非糖尿病代谢综合征（共8篇）
非糖尿病代谢综合征 篇1
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是2型糖尿病、冠心病和其他动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素,其发病多认为与胰岛素抵抗有关,从而引起代谢成份异常聚集的病理状态。本研究通过对非糖尿病MS患者血压、血脂及其他指标的检测,从而观察ROS对MS患者血压、血脂和相关指标的影响,以期为MS患者的治疗提供参考。
1 对象与方法
1.1 研究对象及分组
选择2006年3月至2007年3月就诊于包头医学院第一附属医院心内科诊断为MS的92例患者,均具备以下4项中的3项:(1)超重和(或)肥胖,体重指数(body mass index,BMI)≥25.0 kg/m2;(2)空腹甘油三脂(triglyceride,TG)≥1.70 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)男性<0.9 mmol/L,女性<1.0 mmol/L;(3)空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)≥6.1 mmol/L;(4)血压≥140/90 mmHg,符合中华医学会糖尿病分会2004年中国人群MS的诊断标准[1]。剔除糖尿病、免疫系统疾病、库兴氏综合征、嗜铬细胞瘤、严重心功能不全和肝肾疾患。92例患者随机分为A组(n=40)和B组(n=52),A组男18例,女22例,年龄52.55±10.87岁;B组男性22例,女性30例,年龄54.75±10.90岁。
1.2 方法
1.2.1 临床资料收集 初次就诊时,脱鞋帽、穿单衣,准确测量身高、体重、腰围及臀围。腰围在肋骨下缘和髂前上棘连线中点水平面测量,臀围在股骨粗隆水平面测量。静息15 min后坐位测量右侧肱动脉血压。
1.2.2 采血及测定方法 两组于用药前和用药8周末,清晨空腹采肘静脉血,氧化酶法测定FPG,化学发光免疫竞争法测定空腹胰岛素水平(fasting serum insulin,FINS),酶联免疫吸附法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。
1.2.3 治疗措施 A组降压药选用卡托普利(12.5~25 mg,每日3次口服),如血压控制不满意加用拉西地平(2 mg/d),降血脂药选用吉非罗齐(0.6 g,每日2次口服)。B组在上述治疗的基础上,加用ROS(4 mg/d)口服。疗程均为8周。
1.2.4 其他观察指标 BMI、腰臀比(waist-to-hipratio,WHR)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)=Ln(1/FINS×FPG)[2]、稳态式胰岛素抵抗指数(homeostasis insulin resistance index,Homa-IRI)=Ln(FINS×FPG/22.5)[2]。
1.2.5 统计学方法 采用SPSS 12.0统计软件,计量数据采用均数±标准差(
2 结果
2.1 基线情况比较
两组性别、年龄、BMI以及用药前血压、TG、HDL-C、WHR、ISI和Homa-IRI比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。
2.2 疗效比较 用药后,两组血压、Homa-IRI、TG均下降,ISI、HDL-C均升高,见表2。
*与服药前比较P<0.01 用药后,B组血压、Homa-IRI下降程度较A组明显,ISI升高程度较A组明显,见表3。
*与对照组比较P<0.01
3 讨论
ROS属噻唑烷二酮类抗糖尿病药,通过提高胰岛素的敏感性而有效地控制血糖。本品为过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)的高选择性强效激动剂,人类PPAR受体存在于胰岛素的主要靶组织,如肝脏、脂肪和肌肉组织中。ROS激活PPAR-γ核受体,可对参与葡萄糖生成、转运和利用的胰岛素反应基因的转录进行调控。此外,PPAR-γ反应基因也参与脂肪酸代谢的调节。本研究中A、B两组代谢综合征患者的性别、年龄、BMI以及服药前血压、血脂、ISI及Homa-IRI水平差异均无统计学意义。B组口服罗格列酮8周后血压降低、ISI升高、Homa-IRI降低,与其服药前比较差异有统计学意义,两组服药前后的差值比较差异有统计学意义,认为ROS可改善非糖尿病代谢综合征患者胰岛素抵抗状态,增加胰岛素敏感性,并有降低血压的作用。明显降低血压的作用可能与显著地改善了胰岛素的敏感性有关[3]。故临床上遇到非糖尿病代谢综合征患者时加服罗格列酮将会提高疗效。
摘要：目的:观察罗格列酮(ROS)对非糖尿病代谢综合征(MS)患者血压的影响。方法:92例MS患者,随机分为A组(n=40)仅予常规治疗、B组(n=52)常规治疗加ROS口服。用药前及用药8周后,测量患者血压,酶联免疫吸附法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算胰岛素抵抗指数(Homa-IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:两组用药前后组内比较,血压、Homa-IRI、TG均下降,ISI、HDL-C均升高。用药后,B组血压、Homa-IRI下降程度较A组明显,ISI升高程度较A组明显。结论:ROS可改善非糖尿病代谢综合征患者胰岛素抵抗状态,增加胰岛素敏感性,并有降低血压的作用。
关键词：代谢综合征,罗格列酮,血压
参考文献
[1]中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议[J].中华糖尿病杂志,2004,12(12):156-161.
[2]苏工,叶平,黄泽峰,等.苯扎贝特联合降压治疗对高血压合并高甘油三酯患者胰岛素抵抗和血压的影响[J].中国动脉硬化杂志,2004,1(1):77-80.
[3]郑玉云,温慧华,陈丽珠.无糖尿病的代谢综合征患者血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性及罗格列酮的影响[J].中国糖尿病杂志,2010,11(11):806-808.
非糖尿病代谢综合征 篇2
【摘 要】:代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是心脑血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态｡近20年来,随着我国的经济发展和生活结构及方式的变化,MS患病率显著增加,对MS的诊断及防治亦日益显得突出和重要｡2005年IDF公布了面向全球的MS新定义和诊断标准,我们采用此标准,系统回顾了我院近年比较完整的符合MS诊断标准的Ⅱ型糖尿病病例｡
【关键词】:中西医;治疗;Ⅱ型糖尿病合并代谢综合征
【中图分类号】R587.1【文献标识码】 A【文章编号】1007-8517(2009)01-0073-03
1 临床资料
1.1 基本情况 本研究中的病例均来自北京中医药大学东方医院2000年5月至2006年12月临床资料比较完整的门诊及住院病例,共295例｡其中男性132例,女性163例;平均年龄48.14±8.24岁,年龄最大者为67岁,年龄最小者为28岁;糖尿病病程平均7.34±1.45,最长者15年,最短者0.5年;BMI平均28.10±2.41,最大者34.70,最小者23.53｡合并高血压者207例,合并血脂异常者284例,合并视网膜病变者144例,合并糖尿病肾病者159例,合并神经病变者112例,合并缺血性心脏病者124例,合并缺血性脑血管病者74例｡
1.2 诊断标准
1.2.1 Ⅱ型糖尿病的诊断标准 采用1999年WHO的诊断标准:空腹血糖≥7.0mmol/L,OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L｡
1.2.2 代谢综合征的诊断标准 采用2005年IDF的标准:①中心性肥胖;②甘油三酯(TG)水平升高或已经进行针对性治疗;③高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)减低或已经进行针对性治疗;④血压升高或已经诊断高血压并开始治疗;⑤空腹血糖(FPG)升高或已经诊断为Ⅱ型糖尿病,具备①加上②③④⑤中的任意2项可诊断｡
1.2.3 排除病例标准 ①合并有急性感染者;②急性冠状动脉综合征者;③脑血管病急性期者;④Ⅳ级以上的糖尿病足患者;⑤严重肝肾功能不全的患者;⑥增殖期视网膜病变患者;⑦合并有其它应激情况者｡
1.2.4 纳入病例标准 凡符合Ⅱ型糖尿病和代谢综合征的诊断标准,无排除病例标准情况者纳入本研究｡
1.3 观察指标:①主要临床症状积分:按无(0分)､轻(1分)､中(2分)､重(3分)四级进行症状积分;②血压;③血脂:包括总胆固醇(CHO),甘油三脂(TG),低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL);④血糖:测定空腹及餐后2小时静脉血糖;⑤胰岛素敏感指数(IAI):IAI=1/(FPG×FINS),因IAI为非正态分布,故分析时取其自然对数即IAI=-ln(FPG×FINS)｡
1.4 中医辨证标准 中医辨证采用了中华中医药学会糖尿病(消渴病)专业委员会制定的辨证标准｡
1.5 统计方法 数据统计用SPSS10.0统计软件包进行,计量资料采用t检验,计数资料采用X2检验,计量资料采用 表示｡
2 结果
2.1 合并用药的情况 见表1｡
2.2 临床疗效评价与分析
2.2.1 临床症状积分 结果见表2｡
从表2中可以看出,治疗后中药组和中西药组的临床症状积分均有显著降低(P<0.01),而西药组治疗后症状积分有下降趋势,但无统计学差异｡组间比较,治疗后中西药组与中药组相比较症状积分无显著性差异(P>0.05),中西药组与西药组相比较症状积分有显著性差异(P<0.05)｡说明中药治疗可明显改善临床症状｡
2.2.2 治疗前后FBG及PBG的变化 结果见表3｡
从表3中可以看出,治疗后三组病人的空腹和餐后血糖均有下降(P<0.05或P<0.01),其中中西药组血糖下降幅度最大;组间比较,中西药组明显优于中药组与西药组(P<0.05),中药组与与西药组比较无显著差异(P>0.05)｡
2.2.3 对血脂的影响 结果见表4｡
从表4中可以看出,治疗后三组病人的CHO､TG和LDL均有下降(P<0.05或P<0.01),其中中西药组下降幅度最大;组间比较,中西药组明显优于中药组及西药组(P<0.05)｡中西药组还可显著升高HDL的水平(P<0.05),中药组和西药组的HDL水平也有上升,但无统计学意义｡
2.2.4 对血压的影响 结果见表5｡
从表5中可以看出,治疗后中西药组和西药组的收缩压和舒张压均有显著性下降(P<0.05或P<0.01),中药组的收缩压和舒张压虽均有下降趋势,但无统计学差异｡说明单纯中药治疗对血压的改善作用不明显｡
2.2.5 对胰岛素敏感性的影响 结果见表6｡
从表6中可以看出,治疗后三组病人的IAI均有改善(P<0.05或P<0.01);组间比较,中西药组的IAI的改善均显著优于中药组和西药组(P<0.05);西药组与中药组比较,无统计学差异(P>0.05)｡提示:单纯中药干预即可显著改善胰岛素敏感性,中西药治疗在改善胰岛素敏感性方面具有累加作用｡
2.3 Ⅱ型糖尿病合并MS的常用方药 本组病例治疗过程中共涉及药味107味,分别统计方中每味药物的使用频率,其中出现率超过50%的药味有:丹参94.21%､鬼箭羽90.55%､夏枯草90.24%､泽泻87.20%､茵陈82.32%､瓜蒌61.28%､黄芪81.10%､麦冬79.57%､玄参78.96%､牛膝75.61%､生地75.30%､太子参75.30%､黄连71.95%､茯苓70.43%､白芍66.77%､陈皮62.50%､枳壳62.50%､大黄62.20%､山萸肉60.37%､天麻60.37%､钩藤60.37%､半夏54.57%､丹皮53.05%｡可以看出,活血化痰,清热利湿药使用最多,其次为益气养阴药,这与前面症状和症候统计的结果是基本一致的｡
3 讨论
代谢综合征(MS)是心脑血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,主要成分包括肥胖､糖尿病或糖调节受损､脂代谢紊乱以及高血压｡随着全球肥胖人群的日益增加,MS的发生也日渐增多,其与心血管病发病的内在联系亦趋于明确,因此,越来越受到相关专业医生及研究者的重视｡MS的治疗方法和控制措施是目前临床和基础研究的热点之一｡在中医古代文献中没有MS的病名,也没有能与之相对应的疾病记载,根据其临床表现,可以从中医文献“消渴”､“痰饮”､“湿病”､“眩晕”等篇中找到与MS相类似的症状描述,但中医缺乏对MS的确切论述和系统认识｡深化辨证论治的诊疗体系,提高专法专药专方的疗效,探索有效治疗MS的方法和药物,这无疑为中医学术本身的发展与提高提供了新的契机｡中医强调整体观念和辨证论治,通过整体调节,纠正机体的病理状态,其多途径､多环节､多靶点的作用机制与公认的通过降糖､降压､调脂､纠正代谢紊乱等全面干预来纠正MS各组成因素的治疗原则相吻合｡我们通过临床病例的系统回顾,旨在评价中药干预的有效性,总结治疗Ⅱ型糖尿病合并代谢综合征的用药规律,为进一步临床和实验研究提供依据｡本研究结果初步说明中药有明显改善症状,调整糖､脂代谢紊乱,改善胰岛素敏感性的作用,尤其是中药治疗在改善临床症状方面优势明显｡对轻中度的糖脂代谢紊乱,中药和西药的作用大致相当,而西药在纠正比较严重的糖脂代谢紊乱和高血压方面明显由于单纯中药治疗｡采用中西医综合干预MS,不仅提高疗效,而且可以减少西药的不良反应｡虽然本研究可以初步说明中药干预的有效性,但回顾性病例研究的影响因素比较多,干预方药也不固定,统计偏差难以避免,为切实说明中医药干预的有效性和安全性,有待于进一步开展严格的前瞻性随机对照研究｡
参考文献
[1]宋秀霞译,纪立农校.国际糖尿病联盟代谢综合征的全球共识定义[J].中华糖尿病杂志,2005,13(3):175-177.
[2]吕仁和,张法荣,高彦彬,等.消渴病(糖尿病)的分期辨证与疗效评价标准[J].中国医药学报,1993,8(3):50-56.
[3]李秀钧.胰岛素抵抗综合征[M].北京:人民卫生出版社,2001:44-57.
[4]李光伟,潘孝仁,Lillioja S,等.监测人群胰岛素敏感性的一项新指数[J].中华内科杂志,1993,12(10):656-660.
[5]李光伟,Bennett P H.关于空腹血糖､空腹胰岛素乘积的倒数在流行病学研究中应用的补充说明[J]. 中华糖尿病杂志,2005,13(4):247-249.
非糖尿病代谢综合征 篇3
1对象和方法
1.1 对象
收集我院2007年11月-2008年10月门诊患者84例, 按2005年IDF颁布的代谢综合征全球统一定义选入的代谢综合征 (MS) 患者 (同时血糖正常) , 排除合并心脑血管疾病、自身免疫性疾病、系统性炎性疾病、严重肝肾疾病、恶性肿瘤及各种急慢性感染及接受降脂药物治疗患者。随机分成A组 (对照组) 和B组 (药物干预组) 。
1.2 方法
两组患者根据病情均重新制定合理的饮食和运动方案 (两组治疗方案相同) 。A组:使用新的饮食和运动方案;B组:在新的饮食和运动方案的基础上加用盐酸吡格列酮 (北京太洋药业有限公司生产, 商品名爱汀, 15mg/片, 口服15mg, 1次/d, 清晨服) , 两组观察时间为24周。治疗前后测BP、FBG、2HPG、FINS、HbAlc、TG、HDL-C、hsC-RP等实验室指标, 体重指数BMI=体重/身高2 (kg/m2) ;采用HOMA-IR模型公式计算胰岛素抵抗指数[胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) =FBG×FINS/22.5, 取其自然对数]。
1.3 统计学处理
数据采用
2结果
2.1 一般资料
对照组与药物干预组基线临床资料参考数据差异均无显著性区别。两组患者的年龄、性别构成及糖尿病病程间具有均衡性, 体重指数 (BMI) 、腰臀比 (WHR) 和血压等指标之间具有可比性 (P>0.05) , 见表1。
注:1mmHg=0.1333kPa。
2.2 其他指标
随访结束时, 两组患者FPG、2HPG、FINS、HbAlc、TG、HOMA-IR、hsC-RP均下降 (P<0.05～P<0.01) , 治疗组较对照组下降明显, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;BP有轻度下降 (P<0.05) ;而对照组无改变;HDL-C升高, B组升高明显 (P<0.05) ;两组体质水平治疗前后比较无明显差异 (P>0.05) , 见表2。
注:与治疗前相比aP<0.05, bP<0.01, cP>0.05;治疗后两组相比△P<0.05, *P<0.01。
3讨论
代谢综合征是以胰岛素抵抗 (IR) 为基础, 以肥胖、高血压、血糖、血脂异常为临床特征的一组症候群[1], 是动脉粥样硬化发生、发展的重要促进因素[2], 它是增加CVD发病率和死亡率的危险因素。胰岛素抵抗是贯穿各种代谢相关疾病的主线, 改善MS组分能显著增加胰岛素敏感性。
目前胰岛素增敏剂有两类, 一类为胰岛素受体激活剂, 常用药物二甲双胍;另一类为过氧化物酶体活化受体γ (PPAR-γ) 激活剂, 主要药物为噻唑烷二酮。吡格列酮是噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂, 它是由日本武田制药厂20世纪80年代中期开发的新药, 于1999年7月获得FDA批准在美国上市。其通过激活PPAR-γ (该受体是一种蛋白质, 存在于胰岛素敏感组织如脂肪、骨骼肌和肝脏组织中[3]) , 调控多种胰岛素反应性基因的转录, 增强脂肪、肌肉和肝脏组织对胰岛素的敏感性, 并抑制肝脏内的糖异生, 最终增强胰岛素敏感性。最近, 医学界对于噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂的非降糖作用研究逐渐深入, 如抑制平滑肌细胞增殖、心血管保护作用、改善内皮功能、降低纤维蛋白溶解酶原激活抑制物- 1和减少动脉粥样硬化发生等作用, 认为其还可促进内脏脂肪向皮下分流。
目前该药临床多用于2型糖尿病 (T2DM) 存在胰岛素抵抗患者, 对非糖尿病患者的使用报道较少。而本研究表明, 在非糖尿病代谢综合征 (如前驱糖尿病或非糖尿病代谢综合征) 患者中加用吡格列酮干预后, 对MS各组分均有改善作用, 亦能降低餐后血糖及糖化血红蛋白, 改善胰岛细胞功能, 将延缓或减少T2DM的发生。由此可见吡格列酮能纠正非糖尿病代谢综合征患者以胰岛素抵抗为中心的多种危险因素, 减少心脑血管疾病的发生。
参考文献
[1]金文胜, 潘长玉.国际糖尿病联盟关于代谢综合征定义的全球共识 (J) .中华内分泌代谢杂志, 2005, 21 (4) :附录.
[2]陆俊西, 贾伟平, 王遂军, 等.血清脂联素水平降低是代谢综合征的特征性标志 (J) .上海医学, 2005, 28 (8) :650-652.
非糖尿病代谢综合征 篇4
1 资料与方法
1.1一般资料
选取2010 年4 月~2011 年10 月浙江省义乌市中医医院行健康体检的, 并检出患有MS相关2 型糖尿病343 例和NAFLD 361 例患者, 共704 例作为研究对象。 其中男442 例, 女262 例;年龄33~85 岁, 平均 (63.82±17.29) 岁。排除标准:合并肝硬化、药源性肝炎、急慢性病毒性肝炎、心脑肾肺等脏器严重衰竭以及长期大量应用糖皮质激素者。 按照其疾病类型将其分为单纯MS相关2 型糖尿病组 (343 例) 和单纯NAFLD组 (361 例) 。单纯MS相关2 型糖尿病组男211 例, 女132 例; 年龄35~85 岁, 平均 (62.56±16.89) 岁。 单纯NAFLD组患者中男231 例, 女130 例;年龄33~84岁, 平均 (64.35±18.26) 岁。两组患者的性别、年龄比较, 差异无统计学意义 (P > 0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准
NAFLD诊断参考中华医学会肝病学分会关于NAFLD的诊断标准 (2006 年) 。MS相关2 型糖尿病的诊断标准依据中华医学会糖尿病学分会中关于MS相关2 型糖尿病诊疗指南 (2004 年) , 符合3 项及以上者即可确诊:1肥胖:体重指数 (BMI) 高于25 kg/m2;2高血糖:已被确诊为糖尿病或清晨空腹静脉血糖高于6.1 mmol/L的患者;3高血压:已被确诊为高血压或血压高于140/90 mm Hg者 (1 mm Hg=0.133 k Pa) ;4血脂异常:清晨空腹三酰甘油 (TG) 高于1.7 mmol/L或男性清晨空腹高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 低于0.9 mmol/L、女性低于1.0 mmol/L。
1.3 方法
对参与调查的医护人员进行系统化的专业培训, 并经考核合格后方可参与研究。 准确测量研究对象的身高与体重, 算出BMI后认真记录;连续2 次测量其腰围尺寸, 记录平均值;于研究对象安静休息30 min后连续3 次测得其收缩压与舒张压, 测量间隔为2 min/次, 记录3 次测量的收缩压与舒张压的平均值;仔细询问研究对象的临床病史、家族遗传史、烟酒习惯与日常锻炼情况以及近半年内的服药情况等。 应用HP Sonos 5500 型彩超检测仪行腹部彩超, 探查患者脂肪肝存在与否;采用Korotkof法测定患者肱动脉的舒张压与收缩压。 利用Olympus AU2700 型全自动血液生化分析监测仪测定: 清晨空腹静脉血糖、TG、总胆固醇 (TC) 、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 和丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 的含量水平。 综合分析两组的患病情况, 探讨研究NAFLD与MS相关2 型糖尿病患者的相关性。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0 软件对统计学数据进行分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料以率表示, 比较采用 χ2检验, 以P < 0.05 为差异有统计学意义。 以NAFLD、MS为因变量, 患者收缩压、BMI、腰围、空腹血糖、LDL-C、ALT、TC和TG为自变量, 对MS、NAFLD相关的危险因素应用Logistic回归行多因素分析。
2 结果
2.1 两组一般资料比较
比较两组对象中肥胖、高血压和血脂异常的患病率, 结果见表1。 由表1 可知, 单纯MS相关2 型糖尿病组肥胖和高血压的患病率高于单纯NAFLD组, 差异有统计学意义 (P < 0.05) ;而单纯NAFLD组患者血脂异常所占比例显著高于单纯MS相关2 型糖尿病组, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。
注:NAFLD:非酒精性脂肪性肝病;MS:代谢综合征
2.2 两组对象发病的相关因素
单纯MS相关2 型糖尿病组与单纯NAFLD组相比, 前者血压波动度、腰围大小、HDL-C和TG浓度均显著高于单纯NAFLD组, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。而两组患者BMI、空腹血糖、LDL-C、ALT及TC浓度的比较, 差异均无统计学意义 (P > 0.05) 。 见表2。
2.3 两组对象发病因素的多因素回归分析
以收缩压、BMI、 腰围尺寸、 空腹血糖、LDL-C、ALT、TC和TG浓度为自变量, 以MS相关2 型糖尿病和NAFLD为因变量, Logistic多因素回归分析结果可知BMI、ALT、腰围尺寸、TG、TC与NAFLD相关 (P <0.05) , 同时腰围尺寸、ALT、TG与MS相关2 型糖尿病相关 (P < 0.05) , 腰围尺寸、ALT、TG可作为两者共同的危险因素。 见表3。
注：NAFLD：非酒精性脂肪性肝病；MS：代谢综合征；BMI：体重指数；TG：三酰甘油；TC：总胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；ALT；丙氨酸氨基转移酶
注:BMI:体重指数;TG:三酰甘油;TC:总胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;ALT:丙氨酸氨基转移酶;“-”表示无数据
3 讨论
近年来, 随着人类生活水平的不断提升, NAFLD的临床发生率也在逐年增加。 多数NAFLD患者虽尚未出现严重的肝脏损伤或衰竭, 但该病的进展可导致肝硬化甚至是肝癌, 它已逐渐演变为慢性肝脏病变的主要引发因素。 有文献研究指出, 体重超标、合并糖尿病、血脂代谢异常、高血压等代谢综合征显著影响了NAFLD的发生率, 大于90%者至少会表现出一项代谢综合征疾病[3,4]。 本研究通过对各项危险因素的综合分析, 重点探讨了NAFLD与MS相关2 型糖尿病的相关性, 结果表明二者确实存在一定的关联, 它们均有共同的发病相关危险因素。
本研究结果指出单纯MS相关2 型糖尿病组患者体重超标和血压控制异常的患者所占比例显著高于NAFLD组; 而血脂代谢异常比例则显著低于单纯NAFLD组, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 该结果表明MS、NAFLD与心脑血管系统疾病的发病紧密相关, 二者出现代谢指标异常的程度较为严重。 实验室结果表明, 单纯MS相关2 型糖尿病患者血压波、腰围尺寸、HDL-C和TG明显较单纯NAFLD组升高 (P < 0.05) , 而两组患者其他相关则无统计学意义 (P >0.05) 。 多因素分析显示, 腰围尺寸、TC及ALT为两组共同的发病相关危险因素。 此结果表明腰围尺寸大、TC及ALT超标的人群中NAFLD、MS相关2 型糖尿病存在较高的发病率, 推测可能的原因, 腰腹部脂肪较易堆积, 腰腹部的肥胖会增加肝脏病变危险[5]。 另外, 有文献指出, 腰围检测对广大群众看待疾病及其认知的提高具有重要的临床指导意义[6,7,8,9]。 有研究结果指出, 当患者体内TC与ALT恢复正常时, MS相关2型糖尿病的代谢异常情况也有所缓解[10,11,12,13,14], 与本文研究结果一致。 综上, 针对NAFLD或MS相关2 型糖尿病患者给予调脂干预治疗, 可能达到减缓疾病进展。
非糖尿病代谢综合征 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院门诊及住院患者135例, 年龄32岁~76岁, 平均年龄 (58.7±12.5) 岁。纳入标准:无病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝损害及长期饮酒、遗传性疾病如肝豆状核变性、血色病等。所有患者均行B超检查, 根据有无脂肪肝分成2组:NAFL组89例, 男50例, 女39例;NC组46例, 男26例, 女20例。脂肪肝的B超诊断标准: (1) 肝区近场弥散性点状高回声, 回声强度高于脾脏和肾脏;少数表现为灶性高回声; (2) 远场回声衰减, 光点稀疏; (3) 肝内管道结构显示不清; (4) 肝脏轻度或中度肿大, 肝前缘变钝。仅具备第 (1) 项者作为疑似诊断;具备第 (1) 项加其余1项以上者可确诊为脂肪肝。
代谢综合征诊断标准采用2004年中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议[2]。
1.2 方法
分别测量其身高 (H) 、体重 (W) 、血压 (BP) , 检测其空腹血糖 (FPG) 、甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、丙氨酸氨基转移酶 (ALT) , 口服75 g葡萄糖, 测餐后2 h血糖 (PG2h) 。计算其体重指数 (BMI=W/H2) 。
1.3 统计学方法
计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 检验水准为α=0.05 (双侧) ;率的比较用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 NAFL组与NC组MS的患病率
135例患者中符合代谢综合征诊断标准的有19例 (14.1%) 。其中NAFL合并MS为17.8%, 占84.2% (16/19) , NC组合并MS为6.5%, 占15.8% (3/19) 。
2.2 NAFL组与NC组的临床特征
2组临床特征比较, AST、LDL-C、DBP差异无统计学意义 (P>0.05) ;BMI、TC、SBP、TG、TC、HDL-C、FBG、PG2h、ALT差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。NAFL组与NC组超重和 (或) 肥胖、高血糖、高血压、血脂紊乱发生率比较, 见表2。
3 讨论
肥胖、2型糖尿病、高脂血症是目前公认的非酒精性脂肪肝的重要危险因素。而代谢综合征常包括以下几种代谢异常:肥胖、高血压、低高密度脂蛋白胆固醇血症、高甘油三酯血症、高血糖;胰岛素抵抗是代谢综合征的发病基础, 亦与非酒精性脂肪肝的发病密切相关。由于NAFL与MS密切相关, 因此有必要进一步探讨二者之间的关系。
陈曦等[3]研究认为非酒精性脂肪肝可作为代谢综合征的一个组成部分。在长沙市某企业进行的一项大样本的研究亦认为:NAFL与MS关系密切, NAFL可纳入MS组成成分[4]。本研究结果显示, 和对照组相比, 非酒精性脂肪肝组患者超重和 (或) 肥胖、高血糖、血脂紊乱的发生率明显升高, NAFL合并MS为17.8% (16/89) , 而NC组合并MS仅为6.5% (3/46) , 提示NAFL与MS确实密切相关, NAFL可能为MS的一个组成成分。李锋等[5]进行的NAFLD对代谢综合征及其各成分影响的研究发现, NAFLD可促进高血压、高脂血症、空腹血糖受损、糖尿病以及多元代谢紊乱的发生, 而且这种作用不依赖肥胖。研究认为, NAFL的发病机制包括以下几方面:胰岛素抵抗、氧化应激、炎症反应。其发生过程复杂, 和相关基因多态性、炎性细胞因子、激素等有关。如:脂联素相关基因多态性、过氧化物酶增殖物激活受体 (PPAR) 基因、核纤层蛋白基因等与胰岛素抵抗、糖脂代谢有关;白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子可导致糖脂代谢紊乱。目前认为, 肥胖特别是内脏肥胖及代谢综合征患者产生过量的炎性细胞因子肿瘤坏死因子α, 及脂联素相对不足是非酒精性脂肪性肝炎发生的重要机制。
关于代谢综合征 (MS) 的诊断标准, 目前研究中较多用的是2005年国际糖尿病联盟 (IDF) 及2005年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告修订版 (NCEP-ATPⅢ) 标准。而本研究采用2004年中华医学会糖尿病学分会 (CDS) 提出的MS诊断标准, 笔者认为此标准更适合中国人。亦有作者[6]对比代谢综合征这三种诊断标准在广东省人群中的应用发现, 以NCEP-ATPⅢ标准诊断的患病率最高, 认为该方法比较适合广东人群。CDS的诊断标准中未包含胰岛素抵抗, 可能会导致漏检较多的不伴高血糖的MS患者, 故本研究中MS的诊断率可能偏低。
参考文献
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[4]周卫东, 车志宏, 杨亚玲, 等.成人非酒精性脂肪肝与代谢综合征关系的研究[J].中国实用内科杂志, 2008, 28 (8) :641～643
[5]李锋, 范建高, 蔡晓波.非酒精性脂肪性肝病致代谢异常[J].肝脏, 2006, 11 (1) :7～11
非糖尿病代谢综合征 篇6
关键词：糖尿病,代谢综合征,联系
糖尿病前期 (Pre-diabetes PD) 表现为血糖浓度高于正常范围但低于临床糖尿病血糖最低值的状态。PD阶段为诱发2型糖尿病的首要风险因素, PD对于2型糖尿病的易感性使其成为心血管病变 (cardiovascular diseases, CVD) 发病潜在风险因素, 此外PD还聚集形成代谢综合征的其他CVD风险因素。
PD定义及诊断标准
PD发病机制与临床意义中可以考虑IFG、IGT和糖化血红蛋白临界水平3个指标。
IGT:正常的空腹血糖水平<100mg/d L (<5.6 mol/L) 或OGTT 2 h血糖水平<140 mg/d L (<7.8 mmol/L) 。IGT可由OGTT诊断, 2 h后血糖水平处于140~199 mg/d L (7.8~11.0 mmol/L) 范围内基本上没有微血管并发症发生的风险[1]。最近美国健康和营养检查调查数据表明美国总体IGT发病率在>20岁成年人群中为13.8%且发病率随年龄递增。欧洲糖尿病流行病学诊断标准与协同分析研究表明30~39岁成年人群中IGT发病率为2.9%, 在70~79岁老年人群中为15.1%, 发病率随年龄增长而上升。IGT检测需要做OGTT, 但OGTT结果不具备高度重现性, 不过作为2型糖尿病发病预测指标, 其结果即使有所变化还是相对可靠。肌肉组织中一个比较突出的代谢特征即存在胰岛素抵抗, 往往伴随着胰岛素分泌缺陷而存在。西方多数国家中, 单纯IGT患者的糖尿病转变率范围每年占其总人数的4.35%~6.35%, 欧洲糖尿病预防计划研究发现单纯IFG患者的糖尿病转化率每年大约占其总人数的10%。
IFG:IFG由ADA在1977年引入该概念对空腹血糖值110~125 mg/d L (6.1~7.0 mmol/L) 的人群进行分类。按此标准, 美国>20岁的成年人群IFG发病率大约为6.9%。2003年ADA改变IFG标准将空腹血糖水平由110~125 mg/d L调整为100~125 mg/d L。原因如下: (1) 相比于正常血糖值, 空腹血糖值100~125mg/d L可代表更高风险; (2) 检测器工作特性分析研究发现100 mg/d L为IFG的最低标准值可最大程度提高预测糖尿病发病敏感性和特异性; (3) 专家委员会假设降低IFG最低标准值, 可能会使IFG与IGT发病率结果相一致, 但后来结果不如人意。在美国成年人群中, IFG患病率按修正标准计算由6.9%跃升至25.7%, 几乎为IGT患病率 (12.9%) 的2倍, 照此比率计算美国>20岁的成年人群中IFG患病人数将近5 700万。对于ADA改变IFG诊断标准存在2种批评声音: (1) 按修订标准计算大部分人需要预防治疗; (2) 与空腹血糖值110~125 mg/d L的人群相比, 空腹血糖值100~125 mg/d L的人群转变为糖尿病机率很低, 前者要比后者高2~6倍左右[2]。
IGT与IFG相结合:ADA降低IFG检测结果最低值的一个目的即避免诊断IGT做OGTT的需要, 但该目标没有完全成功。1988-1994年, 美国40~74岁的人群按修订标准计算IFG患病率33.8%, 但实际仅有15.4%患有IGT。按空腹血糖正常标准计算只有大约6%患有IGT, 而不是IFG。后者就提出一个做OGTT是否有用的问题, 做OGTT的两个目标通常为针对未检测出糖尿病的人群或处在发病高风险的人群。同时患有IGT和IFG与代谢综合征的人群转化为糖尿病的风险要高于仅患有IGF或IGT的人群, 因此需要进行积极治疗以延缓糖尿病发病。
糖化血红蛋白 (Hemoglobin A1c, Hb A1c) :2009年ADA专家委员会与国际糖尿病联合会及欧洲糖尿病研究协会推荐Hb A1c替代血糖成为检测2型糖尿病的指标。Hb A1c检测方法先进并且具有检测结果标准化、生物变异和分析不稳定性少等优点, 对总体血糖风险暴露和长期并发症风险检测可提供更好的手段, 并且没有必要空腹和定时采集样本。Hb A1c较少受到产生血糖水平波动的条件影响, 对患者的临床管理有更好的指导作用。鉴于以上原因, Hb A1c可能成为糖尿病诊断和临床治疗的标准方法, 有专家建议Hb A1c诊断糖尿病最低标准值6.5%, ADA根据最近美国健康和营养检查调查研究数据建议Hb A1c检测PD范围值5.7%~6.4%[3]。
PD与代谢综合征
多数代谢综合征患者有腹部肥胖症, 过多脂肪组织释放过多脂肪酸、大量脂肪因子引起代谢风险因素, 从而诱发糖尿病和CVD。
代谢综合征事实上可以被考虑为PD状态, 患代谢综合征的人群其糖尿病发病风险要比没有患代谢综合征人群高出5倍左右, 研究认为代谢综合征患者IFG和IGT可诱发糖尿病风险, Lorenzo发现未患IFG和IGT的代谢综合征患者糖尿病发病风险要比正常人群高出5倍, 单纯的IFG或IGT患者糖尿病风险要比血糖正常人群高出5~7倍。当PD与代谢综合征结合后糖尿病风险要增加更多, 原因如下: (1) 代谢综合征人群与PD人群中肥胖的比率大体相似, 代谢综合征可与PD一样可有胰岛素抵抗状态, 导致糖尿病风险; (2) 代谢综合征通过脂肪毒性可进一步诱发胰腺β细胞功能障碍。
代谢综合征与微血管病变:代谢综合征除了血糖升高外, 通常认为与糖尿病类微血管病变无相关联系。但需要警惕的是它不直接伴发糖尿病视网膜病变, 如果代谢综合征患者被发现有视网膜病变, 很可能是由于中间高血糖引起或为高血压性视网膜病变。代谢综合征可通过内皮细胞功能障碍介导微血管病变。区分结构性损伤与微血管病变十分重要, 后者产生伴随着糖尿病和高血压及内皮细胞功能障碍, 被认为微血管病变的一种形式。代谢综合征与微血管心绞痛 (心脏综合征X) 有联系, 该病变可继发于小型冠状动脉内皮细胞功能障碍, 胰岛素抵抗为心脏综合征X的内皮细胞功能障碍原因之一, 促炎性细胞因子和脂连素水平降低也可促进内皮细胞功能障碍和微血管功能障碍[4]。
参考文献
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[2]叶应妩, 王毓三, 申子瑜.全国临床检验操作规程[M].南京:东南大学出版社, 2006:290.
[3]Rhodes CJ.Type 2 diabetes-a matter of beta-cell life and death?[J].Science, 2005, 307:380-384.
非糖尿病代谢综合征 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院2013年8月~2015年4月收治的非酒精性脂肪肝伴代谢综合征患者90例, 所有患者经临床检查后均符合2003年制定的《中华医学会肝脏病学》的诊断标准, 将患者随机分为对照组和观察组, 各45例。对照组中, 男29例, 女16例, 年龄最大69岁, 最小23岁, 平均年龄 (42.6±10.4) 岁。观察组中, 男30例, 女15例, 年龄最大70岁, 最小23岁, 平均年龄 (42.3±10.2) 岁。两组患者年龄、病情等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
两组患者在治疗前要合理调整饮食习惯, 并适当的运动, 同时严格控制患者体重。针对饮酒的患者, 在禁酒条件下开始服药。
1.2.1 对照组
患者接受门冬氨酸钾镁片 (亚宝药业集团股份有限公司, 国药准字H14022893) 治疗, 其用法用量为:口服, 2片/次, 3次/d, 持续用药20周为1个疗程。
1.2.2 观察组
患者接受左旋卡尼汀口服液 (常州兰陵制药有限公司, 国药准字H20000522) 治疗, 其用法用量为:口服, 1 g/次, 3次/d, 持续用药20周为1个疗程。
1.3 疗效判定标准
患者经药物治疗20周后, 经B超和CT影像学检查后, 血生化指标肝功能和血脂等恢复正常, 判定为痊愈;患者经药物治疗20周后, 经B超和CT影像学检查后, 血生化指标肝功能和血脂明显好转和改善, 其接近正常值, 判定为有效;患者经药物治疗20周后, 经B超和CT影像学检查后, 血生化指标肝功能和血脂无任何改变, 判定为无效。总有效率= (痊愈+有效) /总例数×100%。
1.4 统计学方法
采用SPSS21.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗后两组患者临床效果比较
两组患者均治疗20周, 观察组患者治疗总有效率为95.6%, 对照组患者治疗总有效率为73.3%, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2治疗后两组患者代谢综合征指标变化比较
观察组患者治疗后, 血糖、甘油三酯、总胆固醇蛋白以及高密度脂蛋白明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, aP<0.05
注:治疗后与对照组比较, aP<0.05
3 讨论
随着人们生活水平的不断提高, 生活方式发生了巨大的变化, 在一定程度上增加了糖尿病、高血压以及高脂血症的发病率, 久而久之, 非酒精性脂肪肝伴代谢综合征也较为常见[3,4,5]。然而, 引发该疾病的主要原因是肝细胞的脂肪发生变性所致, 如果不及时治疗, 对患者的身心健康和生活质量造成严重的威胁。
左旋卡尼汀又称为肉碱, 尤其在哺乳动物中, 是其必备的能量代谢物质, 其主要作用是促进脂类的新陈代谢[6]。此外, 左旋卡尼汀可以作为抗氧化剂, 损害的结构可以得到明显的改善, 进而修复参与膜。门冬氨酸钾镁片作为调节酸碱平衡的药物, 多数应用于病毒性肝炎、肝硬化等疾病中, 且治疗效果显著[7]。
结合本次实验数据可知, 观察组患者接受左旋卡尼汀治疗后, 其临床治疗总有效率为95.6%, 对照组患者接受门冬氨酸钾镁片治疗后, 临床治疗总有效率为73.3%, 由此可见, 观察组患者临床治疗效果明显好于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。此外, 观察组患者血糖、甘油三酯、总胆固醇蛋白以及高密度脂蛋白明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 左旋卡尼汀治疗非酒精性脂肪肝伴代谢综合征效果显著, 不仅能改善患者代谢综合征指标变化, 同时能提高患者的生活质量, 值得在临床推广应用。
参考文献
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非糖尿病代谢综合征 篇8
关键词：慢性肾功能不全,非透析,代谢综合征
代谢综合征对一类对人类健康影响非常严重的临床症候群,中心环节为胰岛素抵抗。多项研究表明代谢综合征会严重影响心血管疾病的发生率,增加心血管疾病发生的危险,另外也会提高慢性肾脏病的发生率[1]。慢性肾脏病患者都存在胰岛素抵抗,如果患者病情发展为慢性肾功能不全后由于贫血、维生素D缺乏、尿毒症毒素、恶病质等降低了脂肪和肌肉对胰岛素的敏感性,使得代谢综合征的发生率更高[2]。该研究主要分析该院2014年5月—2015年5月收治的慢性肾功能不全非透析患者130例代谢综合征的发生率特点,现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
该研究方便选取该院诊治的慢性肾功能不全非透析患者130例,将其视为观察组,另外选择130例健康者作为对照组,所有患者均经知情同意,签署知情同意书,自愿参与该次研究,同时该研究经过伦理委员会批准。其中观察组男53例,女77例,平均年龄(47.1±7.4)岁,糖尿病肾病患者有21例,非糖尿病肾病患者有109例;对照组男55例,女75例,平均年龄(47.7±7.6)岁。比较2组研究对象基本资料(性别、年龄等),差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
对两组研究对象均测量其腰围、24 h尿蛋白、空腹血糖、血压、血脂、血生化、眼底检查等,另外查询研究对象的临床资料,观察是否存在肾脏代替、调脂、降糖、降压等治疗史,将肾穿刺活检病理结果进行详细记录,腰围计算方法为两侧肋骨下缘和髂嵴之间的中点连线的长度[3]。
1.3统计方法
采用SPSS 19.0统计学软件处理数据,计量资料用(±s)表示,用t检验。计数资料用[n(%)]表示,用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组研究对象代谢综合征发生率比较
观察组中,糖尿病肾病代谢综合征的发生率明显高于非糖尿病肾病患者的代谢综合征发生率(P<0.05),而观察组代谢综合征的发生率也明显高于对照组健康者(P<0.05)。具体见表1所示。
2.2两组研究对象代谢综合征患者各组分发生率
观察组与对照组比较,观察组血压升高、高三酰甘油血症以及血尿酸升高率均明显高于对照组(P<0.05),腰围超标、空腹血糖升高高于对照组,但是两组差异无统计学意义(P>0.05)。观察组中两组比较,糖尿病肾病患者中腰围超标、空腹血糖升高率明显高于非糖尿病肾病组(P<0.05),另外高三酰甘油、血压升高以及血尿酸升高率比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
3讨论
代谢综合征主要是指机体内碳水化合物、脂肪以及蛋白质等的代谢发生紊乱而表现在临床上的多种综合征。比如糖代谢发生紊乱会导致糖耐量下降从而出现糖尿病;脂肪代谢出现障碍会导致高脂备症或者脂肪肝而出现高血粘稠度或者肥胖症;如果蛋白质代谢发生障碍会导致高尿酸血症。上述三类代谢障碍还会导致多类并发症的发生,包括脑中风、冠心病以及高血压和动脉硬化。对于代谢综合征的治疗主要是降低危险因素,包括减轻体质量、缓解胰岛素抵抗、控制血压、控制血糖、改善脂代谢紊乱等。
近年来我国代谢综合征的发生率逐渐增高,35~47岁年龄段中的人群代谢综合征的发生率为16.5%[4]。该研究结果显示,健康者中代谢综合征的发生率为12.31%,两者基本一致,该研究结果略低主要是由于样本量较小。当前我国临床上还未统一代谢综合征的诊断标准,诊断依照的标准仍然为世界卫生组织制定的代谢综合征诊断标准以及国际糖尿病联盟标准[5]。体质量指数是世界卫生组织代谢综合征标准的主要内容,另外还需要对血清胰岛素水平以及尿微量白蛋白水平进行相关检测,该标准采取的诊断方法相对较繁琐,而且体脂的具体分布没有考虑到体质量指数中[6]。而实质上,心血管发生的高低与体脂分布指数关系较大[7]。国际糖尿病联盟标准中的必备条件为中国女性腰围在80 cm以上,中国男性腰围在90 cm以上,这与中国人群的具体情况更为符合[8]。
糖尿病肾病和非糖尿病肾病的慢性肾功能不全患者,代谢综合征的发生率均明显高于健康人群。该研究慢性肾功能不全患者代谢综合征发生率为27.69%,比国外学者报道的30.5%略微偏低,可能是由于国外学者的研究对象中包含了透析患者,从而提高了代谢综合征的发生率。有研究表明代谢综合征是导致慢性肾功能不全最为关键的原因,也有研究表明两者是伴随出现的,存在一种恶性循环。
综上所述,慢性肾功能不全患者的代谢综合征发生率明显高于健康者,临床应该加强注重,尽早对慢性肾功能不全以及代谢综合征的相同致病机制进行干预,降低心血管疾病的发生率,延缓慢性肾功能不全患者接受透析的时间,提高患者生存率。
参考文献
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