非糖尿病高血压脑梗死

非糖尿病高血压脑梗死（精选6篇）

非糖尿病高血压脑梗死 篇1

糖尿病和高血压是临床内科常见病, 也是导致动脉粥样硬化的条件之一, 如果不及时控制, 常常会发展成为脑梗死。糖尿病容易导致患者大、中微血管病变和动脉粥样硬化, 高血压常会引起患者小动脉出现闭塞性病变, 虽然两者的病变机理有一定的不同, 但是均会对患者的身体健康带来巨大损伤, 严重时会威胁患者生命。为了研究糖尿病脑梗死以及非糖尿病高血压脑梗死的关系, 本院对近年来收治的糖尿病脑梗死患者和非糖尿病高血压脑梗死患者进行了临床调查, 现总结报告如下[1]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年1月-2012年12月收治的80例糖尿病并发脑梗死患者为研究对象, 组成观察组, 其中, 男性48例, 女性32例, 年龄46～82岁, 平均64.3岁, 入院前对患者的血糖值和血压值进行测定, 按照病情, 将观察组患者分为糖尿病高血压脑梗死组 (46例) , 即观察组I, 糖尿病正常血压脑梗死组 (34例) 组成观察组II[2];同时, 随机选取我院于2011年1月-2012年12月收治的40例无糖尿病高血压脑梗死患者组成观察组III, 观察组III男性28例, 女性12例, 年龄45～82岁, 平均63.5岁;选取40例体检结果健康者组成对照组, 该组患者无肝肾疾病、高血压、糖尿病、高血脂, 其中, 男性25例, 女性15例, 年龄41～79岁, 平均65.1岁。

1.2 诊断标准

糖尿病的诊断按照WHO1997年公布的诊断标准, 对脑梗死的诊断按照我国脑血管病研究学术会议中公布的脑梗死诊断标准, 观察组I、观察组II和观察组III的所有患者在入院时均经头颅CT诊断, 证实均为急性脑梗死[3]。

1.3 方法

在患者入院后的前3天, 每天清晨对患者的血压进行测量, 测量3次, 取3次测量结果的平均值, 测量内容包括患者的舒张压 (DBP) 、收缩压 (SBP) 以及平均动脉压 (MBP) ;在患者入院的24h之内使用葡萄糖氧化酶测量法对患者的空腹血糖含量值进行测定。

1.4 统计学方法

所有数据采用SPSS12.0软件进行统计学分析, 组间计量资料比较采用t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

观察组I、观察组III的DBP、SBP以及MBP均比观察组II和对照组要高, 观察组III的MBP和DBP值比观察组I明显升高;此外, 观察组I、观察组III与其它两组相比, 血糖升高情况明显, 即高血压组的血糖升高情况更加明显;观察组I、观察组II和观察组III与对照组相比, BUN与Cr的指数更高, 上述数据组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组I、观察组II和观察组III、对照组血压数据对比见表1;观察组I、观察组II和观察组III、对照组血糖和肾功能数据对比见表2。

3 讨论

在糖尿病患者中, 心脑血管疾病是常常伴生的疾病之一, 据统计, 糖尿病患者中心脑血管疾病的发生率比正常人群发病率高2～3倍, 通过对糖尿病脑梗死以及非糖尿病高血压脑梗死的临床研究发现, 在糖尿病脑梗死患者、糖尿病正常血压脑梗死患者、非糖尿病正常血压脑梗死患者中, 均有严重的代谢紊乱情况[4]。相关专家和学者认为, 对于糖尿病患者的临床治疗, 应该在观察其血糖变化情况的同时监测好患者血脂的变化情况, 如果发现血脂升高, 应该在第一时间对患者进行降脂治疗。此外, 本文的临床观察结果也证明, 糖尿病脑梗死患者的BUN以及Cr指数较高, 这也说明患者肾功能的变化与糖尿病和高血压的发生有一定关系[5], 因此, 在对高血压和糖尿病患者进行治疗的过程中, 要注意观察患者肾功能的变化。

此外, 据国内外专家和学者的研究表明, 糖尿病脑梗死患者的病情较为严重, 对患者的危害大, 后续并发症较多, 病死率极高。本文的研究资料显示, 将糖尿病脑梗死组分为正常血压组和高血压组, 高血压组的预后就相对较差。因此, 在对糖尿病脑梗死患者和非糖尿病高血压脑梗死患者的治疗中, 要注意患者的降压治疗, 根据患者的实际情况制定治疗方案, 不仅要控制患者的血糖, 还要对患者进行降压、调脂治疗。同时, 在治疗过程中也要密切观察患者肾功能的变化, 以保护好患者的肾功能。

摘要：目的:研究并分析糖尿病脑梗死及非糖尿病高血压脑梗死患者的关系和临床治疗方案。方法:选取80例糖尿病并发脑梗死患者作为研究对象, 将观察组患者分为糖尿病高血压脑梗死组 (46例) , 即观察组I, 糖尿病正常血压脑梗死组 (34例) 组成观察组II;随机选取40例无糖尿病高血压脑梗死患者40例组成观察组III, 选取40例体检结果健康者组成对照组, 进行分析和对比。结果:观察组I、观察组III的DBP、SBP以及MBP均比观察组II和对照组要高, 观察组III的MBP和DBP值比观察组I明显升高;观察组I、观察组III与其它两组相比而言, 血糖升高明显, 上述数据组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:对于糖尿病脑梗死患者和非糖尿病高血压脑梗死患者, 要注意降压治疗, 根据患者的实际情况制定治疗方案, 不仅要控制患者的血糖, 还要对患者进行降压、调脂治疗。

关键词：糖尿病脑梗死,非糖尿病高血压脑梗死,临床研究

参考文献

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[5]贾振魁.糖尿病和脑梗死后高血糖对急性脑梗死的影响[J].中国实用神经疾病杂志, 2010, 13 (3) :27-29.

非糖尿病高血压脑梗死 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组150例患者均为我院2005年-2011年收治的脑梗死患者, 均经CT或MRI证实, 符合第四届全国脑血管会议修订的诊断标准[2]。高血压设定为入院时收缩压≥140mm Hg和 (或) 舒张压≥90mm Hg或正在服用抗高血压药。根据血压和高血压病史分为高血压组和非高血压组。其中, 高血压组114例, 男94例, 女20例, 年龄40~92岁, 平均 (76.2±10.2) 岁;平均高血压病程7.6年。非高血压组36例, 男19例, 女17例, 其中年龄41~92岁, 平均 (67.4±11.1) 岁。

1.2 方法

比较两组患者的危险因素, 包括年龄、性别、糖尿病、高血压、高脂血症、心脏病、吸烟史、期前感染、慢性阻塞性肺病颈动脉粥样斑块伴狭窄等;比较两组的脑梗死亚型;采用Logistic回归分析, 判断高血压与非高血压的危险因素。

1.3 脑梗死的分型标准[3]

根据OCSP的标准, 脑梗死分为4种亚型: (1) 完全前循环梗死 (TACI) ; (2) 部分前循环梗死 (PACI) ; (3) 后循环梗死 (POCI) ; (4) 腔隙性梗死 (LACI) 。TACI表现为三联征即大脑高级神经活动障碍、同相偏盲、对侧3个部位运动和 (或) 感觉障碍。PACI有以上三联征中2个, 或者只有高级神经活动障碍, 感觉运动缺损较TACI局限。POCI为各种程度椎基底动脉综合征。LACI表现为各种腔隙综合征。

1.4 统计学处理

应用SPSS13.0软件包进行χ2检验和t检验, P<0.05为有显著意义;多因素分析采用逐步多元logistic回归分析。

2 结果

2.1 研究组与对照组危险因素比较

研究结果表明, 高血压者的平均年龄≥80岁患者、男性, 糖尿病、心脏病、慢阻肺、颈动脉粥样斑块伴狭窄等危险因素发生率明显高于对照组, 组间比较差异具有显著性, P<0.05。见表1。

2.2 高血压与非高血压脑梗死亚型比较

研究结果显示, 高血压组的LACI和POCI高于非高压组, P<0.05。见表2。

2.3 两组患者的多变量logistic分析

多变量logistic回归分析显示, 高血压组与既往脑梗死史、LACI和POCI相关;而非高血压组与男性、年龄≥80岁、心脏病和糖尿病相关。见表3。

3 讨论

脑梗死不是单一的疾病, 而是一组病因、重程度和临床转归各异的综合征[4]。本文对总150例脑梗死患者进行分析, 其中高血压性脑梗占76.0%, 高血压是诱发脑梗的主要因素, 而非高血性脑梗36例, 占24.0%, 表明该因素也相当重要。

在本研究中, 与非高血压组相比, 高血压组的LACI和POCI较为常见, 尤其以腔隙性脑梗死为主。而高龄、糖尿病和心脏病是非高血压组的独立危险因素。高龄可导致器官功能减退、血流减慢并触发脑动脉血栓形成。糖尿病代谢紊乱造成微血管、大血管病变以及血液流变学和抗凝纤溶系统异常, 促使动脉粥样硬化形成, 容易导致脑梗死[5]。同时, 脑梗死常见于风湿性心脏病、心肌梗死、慢性心功能衰竭和周围血管病患者。对于非高血压脑梗死患者, 应该强调控制糖尿病和处理代谢异常, 改善脂质代谢, 减少大血管病变, 并对缺血性心脏病进行积极治疗。

参考文献

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非糖尿病高血压脑梗死 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

于2014 年1—12 月选取该院内科收治的110 例急性脑梗死患者进行研究, 所有患者均经颅部CT检查被确诊为急性脑梗死, 均在发病24 h内送诊。 排除脑血管瘤患者、脑血管畸形患者、血液系统疾病患者。 经患者及其家属同意, 将这110 例患者纳入此次研究的病例中。

根据患者的血糖和糖尿病史情况进行分组, 其中60 例无糖尿病史且发病后未出现血糖增高情况的急性脑梗死患者被设置为对照组, 30 例具有糖尿病史的急性脑梗死患者被设置为糖尿病组, 20 例患者在急性脑梗死发病后出现血糖增高, 被设置为高血糖组。 对照组中, 男31 例, 女29 例, 年龄分布于45~75 岁之间, 年龄的平均值为 (60.67±12.37) 岁;糖尿病组中, 男16 例, 女14 例, 年龄分布于为44~76 岁之间, 年龄的平均值为 (60.71±12.41) 岁;高血糖组中, 男10 例, 女10 例, 年龄分布于为45~76 岁之间, 年龄的平均值为 (60.83±12.56) 岁。 对这3 组患者的临床资料进行两两对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 可进行组间对比研究。

1.2 诊断标准

糖尿病诊断参照1999 年WHO制定的糖尿病诊断标准[2]: 患者出现糖尿病症状; 任意时间的血糖超过11.1 mmol/L;空腹血糖值超过7.0 mmol/L。 如患者满足以上3 条中的任意2 条, 即可被确诊为糖尿病。 高血糖[3]:空腹血糖值大于6.0 mmol/L。

1.3 研究方法

在患者入院第2 天的清晨空腹状态时, 对患者进行外周静脉血液的采集, 采用口服葡萄糖耐量试验对患者的血糖进行检测, 并向患者及其家属询问其是否存在糖尿病史, 根据患者的血糖情况和糖尿病史进行分组, 并对比三组患者的神经功能缺损评分、血糖、血压、血脂以及死亡情况。

1.4 观察指标

对比3 组患者的神经功能缺损评分、血糖、血压、血脂以及死亡情况。

采用美国脑卒中协会制定的脑卒中量表 (NIHSS) 评分标准[4]对患者的神经功能缺损程度进行评估, 包括意识、凝视、面瘫、言语、上肢肌力、手肌力、下肢肌力、步行能力等8 个方面, 其中意识 (0~9 分) , 凝视 (0~4分) , 面瘫 (0~2 分) , 言语 (0~6 分) , 上肢肌力 (0~6 分) , 手肌力 (0~6 分) , 下肢肌力 (0~6 分) , 步行能力 (0~6分) , 总分为0~45 分, 得分越高, 说明患者的神经功能缺损程度越严重。

1.5 统计方法

在SPSS17.0 软件中录入数据, 并进行处理。 计数资料表示为[n (%) ], 进行 χ2检验;计量资料表示为 (±s) , 进行t检验。 以P<0.05 表示数据间差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 血糖、血压及血脂指标对比

糖尿病组和高血糖组患者的血糖、 血压以及血脂指标均与对照组存在明显差异 (P<0.05) , 糖尿病组和高血糖组的各项指标差异无统计学意义 (P>0.05) 。 见表1。

注:与对照组相比, *P<0.05。

2.2 神经功能缺损评分对比

治疗后, 糖尿病组和高血糖组患者的神经功能缺损评分较之对照组均明显更高 (P<0.05) 。 见表2。

注:与对照组相比, *P<0.05。

2.3 死亡情况对比

糖尿病组有4 例患者死亡, 高血糖组有3 例患者死亡, 死亡率分别为13.33%、15%, 与对照组的零死亡率相比, P<0.05, 差异具有统计学意义。

3 讨论

急性脑梗死是一种常见的临床内科疾病, 其发病骤急, 病情进展迅速, 致残率和死亡率均较高, 对患者的生命安全构成严重的威胁[5]。 有关临床研究指出, 急性脑梗死发作后, 患者的血糖会出现一定的增高, 高血糖会对急性脑梗死患者的预后造成不利影响[6]。 另有临床研究文献指出, 血糖、血脂以及血压均与急性脑梗死的预后密切相关, 糖尿病合并急性脑梗死患者的死亡率高于非糖尿病急性脑梗死患者[7]。

该研究为了证实血糖与急性脑梗死患者预后的相关性, 特选取该院内科2014 年全年收治的110 例急性脑梗死患者进行分组研究, 按照糖尿病史和脑梗死后血糖情况分为糖尿病组、 高血糖组以及血糖正常的对照组, 对比这三组患者的血糖、血压、血脂、神经功能缺损评分以及死亡情况等指标后发现, 糖尿病组和高血糖组患者的神经功能缺损评分、血糖、血压以及血脂指标均与对照组存在明显差异 (P<0.05) , 糖尿病组和高血糖组的死亡率分别为13.33%、15%, 与对照组的零死亡率相比, P<0.05, 差异具有统计学意义, 说明血糖增高的情况下, 急性脑梗死患者的神经功能缺损越严重, 死亡率越高, 证实了血糖与急性脑梗死患者预后的相关性。该研究结果与贾振魁的临床研究结果基本一致, 在其发表的 《糖尿病和脑梗死后高血糖对急性脑梗死的影响》[8]一文中, 得出“高血糖会加重急性脑梗死患者脑组织损伤”的结论。 糖尿病、高血糖患者的预后效果较差, 这主要是因为糖尿病和高血糖患者的血糖水平均较正常人更高, 血液中的糖浓度较高, 导致机体内糖代谢、脂肪代谢出现障碍, 血液中脂肪发生沉积, 血液的黏稠度增高, 血流阻力增大, 血管负荷加重[9], 急性脑梗死患者脑部血供本就出现不足, 在此情况下, 其脑部缺血情况进一步加重, 神经功能受损加重, 进而诱发死亡[10]。 因此, 临床上抢救急性脑梗死时, 还应对血糖进行监测和控制。

综上所述, 血糖增高对急性脑梗死患者的预后极为不利, 临床救治急性脑梗死患者的过程中, 应对患者的血糖进行积极的控制, 以减轻神经损伤, 减少死亡。

摘要：目的 研究并探讨糖尿病和脑梗死后高血糖对急性脑梗死的影响。方法 2014年1—12月选取该院内科收治的110例急性脑梗死患者进行研究, 根据患者的血糖和糖尿病史情况进行分组, 其中60例无糖尿病史且发病后未出现血糖增高情况的急性脑梗死患者被设置为对照组, 30例具有糖尿病史的急性脑梗死患者被设置为糖尿病组, 20例患者在急性脑梗死发病后出现血糖增高, 被设置为高血糖组。对这3组患者的临床资料进行对比分析, 并对比3组患者的神经功能缺损评分、血糖、血压、血脂以及死亡情况。结果 糖尿病组和高血糖组患者的神经功能缺损评分、血糖、血压以及血脂指标均与对照组存在明显差异 (P<0.05) 。糖尿病组和高血糖组的死亡率分别为13.33%、15%, 与对照组的零死亡率相比, P<0.05, 差异具有统计学意义。结论 血糖增高对急性脑梗死患者的预后极为不利, 临床救治急性脑梗死患者的过程中, 应对患者的血糖进行积极的控制, 以减轻神经功能损伤, 减少死亡。

关键词：急性脑梗死,糖尿病,高血糖,影响

参考文献

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非糖尿病高血压脑梗死 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011 年4 月—2014 年5 月该院收治的85 例糖尿病性合并脑梗死患者为观察组, 并同期选取来该院检查的85 例非糖尿病性合并脑梗死患者为对照组。对照组患者:年龄范围在60~80 岁之间, 平均年龄为 (72.25 ±0.21) 岁, 病程范围2 ~10 年, 平均病程 (5.73 ±0.43) 年, 男性患者和女性患者所占比例为60.00% (51/85) 与40.00% (34/85) 。 观察组患者:年龄范围在61~81岁之间, 平均年龄为 (72.32±0.29) 岁, 病程范围3~11年, 平均病程 (5.43±0.65) 年, 男性患者和女性患者所占比例为58.82% (50/85) 与41.18% (35/85) 。

入选标准:无心、肝等重要器官及血液病变患者;所有患者均符合全国脑血管疾病会议制定的脑梗死诊断标准, 并经头颅CT诊断为脑梗死患者。

对照组和观察组患者的基线资料对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组患者的数据资料可用于研究对比当中。

1.2 方法

所有患者均进行头颅CT检测, 并在次日清晨空腹抽取静脉血, 检测患者的总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原等指标。

1.3 观察指标

分析比较糖尿病性合并脑梗死患者及非糖尿病性合并脑梗死患者的CT图像特点及总胆固醇、 甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原等指标变化情况。

1.4 统计方法

2 结果

由数据可知, 观察组糖尿病性合并脑梗死患者经头颅CT检查病灶数明显高于对照组非糖尿病性合并脑梗死患者 (P<0.05) 。 具体结果见表1 所示。

观察组糖尿病性合并脑梗死患者总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原水平分别为 (4.98±1.24) mmol/L、 (1.97 ±1.56) mmol/L、 (0.64 ±0.01) mmol/L、 (4.17±0.89) g/L。 对照组非糖尿病性合并脑梗死患者总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原水平分别为 (4.13±1.01) mmol/L、 (1.47±1.02) mmol/L、 (1.34±0.35) mmol/L、 (3.36±0.56) g/L。 由此可知, 观察组糖尿病性合并脑梗死患者的总胆固醇、甘油三脂、纤维蛋白原水平明显高于对照组, 而高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于对照组非糖尿病性合并脑梗死患者 (P<0.05) 。

3 讨论

老年糖尿病患者具有年龄大、合并症多、病情复杂等特点, 易引发患者代谢异常, 同时患者还伴有高血压。 糖尿病是脑梗死的主要危险因素, 导致老年性糖尿病合并脑梗死发病率呈现逐年上升的趋势。 老年糖尿病合并脑梗死患者的发病部位主要位于基底节放射冠深部白质区, 由于其具有病灶较小的特点, 不会危及患者的运动传导及感觉神经, 无明显临床特征[2]。

经临床研究证实, 糖尿病是导致脑梗死的独立可控制因素, 糖尿病发生脑梗死的概率比一般人高出2倍以上, 主要是由于糖尿病患者会引发血管改变。血管发生改变具有以下两种情况: (1) 与动脉硬化相似的小动脉损害, 出现血管壁纤维化及PAS染色阳性, 严重患者可出现血管堵塞; (2) 毛细血管受损, 脂肪样变性、微血管内皮细胞功能失衡、糖类堆积、微血管的病变均为特征性的病理变化[3]。血糖升高是糖尿病患者最主要的临床特点, 会引发较多体内代谢异常, 并使得机体内总胆固醇增加, 高密度脂蛋白减少, 进一步加快了动脉粥样硬化的形成。高血糖同时还会使胶原减少、血管壁弹性减低, 使管腔变的狭窄, 促使内皮细胞受到损害, 直接导致动脉粥样硬化, 形成脑血栓, 导致脑梗死的发生[4]。

与非糖尿病性合并脑梗死患者相比, 老年糖尿病性合并脑梗死患者的总胆固醇及纤维蛋白原水平会明显的增加, 主要是由于糖尿病患者体内分泌的胰岛素不足, 导致脂代谢出现异常, 血脂出现明显的增高, 最终引起脑动脉粥样硬化[5]。

综上情况可知, 观察组糖尿病性合并脑梗死患者经头颅CT检查病灶数、总胆固醇 (4.98±1.24) mmol/L、甘油三脂 (1.97±1.56) mmol/L、纤维蛋白原水平 (4.17±0.89) g/L、高密度脂蛋白胆固醇水平 (0.64±0.01) mmol/L明显优于对照组非糖尿病性合并脑梗死患者 (P<0.05) 。总而言之, 糖尿病性合并脑梗死患者的病灶数会明显的增加, 同时其总胆固醇、甘油三脂、纤维蛋白原水平明显高于非糖尿病性合并脑梗死患者, 而高密度脂蛋白胆固醇水平较非糖尿病性合并脑梗死患者低, 临床上应给予重视。

参考文献

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非糖尿病高血压脑梗死 篇5

1 资料与方法

1.1一般资料

2013年该院收治了150例患有严重脑梗死的患者 , 这些患者中有80例男性 , 平均年龄为42岁 , 其中79例患有多年的糖尿病 ,41例患有高血压 ,50例患有高血脂 , 还有很多患者患有多种疾病及糖尿病并发症等 , 经过常规治疗两个月后出院 , 在治疗过程中有71例出现了血管内皮功能的损伤。女性患者70例。平均年龄38岁 , 其中有34例患有严重的糖尿病及高血压症 ,这些脑梗死患者的内皮功能出现严重障碍 , 经过反复治疗及保健康复措施的采取才逐渐恢复健康。

1.2方法

采用高分辨率超声探头对150例脑梗死患者进行内皮功能的治疗 , 根据动脉血流的内皮依赖性扩张进行动脉粥样硬化的早期检测 , 对于患有糖尿病的患者采用空腹血糖测量值乘以空腹胰岛素值的测量方法确定临床用药量 , 在对比标准用药量进行胰岛素抵抗值的确定 , 要求测量值大于2.8, 同时静脉注射非对称性二甲基精氨酸和内皮细胞钙粘蛋白来探究内皮功能的损伤程度 , 从而确定胰岛素抵抗对于血管内皮的损伤。与此同时 ,高血压和高血脂也用同样的测量方式探究内皮损伤程度 , 在选用恰当的治疗方案与药物[1]。

2 结果及讨论

通过临床资料的调查与分析 , 发现高血糖、糖尿病及高血脂症的确对内皮功能起到一定的损伤作用 , 其也与脑梗死患者的发病率和致死率有直接的关系 , 因此 , 采用恰当的治疗方法与预防措施能够有助于患者尽早康复或者更好的控制病情 , 尤其是血管依赖性舒张功能的测量直接关乎手术治疗的准确性与成功性[2]。该研究主要对高梗死的危险因素 , 也就是患有糖尿病、高血压、高血脂等病情的患者为例进行探究 , 其中 , 血清ADMA、维生素钙的浓度明显高于对照组 , 通过胰岛素等药物的治疗这些指标都有明显的降低 , 但仍需要持续的治疗与观察 ,患者出院后的饮食起居及生活习惯也要非常注意 , 尤其糖尿病患者要少量多餐 , 少吃油腻及含糖量高的食物 , 饭后及时服药 ,如果出现脑梗、血压升高等症状要及时去医院治疗[3]。另一方面,还有研究表明 , 胰岛素抵抗与血管内皮功能的损伤有直接的关系 , 在一定的范围内 , 血清浓度会随着HOMA-IR的降低而下降 ,当超出标准值百分之十后 , 血清及维生素钙的浓度就会随其浓度的升高而升高 , 由此可知 , 脑梗死患者存在胰岛素抵抗 , 其患高血压与高血脂越严重脑梗死的发病几率就会越大 , 对于血管内皮的损伤也就越严重 , 这是由于脑缺氧的保护性反应对血管内皮生长因子起到抑制作用 , 通过使用HIF-1抗体等药物治疗能够促进新血管的生成 , 同时改善脑血流动力 , 促进红细胞的增值来减轻脑梗死的发生。

3 结语

综上所述 , 该研究对糖尿病、高血压及高血脂症对脑梗死患者血管内皮功能的损伤进行探究 , 尽管我国在这方面的临床治疗案例有限 , 但通过借鉴西方发达国家的研究成果能够研发出更有效的治疗药物及手术方案。与此同时 , 脑梗死患者也应注意日常的防御措施 , 减少疾病发生的几率。

摘要：目的 对某院收治的脑梗死患者进行调查统计,分析其由于高血糖、糖尿病及高血脂症所引起的血管内皮功能损伤问题,这对各种病情的临床症状提出合理的解决对策与治疗措施。方法 某院在2013年1年内收治脑梗死患者150例,主要对这150例患者的治疗状况进行回顾性的分析。结果 从这150例患者的临床分析结果来看,高血压、糖尿病及高血脂症对于脑梗死患者的血管内皮功能有较大的损伤。结论 应当通过合理的药物治疗与预防措施加强脑梗死患者的抵抗力,增强器血管内皮功能,促使其早日恢复健康。

非糖尿病高血压脑梗死 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年10月至2009年10月本院住院的AMI患者104例, 均符合WHO急性心肌梗死诊断标准且除外以下情况: (1) 糖尿病患者以及入院后1周复查OGTT异常者; (2) 严重肝、肾功能障碍、血液病、感染、外伤、肿瘤、脑卒中或其他严重疾病; (3) 近期应用糠皮质激素者。依入院后第2天晨起空腹血糖水平分为血糖正常组 (血糖<6.1mmol/L) 54例, 男30例, 女24例, 年龄在53~80岁, 平均年龄 (69.0±12.0) 岁。血糖升高组 (血糖≥7.0mmol/L) 50例, 男28例, 女22例, 年龄50~81岁, 平均年龄 (70.0±10.2) 岁。本研究按空腹血糖≥7.0mmol/L为应激性高血糖。2组在性别、年龄、吸烟、高脂血症、高血压及冠心病等方面无统计差异 (P>0.05) 具有可比性。

注:与血糖正常组比较, ※P<0.05

1.2 方法

104例AMI患者均在入院后第2天抽血进行空腹血糖、糖化血红蛋白、生化、电解质等化验检查。所有患者入院后均给予监护和内科一般治疗并给予硝酸酯类、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、低分子肝素、溶栓等常规治疗。入院后监测心电图及心肌酶动态变化, 观察2组患者住院期间CK及CK-MB峰值、严重心律失常、心力衰竭 (Killip分级, Ш级以上) , 死亡等情况。

1.3 统计学处理

计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用卡方检验, P<0.05为差异有显著性。

2 结果 (表1, 表2)

3 讨论

AMI早期应激性血糖升高常见, 其可能机制为:机体产生应激反应, 应激刺激传导至下丘脑, 使血中肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等升高血糖激素分泌增多, 促进肝糖原分解和糖异生, 同时抑制胰岛素分泌。另外患者可能存在胰岛素抵抗状态, 胰岛素分泌相对不足引起血糖异常升高。

本资料显示:非糖尿病AMI后, 早期应激性高血糖组CK及CK-MB峰值明显高于对照组 (P<0.05) , 而CK及CK-MB峰值高低能较准确反应梗死面积大小[3]。说明应激性高血糖组梗死面积大, 病性重。同时本资料显示严重心律失常、心力衰竭及死亡率均显著高于对照组 (P<0.05) 。本研究结果与程纯等的研究相同[4], 它预示着发生急性心肌梗死后, 出现应激性血糖升高患者较无血糖升高的急性心肌梗死患者发生心血管严重并发症的可能性更大, 死亡率更高, 预后更差。其可能机制是 (1) 高血糖使胰岛素分泌相对不足, 脂肪分解加速, 游离脂肪酸增多、游离脂肪酸能使损伤的心肌耗氧量增高, 收缩力减弱, 致泵衰竭, 易引起心律失常。 (2) AMI后心肌缺血缺氧, 无氧酵解增加, 血中乳酸增高, 而高血糖增加了底物供给, 加重乳酸堆积, 使血管通透性增加;于学靖等[5]研究显示应激性高血糖是非糖尿病患者前壁AMI后发生左心室重构的独立危险因素。高血糖加重左室重构, 使严重心律失常、心律衰竭、病死率增加;高血糖不利于心脏缺血早期再灌注Ca2+恢复, 细胞内钙离子超载加重缺血心肌细胞水肿及导致QT间期延长, QT间期延长是发生室颤和猝死的相关因素。 (3) 高血糖使体内儿茶酚胺物质增多, 心肌耗氧增加, 加重心肌缺血缺氧, 使梗死面积进一步扩大, 同时外周血管收缩、微循环灌注减少, 降低心肌收缩力, 加重休克。高血糖产生渗透性利尿作用, 代偿性左心室舒张末压升高, 加重心脏负荷。 (4) 高血糖加重自由基损伤, 干扰缺血时局部心脏血流的恢复。 (5) 炎症反应。杨晓燕等[6]研究发现早期胰岛素治疗应激性高血糖能抑制炎症介质的表达, 从而改善预后。

注:与血糖正常组比较, ※P<0.05

应激性高血糖使AMI更加凶险, 早期空腹血糖水平测定有利于AMI早期危险分层, 早期进行积极血糖控制能明显改善预后。

参考文献

[1]张金, 陈锐华.急性心肌梗死与高血糖[J].医学研究生报, 2008, 21 (3) :299.

[2]刘戬, 潘宜智, 李广镰, 等.血糖对急性心肌梗死患者冠状动脉内介入术后近期预后的影响[J].江西医学院学报, 2007, 47 (3) :55.

[3]董新博, 王晓丽.应激性高血糖与急性心肌梗死[J].中国心血管病研究, 2008, 6 (4) :316.

[4]程纯, 许左隽, 黄海怡, 等.急性心梗应激性血糖升高的临床研究[J].中国临床保健杂志, 2009, 12 (6) :577～579.

[5]于学靖, 徐亚伟, 朱梦云, 等.应激性高血糖对非糖尿病患者急性前壁AMI后发生心室重构的预测价值[J].同济大学学报 (医学版) , 2008, 29 (6) :58～61.