及适宜的运动量，避免可能引起血压急剧升高或者造成心、脑血管意外的运动方式，比如剧烈对抗性运动、登梯爬高、用力过猛的运动和倒立性运动等。而年纪较轻，又无严重糖尿病并发症的患者，如果仅采用短时间的散步，或是站立不动的气功，则很难达到体育锻炼的目的。
其次，主张选择有节奏的全身性运动，使全身各处都能得到锻炼，如做操、打拳、慢跑、较长时间的快走、抖空竹、踢毽子、打羽毛球或乒乓球。特别值得推荐的是跳交谊舞、中老年迪斯科或扭秧歌等，伴随着有节奏的音乐或鼓点，既能锻炼全身，运动量适宜，又令人感到愉悦，有利于长期坚持。
要注意的是，老年糖尿病患者皮肤和骨骼比较脆弱，在运动中要善于保护自己的皮肤及骨骼，避免穿过硬、过紧的鞋子，以防皮肤损伤或发生骨折。
◎运动是否适量，数数心率就知道
在锻炼开始之前，应先做准备活动，如运动一下四肢，抻抻腿、拉拉胯，活动活动各个关节和肌群，增加全身的柔韧性，使心率有所增加，为较大运动量做准备。开始锻炼后，要让心率持续保持在“有效心率范围”内，并坚持一段时间。
那么怎样用心率计算适宜的运动量呢？一般可在运动结束后立即数脉搏，可以数15秒，然后乘以4便得出每分钟心率。运动中的心率保持在（220－年龄）×60％～（220－年龄）×85％的范围之内，即可认为是运动量比较合适。比如一个60岁的人，他或她的运动后心率范围＝96～136次／分比较适宜。也有人主张用更为简单的方法，直接用（170－年龄）作为运动中适宜的平均心率，即60岁的人平均心率应在110次/分上下。
坚定信心：与病共存，健康长寿
◎对待糖尿病：“在战略上藐视，在战术上重视”
如何正确对待糖尿病是糖尿病心理治疗的核心内容，不能坚持正确对待糖尿病，病情的良好控制就无从谈起。糖尿病患者对待糖尿病，应该采取“既来之，则安之”的态度，保持开朗、平静的心理。要采取“在战略上藐视，在战术上重视”的原则。对糖尿病不要害怕，不要惊慌失措，而要有战胜疾病的坚定信念，有“与病共存，健康长寿”的信心。
◎精神紧张不利控糖
精神紧张、焦急忧虑、愤怒、恐惧等都会使交感神经兴奋性增强，体内的肾上腺素和肾上腺糖皮质激素等升血糖、升压激素浓度急剧升高，血糖、血压上升，血脂分解加速，甚至会造成酮症。反过来血糖升高、酮体阳性又会加重患者的心理负担，使患者心慌意乱，进一步刺激交感神经，所以糖尿病患者不能忽视心理治疗。
非妊娠期糖尿病巨大儿临床分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年6月—2014年6月在该院分娩的非妊娠期糖尿病巨大胎儿和其母亲270例作为研究对象, 标准1孕足月, 胎儿出生体重≥4000 g;2孕期OGTT正常。3孕期无产科合并症及并发症。随机选择同期分娩的并符合下列标准正常体重儿和母亲的270例作为对照, 标准1孕足月, 胎儿出生体重2500 g≤胎儿体重<4000 g;2孕期OGTT正常。3无产科合并症及并发症。宫高腹围为入院测量, B超资料均为临产前1周内。
1.2 方法
比较两组新生儿的体重、身长、分娩前胎龄、双顶径 (BPL) 、股骨长 (FL) 、腹围 (AC) ;比较母亲孕期体重增长、分娩方式及产科并发症。
1.3 统计方法
采用SPSS13.0统计软件对数据进行分析, 巨大儿组与正常体重儿组计数资料的比较采用χ2检验, 计量资料用 (x±s) 表示, 采用t检验, P<0.05作为差异有统计学意义的判定标准。
2 结果
2.1 两组母亲比较
巨大儿母亲的年龄、孕次、产次与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;而孕期体重增长、宫高、腹围均高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 新生儿比较
巨大儿组其平均孕龄、BPD、FL、AC、体重、身长, 男性比例均高于对照组 (P<0.05) 。见表2。
2.3 两组产科并发症比较
巨大儿组活跃期停滞、相对头盆不称、宫缩乏力、软产道损伤、产后出血、剖宫产高于对照组。而新生儿窒息、阴道助产发生率无明显差异。见表3。
3 讨论
胎儿体重超过4000g者称为巨大儿, 随着孕妇孕期饮食结构、生活方式等改变, 巨大儿的发生率也在逐年上升, 国内发生率7%[1]。既往研究发现入院时宫高+腹围≥140 cm及B超双顶径 (BPD) ≥9.5 cm, 股骨长 (FL) ≥7.0 cm, 腹围 (AC) ≥35 cm, 可预测巨大儿[2,3,4], 但是巨大儿不是剖宫产绝对指征, 如产妇骨盆明显宽大, 无头盆不称和其它产科并发症及合并症, 严密监测宫缩、胎头下降及产程进展, 可行阴道试产可降低剖宫产率。既往张琼等研究得出结论母亲孕期体重增重是发生巨大儿的高危因素, 该研究中巨大儿组母亲孕期体重明显高于对照组, 两者意味着监测及管理妊娠期母亲体重增长对于巨大儿的发生具有重要意义;该研究中巨大儿组母亲宫高、腹围增长明显高于对照组, 与洪梅等研究结果一致[5,6,7,8];同时巨大儿组无论胎龄、BPD、FL、AC、出生体重、身长等均高于正常体重儿组, 且男性比例明显多于正常儿组, 与国内多数学者研究结果相符[3,5];巨大儿分娩过程中易发生枕横位或枕后位, 胎头下降缓慢, 从而引起活跃期停滞或延长, 阴道助产、软产道裂伤、剖宫产率、产后子宫收缩乏力、产后出血率增加, 该研究结果与临床实践相一致。因此, 为预防巨大儿的发生, 必须使孕妇提高认识, 指导孕期科学合理地摄入营养, 调整饮食结构, 并进行孕期运动指导, 注意监测体重, 避免孕期体重增长过多过快, 同时加强产前检查, 重视妊娠图变化及结合超声检查, 及早发现大于孕龄儿, 并给予干预, 只有这样才能减少非妊娠期糖尿病巨大儿的发生率。
参考文献
[1]谢幸, 苟文丽.妇产科学[M].8版.北京:人民卫生出版社.2013.
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[6]张琼, 张知新, 等.北京地区巨大儿高危因素及并发症分析[J].临床儿科杂志, 2011, 29 (6) :556-558.
[7]彭悦, 江华.巨大儿发生相关因素分析[J].实用临床医药杂志, 2013, 24 (17) :181-183.
糖尿病肾病的非血液净化治疗观察 篇4
【关键词】 糖尿病肾病；非血液净化；血糖
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0213-01
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病患者致残、死亡的主要原因。近年来，随着糖尿病发病率的升高，糖尿病肾病发病率也不断提高。糖尿病肾病发展到晚期，多用血液透析治疗[1]。但血液透析费用高，容易发生并发症，本文对非血液治疗糖尿病肾病的方法进行分析。
1 资料与方法
1.1资料 选择我院2009年5月～2012年12月收治的57例糖尿病肾病患者，其中男性37例，女性20例，年龄42～75岁，平均（64.25±2.42）岁，糖尿病病史8～26年，平均（5.25±1.42）年，其中Ⅰ型糖尿病14例，Ⅱ型糖尿病43例。
1.2治疗方法 所有患者均给予控制血糖、低蛋白饮食、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂、他汀类降脂药物等保守治疗。
1.3疗效判定 显效，水肿消退或明显减轻，体质量基本恢复， 24 h 尿蛋白定量及Cr 下降≥20%；有效，水肿减轻，体质量下降至中度或轻度水肿水平， 24 h 尿蛋白定量及Cr 较治疗前下降≥10%；无效：上述指标无变化或恶化。
患者治疗3个月和6个月测定空服血糖（FBG）、餐后血糖（ PBG）、血肌酐（Scr）、24小时尿蛋白定量（24hUPro）、血尿素氮（BUN）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清白蛋白（ALB）。
1.4统计学方法 所有数据输入SPSS17.0软件包，计量资料用t检验，计数资料用 χ2检验。
2 结果
2.1 治疗效果 57例患者治疗后，显效11例，显效率为19.30%，有效43例，有效率为75.44%，无效3例，无效率为5.26%，总有效54例，有效率为94.74%。
2.2 治疗前后生化指标比较 治疗后3个月、6个月，患者FBG、PBG、Scr、24hUPro、BUN、HbA1c、ALB、SBP、DBP均较治疗前降低，差异有统计学意义（P<0.05），FBG、Scr、BUN、HbA1c、ALB、SBP、DBP治疗6个月后低于治疗后3个月，差异有统计学意义（P<0.05）。PBG、HbA1c治疗后6个月与治疗后3个月差异无统计学意义（ P>0.05）。 见表1。
表1 治疗前后生化指标比较
组别治疗前治疗3个月治疗6个月SBP（ mmHg）138.28±3.96128.06±3.76123.67±3.94DBP（ mmHg）81.01±2.2678.21±2.8775.01±2.24FBG（mmol/L）9.98±1.978.21±1.886.01±1.85PBG（mmol/L）13.01±1.2710.21±0.898.01±0.86HbA1c（%）10.48±1.128.81±0.907.71±0.8724h UPro（g/日）1.91±0.281.11±0.360.81±0.38BUN（mmol/L）25.98±0.9921.21±0.9217.01±0.89SCR（mmol/L）661.01±42.29534.21±43.93321.31±46.90ALB（g/L）38.98±5.2435.21±5.9431.12±5.913讨论
糖尿病肾病是由高血糖引起，血糖的控制在糖尿病肾病的治疗中尤为重要。研究表明[2]，控制血糖降低微量白蛋白尿的发生率，可有效防止/延缓糖尿病肾病的发生和发展。控制血糖的方法包括饮食疗法、运动疗法和使用降血糖药物。运动可增加肌肉对葡萄糖摄取、利用，引起血糖降低。运动疗法简单方便、效果好，但在晚期，不适当的运动疗法可增加尿蛋白，减少肾血流量，使肾小球滤过率下降[2]。糖尿病肾病药物应选择代谢产物无生物活性、经胆道及肾脏双通道排泄的药物，以防止发生迟发性低血糖；定期监测血糖，以及时调整用药。
控制高血压可减少糖尿病肾病尿蛋白水平，延缓肾功能损害的进程[3]，血压应控制为<130/80 mmHg。降压的方法有控制体重、限制摄入食盐、应用降压药物治疗。降压药物选择要考虑患者的情况，降压速度不能过快，选择对肾功能影响较小的药物，可两种或以上药物合用。一般首选血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，该类药物可降低血压、肾小球内压。同时可减少蛋白尿、防止肾小球硬化、延缓DN进展，但是不影响糖和脂质代谢[3]。该类药物联合使用或加大药物剂量对减少蛋白尿效果明显。使用血管紧张素转换酶抑制剂是注意加强血糖监测，以防止发生低血糖。钙拮抗剂可扩张血管达到降压目的，并能促进细胞内葡萄糖氧化，降低胰岛素抵抗，因此也适用于糖尿病肾病的降压。由于利尿剂可增加胰岛素抵抗，所以糖尿病肾病治疗中应尽量减少利尿剂的使用。
低蛋白饮食可改善肾小球血流动力学，抑制转化生长因子β表达，减少蛋白尿，降低肾小球滤过率的降低速度，从而延缓疾病的进展[4]。患者应以优质蛋白为主，既要保证患者机体蛋白质和热量的需要，防止发生营养不良，又要不能摄入过多。
高脂血症可加重患者的蛋白尿及肾小球、肾小管间质纤维化的进展，因此糖尿病肾病患者应积极控制高血脂。可选用他汀类降脂药物，该类药物不仅能有效降低高脂血症，还具有抗炎和免疫调节作用，可减轻心血管并发症，并能通过抑制系膜细胞增生，减轻肾脏病变，延缓发生肾小球硬化[5]。
本组资料中，糖尿病肾病患者给予控制血糖、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂等的治疗后，患者FBG、PBG、Scr、24hUPro、BUN、HbA1c、ALB、SBP、DBP均较治疗前明显降低（P<0.05）。说明保守治疗糖尿病肾病效果较好。
总之，血液透析不是治疗糖尿病肾病的唯一方法。选择合理的药物控制血糖、高血压、高蛋白、高血脂，配合运动、饮食等治疗，也能取得较好的效果。
參考文献
[1]燕晖.血液透析在糖尿病肾病治疗中的效果观察[J].临床合理用药，2012，5（5B）：85-87.
[2]寿砚芸.贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察[J].心脑血管病防治，2011，6（03）：234-235.
[3]余国洪，黄仲娴.依那普利联合人胰岛素治疗糖尿病肾病的疗效观察[J].中国社区医师，2011，13（296）：66-68.
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非酮症高渗性糖尿病患者的护理 篇5
1资料与方法
1.1 一般资料
8例患者中, 女4例, 男4例, 年龄60～78岁, 有明确糖尿病史5例, 发病后有昏迷现象6例, 嗜睡2例, 所有调查病例中都有不同程度的脱水, 脱水较重的2例, 中和轻度的6例。临床检验结果为:血糖33.3～48.7mmol/L, 血钠146～169.4mmol/L, 血浆渗透压331～382mOsm/L, 尿糖 (3+～4+) , 尿酮体均为阴性, 经治疗患者血糖均降至13.5mmol/L以下, 血浆渗透压降至320 mOsm/L以下, 全部成功抢救。
1.2 治疗方法
1.2.1 补液:
积极纠正局渗状态, 恢复有效循环血容量至关重要, 可迅速改善局渗透状态, 逆转脑细胞脱水。补液时应建立2条以上的静脉通路, 一条用于输入胰岛素, 另一条用于静脉输液, 本组8例患者中有1例因穿刺困难, 行锁骨下静脉置管。补液初始阶段以输等渗液为主, 因为大量等渗液不易引起溶血, 这种方法有利于恢复容量并防止因血渗透压下降过快而导致脑水肿。根据心肺的功能及脱水的程度先快后慢, 前4h共补液4 000～5 000ml, 患者能饮水时则鼓励饮水并减少输液量, 目前多主张先用生理盐水, 血浆稀释后, 血钠常会下降, 循环血容量改善后, 血糖也随之快速下降, 当血糖下降到一定程度后即可补充5%葡萄糖溶液 (或5%葡萄糖生理盐水) 。
1.2.2 胰岛素的应用:
必须及时给予充足的胰岛素, 治疗本症的常用方法是静脉应用小剂量的胰岛素 (以每小时每公斤体重0.1U静脉滴注) 。第1天胰岛素剂量应控制在100U以下, 治疗过程中用药谨遵医嘱, 做到种类正确、剂量准确, 按时注射 (将胰岛素加入输液瓶时注射针头的长度必须通过输液瓶塞的塑料纸) , 而且每2小时复查血糖1次, 根据血糖的变化情况及时调整胰岛素的浓度, 患者能进食后可改为餐前皮下注射。
1.2.3 补钾:
补钾在纠正电解质紊乱的过程中尤为重要, 它对血钾浓度有重大影响。对于有一定尿量的患者在胰岛素和补液的应用初始阶段就应补钾, 24h内可补充氯化钾6～8g, 而对无尿且高血钾的患者应暂缓补钾, 治疗时应密切观察尿量及血钾, 一般在治疗4～6h后亦须及时补钾, 并注意监测血清钾及给予心电监护。
1.2.4 积极治疗原发病、诱因及并发症:
积极治疗并发症和诱因是抢救本症的关键因素之一, 在治疗过程中要合理使用抗生素, 且避免使用有损肾功能的药物。
2结果
8例患者血糖完全得到控制, 无并发症发生, 死亡率明显下降。
3护理
3.1 病房环境
尽可能将每个患者安置在单独的病房, 并保持病房内空气流通、周围安静、舒适, 适度减少探视和不良因素对患者的刺激。
3.2 严密观察病情
进行多功能心电监护, 每隔1h测脉搏、血压、呼吸, 并做记录、准确记录24h的出入量, 用以了解血容量是否充足, 并为补液和补钾提供可靠地参考, 仔细观察患者的神志、瞳孔大小及对光反射, 定期监测血糖, 如果是处于早期则2h测1次, 血糖正常后立即通知医生减少胰岛素的用量, 严防低糖现象。
3.3 呼吸道的管理
时刻保持呼吸道的通畅, 以防发生窒息和吸入性肺炎。吸氧:一般给予3L/min左右, 以纠正组织性的缺氧, 防止脑损伤。
3.4 补液护理
高渗性患者脱水较为严重, 应根据病情的需要, 合理安排输液量和输液速度, 根据患者的年龄、心脑血管的情况、血糖、血压、血浆渗透压、电解质、尿量等随时调整补液量的多少及速度。基础护理: (1) 加强安全防护:根据患者的实际情况及时使用床栏和约束带, 防止发生坠床等意外; (2) 加强口腔护理:对有意识障碍的患者每天可用生理盐水溶液棉球擦洗口腔2次, 对于清醒的患者则鼓励漱口, 以防霉菌的生长及溃疡, 本组病例经护理均无口腔感染现象发生; (3) 皮肤护理:糖尿病的患者皮肤易受感染, 因此患者在卧床休息时一定要注意保暖, 而且每隔2h给患者更换体位1次, 并按摩受压部位并坚持数分钟, 保持床单的清洁、干燥; (4) 会阴护理:每天给患者清洗会阴, 留置尿管者应加强护理, 可用碘伏清洁, 以防泌尿道感染。
3.5 心理护理
糖尿病一旦患上, 基本难以根治, 长期的服药过程在给患者造成严重的经济负担的同时也给患者带来巨大的精神压力, 尤其是病情严重的患者和家属都长期承担着巨大的心理负担, 容易导致悲观情绪的产生。针对此类情况, 在给予同情和安慰的同时应大力宣传预防、治疗糖尿病的相关知识, 增强其战胜疾病的信心和勇气。健康教育:健康教育是提高糖尿病患者自我管理能力的良好方法, 针对饮食和用药不当的诱因做针对性的卫生宣传和教育, 让患者及家属明确饮食治疗的重要性和糖尿病饮食的控制, 告知按时服药或注射胰岛素、并教会家属和患者注射胰岛素的方法, 以及保持皮肤的清洁和预防感染的方法, 叮嘱患者随身佩戴糖尿病的保健卡, 在发生意外时便于抢救。糖尿病非酮症高渗性综合征的患者, 病情较为危急, 护理人员给患者治疗时应合理输液, 正确使用胰岛素, 增强责任心, 仔细巡视, 适时观察病情的变化, 积极主动地配合医生提高治愈率, 减少并发症的发生。
关键词：糖尿病,非酮症渗性综合征,护理
参考文献
[1]吴云云, 古广莲, 王皓.糖尿病非酮症高渗性综合征的护理 (J) .广东医学, 2006, 27 (7) :1111-1112.
[2]钏学礼.临床糖尿病学 (M) .上海:上海科学技术出版社, 2000.
非糖尿病 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院自2009年4月至2012年3月收治的150例急性心肌梗死患者作为研究对象，按照是否合并糖尿病分为糖尿病组68例和非糖尿病组82例，糖尿病患者均符合WHO制定的2型糖尿病临床诊断标准。糖尿病组男45例，女23例；年龄43～82岁，平均（61.7±10.8）岁；糖尿病病程3～23年，平均（12.4±3.2）年。非糖尿病组男54例，女28例；年龄41～85岁，平均（62.4±9.4）岁。两组患者年龄、性别方面比较无明显差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
比较两组患者的发病特点及预后情况，包括无痛性心肌梗死、大面积心肌梗死、心律失常、休克、急性左心衰、心脏破裂、多器官功能衰竭、血脂水平、住院期间病死率等。
1.3 统计学方法
本组数据采用SPSS15.0统计学软件进行处理，计量资料采用（±s）表示，组间进行t检验，计数资料采用χ2检验，均以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
比较两组患者发病特点及预后，其中无痛性心肌梗死、大面积心肌梗死、心律失常、急性左心衰竭、三酰甘油水平、高血压、住院病死率等7项糖尿病组较非糖尿病组明显增高（P<0.05），具有统计学意义；心源性休克、心脏破裂、多器官功能衰竭、胆固醇水平、体质量指数两组比较无明显差异（P>0.05）。见表1。
3 讨论
糖尿病患者因冠状动脉闭塞或静脉回流障碍，引起心肌供血不足，心肌急性缺血缺氧，诱发心肌局部组织坏死，从而发生急性心肌梗死。随着长期糖代谢和脂代谢的紊乱，冠状动脉粥样硬化过程加速，使得糖尿病急性心肌梗死的病死率明显高于非糖尿病AMI患者[2]。对糖尿病心肌梗死患者的临床特征进行分析探讨对积极制定有效防治措施、改善患者预后具有重要意义。本研究比较糖尿病及非糖尿病急性心肌梗死患者的临床特征及预后情况，结果发现，糖尿病组患者大面积梗死、无痛性心肌梗死的比例明显高于非糖尿病组。这是由于糖尿病患者冠状动脉血管受损较严重，血管粥样硬化范围较广，一旦发生梗阻则容易引起大面积梗死。而由于糖尿病患者长期糖代谢失常引起的交感神经及迷走神经纤维肥厚、断裂，神经纤维数目减少，导致无痛性心肌梗死发生率明显增高[3]。糖尿病组患者心律失常、急性左心衰竭的发生率也较非糖尿病组明显增高。这是由于长期糖尿病引起心肌肥大伴有纤维化，而广泛的心血管微小病变引起心肌细胞代谢异常，最终引起广泛性的心肌缺血坏死，从而诱发心力衰竭。糖尿病患者长期存在交感神经活动异常，一旦出现突发性的心肌缺血缺氧很容易诱发严重的心律失常。另外，糖尿病组患者三酰甘油及高血压明显高于非糖尿病组，这与糖尿病脂类代谢异常及对微小血管内膜的损害有关。
综上所述，糖尿病并发心肌梗死临床表现不典型、容易造成误诊漏诊，从而增加了临床病死率。对糖尿病患者出现心脏方面不适症状时应提高警惕，及时应用实验室及心电图检查，可提高早期诊断率，对改善患者预后具有重要意义。
摘要：目的 探讨糖尿病患者并发心肌梗死的临床特点及预后。方法 选取我院自2009年4月至2012年3月收治的150例急性心肌梗死患者作为研究对象, 按照是否合并糖尿病分为糖尿病组68例和非糖尿病组82例, 比较两组患者心肌梗死的特点及预后情况。结果 无痛性心肌梗死、大面积心肌梗死、心律失常、急性左心衰竭、三酰甘油水平、高血压、住院病死率等7项糖尿病组较非糖尿病组明显增高 (P<0.05) , 具有统计学意义;心源性休克、心脏破裂、多器官功能衰竭、胆固醇水平、体质量指数两组比较无明显差异 (P>0.05) 。结论 糖尿病患者并发心肌梗死病情严重、并发症多、病死率高, 临床应及时给予对症治疗, 以改善患者预后、降低临床病死率。
关键词：糖尿病,心肌梗死,特点,预后
参考文献
[1]曹颖, 闫亚非.老年2型糖尿病并发急性心肌梗死的临床特点[J].武警医学, 2012, 23 (4) :312-314.
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非糖尿病 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
21例患者均符合HNDC的诊断标准[1]。其中男13例, 女8例;年龄52~79岁, 中位年龄68岁。有糖尿病史12例, 无糖尿病史9例, 其中5例合并支气管肺炎;8例合并脑血管意外。
1.2 方法
比较2组病人的年龄、性别、病程、合并症情况、昏迷时间、血钾、血钠、血氯、血糖、血尿素氮、有效渗透压、p H值、HCO3-等临床情况。统计学方法:计量、计数资料分别采用t检验及χ2检验。
1.3 临床表现及实验室检查
21例中, 起病前多尿、多饮、烦渴和乏力13例, 食欲减退16例, 恶心、呕吐10例, 腹痛5例, 腹泻4例, 发热8例, 烦躁4例, 嗜睡6例, 抽搐2例, 浅昏迷9例, 深昏迷3例。21例空腹血糖为 (35±9) mmol/L, 血钠 (150±5) mmol/L, 血钾 (5.0±0.5) mmol/L, 血浆渗透压为 (350±21) mmol/L。发病到入院时间1~5d。
1.4 治疗与转归
确诊为HNDC后, 对患者采用以下措施治疗: (1) 按患者的具体情况补充液体, 迅速补液扩容, 纠正高渗状态, 补液采用胃肠内补液联合静脉补液方法治疗, 补液速度先快后慢, 必要时使用胶体液。 (2) 使用胰岛素治疗, 采用静脉注射胰岛素或胰岛素泵平稳降血糖。 (3) 如患者无肾衰竭、尿少及高钾血症则适量补钾, 根据血钾调整用量。 (4) 控制感染去除诱因, 治疗并发症。本组21例中治愈13例, 死亡2例, 放弃治疗6例。
2 讨论
2.1 HNDC是糖尿病的严重并发症, 老年人多发, 约2/3的患者在发病前无糖尿病病史, 或仅有轻度糖尿病
感染是最常见的诱因[2], 随着病情进展, 患者因失水逐渐加重而出现神经精神症状, 甚至出现休克。糖尿病高渗非酮症昏迷治疗成功的关键在于补液、平稳地降低血糖、血钠及血浆渗透压[3], 积极去除诱因和防治合并症。我科及早运用经鼻饲胃管补充机体所需水分甚至电解质及热量, 取得了较好的疗效。有如下优点: (1) 减少了静脉补液量, 避免了因大量静脉补液引起的危险如诱发 (加重) 左心衰、脑水肿等, 尤其是原有心脏病的老年患者; (2) 避免了大量静脉补充生理盐水而导致血钠明显升高, 引发或加重高氯血症; (3) 能及时、安全补水补钾, 还可补充一定的热量和营养物质等[4]。本症患者危急, 死亡率高达50%以上。因此强调早发现、早治疗, 避免误诊、误治。为此我们要求做到以下几点: (1) 临床医师对本病要有足够的重视和认识; (2) 注意询问糖尿病史, 及时测血糖, 必要时做血气分析; (3) 计算血浆渗透压; (4) 未排除HNDC前, 尽量避免给患者输葡萄糖液、糖皮质激素、脱水剂等。只有对该病有高度重视, 避免误诊误治, 采用综合治疗措施, 才能提高救治率。
2.2 高渗性非酮症糖尿病昏迷预防
(1) 早期及时发现, 正确合理治疗糖尿病; (2) 平时注意饮水; (3) 规律生活、适当锻炼; (4) 加强血糖检测; (5) 尽早诊断和治疗, 控制感染是降低死亡率的关键。
2.3 转运高渗性非酮症性糖尿病昏迷病人要注意
(1) 尽量采取必要措施, 保证生命体征平稳; (2) 保持呼吸道通畅; (3) 必要时吸氧; (4) 保持静脉通道通畅; (5) 必要时心电监护; (6) 途中严密监控患者的神志、呼吸、心率、血压及周围循环等病情变化[5]。
摘要：提高临床医师对高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊治水平。对21例病例进行分析总结。对本病要有高度重视采用综合治疗措施避免误诊误治, 才能提高救治成功率。
关键词：高渗性糖尿病昏迷,糖尿病,治疗,误诊
参考文献
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[3]江奕文, 李芳萍.高渗性非酮症糖尿病昏迷41例临床分析[J].新医学, 2001, 32 (9) :549～550.
[4]Matz R.Management of the hyperosmolar hyperglycemic syn-drome[J].Am Fam Physician, 1999, 60:1468～1476.
非糖尿病 篇8
1 研究方法
1.1 教育小组的成立
糖尿病教育小组在护理部的领导下开展工作, 下设组长、秘书各1名, 分别由内分泌科护士长及糖尿病专科护士担任。核心成员10名及质控员22名, 核心成员由护理部及糖尿病并发症相关科室护士长担任, 质控员由各科责任心强、专业技术水平和理论知识水平较高, 具有良好的沟通协调能力、热爱教育工作并有奉献精神的技术骨干担任。
1.2 教育小组核心成员和质控员的职责及运行
核心成员负责讨论并制定小组工作计划, 参与相关工作流程、规范的制定, 定期组织学习糖尿病相关理论知识、健康教育新进展和操作技能, 参加院内糖尿病专科质控检查、反馈。质控员定期参加糖尿病教育小组的培训并通过考核, 在科室内负责护士糖尿病健康教育知识的培训、指导及考核, 及时将科室临床护理中遇到的糖尿病相关的问题通过会诊单反馈给糖尿病小组, 由糖尿病小组协助解决, 在科室的糖尿病管理中主要起到联络员的作用。
1.3 全院临床护士理论考试及操作考核
质控员以培训者的角色, 对所在科室护理人员进行理论和操作培训, 每月1次。教育小组核心成员负责培训前后的考核, 每一季度在各科室随机抽取2～3名护士分别以同样的问题及操作进行考核, 主要了解全院护士培训前后对糖尿病相关知识的掌握程度。
1.4 糖尿病患者接受健康教育情况调查
教育小组成立3年来, 通过定期举办知识讲座、糖尿病知识技能竞赛等形式, 不断增强全院护士的糖尿病护理与知识宣教能力。本研究由教育小组成员负责测评糖尿病患者接受健康教育的情况, 分别在入院 (接受健康教育前) 及出院时 (住院期间接受健康教育后) , 采用自行设计的糖尿病知识问卷对200例非内分泌科的住院糖尿病患者进行调查。问卷内容包括糖尿病饮食 (共40个条目) , 运动疗法 (共15条目) , 药物治疗 (共15条目) , 血糖监测 (共15条目) , 糖尿病并发症预防 (共15条目) 5个方面知识, 共100分。得分小于60分为差, 60～80分为良好, 81～100分为优秀。
1.5 数据资料统计
采用SPSS11.0软件对数据资料进行统计分析, 计量资料采用χ2检验, P值<0.01为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 抽考护士理论及操作考核情况
以2012年第三季度的考核为例, 通过7至9三个月份的规范培训, 共抽考了60名护士, 理论和操作平均成绩均比培训前有所提高 (见表1) , P值<0.05, 差异有统计学意义。操作培训前存在的, 如胰岛素笔握笔姿势不规范、注射后胰岛素针头未取下、胰岛素无开启时间、胰岛素摇匀手法欠规范、操作步骤欠规范等问题得到改善。全院护士全面掌握了血糖监测的正确操作流程、感染控制问题和常见问题的处理。
2.2 健康教育前后糖尿病患者知识掌握情况
200例非内分泌科的住院糖尿病患者对糖尿病知识掌握情况见表2, 培训后掌握情况优于培训前, P值<0.01, 差异有统计学意义。
注:χ2值对应的P值均<0.01。
3 讨论
3.1 提高非糖尿病专科护士的糖尿病知识水平
据陈红英[2]所做调查显示, 55.5%的护士为患者做健康教育时感到缺乏专业教育知识, 而据范丽凤等[3]对216例糖尿病患者接受教育情况的初步调查显示, 患者获取糖尿病知识的途径来自医生为72%, 来自护士为16.7%。护士糖尿病知识的缺乏直接影响了为患者提供健康教育的质量。目前我国糖尿病高级临床专科护士 (Advanced Professional Nurse, APN) [4]还没有大范围普及, 如何让教育小组成员跨出科室, 提高糖尿病护理水平, 教育小组肩负着重任。我院成立的教育小组成员分布于全院各科室, 他们成为各临床科室糖尿病知识的传播者, 在参加每次糖尿病教育小组活动后, 把小组活动的新知识、新技术分别对所在科室的护士进行培训、指导, 并共同探讨糖尿病护理中的经验, 以点带面、多途径、多渠道的为非糖尿病科室护士提供学习专科知识的机会。非糖尿病科室护士经过培训后, 被抽考护士的理论和操作平均成绩都明显提高, 从而提高了全院临床护士的糖尿病知识和健康教育水平。
3.2 提高糖尿病患者的专科护理质量
大部分2型糖尿病起病缓慢, 症状不明显, 许多患者因其他系统疾病就诊时才被诊断为糖尿病[5], 从表2可见糖尿病患者平时缺乏糖尿病相关知识。据调查大部分非内分泌科护士对糖尿病知识掌握欠缺[6], 不能够落实规范的糖尿病教育及管理。我院教育小组自成立后, 制订了专科操作流程、胰岛素、胰岛素笔芯保存及注射考核评分、血糖监测等专科质控评价标准, 要求组长每季度组织1次全院的质控检查、反馈、整改, 为我院提供了大量专科领域的信息和建议, 规范了专科操作流程和标准, 及时反馈临床执行过程中存在问题的跟踪整改效果, 使糖尿病专科护理质量得到大幅提高。掌握糖尿病专科知识和操作技能的教育小组成员遍布全院各科室, 共同参与本科室糖尿病患者的护理及管理, 从而保证了每一位糖尿病患者都能得到专科化的健康教育。
4 小结
糖尿病对人体健康的主要危害在于各种急慢性并发症, 临床中仅靠糖尿病高级临床专科护士的管理远远不能满足患者教育的需要。糖尿病教育小组的成立, 为临床非糖尿病专科的护士提供了学习机会, 也使分散在非内分泌科的糖尿病患者得到了专科的健康指导, 更为糖尿病的质控得到保证。
摘要：目的:为了提升临床各科护士的糖尿病专科知识水平和教育能力, 使院内糖尿病患者得到专科化护理。方法:成立医院糖尿病教育小组, 制定核心成员和质控员的职责, 通过小组对各科糖尿病质控员进行定期培训及各科质控员对本科室护士进行培训, 由核心成员对全院护士进行定期考核, 并将考核结果中存在的问题进行原因分析及提出整改措施。结果:培训后全院护士糖尿病相关理论及操作考试平均成绩提高, 患者糖尿病知识掌握情况优于培训前, 差异均有统计学意义。结论:糖尿病教育小组在非糖尿病专科领域中发挥了重要作用, 提高了临床各科护士糖尿病专科知识和教育能力, 提高了糖尿病患者的护理质量。
关键词：糖尿病,护理管理,健康教育
参考文献
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非糖尿病 篇9
【关键词】 脑损伤 ；非酮症高渗性； 糖尿病昏迷 治疗
Nonketonic Hyperosmotic Diabetic Coma Secondary to Severe Cerebral Trauma:
An Analysis on Emergency Care for 18 Cases
Liangxingze. Hemingfa.yonglijun.
Department of Neurosurgery, General Hospital, guangyuan628000, China
【Abstract】 ObjectiveTo study the risk factors of nonketonic hyperosmotic diabetic coma (NHDC) secondary to severe cerebral trauma, as well as its therapeutic methods. MethodsA total of 33 cases of NHDC secondary to severe cerebral trauma were enrolled into the study. The clinical data about its risk factors and emergency care were analyzed. ResultsAfter half an year, there were four cases with good recovery, three with medium disability, two with severe disability, and one with vegetative survival according to GOS classification; the other 8 patints died, which indicated a high mortality (44.44%). ConclusionNHDC secondary to severe cerebral trauma is caused by the injury in hypothalamus and by the longterm administration of dehydrating agents. The key to treatment is to find and cope with shock, dehydration and hyperosmolality, especially to control blood sugar level with insulin.
【Key words】cerebral injury; nonketonic hyperosmotic diabetic coma; risk factor; therapy
【中图分类号】R749.1+2
【文献标识码】B
【文章编号】1007-8231（2011）10-1601-02
重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷(nonketotic hyperosm olar diabetic coma，NHDC)临床并非少见，是严重危及生命的神经外科重症，死亡率极高，如延误治疗，可在24~48 h 内死亡。目前对单纯非酮症高渗性糖尿病昏迷的救治报道较多，但对重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷的临床诊断、病因及治疗等报道较少。现将2006年1月—2011年1月我科收治的540例重型颅脑损伤患者在治疗中所并发非酮症高渗性糖尿病昏迷18例(3.3%)进行分析，以对重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷有较全面的认识。
1资料与方法
1.1一般资料
本组18例，其中男13例，女5例;年龄26~65岁，平均(45±2.8)岁;车祸伤8例，高处摔伤6例，打击伤4例。GCS评分均≤8分。重型颅脑损伤均经CT和(或)MRI确诊，其中原发性脑干伤、弥漫性轴索损伤3例，脑挫裂伤、脑内血肿、硬膜下、硬膜外血肿及外伤性蛛网膜下腔出血15例，既往均无明确糖尿病病史。其中12例在入院后的48 h 内行开颅血肿清除加去骨瓣减压术。
1.2 实验室检查
本组18例患者入院后均行血常规、血糖、K+、Na+、Cl-以及肾功能检查。入院时测血糖： 15例为7.5~12.6 mmol/L，3例为14.7~18.6 mmol/L，18例血BUN均正常，其余生化结果均无异常，尿糖(-～+)，尿酮体阴性。血钠145 mmol/L 以下16例，150mmol/L以上2例。病员入院经过积极脱水、预防感染、H2受体阻滞剂、补液、防治并发症等综合治疗及积极手术抢救治疗，病情一度好转，但住院2~7 天 后，平均(3.5±0.8)d后意识障碍加深，病情恶化，均头颅CT复查无开颅或再次开颅手术指征，但血糖均≥25.5 mmol/L;血浆渗透压(不含BUN)≥320 mmol/L;尿糖+3~+4，尿酮体阴性或弱阳性，血BUN增高在10.6~25.50 mmol/L。血浆渗透压可由实验测定，也可用下列公式［1]计算：血浆渗透压=2(血钠+血钾)mmol/L+血糖 mmol/L+非蛋白氮 mmol/L。测定结果：血糖27.30~42.00 mmol/L，平均(35.60±3.50)mmol/L;血钠150.00~172.00 mmol/L，平均(154.80±5.30)mmol/L;血钾4.70~5.90 mmol/L，平均(5.12±0.70)mmol/L;血BUN10.60~25.50 mmol/L，平均(15.80±3.66)mmol/L;血浆渗透压339.60~368.20 mmol/L。尿糖+3~+4，尿酮体阴性或弱阳性。
1.3治疗方法
诊断一旦明确立即静脉及胃管补液，纠正脱水， 恰当地降低血糖、 血钠， 纠正高渗状态，治疗计划因病情变化与内分泌科协同随时调整， 同时还要兼顾重型脑伤及其他并发症的治疗，在CVP监测下调整输液量。在初2~4 h 静脉补液2 000~2 800 ml，以后每4~6 h 补液1 000 ml。24 h 补液量为4 000~6 000 ml。老年人补液速度减慢，减少心衰的发生。胃管补液量为1 000~1 500 ml。按每分钟30~40滴的速度持续胃管滴入。开始一般采用等渗盐水。但12例血钠、血浆胶体渗透压很高的病人给予低渗盐水。3例血压过低者输全血或血浆。普通胰岛素按每小时4~8 U 持续静滴。每2 h 测1次床边血糖(罗氏血糖仪)，当血糖下降至15 mmol/L 改用5%等渗糖水以2~4 g 加1 U 普通胰岛素静滴。血糖过高者可先给予10~20 U 静注。同时给予抗感染、抗休克、补钾等治疗，所有病例均行气管切开，其中7例病人使用呼吸机辅助呼吸。其他并发症如癫痫发作、高热、肺部感染、消化道出血，肾功能衰竭等均按常规抢救治疗
2结果
伤后半年时根据GOS分级标准：恢复良好4例;中残3例;重残2例;植物生存1例;死亡8例。表明该并发症死亡率高(本组为44.44%)。本組18例患者虽经多方抢救，仍有8例死亡，死亡率为44.44%，其主要原因是由于重型颅脑损伤患者的颅内压升高和高渗性糖尿病昏迷治疗中的低渗、扩容的矛盾以及多脏器功能衰竭。
3讨论
重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷是一种以严重的高血糖、高渗透压、脱水且没有酮症的综合征［2~3]。好发年龄50~70岁，既往没有或只有轻微糖尿病史。临床并非罕见，是严重危及生命的神经外科重症，死亡率极高，如本组为45.45%，比大宗临床报道GCS≤8分重型颅脑损伤死亡率33.0%［4]显著为高。本组患者在其原发病的治疗过程中，出现原有神经系统症状和体征的增多，意识障碍加深，血渗透压、血钠、血钾增高，尿糖 (+3～+4)，尿酮体阴性，符合重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷。
3.1发病机制
(1)机体的应激反应。重型颅脑损伤后，由于颅内压增高，脑血流量锐减，脑局部缺血性损伤，全脑或局部水肿，机体应激反应性增高，血糖升高。(2)下丘脑→垂体→肾上腺轴受损。本组12例患者均表现为大范围多灶性损害，推测可能病变直接压迫和继发脑水肿、脑疝，损害了下丘脑→垂体→神经垂体功能，从而影响到渗透压感受器，形成神经源性高渗压症，因而临床上除了高钠外，部分患者还表现高钾和高氮质血症。(3)理化因素的影响。本组患者因脑水肿、颅压升高而应用了不同剂量和种类的化学药物。如甘露醇、呋塞米、激素以及葡萄糖液等，这些药物从药理机制上均可造成机体的大量失水，血浆渗透压升高，葡萄糖利用障碍，血糖升高，同时肺部感染，气管切开致呼吸加快、过度换气、体内水分丧失，也是促进高渗性糖尿病昏迷发展发展的理化因素。
3.2诊断严重颅脑损伤是引起NHDC的重要原因，NHDC起病一般比酮症酸中毒慢，昏迷前可能有多种神经症状，且可因脱水加重而出现高热、休克、嗜睡、昏迷以及癫痫大发作等。由于严重颅脑损伤上述症状被掩盖，所以确定NHDC的主要依据为实验室检查［5];凡符合下列情况者即可确诊为重型颅脑损伤并发NHDC：(1)极度高血糖：血糖≥33.3 mmol/L。(2)血浆渗透压≥320 mmol/L。(3) 尿糖+2~+4。(4)尿酮体阴性或弱阳性。血浆渗透压可由实验测定，也可用公式计算。重型颅脑损伤患者有明显脱水和精神症状，意识状态恶化时，应及时检查血糖和生化，凡具备上述(1)或(2)项改变，同时有(3)项情况者，即可诊断为高渗性糖尿病昏迷。
3.3治疗尽快抢救休克、纠正脱水、纠正高渗状态，三者相互关联。(1)补液途径：根据CVP，静脉补液避免补液不足或过量，并能了解心功能状况，如无消化道出血，经消化道补液应是最佳途径，每小时可补100 ml 左右。(2)补液种类：应根据血生化变化为依据制定治疗计划;高糖者以等渗盐水为主;高钠者以0.45%氯化钠为主。应注意的是不宜过多过快输入低渗液体，以免血管内溶血或细胞内水肿而加重脑水肿使病情恶化。(3)胰岛素的应用。以往主张快速大剂量应用胰岛素，但由于过快大量使用胰岛素使血糖下降过快，细胞外液相对低渗，可能引起脑水肿从而加重原病情的发展。因而我们的体会是12~24 h 内使血糖下降8~12 mmol/L 较为稳妥。从本组资料来看，脑组织损伤部位、范围、时间等均直接或间接引起了丘脑下丘脑病理生理及神经内分泌的变化是主要的，而理化因素的参与在本病的发生和发展中起推动作用。本组结果显示：血浆渗透压越高，其死亡几率越大，在死亡的8例患者中，其血浆渗透压均≥355 mmol/L。高渗状态伴多脏器功能损害，在意识障碍的形成和发展中起促进作用。因而，应高度重视重型颅脑损伤患者血糖、肾功能、尿糖等生化监测，一旦出现异常，应及时调整葡萄糖以及脱水药物和激素的使用，迅速纠正机体的脱水状态，以避免病情趋向复杂。总之，对于重型颅脑损伤患者，及时定期检查各项生化指标，及早发现NHDC合并症，并尽快抢救休克、纠正脱水、纠正高渗状态，注意控制血糖。随时调整可引起非酮症高渗性糖尿病昏迷的药物，对降低其发生率和死亡率是十分重要的。
参考文献
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［2]刘新民.实用内分泌学［M].北京：人民军医出版社，1986:251.
［3]Rosenthal NR，Barrett EJ.An assesment of insulin action in hyperosmolar hyperglycemic nonketotic diabetic patients［J]. J Clin End Metab，1985，60：607.
［4]周林.688例重型颅脑损伤临床分析［J].中华创伤杂志，2000，16(3)：147.
［5]Kooten FV，Hoogerbrugge N，Naarding P，et al.Hyperglycemia in autephase of stroke innotcaused by stress［J］.Stroke，1993，24：11-29.
糖尿病非酮症高渗性综合症的护理 篇10
1 资料与方法
1.1一般资料
该研究选取诊断为糖尿病非酮症高渗性综合症患者23例,其中男患者17例, 女患者6例, 年龄49~66岁, 有糖尿病史9例,其余患者发病前均有一至两年的时间伴有多饮多尿等症状,但未进行诊治;所有患者病前均有发热,咳嗽症状,次日加重至高热、多尿、恶心、四肢无力、意识障碍等症状,并患有不同程度的缺水症状。入院后检查平均血糖为(481.33±27.62)mmol/L、平均血钠 (159.52±6.41)mmol/L、平均血 浆渗透压 (351.49±14.81)mmol/L,平均血钾 (4.10±1.07)mmol/L。
1.2方法
1.2.1治疗方法第一 ,对患者进行快速补液 ,纠正高渗状态 , 有效恢复循环血容量。使用双路静脉滴注,分别用于胰岛素输入和水份输入。初始为迅速补充体内缺失的水份,降低血糖,根据个人体质不同调整输入速度。一般采取先快后慢的输入速度,前后补液总量大约为4 000~5 000 m L, 患者能够进行饮水时可视情况减少补液量。其次对于胰岛素的输入,应按照患者体重0.1 U/kg,进行4~6 h的静脉滴注,控制血糖下降速度,当患者血糖下降至一定程度后可进行皮下胰岛素注射。第二, 平衡患者体内电解质。患者入院时通常伴有血钾低下的现象,因此要进行及时的补钾,对平衡患者体内电解质有非常重要的作用。一般补钾有静脉注射和口服两种方法, 静脉注射以每小时10~15 mmol/L的补钾量为好,口服则控制在4~6 g/d的补钾量,并注意检查患者血钾含量, 当血钾大于6 mmol/L或者患者无尿时应该暂停补钾。第三,预防感染并积极治疗并发症。糖尿病非酮症高渗性综合症患者通常抵抗力低下,因此预防感染是十分重要的工作,视情况给予患者一定量的抗生素治疗; 积极治疗患者的并发症是抢救的关键环节,应使用药物或物理帮助患者降温和止咳化痰[2]。所有患者经上述治疗后,均成功脱离危险期,转入住院部进行护理康复。
1.2.2护理方法第一 ,环境护理。应尽可能的将患者单独安置 ,保持病房内空气新鲜,安静舒适,并做好消毒工作,防止交叉感染。第二,病情护理。出入院时应严密观察患者病情变化,每隔一小时进行一次生命体征检查,并详细记录,观察患者意识是否清晰,并定期检查血糖量,防止患者血糖出现较大的浮动。第三,呼吸护理。要保证患者的呼吸道通畅度,以防吸入性肺炎的发生,视情况给予患者吸氧治疗,防止脑部的损伤。第四,补液护理。静脉补液应保证静脉通路的通畅, 并视患者情况不同合理控制输液速度,并根据患者病情的变化及时调整补液量,注意预防静脉炎的发生。如是口服或鼻饲补液,应注意清洁患者口腔,并做好喂食记录。第五,安全护理。在患者卧床期间应该加强安全防护,防止不慎落床等状况,并做好保暖工作,以及体位变化工作。第六,心理护理。糖尿病是一种长期性疾病,诱因的种种限制会造成患者精神压力过大,因此要做好患者的心理引导工作,让患者学会自我减压,尽量保持每天的舒畅心情。并进行疾病介绍,加强预防宣传,帮助患者及患者家属建立良好的生活模式,以提高患者的生活质量[3]。
2 结果
经治疗护理后,所有患者的血糖均得到控制,并降低了并发症的发生率,死亡率明显下降,并于大约15 d左右康复出院。
3 讨论
由于糖尿病非酮症高渗性综合症经常被误诊,其原因有:第一,该症患者多见于中老年患者,且大部分无糖尿病病史,极易被忽视。第二,很多中老年患者都患有肾脏功能低下等症状,口干等症状不明显。第三,该症的诱因多种,因此常被误诊为诱因疾病。第四,部分患者入院时的昏迷症状容易被认为是脑血管意外等症状,因此容易延误治疗时期,造成病情加重。
由于该症的致死率高, 因此在接诊具有相似病症的中老年患者时,急救人员应提高警惕,及时进行血糖检测,以防症状加重;此外补液速度要快,并注意输液速度,防止脑水肿的发生;并及时平衡患者体内电解质;积极治疗并发症;做好预防感染工作。
摘要：目的 讨论糖尿病非酮症高渗性综合症的护理。方法 选取2012年5月—2013年5月来该院诊断为糖尿病非酮症高渗性综合症患者23例,并进行及时的补液、纠正电解质絮乱、积极治疗并发症等治疗,患者脱离危险后进行环境护理、病情护理、呼吸、补液、心理等高质量的护理。结果 经治疗护理后,所有患者的血糖均得到控制,并降低了并发症的发生率,死亡率明显下降,并于大约15 d左右康复出院。结论 及时的治疗以及良好的护理是降低糖尿病非酮症高渗性综合症病死率的重要手段。