脑卒中糖尿病患者

脑卒中糖尿病患者（共12篇）

脑卒中糖尿病患者 篇1

糖尿病继肿瘤与心脑血管疾病之后已经成为第三位严重危害着人类健康的世界性慢性病[1]。糖尿病还是急性脑卒中的一项独立危险因素, 糖尿病合并脑卒中临床症状重且预后较差。为深入探讨血糖水平与脑卒中间的关系, 本院回顾性分析了糖尿病合并脑卒中患者入院时的血糖水平、病情及预后情况, 现将详细情况汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析本院2008年1月至2011年1月间收治的51例糖尿病合并脑卒中患者资料, 全部患者均为2型糖尿病患者, 脑卒中均经CT诊断确诊。其中男33例, 女18例;年龄为58~87岁, 平均 (72.63±9.26) 岁;病程小于5年的11例, 5~10年的26例, >10年的14例;其中合并高血压的12例, 合并高血脂的14例;经头颅CT扫查确诊为脑栓塞的37例, 脑出血14例;全部患者于入院1~3d内检测空腹血糖水平为7.8~27.9mmol/L, 均高于正常标准范围。

1.2 诊断及疗效评估标准

2型糖尿病均依据WHO于1999年制定的糖尿病诊断标准进行诊断;脑卒中均依据全国第四次脑血管疾病学术会议制定的脑卒中诊断标准执行, 且均经CT扫查证实[3]。根据患者入院时的病情表现分为轻、中、重三型;以神志清醒, 瘫痪肢的体肌力3~4级为轻型;以神志清醒, 瘫痪肢的体肌力1~2级为中型, 以意识障碍或者瘫痪肢的体肌力0级为重型。依据第二次全国脑血管疾病会议制定的疗效评估标准分为六级分别为基本痊愈、明显进步、进步、无变化、恶化及死亡。

1.3 治疗方法

全部均吸氧, 控制血压及饮食, 给予改善微循环治疗, 脑水肿明显者以速尿、20%甘露醇等进行降颅压及脱水治疗, 使用尼莫地平缓解血管痉挛, 急性期以胰岛素对血糖进行控制, 视血糖水平改服降糖药物, 将血糖水平控制在正常或者接近正常范围, 以神经营养、康复训练等辅助治疗, 另外根据患者的具体症状给予对症治疗。观察至发病后30d。

1.4 统计学方法

根据患者入院时测得的血糖水平将患者分为3组, 对比不同血糖水平组的病情轻重及预后, 采取卡方检验, 以P<0.05为具有统计学差异性。

2 结果

2.1 血糖与病情轻重的关系

入院时血糖水平越高, 患者的脑卒中的病情越重, χ2=5.3254, P<0.01, 具有统计学显著差异性。具体数据见表1。

2.2 血糖与预后情况的关系

入院时血糖水平越高, 患者脑卒中预后的致残致死率越高, 预后情况越差, χ2=8.3327, P<0.01, 具有统计学显著差异性。具体数据见表2。

3 讨论

糖尿病的治疗周期长且并发症多, 易合并脑卒中, 致使致残率、病死率升高[4]。也是引发脑动脉硬化的一项主要因素, 当动脉内膜发生破裂或有溃疡形成后, 胆固醇逐渐沉积在内膜下层, 导致血管壁出现脂肪透明变性, 进而引发动脉变硬、纤维增生、管壁厚薄不均及迂曲, 纤维素与血小板等血液中的有形成份聚焦黏附导致血压骤然升高, 引发动脉破裂及出血。

高血糖对于急性脑卒中的预后具有不良影响, 主要是由于脑缺血缺氧时, 糖原的无氧酵解加速了乳酸的增殖, 高血糖增加了底物供给, 促进了乳酸的生成及酸中毒的发生, 使得神经元内的琥珀酸脱氢酶活性发生进一步抑制, ATP的生成随之减少。脑出血因局部的血肿及水肿压迫导致脑血管痉挛从而发生缺血缺氧情况, 加剧了对脑组织的损伤。因此在临床治疗中对于糖尿病合并脑卒中的患者除了给予扩张血管、降低血粘度、脱水及神经营养等常规治疗外, 应重点纠正患者的血糖水平, 尽早将空腹血糖控制在7mmol/L以下, 以减少迟发性神经元损害对脑卒中患者神经功能的损伤程度。

本次研究结果表明, 糖尿病合并脑卒中患者病情的严重程度与其入院时的血糖水平密切相关, 血糖越高则临病情越重, 神经功能的恢复情况越差, 预后也就越差。总之, 糖尿病合并脑卒中患者如若血糖水平>16.7mmol/L, 则提示患者的脑组织存在较大范围的损伤, 病情危重, 可作为急性期预后的一项重要指标。同时也应注意预防低血糖对脑组织的损伤, 糖尿病合并脑卒中患者在急性发病期的空腹血糖水平应控制在7.0~11.1mmol/L较为理想。

摘要：目的 探讨糖尿病合并脑卒中患者血糖水平与预后间的关系。方法 回顾性分析本院收治的51例糖尿病合并脑卒中患者, 按入院时的血糖水平将患者为分3组, 观察血糖水平与患者病情、预后及转归间的关系。结果 入院时血糖水平越高, 患者的脑卒中的病情越重, 脑卒中预后的致残致死率越高, P<0.01。结论 糖尿病合并脑卒中患者的血糖水平与其病情的轻重密切相关, 当血糖水平>16.7mmol/L, 则表明患者的脑组织出现较大范围损害, 病情较为严重, 可作为急性不良预后的一项重要指标, 良好的控制血糖水平是预防与治疗脑卒中的基础。

关键词：糖尿病,脑卒中,血糖水平,预后

参考文献

[1]李亚冬, 李雅君.2型糖尿病合并脑卒中患者肠内营养期间血糖控制方案的探讨[J].临床内科杂志, 2011, 28 (9) :606-608.

[2]钟文.血糖水平在糖尿病合并脑卒中预后的临床分析[J].航空航天医学杂志, 2011, 22 (10) :1158-1159.

[3]高英, 王国团.518例糖尿病合并脑卒中生化指标及其相关性临床分析[J].新疆医学, 2012, 42 (5) :71-73.

[4]万欢, 任汉强, 沈小波.武汉市社区老年糖尿病合并脑卒中的临床分析[J].吉林医学, 2012, 33 (5) :984-985.

脑卒中糖尿病患者 篇2

程红彦 河南鹤壁煤业公司总医院内科 458000 目的 分析急性脑卒中患者跌倒的危险因素，制定有效的护理措施。方法 分析47例脑卒中患者56次跌倒的危险因素及其干预措施和效果。结果 男性患者发生跌倒机会较多，肌肉张力下降（70%）、偏瘫（50%）和（或）肢体感觉迟钝患者易跌倒。48%发生于卒中后的第一月内，70%发生早晨或中午。结论 脑卒中患者易于发生跌倒，在病人管理上应预以重视。

跌倒是脑卒中患者常见事件，尤其是急性期患者[1-5]。因此，研究跌倒的危险因素并加以预防，具有重要的临床意义。多种因素与脑卒中患者跌倒有关，其发生率为每天0.9% ～ 1.6%[6]，高年龄患者发生率更高。脑卒中患者中，跌倒除与年龄有关外，可能还受其他因素的影响[7]，本文分析脑卒中患者发生跌倒的危险因素并探讨其管理措施。资料和方法

1．1 一般资料 入选脑卒中患者为河南鹤壁煤业集团总医院康复科2007年1月～2009年12月的病例，均为脑卒中急性期后需要进一步康复治疗的患者，均经CT和（或）MRI确诊，有完整的病例资料并完成康复护理疗程。观察时间为患者入院至出院期间。

1．2 跌倒的确定和记录1987年Kellogg国际老年人跌倒预防工作组将跌倒定义为：无意图的摔倒在地上或一些更低的平面上，但不包括暴力、意识丧失、偏瘫或癫痫发作所致的跌倒[8]。跌倒的目击者包括医生、护士、家属及其他人员。记录患者跌倒的详细资料，包括患者的年龄、性别、脑卒中时间和类型、神经功能缺损涉及的肢体（单侧或双侧瘫痪、肌肉张力高低、感觉敏感度）、视觉空间判断、视力损伤（半盲或全盲）、语言交流障碍、震颤或共济失调、病前有无骨折或下肢手术。患者用药情况包括药物种类、剂量、用药时间。记录跌倒发生时间、场所、病人跌倒前从事的活动、发生原因、损伤后果。

1．3 危险病人的管理

制定有效的防止跌倒措施，并真正将预防落实于患者内容包括一般措施，包括对患者加强巡视，早期发现危险因素并进行干预，对病床、轮椅、便椅的良好固定，要求患者在合适的场所进行合理运动，使患者熟悉药物的不良反应，对患者居住环境进行干预，注意灯光亮度和色泽，保持地面干燥清洁平整，保证患者无障碍运动。对患者衣着尤其是鞋的大小和合适度要重视，不要病人单独活动和锻炼，排便时有人伴随，都会病人正确的起床方法。

1．4 统计学方法 计量资料采用平均值 ± 标准差表示，计数资料以频数表示，应用SPSS 11.5进行统计学分析。结果 观察期间，共有47例病人发生56次跌倒，其中35例为男性。患者的平均年龄为67 ±8.9岁。36例次跌倒为老年患者，20例为年轻患者（≤60岁）。发生跌倒的47例患者，发生1次者33例，2次者12例，4次者2例。56例次跌倒有50例次是药物治疗当天，主要药药为降血糖药物、降血压药物、安静剂、抗精神药物等。

40例次（70%）跌倒与肌肉张力降低有关，30例次（54%）跌倒发生于偏瘫侧，26例为非偏瘫侧，二者间有统计学意义（P<0.05）。因视力或视野原因发生跌倒者为12例次。病人发生跌倒的最主要场所是床边，33例次；其次是洗漱室，11例次；走廊，10例次；体力活动和进餐间各1例次。发生跌倒的高峰时间为8 am～2pm（25例次），16例次发生于下午（3pm～8 pm）夜间发生跌倒者为13例次，其他时间发生跌倒者为2例次。28例次跌倒发生于家属用轮椅运送病人时，部分跌倒与地面太滑有关。30例次跌倒是发生于脑卒中后2～6周，其余为≥6周。

仅4例次跌倒发生轻微损伤，主要是轻微擦伤或小伤口，无重大伤发生。讨论 根据1987年Kellogg国际老年人跌倒预防工作组将跌倒定义为：无意图的摔倒在地上或一些更低的平面上，但不包括暴力、意识丧失、偏瘫或癫痫发作所致的跌倒[8]。本文结果显示，与跌倒相关的重要临床危险因素主要是药物治疗的不良作用，尤其是降糖药物、降血压药物、安静剂和抗精神药物，引发的跌倒事件较多见，这是值得重视的问题之一。在临床用药过程中，密切观察药物的不良反应，早期加以预防可大大降低跌倒事件的发生。患者肌肉张力不协调、偏侧运动障碍也易发生跌倒。此外，患者的视力障碍、视野异常也是发生跌倒的危险因素，由此而引发跌倒事件亦不少见。Nyberg等[9] 以及Tutuarim等 [10]研究认为，视力和视野损伤是病人易发生跌倒的重要原因，Kwolek等[115] 报道应用安静剂易发生跌倒，需要加以预防。应用降糖药物易于发生跌倒，主要是患者血糖降低过低或过快有关，降低血压药物应用也易发生跌倒，患者血压的突降或突升都有可能引发跌倒。患者平衡功能异常是引起跌倒事件的重要因素，这一点是不容忽视的。

有研究表明[12]，脑卒中患者康复期间发生跌倒事件较多，85%是发生于白天，71%发生在床边。对202例脑卒中患者观察发现，白天发生跌倒者几乎是夜间的两倍[12]。最多发生时间为6 am～ 6 pm.。本文也显示，发生跌倒的高峰时间为8 am～2pm（25例次），16例次发生于下午（3pm～8 pm）夜间发生跌倒者为13例次，其他时间发生跌倒者为2例次。可能与白天患者活动较多等因素有关。

总之，脑卒中患者发生跌倒事件较多，重要的措施在于早期预防和干预，以减少跌倒事件发生率。脑卒中患者引发跌倒的原因较多，除了疾病本身影响以外，药物治疗也是重要影响因素。这些患者多数应用两种以上的药物，尤其是降糖药物、降压药物和安静药物等，这些药物对跌倒事件的影响应预重视。对高度危险患者采取必要的防范措施，加强护理支持，对减少跌倒事件的发生有重要意义。

参考文献

糖尿病合并脑卒中的康复治疗 篇3

脑卒中的临床表现

脑卒中分为出血性和缺血性两大类,前者就是通常说的脑出血或脑溢血,多表现为剧烈头痛、呕吐甚至昏迷不醒等症状;后者更多见,又叫脑梗死、脑血栓形成或脑栓塞,常见症状为突发一侧肢体无力或麻木、一侧面部麻木或口角歪斜、反应迟钝、失去平衡、吞咽困难、言语困难、意识障碍或抽搐等。

运动的益处

运动锻炼可增强心血管系统的功能、提高胰岛素的敏感性、改善血糖和脂代谢紊乱、减轻体重、增强体质、减少感染、促进患肢功能的改善、最大限度地降低病人的致残率。经常性的运动可改善血糖的控制并减少降糖药物的用量。适当的运动还可减轻精神紧张及焦虑,消除抑郁状态,增强自信心,从而提高生活质量。

运动的禁忌证

糖尿病酮症酸中毒、空腹血糖>16.8mmol/L、脑水肿严重或脑出血急性期、安静时脉搏超过100次/分、严重心功能不全、增殖性视网膜病变、肾病(Cr>2mg/dl)、合并急性感染者不适宜运动。

康复运动的原则

每个人的生活方式和习惯各有差异,运动量也不相同。运动量由运动的强度、时间和频率3个因素决定。运动处方必须体现适量、经常性和个体化的原则。

脑卒中后运动分期

脑卒中急性期:持续时间一般为2～4周,待病情稳定后康复治疗即可与临床诊治同时进行。发病后注意保持正确的卧位姿式,急性期一般采取仰卧或健侧卧位,不得压迫患侧肢体,床上保持良肢位,定时变换体位及做瘫痪肢体按摩;四肢大小关节以正常运动方式进行被动运动,鼓励患者用健肢帮助患肢被动运动;患者手持橡皮握力圈进行握紧和放松等基本动作训练。

脑卒中后1～3个月:是康复治疗和功能恢复的最佳时期。此时康复运动的重点是抑制痉挛、原始反射和异常运动模式,增强肌力,促进协调性和精细运动,提高和恢复日常生活活动能力。可在床上进行控制能力训练、屈曲分离和伸展分离训练、髋部控制训练、踝背屈训练以及翻身训练等,然后可依据患者能力进行坐起训练、坐位平衡训练、坐位重心转移训练以及站立位的相关训练。

脑卒中一年后:可留下不同程度的后遗症,如痉挛、肌力减退、挛缩畸形、共济失调、姿势异常甚至软瘫。此时亦不可停下训练,应继续维持性训练,利用残余功能,防止功能退化。例如可利用健侧代偿,适时使用辅助器具(杖、步行器、轮椅),改善周围环境,争取最大限度的日常生活自理。重视职业、社会、心理康复,使患者尽可能回归社会。

运动注意事项

1.康复锻炼虽然要消耗人体的能量和养料,并破坏其细胞,但引起的补偿更多,重建的也更强。但切勿锻炼过度,否则不仅不能达到超量补偿,甚至不能获得等量恢复。

2.必须按规定的时间进行,不能缺课和中断;预防扭伤筋骨、撕伤肌肉和韧带等事故;勿使康复锻炼中断。

3.要全面兼顾各关节、肌肉及各种不同功能。

脑卒中糖尿病患者 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例选择我院2009年5月至2011年11月因2型糖尿病合并脑卒中收治入院患者52例。入组标准:(1)糖尿病符合1999年WHO糖尿病诊断标准;(2)脑卒中符合全国第四次脑血管病学术会会议制定的脑血管病诊断标准,经头颅CT或MRI证实为脑卒中;(3)既往治疗方案为口服降糖药或近半年内未用过胰岛素;(4)肝肾功能无严重损害。将患者按入院顺序随机分为2组,其中A组使用胰岛素泵连续皮下注射胰岛素(CSII),B组多次皮下注射胰岛素(MSII)。A组26例(男13例,女13例),年龄55岁至73岁;B组26例(男15例,女11例),年龄45岁至77岁。入院后进行病例情况统计内容包括:年龄、病程、糖化血红蛋白(Hb A1c)、谷氨酸转移酶(ALT)、肌酐(SCr)、监测空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2h PG),并全部按脑卒中量表(NIHSS)评分[1]。2组基本资料无统计学差异,见表1。

注:A组为胰岛素泵连续皮下注射胰岛素(CSII),B组多次皮下注射胰岛素(MSII)

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

2组患者脑卒中治疗方案相同,入院后均停用口服降糖药物予以胰岛素控制血糖。A组应用胰岛素泵(美敦力712型)皮下注射门冬胰岛素(诺和锐),每日总量为0.4~0.6U/kg,其中总量的一半作基础量(分六段基础率),另一半量用于餐前大剂量注射。B组给予人胰岛素每日总量为0.4~0.6U/kg,其中总量的1/4睡前注射精蛋白锌重组人胰岛素(优泌林NPH),其余为重组人胰岛素(优泌林R)根据用餐情况用于餐前注射。出院时依据既往治疗情况及血糖情况制定治疗方案,血糖控制目标为餐前4.4~8.0 mmol/L、餐后2小时4.4~10mmol/L,低血糖定为小于3.9 mmol/L。

1.2.2 检测方法

指尖血糖监测应用美国罗氏血糖仪,均监测3餐前后、睡前、3点血糖。血糖达标后第2天开始应用美敦力公司Mini Med动态血糖监测系统(CGMS)进行连续72小时血糖监测。2组患者住院观察治疗期2周结束时及4周、12周时再次进行NIHSS评分。

1.3 统计学处理

采用SPSS 19.0软件进行数据分析。计量数据以表示,组间比较采用成组t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者血糖波动参数

2组患者血糖水平的标准差(SDBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)数据见表2,2组相比较,差异有统计学意义(P<0.05),A组低血糖发生次数明显低于B组(P<0.05)。

2.2 2组患者神经功能评分

2组患者入院时NIHSS评分差异无统计学意义,治疗2周后2组差异显著,出院随访4周、12周时神经功能NIHSS评分两组差异有统计学意义,胰岛素泵连续皮下注射胰岛素组优于多次皮下注射胰岛素组(P<0.05),见表3。

注:A组为胰岛素泵连续皮下注射胰岛素(CSII),B组多次皮下注射胰岛素(MSII)

注:A组为胰岛素泵连续皮下注射胰岛素(CSII),B组多次皮下注射胰岛素(MSII)

3 讨论

血糖波动也被称为血糖变异性,是指非稳态波动血糖的高值和低值之间波动幅度,准确的血糖波动程度从以下几个方面[2]评估:(1)1天内的血糖波动,评估指标有SDBG,MAGE,血糖波动范围内时间百分比曲线下的面积或频率分布,最大血糖波动幅度等。(2)日间血糖波动,评估指标有MODD和空腹血糖的变异系数(FPG-CV)。(3)餐后血糖波动,评估指标有平均用餐波动指数和餐后血糖的波动曲线下增值。(4)严重低血糖的风险。评估参数较多计算复杂,在临床常选择SDBG,MAGE,MODD反映血糖波动情况,其中MAGE目前被认为是反映血糖波动的金标准[3,4]。

据李红[5]报道影响脑卒中患者的预后的因素包括年龄、性别、并发症、梗塞部位、血脂、血糖等,并且和早期介入康复治疗有关。在一般情况及急性期治疗以及康复治疗方案相同的情况下,该研究中将血糖波动作为评价指标,旨在探讨血糖对糖尿病合并脑卒中患者预后的影响,通过该研究发现,糖尿病合并脑卒中患者急性期的血糖波动和预后存在明显相关。为去除不同降糖药物对神经功能的影响,本研究采取单纯胰岛素调节血糖,胰岛素泵能精确提供基础量,及时追加计量,精确调整基础胰岛素,减少血糖波动的幅度,而常规皮下注射胰岛素虽然也能很好控制空腹及餐后血糖,但其波动幅度及低血糖率较胰岛素泵组要大。数据结果证实2组患者的血糖波动差异和血糖注射方式相关。2组患者血糖水平的标准差(SDBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)差异均有统计学意义。

血糖波动对脑卒中患者预后的影响由于以下原因:首先血糖波动幅度大对脑血管损伤较重,不利于缺血半暗带恢复。对血管损伤的机制是[6]不同代谢途径的活性氧物,进一步在细胞中引起的氧化应激,反过来激活氧化应激各种细胞因子,趋化因子通过启动和调整化学金属蛋白酶敏感白细胞黏附,血小板活化,如某些炎症因子基因的转录,最终导致血管内皮损伤,导致血管收缩,发生有丝分裂、血栓形成、血管炎症,并最终加速动脉粥样硬化的发展。Verona[7]进行一项1409例2型糖尿病患者为期10年的随访观察,结果发现FPG-CV是总体死亡、心血管疾病和癌症相关死亡率的独立预测因素。Jones等[8]在不同浓度葡萄糖培养液中培养人脐静脉内皮细胞,通过细胞周期、存活分析、促凋亡因子水平等指标来验证是否存在细胞凋亡,最后发现葡萄糖浓度波动的培养液中内皮细胞凋亡比持续高糖培养液明显增加。Azuma等[9]对Goto-Kakizaki(GK)鼠的研究证实,反复的餐后血糖波动会加剧单核细胞黏附到主动脉血管内皮,比持续性高血糖更严重。多个研究证实了血糖波动和血管损伤密切关系。另外血糖波动大对神经修复不利,Mccarter等[10]研究认为瞬时葡萄糖高峰与血糖的波动能将氧化应激反应的某种机制放大,持续暴露在高血糖环境下,细胞形成一种保护性的适应,但间断暴露在高血糖环境下会出现氧化应激过度激活,产生更多毒性作用。Gordin等[11]报道血糖波动大时可以导致炎症因子增加,但是其机制尚不明确。Giannin等[12]在观察波动性血糖和恒定萄萄糖对胎儿神经上皮细胞、胰岛素样生长因子(IGF)以及IGF凝结蛋白的影响中发现波动性高葡萄糖通过影响IGF系统的作用可加剧糖尿病神经病变。

本研究显示治疗2周时可发现2组间神经功能评分有差异,其后4周、12周随访时NIHSS评分仍有差异,提示大血管病变急性期即使短期血糖波动幅度过大也会影响其预后,支持血糖波动对预后的影响[13]。

脑卒中糖尿病患者 篇5

尊敬的患者及家属：

感谢您及家人对我院的信任，选择在我院住院治疗。脑卒中﹙包括脑梗死、脑出血等﹚发病率高、致残率高、复发率高、死亡率高，防治脑卒中的重点是预防为主。虽然您经过住院治疗病情已稳定或好转，目前进入恢复阶段，出院后仍需要继续治疗，配合康复训练，争取病情得到更好的康复，提高生活质量，重新回归家庭和社会，同时通过规范化的治疗预防脑卒中的复发。

出院后您应该注意以下事项：

1．低盐低脂饮食：有助于降低血压和血脂，更为重要的是可以减少脑卒中的危险性，每天保持膳食平衡，多补充蔬菜、水果、谷类、适量蛋白质等；

2．戒烟限酒：吸烟和长期大量饮酒是脑卒中的危险因素，如果您有吸烟和长期饮酒嗜好，应该戒掉烟酒；

3．高血压的治疗：高血压是脑卒中重要的危险因素，如果您患有高血压，需要长期终生治疗，应该经常监测血压，根据自身血压情况，在医生的指导下调整降压药物和剂量，保持血压正常稳定才能够有效预防脑卒中；

4．糖尿病的治疗：糖尿病是脑卒中重要的危险因素，如果您患有糖尿病，需要长期终生治疗，应该经常监测血糖，在专科医生的指导下调整降糖药物和剂量，合理饮食做到定时定量对于糖尿病的治疗非常重要，糖尿病通过规范化治疗是可以控制的，可以降低脑卒中的风险；

5．心脏病的治疗：心脏病特别是心房纤颤可以引起心源性脑卒中，如果您患有心脏病应该积极地治疗，对于预防心源性脑卒中非常重要；

6．高脂血症的治疗：高脂血症会引起动脉粥样硬化，通过合理膳食、锻炼和服用降脂药物可以降低血脂。服用他汀类降脂药可以治疗动脉硬化斑块或狭窄；

7．康复训练：脑卒中导致的语言障碍和肢体功能障碍需要进行康复训练才能够得到逐步恢复，可以通过阅读训练语言障碍，按顺序训练座、站立、行走，活动肢体各个关节防止挛缩畸形，进行日常生活技能训练，如穿衣、吃饭、洗浴、入浴等，不断提高自我能力，有条件可以到专业康复机构进一步康复治疗；

8．心理障碍的治疗：脑卒中后患者往往出现抑郁、焦虑等心理障碍，影响疾病的治疗及康复，家属应该重视患者的心理变化，及时发现并疏导，症状明显的患者应该在医生的指导下给予抗抑郁焦虑药物治疗，从而有助于脑卒中的恢复；

9．重症患者的护理：重症或老年患者长期卧床生活不能自理，应该定时翻身叩背，防止褥疮发生；吞咽障碍患者应该缓慢进食，少量多餐，防止引起吸入性肺炎，必要时需要鼻饲喂养，应该给予营养支持，防止出现营养不良导致病情恶化；注意大小便失禁的护理，便秘者给予导泻或灌肠；

10．脑卒中复发率高，特别是发病1年内，一旦脑卒中复发可导致严重残疾，您出院后应该定期到门诊复诊，在医生指导下调整治疗，如果您有脑卒中复发症状，应该及时到医院诊治。

xx市第一人民医院神经内科

主管医师：

科室电话：

社区脑卒中患者的护理 篇6

【关键词】脑卒中；社区护理；

【中图分类号】R72 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0341-01

脑卒中是脑中风的学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，又叫脑血管意外[1]，是指脑血管疾病的病人因各种诱发因素引起的脑内动脉狭窄、闭塞或破裂而造成的急性脑血液循环障碍。临床上表现为一过性或永久性功能障碍的症状或体征。脑卒中分出血性和缺血性两大类，其中由血管闭塞引起缺血性脑中风又称脑梗塞，占中风患者的70-80%[2]。

1资料与方法

1.1 本组40例患者均为本社区辖区在籍人口，并经CT 或MEI 检查证实，其中脑出血28例，脑血栓12例；其中男26例，女14 例，年龄38 ～ 98 岁，平均70 岁。患者发病时年龄最小45岁，最大73岁，病程最长的28年，最短的为1年。

1.2为患者建立健康档案，电话咨询，随访、回访及时了解患者的思想动态及康复状况。

2护理

2.1 我们为本社区40例脑卒中患者均建立健康档案，每月进行电话咨询，每年四次上门家访，门诊随时测量血压。社区内建立健康宣传栏，发放健康教育处方宣传单，放映，每年通知社区人员免费健康体检等。宣传栏中告知中风的九大危险因素：即1、高血压病：高血压是最主要的独立危险因素，通过降压药、低盐饮食等将血压逐渐降至140/90mmhg以下。2、糖尿病，通过控制饮食、降糖药将血糖降至3.9～6.1mmol/L正常范围。3、心脏疾病，如风心病、冠心病。尤其防止心房颤动引起栓子脱落造成脑梗塞。4、血脂代谢紊乱，极低密度脂蛋白，低密度脂蛋白是引起动脉硬化的最主要脂蛋白，高密度脂蛋白是抗动脉硬化脂蛋白。5、短暂脑缺血发作，是脑卒中发作的先兆症状。6、吸烟与酗酒。7、血液流变学紊乱。8、肥胖。9、年龄与性别，50岁以上年龄增加发病率亦增加，近年来青中年亦有发病、且发病年龄越小死亡率越高。 女性患者少于男性。

2.2 心理护理 中风患者最关心的问题莫过于瘫痪的肢体能否康复，此时医护人员要告知患者及时、有效、早期、对症处理，配合医生准确用药，恢复的可能性是很大的。在心理治疗中，要帮助患者学会主动进行心理调节和自我控制，正确对待疾病，树立战胜疾病的信心，让他们保持愉快乐观的情绪[3]，消除恐惧和悲观，摆脱一切杂念，积极配合医生治疗。坚持有效的主动锻炼和被动锻炼。根据患者不同的文化程度，从简到繁，指导患者去进行分析、归纳、推理、帮助他去重新认识周围事物[4]。

2.3 家庭护理 家属要耐心关照患者，保持乐观情绪，积极帮助患者树立战胜疾病的信心，维持心态平衡，做到劳逸结合，避免过度劳累与情绪激动；饮食应多吃新鲜蔬菜、水果及豆制品等易消化且富有营养的食物，忌食过咸、过甜、及辛辣、油腻的食物，保持大小便通畅，避免大便用力，及早进行语言锻炼及被动活动患肢；细心观察病情变化，当发现患者神态、语言或患肢功能障碍渐重时要及时请医生治疗。当环境温差大于7℃时脑卒中的发生率将大大增加。可选用民间中草药验方长期泡茶饮用，如银杏叶蒸熟、晾干作茶叶长期饮用；明确中风的危险因素。

2.4 饮食护理 中风患者除需药物治疗外，合理調配饮食对康复也具有重要的作用。中风患者康复期若无吞咽困难，宜以清淡、少油腻、易消化的柔软平衡膳食为主。1、限制动物脂肪、可用植物油；2、饮食中应有适当蛋白质，如蛋清、瘦肉、鱼类、牛奶和各种豆制品；3、多吃新鲜蔬菜和水果；4、多吃含碘丰富的食物如海带、紫菜、虾米等；5、每日食盐量在6克以下；6、忌用兴奋神经系统食物，如酒、浓茶、咖啡及刺激性强的调味品。

2.5 康复训练 中风患者主要表现为偏瘫、失语、语言辩别障碍、失读和失写，康复训练要及早进行。无论是医护人员还是患者家属都应该积极并耐心地有计划地帮助患者恢复说话能力[5]。可以独立练习，由易而难、由短而长。对于偏瘫患者足趾运动训练，危险期过后即可进行，对偏瘫的运动疗法必须是全方位的[6]，不仅足趾和踝关节，还应包括膝关节运动的伸展和髋关节的内收外旋及上肢的关节运动等，这样才能使患者在较短的时间内得到最大限度的恢复。

本社区的40例脑卒中患者通过有效的社区护理，向社区人员，病人及家属介绍中风的危险因素，饮食调理，心理护理配合药物，及时的康复训练，3例需要轮椅，其余患者均可生活自理，且两年内无复发。控制脑卒的发病因素，中风是可以预防的，了解中风的危险因素并给予一定的干预和治疗，可以预防和减少中风的发生，减少致残率和死亡率。

参考文献

[1]南登崑.康复医学[M].北京：人民卫生出版社，2005：5.

[2]吴秀英，孙瑞霞，李长贵.脑卒中早期康复治疗研究进展[J].齐鲁医学杂志，2005，20（4） ： 371-374

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脑卒中糖尿病患者 篇7

关键词：急性脑卒中,糖尿病,临床特点,并发症

经相关临床调查结果显示，目前急性脑卒中合并糖尿病的发生率呈现逐年增加的趋势。曾有文献指出合并糖尿病会使脑卒中的危险性增加2～3倍，因此临床应给予高度注意，采取有效预防与治疗措施，降低疾病危险性，提高患者的生存质量[1]。本次研究中出于对急性脑卒中合并糖尿病患者的临床特点进行分析探讨的目的，并对我院收治的急性脑卒中患者的临床资料展开回顾性分析，对合并糖尿病组与非合并糖尿病组进行对比分析。现汇报结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年4月～2012年4月间我院共收治急性脑卒中患者118例，其中合并糖尿病58例，为观察组；非合并糖尿病60例，为对照组。观察组中男32例，女26例，年龄45～86岁，平均（63.00±12.21）岁；对照组中男32例，女28例，年龄46～88岁，平均（64.00±12.32）岁。两组患者年龄、性别差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所有患者均符合急性脑卒中诊断标准，合并糖尿病者经相关临床检查后得以确诊。

1.2 方法

对抽取的研究对象的临床相关资料进行整理，针对患者的并发症、临床表现、CT检查等展开回顾性分析，并对观察组和对照组患者的相关指标进行比较分析。

1.3 观察指标

并发症：发热，应激性胃出血，呼吸系统或泌尿系统疾病，心肾功能不全，电解质紊乱，癫痫等；相关指标：2h PG、FPG、HbA1c，肝肾功能，血常规，血脂，凝血功能，血钾，细胞变形指数等；临床表现：失语、视野缺损、运动障碍、感觉障碍、不能运动、共济失调、排便障碍、排尿、吞咽障碍；CT表现：大面积梗死以及多发性腔隙性梗死的发生率。

1.4 数据处理

本次所有研究资料均采用SPSS18.0统计学软件处理，计量资料采用均数加减标准差表示（±s），计数资料采用t检验，组间对比采用χ2检验，P<0.05有显著性，具有统计学意义。

2 结果

2.1 并发症发生率比较

观察组出现发热者16例，呼吸系统感染者18例，电解质紊乱者16例；对照组出现发热者5例，呼吸系统感染者7例，电解质紊乱者5例。并发症发生率观察组高于对照组，且差异有统计学意义（P<0.05）。

2.2 相关指标比较

观察组各指标均高于对照组，且（P<0.05）。详见表1。

2.3 两组患者临床表现和CT表现

观察组患者视野缺损、失语、感觉障碍、运动障碍、共济障碍、吞咽障碍等发生率较对照组高，且（P<0.05）；观察组CT检查结果表现为大面积梗死以及多发性腔隙性梗死的发生率均较对照组高，且（P<0.05）。

3 讨论

目前在临床上对于脑卒中的发病机制而言较为复杂。对于糖尿病患者而言其脑组织内的葡萄糖浓度会发生显著升高，在缺血或缺氧的状态下其ATP会出现供血不足现象，增加了无氧酵解，酸性产物发生堆积致使细胞内酸中毒现象的发生[2]；若是脑组织能量代谢发生受损会引起重脑组织局部水肿、缺血、坏死现象的发生[3]；糖尿病能够导致脂肪代谢发生紊乱导致大动脉粥样硬化以及广泛血玻璃样变性的发生，致使血流变学出现异常，血液呈现出高凝的状态，致使血流缓慢[4]。以上所述各种因素均能对脑卒中的发生产生促进并且会使病情加重。本次研究中，两组患者的并发症发生率、各项检查指标、临床症状发生率以及CT检查结果等观察指标比较观察组均高于对照组，且两组间差异存在显著统计学意义，（P<0.05）。结果表明，糖尿病能够使急性脑卒中患者的危险性增加，对脑卒中的发生以及病情加重均会产生明显的促进作用，这一结论与以上所述一致。

参考文献

[1]张维强, 季建华, 曾世京.2型糖尿病并发脑梗死的临床观察[J].人民军医, 2009, 47 (12) :693-694.

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[3]刘红, 夏宁, 邓宏明.老年2型糖尿病患者血管并发症的危险因素分析[J].中国糖尿病杂志, 2010, 11 (12) :292-294.

脑卒中糖尿病患者 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2015年1月至2016年1月所收治的糖尿病合并脑卒中患者, 共计50例。其中男27例, 女23例;年龄46~75岁, 平均 (61.2±4.1) 岁;糖尿病病程3~15年, 平均 (6.3±1.2) 年。按照入院先后顺序将其分为试验组与对照组, 各25例;两组患者的一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者在入院后仅接受用药指导、注意事项告知等常规护理, 试验组患者入院后接受综合康复训练护理, 具体内容如下。 (1) 强化基础护理:护理人员要对患者瞳孔、意识、血压等生命体征进行监测, 如果患者意识不清, 要帮助其取平卧位, 使用枕头将头部适当垫高, 并偏向一侧[2]。增加对患者的访视次数, 定期为其清理呼吸道分泌物, 确保其通气不受阻碍。待患者意识清醒后, 指导其进行有效的深呼吸及咳嗽方法, 同时要保持病室温度、湿度适宜, 整洁安静。多为患者翻身, 更换床单及病服, 预防压疮、感染等并发症[3]。 (2) 心理护理:糖尿病合并脑卒中患者, 在遭受病痛的同时还需承受一定的心理压力, 通常表现出焦虑、抑郁等不良情绪, 不利于疾病治疗及护理。护理人员要多与患者交流, 对其心理疑问给予解答, 实施相应的心理疏导。 (3) 饮食干预:护理人员要针对患者的饮食喜好制定合理的饮食方案, 保持营养均衡, 多食新鲜的水果及蔬菜, 预防便秘, 要避免进食辛辣等刺激性食物, 同时要控制糖分、盐、脂肪的摄入量[4]。养成规律的作息时间, 确保睡眠充足。 (4) 康复训练:待患者的病情稳定后, 护理人员要鼓励并陪同患者进行早期功能锻炼, 在其非极性期, 每日可进行四肢活动等关节运动, 促进肢体功能恢复。同时给予患者识图、发音等练习, 促进语言功能恢复。如果患者存在吞咽功能障碍, 护理人员需指导其进行吞咽肌群训练。

1.3 观察指标

对比两组患者的血糖控制效果、NIHSS评分、ADL评分以及护理满意度。应用NIHSS量表[5]对患者的神经功能进行评价, 分数越高表示患者的神经功能缺损越显著。应用ADL量表[6]对患者的日常生活能力进行评价, 分数越高表示生活能力愈强。护理满意度评价是采用我院通用的满意度调查问卷进行评价, 结果分非常满意、一般满意以及不满意三个级别, 护理满意度= (非常满意例数+一般满意例数) /总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0统计学软件对研究数据进行整理, 计数资料用例 (%) 表示, 采用χ2检验, 计量资料用±s表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的血糖控制效果比较

经不同护理干预后, 试验组患者的血糖为 (5.72±0.87) mmol/L, 对照组患者的血糖为 (7.64±1.03) mmol/L, 试验组血糖水平低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组患者的NIHSS评分、ADL评分比较

干预前, 两组患者的NIHSS评分、ADL评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;干预后试验组NIHSS评分、ADL评分均优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:与对照组比较, aP<0.05

2.3 两组患者的护理满意度比较

试验组患者的护理满意度明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

注:与对照组比较, aP<0.05

3 讨论

糖尿病合并脑卒中患者的临床护理尤为重要, 合理、有效的护理服务可对患者的病情康复起到有利作用, 改善其神经功能缺损情况, 使其肢体功能得以最大限度恢复, 提高其生命质量。本研究中, 试验组患者入院后给予综合康复训练护理, 对照组患者入院后给予常规护理, 研究结果表明, 试验组患者的血糖控制效果优于对照组, NIHSS评分、ADL评分优于对照组, 护理满意度高于对照组 (均P<0.05) , 说明实施综合康复训练的有效性。

综上所述, 在糖尿病合并脑卒中患者住院期间给予综合康复训练护理效果显著, 具有较高的临床实践价值。

参考文献

[1]刘蓉.探讨综合康复训练护理模式在糖尿病合并脑卒中患者中的应用及影响[J].医学信息, 2015, 28 (7) :160.

[2]王尊, 范宏娟, 陆晓, 等.康复训练对空腹血糖正常脑卒中患者糖耐量的影响[J].中国康复医学杂志, 2012, 27 (2) :165-166.

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[5]李锐莉, 李莲花, 南小晶, 等.胰岛素泵在2型糖尿病合并脑卒中患者康复治疗体会[J].基层医学论坛, 2012 (29) :3839-3840.

脑卒中糖尿病患者 篇9

1资料与方法

1.1研究对象选取2011年6月—2013年12月河南中医学院第一附属医院145例临床确诊为急性缺血性脑卒中且均行双源CT头颈部CTA检查的患者,按有无糖尿病分为糖尿病组和非糖尿病组。糖尿病诊断参照《中国2型糖尿病防治指南》(2010年版)的诊断标准[4]。糖尿病组80例,男43例,女37例;年龄54~82岁,平均(63.17±15.58)岁。非糖尿病组65例,男38例,女27例;年龄51~76岁,平均(59.21±16.39)岁。记录两组患者的年龄、性别、体重指数、高血脂、家族史及吸烟史等情况。两组患者的年龄、性别、家族史及吸烟史差异无统计学意义(t=1.452、1.982,χ2 =0.161、0.001,P>0.05);与非糖尿病组相比,糖尿病组患者体重指数及高血脂比例明显升高,差异有统计学意义(t=6.197, P<0.05;χ2=8.372,P<0.01),见表1。

1.2仪器与方法采用Siemens双源CT(SOMATOMDefinition)机,运用双能扫描模式,扫描范围自主动脉弓下缘至头顶,由足侧向头侧进行扫描。采用双筒高压注射器经肘静脉以4.5 ml/s单相团注碘海醇(350mg/ml)50~70 ml,选取注射对比剂的另一侧颈总动脉主干远端作为检测血管,目测血管发亮手动触发扫描。扫描参数:1 A球管:管电压140 k V,管电流80m As ;2 B球管:管电压80 k V,管电流340 m As,层厚1.0 mm,准直器宽度:0.7 mm。

1.3图像后处理将图像传至工作站(MMWP9594)进行分析,在原始横断位图像的基础上,运用多种后处理软件进行图像重建,包括曲面重组(CPR)、最大密度投影(MIP)、多平面重组(MPR)和容积再现(VR)。观察颈总动脉、颈动脉分叉部、颈内动脉起始段及颈内动脉虹吸部的颈动脉斑块发生的部位,首先通过原始横断位图像找出斑块部位,再对病变部位进行多个(至少2个)角度重建,分析管腔内斑块的性质。所有图像由1名副主任医师及1名主任医师进行评估,评估结果不一致时协商后统一。

1.4斑块的分类标准[5,6] 稳定斑块:1钙化斑块(CT值≥120 HU);2表面光滑的纤维斑块(CT值51~119 HU);3表面光滑且以钙化为主的混合斑块。易损斑块:1软斑块(CT值≤50 HU);2表面粗糙不规则的纤维斑块:斑块表面不规则定义为斑块表面凹凸不平或突入管腔内不规则的充盈缺损;3溃疡型斑块:对比剂突入到斑块内,深度≥2 mm ;4混合斑块。

1.5统计学方法采用SPSS 13.0软件,两组患者年龄、性别及体重指数比较采用t检验,高血脂、家族史、吸烟史构成比及两组患者斑块性质、部位比较采用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者颈动脉斑块发生率及斑块性质比较糖尿病组患者双侧颈动脉640个部位共发现斑块384个,斑块的发生率为60.0%(384/640)(图1);非糖尿病组患者520个部位共发现斑块260个,斑块发生率为50.0%(260/520)(图2);糖尿病组斑块发生率高于非糖尿病组,差异有统计学意义(χ2=11.617,P<0.01)。糖尿病组易损斑块的发生率(46.35%)明显高于非糖尿病组(34.23%),差异有统计学意义(χ2=9.388,P<0.01),见表2。

2.2两组患者颈动脉斑块发生部位比较两组斑块在颈总动脉、颈动脉分叉部、颈内动脉起始段、颈内动脉虹吸部的发生率差异均无统计学意义(χ2=0.160、0.509、0.419、0.016,P>0.05),以颈动脉分叉部(糖尿病组36.98%,非糖尿病组34.23%)及颈内动脉虹吸部(糖尿病组29.69%,非糖尿病组29.23%)多见,见表3。

3讨论

目前我国现存脑血管病患者700余万人,其中约70% 为缺血性脑卒中,以动脉粥样硬化为基础的缺血性脑血管病的发病率不断增长[7]。颈动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的重要病理基础,尤其是颈动脉易损斑块对缺血性脑卒中事件的发生、发展起着重要作用[8]。颈动脉斑块特征与神经症状密切相关,尤其是具有破裂纤维帽斑块患者的缺血性脑血管病发生率明显提高[9]。

血糖调节受损及糖尿病是动脉粥样硬化性心、脑及周围血管病变的独立危险因素[10]。糖尿病患者颈动脉斑块的发生率明显高于血糖正常人群[11],长期的高血糖可引起血管内皮功能障碍,致内膜损伤从而启动血管动脉粥样硬化进程。与以往研究结果相似,本研究通过对缺血性脑卒中颈动脉斑块研究发现,糖尿病组斑块发生率(60.0%)高于非糖尿病组(50.0%),说明糖尿病作为颈动脉斑块形成的高危因素,即使在排除其他一般因素的影响下,仍有很强的致病作用。易损斑块的形成是糖尿病在引起动脉粥样硬化性病变的进展过程中的关键步骤,巨噬细胞凋亡与易损斑块的形成密切相关。胰岛素抵抗作为2型糖尿病的主要病理生理改变,通过多种信号途径诱导巨噬细胞凋亡,使巨噬细胞吞噬凋亡细胞能力受影响,造成凋亡细胞不能有效地被清除,引起继发性细胞坏死,从而加快易损斑块的形成,导致动脉粥样硬化性血管疾病加速发展[12,13]。洪柳等[14]和Sturt等[15]的研究发现,急性脑梗死患者颈动脉易损斑块发生率(52.6%)高于无症状颈动脉粥样硬化患者(28.3%),差异有统计学意义。Fisher等[16]报道,有症状缺血性脑卒中患者颈动脉易损斑块发生率(36%)高于无症状患者(14%)。本研究结果发现,糖尿病组颈动脉易损斑块的发生率(46.35%)明显高于非糖尿病组(34.23%),说明糖尿病作为独立危险因素能明显影响颈动脉易损斑块的发生。糖尿病组患者的体重指数及高血脂比率明显升高,说明及早控制糖尿病患者的各项指标变化至关重要。本研究结果表明,两组患者颈动脉斑块在颈动脉各部位的发生率差异无统计学意义,而颈动脉分叉部及颈内动脉虹吸部是斑块的好发部位,这可能是由于血管分叉局部血流动力学的变化引起血管壁剪切力的减低,造成内膜损害、斑块形成;颈内动脉虹吸部血管为S形弯曲,造成血流阻力增高,速度减慢,脂质逐渐沉积管壁。

双源64排螺旋CT的双能量扫描可以直接减影去骨,其图像接近数字减影血管造影成像,但是数字减影血管造影只能观察管腔狭窄程度而不能对斑块的性质进行分析,有一定的局限性。本研究首先从原始横断位图像发现斑块,然后通过CPR、MIP、MPR及VR等重建方法综合分析斑块的部位及性质。CPR可以把整条血管显示在同一平面,整体观察病变的分布,可以真实地反映实际组织的CT值及密度变化,可以清晰显示斑块,但是部分边缘性斑块可能不会出现在重建的平面上,容易导致遗漏。MPR重建图像可以通过多个角度对斑块性质、范围及管腔狭窄程度进行分析,能观察到斑块微小CT值的变化,但是MPR不能把整条血管显示在同一平面,不能显示其全貌。MIP可以较真实地反映组织密度差异,清晰显示血管整体形态、钙化斑块的部位及分布,并且可以区分钙化成分与管腔内的高密度对比剂,但难以区分周围骨质与血管的重叠。VR成像可以整体直观地显示两侧颈动脉的走行及形态、钙化斑块部位及管腔狭窄程度等,但受设定阈值的影响,管径会轻度扩大或缩小。因此,应结合各种后处理方法综合分析以准确判断颈动脉斑块情况。易损斑块质地软、容易出血及破碎脱落,是发生急性心肌梗死及缺血性脑梗死的重要危险因素之一[17,18],因此,对易损斑块的分析至关重要。本研究中,通过测量斑块的CT值分析斑块的边缘形态和评估易损斑块,发现糖尿病组有178个易损斑块,206个稳定斑块;非糖尿病组有89个易损斑块,171个稳定斑块。通过双源CT对颈动脉斑块性质的分析,为临床提供更多的信息,针对病因及时采取预防和治疗措施,能够减少缺血性脑卒中的发生。

总之,DSCTA对检测缺血性脑卒中患者的颈动脉斑块是一种较好的手段,能够早期准确地发现斑块,明确斑块部位及性质。糖尿病是颈动脉粥样硬化的独立高危因素,加强对糖尿病患者各项指标的控制及早期对颈动脉斑块的检测、预防、治疗,能有效地预防脑血管事件的发生。

摘要：目的 评价双源CT血管成像(DSCTA)对颈动脉粥样硬化斑块的诊断价值,并探讨糖尿病对颈动脉斑块的影响。资料与方法 选取145例临床确诊为缺血性脑卒中的患者,分为糖尿病组80例和非糖尿病组65例,均行头颈部DSCTA检查,采用曲面重建(CPR)、最大密度投影(MIP)、多平面重组(MPR)和容积再现(VR)等方法综合分析颈动脉斑块部位及性质,比较两组患者一般资料、斑块性质及部位的差别。结果 糖尿病组体重指数及高血脂比例明显高于非糖尿病组(t=6.197,P<0.05;χ2=8.372,P<0.01);糖尿病组斑块及易损斑块的发生率均高于非糖尿病组(χ2=11.617、9.388,P<0.01),两组斑块在颈动脉各部位的发生率差异无统计学意义(χ2=0.160、0.509、0.419、0.016,P>0.05),以颈动脉分叉部及颈内动脉虹吸部多见。结论 DSCTA能更好地显示缺血性脑卒中患者的颈动脉斑块,能明确定位斑块及准确地分析斑块性质;糖尿病是颈动脉斑块形成的高危因素,更易促成易损斑块的形成。

脑卒中糖尿病患者 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选自2003年5月至2013年5月在我院住脑卒中患者伴有糖尿病35例为观察组, 入选标准为符合脑血管病诊断标准, 排除接受过其他肾毒性药物。对照组选择同时期医院健康体检者34例。观察组中, 男性28例, 女性7例, 年龄60~82岁, 平均 (65.71±8.2) 岁。病程2.2~24个月, 平均 (6.3±3.4) 个月。对照组中, 男性26例, 女性8例, 年龄61~80岁, 平均 (63.41±7.6) 岁。病程2.5~27个月, 平均 (6.5±3.7) 个月。两组患者的性别、年龄比较差异无显著性意义 (P>0.05) 。

1.2 方法:

患者采空腹静脉血液, Cys C血清浓度采用免疫比浊法测定, 检测试剂盒由浙江新昌康特生物科技有限公司提供;肌酐采用jaffe速率法;尿微量蛋白采用荧光免疫法测定:患者留取空腹尿液进行m Alb测定。同时采用空腹静脉血检查肌酐 (Cr) 、血糖、血脂及肝功能等等脑卒中患者的入院检查。其中Cys C、肌酐、m Alb采用病程中多次检查, 至少1周2次。两组均给予基础疾病治疗, 如控制血压、血糖、调整及改善心肺功能等, 改善脑循环及代谢药物。依诊断及病程中病情变化给予对症治疗。

1.3 观察指标:比较两组患者的Cysc、m Alb、Cr、尿素 (UREA) 检查的变化。

1.4 统计方法:采用SPSS 10.0软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组间治疗后Cysc、m Alb、Cr、UREA检查对比分析:Cys C及mA lb检出结果明显高于对照组, 两组比较有显著性差异 (P<0.05) , 表明Cys C及m Alb作为检测指标是能够反映患者肾功能的状况;Cr、UREA两组间比较差异没有统计学意义, 两组患者均完成观察, 无死亡, 无失访, 见表1。

3 讨论

有文献报道[1], 疾病进展中肾功能损伤的发生率为20%~79%, 脑卒中后肾损伤多数在40%~50%。本组资料研究显示:34例正常对照组血清中Cys C测定均为阴性, 说明试验的特异性比较好。肾功能损伤组Cys C及m Alb检出率明显高于对照组, 差异有显著性。表明:测定血清中Cys C、m Alb是反映脑卒中后早期肾功能损害的内源性敏感指标, 在早期诊断脑卒中后肾损伤及治疗方面具有重要的临床价值。

Cys C、m Alb是近几年来发展并应用在肾脏疾病诊断治疗中的指标, 并受到广泛重视, 尤其在慢性肾脏疾病诊断治疗中。Cys C是一种低分子量碱性非糖化蛋白质, 也被称为γ-微量蛋白、γ-后球蛋白及半胱氨酸蛋白C, 广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中。肾脏是清除血液循环中Cys C的唯一器官, 被认为是反映肾小球滤过功能的理想指标[2]。

肾小球损伤早期BUN、Cr仍维持在正常水平, 当GFR下降50%时BUN、Cr才开始有升高, 不能灵敏地反映肾功能状态。微量白蛋白尿可以作为判断肾小管损伤的指标, 本研究组, 以m Alb为检测指标[3], 用于脑卒中后早期及时发现肾功能损伤, 以便进行有效的临床治疗。

在临床上观察到有患者肾脏已有早期损伤但是临床症状缺如或很少, 而在早期Cys C、m Alb水平已经检查出变化如升高时, 血肌酐Cr、尿素UREA的变化却不明显, 只有当GRF下降50%时血肌酐Cr、尿素UREA指标才开始升高。脑卒中患者肾损伤的早期发现和动态的CysC、尿微量蛋白mA lb、肌酐及尿素以及CRP和D-聚体等指标观察[4], 及可能存在的其他指标和 (或) 因子可能有助于预防多器官功能衰竭综合征 (MODS) 的发生。

综上所述, 选择适当检测指标, 来反映肾脏功能早期损害的状态, 不仅能提高其早期诊断率, 还可以动态观察肾功能变化, 防止无意识或语言障碍的脑血管病患者可能的漏诊, 有助于改善或减少早期损伤症状, 完善治疗方案, 会对脑血管病患者病情好转及功能恢复起到积极重要作用。

参考文献

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脑卒中偏瘫患者的康复护理 篇11

资料与方法

本组患者198例，男102例，女96例，年龄41～88岁，平均61岁。其中高血压脑出血57例，脑梗死120例，脑栓塞21例。昏迷28例，出血量15～30ml 17例，31～50ml 30例，50～70ml 8例，70ml以上2例，脑出血合并脑疝4例，大面积脑栓塞合并脑疝形成2例，入院时偏瘫肢体肌力0～3级136例，3～5级34例，施行颅内血肿微创清除术20例。

治疗方法：①缺血性脑卒中患者，均经头颅CT或MRI检查，除外脑出血，根据发病至就诊时间，给予完善必要检查，同时吸氧，调控血压血脂、抗血小板聚集、抗凝、清除自由基、中藥活血化瘀及对症支持治疗，有溶栓适应证者，征得家属同意后给予及时溶栓。②出血性脑卒中患者，均经头颅CT检查确诊颅内出血，根据出血部位及出血量，在给予调控血压、抗酸保护胃黏膜、抗感染、适时脱水降颅压，出血3～6小时可适当给予止血药物，有颅内血肿微创清除术适应症者，家属同意3～6小时后积极给予颅内血肿清除术，术后留管4～7天，复查CT血肿清除干净给予尽早拔管。

护 理

⑴急性期康复护理：①对清醒无力变换体位的患者，根据情况1.5～3小时翻身1次，保持患侧肢体功能位置，平卧时双上肢放于身体两侧，在其手掌下放一软枕，呈自然握物样，足底部放一硬枕，或双膝关节下放软枕，双下肢程屈曲位，避免足下垂、内翻等畸形；侧卧位时，头稍向前，下面上肢伸直，和上身躯干保持一定夹角，另一上肢放于胸前，下面垫一头枕，肘关节稍曲，上面下肢弯曲，保持屈髋屈膝位；另一下肢伸直，呈近似三角形，两小腿之间垫一头枕，以支撑体重，避免压伤，保持呼吸道通畅。生命体征稳定后，按摩活动患侧肢体，避免肌肉萎缩，关节脱位，关节挛缩畸形，按摩关节顺序由大关节到小关节，促进肢体功能恢复。②昏迷患者急性期注意观察患者生命体征变化，定时翻身拍背，良性肢体摆放，尽早稳定生命体征，防止肺部感染、褥疮，挽救患者生命，预防肌肉萎缩，打好进一步恢复的良好基础。仰卧位由于受紧张性颈反射和迷路反射的影响，异常反射活跃，可以加重挛缩模式［2］，同时，由于患侧骨盆后旋，下肢外旋易致骶尾、足跟及外踝的压疮。

⑵恢复期康复护理：①软瘫期：恢复和提高肌张力，诱发肢体主动运动。鼓励患者健侧肢体主动运动；尽早进行患肢被动运动，顺序由大关节到小关节，动作轻柔，幅度要大，避免粗暴用力，拉伤关节，影响恢复；安静时良性肢体摆放，患侧上肢处于伸展外旋位，下肢处于屈曲内旋位，膝关节下垫枕或褥子，通过拮抗上下肢前后肌群肌张力不同，改善肢体前后肌群牵拉均衡，协调肢体运动，促进运动功能恢复；另外配合针灸理疗和面部热疗，1次/日，每次30分钟，通过以上康复护理治疗，促进支配患侧肢体神经再通。②痉挛期：通过肌肉按摩、热敷、针灸等理疗控制肌痉挛和异常的运动模式，促进分离运动出现。③改善期：评估患者的瘫痪情况，按由简到繁、由易至难的原则，对患者制定运动训练计划，进行有针对性的训练。在训练时注意上肢和手的训练，手的功能基本上是最后恢复的，有的终生都难以恢复，应注意其手的灵活性、协调性和精细性的训练。

⑶日常生活活动训练：指导患者进行手的技巧性、四肢的精细协调训练。将各种训练方式融入日常活动练习中，使患者掌握“自我护理”技巧。

⑷后遗症护理：做好患者出院医嘱，帮其制定合理康复训练计划，定期随访，发现问题及时给予指导纠正。有一部分患者遗留下痉挛、肌力减退、挛缩畸形甚至软瘫的后遗症，仍应继续训练，利用残存功能，防止功能退化和肌肉萎缩，并尽可能改变环境以适应残疾。指导患者和家属在家庭中进行康复训练，利用残存功能，防止功能退化和肌肉挛缩，充分发挥残余功能，同时还要争取家庭和社会对患者心理和身体的支持。

结果

根据患者不同病情采取不同康复护理方法，在病程各阶段采取相应康复技巧，198例患者，住院时间7～45天，平均16天，其中108例日常生活完全自理，60例部分生活自理，18例无明显好转，7例重残完全他人照顾，6例死亡(2例死于脑出血脑疝形成，1例死于大面积脑栓塞，1例死于术后再出血，2例死于严重并发症)。

讨论

脑卒中偏瘫属中枢性偏瘫，运动功能障碍本质上是上运动神经元受损，偏瘫康复的机制除取决于脑组织和血管病变的恢复过程，还依赖于中枢神经系统的可塑性。功能训练可使感受器接受的传入神经冲动促进大脑功能的可塑性发展，使丧失的功能重新恢复，因此是中枢神经功能重组的主要条件。偏瘫功能训练原则是抑制异常原始的反射活动，改善运动模式，重建正常的运动模式，加强软弱肌肉的力量训练。功能训练是一个漫长而艰巨的过程，护士应有高度的责任心、浓厚的同情心和足够的耐心，争取对每个患者的具体情况制定切实可行的康复计划。同时还要争取家庭和社会对患者关心和支持，增加患者的治疗信心，使其早日回归家庭、回归社会。

参考文献

1 尤黎明.内科护理学.北京:人民卫生出版社,2004:570.

2 王耀群,徐德宝,丁玉兰.实用专科护理.长沙:湖南科技出版社,2004:151.

糖尿病合并脑卒中的预后分析 篇12

关键词：糖尿病合并脑卒中,预后,脑卒中,合并症

糖尿病为常见的慢性代谢性疾病, 随着糖尿病发病比例的升高, 糖尿病合并脑卒中的发生率也逐年升高。本文研究分析了糖尿病合并脑卒中患者的预后。

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2010年8月~2012年10月我院收治的48例糖尿病合并脑卒中为实验组, 同期脑卒中无糖尿病的患者50例为对照组。其中合并糖尿病患者中, 男28例, 女20例, 年龄47~75岁, 平均 (56.63±5.87) 岁;无糖尿病患者中, 男31例, 女19例, 年龄48~74岁, 平均 (56.96±5.14) 岁。两组患者的一般资料对比差异不明显, P>0.05。

1.2 方法

对比观察两组患者的一般资料, 伴随症状, 继发症状, 病情严重程度。疾病严重程度分为三型, 轻型为患者神志清楚, 其瘫痪肢体的肌力为III~V级;中型患者的神经清楚, 其瘫痪肢体的肌力为I~II级;重型患者有意识障碍, 其瘫痪肢体肌力为0级。

1.3 数据处理

本次实验的所有数据处理均采用SPSS19.0软件包进行处理, 检验水准α为0.05, 以95%为可信区间, 计算结果中P<0.05时, 为样本差异明显且有统计学意义。计量资料组间对比方法为t检验;计数资料组间比较使用χ²检验。

2 结果

糖尿病合并脑卒中患者病情更严重, 其感染比例发生更高, 与脑卒中无糖尿病的患者比较, P<0.05, 差异有统计学意义, 见表1。

注:#P<0.05, 样本差异显著有统计学意义

3 讨论

糖尿病是引起脑卒中发生的一个危险因素, 这主要是由于糖尿病会导致神经生理、神经内分泌障碍和神经生化障碍等情况[1,2]。高浓度的血糖下, 胶原蛋白会出现糖化反应[3], 进而引起糖尿病的微血管改变, 且脑血管发生病变, 对血脑屏障发生了破坏, 且会妨碍物质转运功能[4,5]。同时, 糖尿病患者的血管会有明显的改变, 会出现有动脉粥样硬化, 且在毛细血管内有管壁基底膜增厚, 有深部白质动脉硬化改变[6], 并会伴有透明变性、脂肪样变性, 有微血管内皮细胞的功能失调和微血管狭窄[7]。加之糖尿病还会导致脑血流的自动调节功能受损, 导致局部的脑血流降低, 使脑卒中的发生率升高, 患者脑卒中的发生较为严重。

从分子方面看, 糖尿病患者的血浆内韦氏因子增加[8], 其血小板的粘附能力增加, 对花生四烯酸的敏感性增加, 对胶原纤维、肾上腺素的敏感性增加[9], 变形能力降低, 其纤维蛋白增加, 导致糖尿病患者更容易出现脑脑卒中, 且脑卒中患者如果合并有糖尿病会导致疾病更为严重。而从并发症方面我们可以看出, 糖尿病合并脑卒中患者的继发感染比例较高, 其主要是由于糖尿病患者的营养状况较差, 其免疫球蛋白水平低, 患者防御功能低[10]。而脑卒中还会导致丘脑下部功能受到影响, 其内脏自主神经功能紊乱, 进而容易导致各种感染的发生。

参考文献

[1] 马晓兰, 沈建国.糖尿病合并外周动脉疾病的研究进展[J].中国老年学杂志, 2012;32 (23) :5350~5354

[2] 张东菊, 李新.糖尿病对缺血性脑卒中预后的影响[J].天津医药, 2012;40 (5) :520~521

[3] 吴卫国.糖尿病周围神经病变相关因素研究[J].中国医药导刊, 2012;14 (110) :1356~1357

[4] 袁鹏, 张晓婷, 毕齐, 等.老年急性脑卒中院内死亡相关危险因素分析[J].中国全科医学, 2012;5 (20) :2271~2273

[5] 张秀兰.急性脑卒中患者160例院前急救分析[J].山东医药, 2012;52 (9) :89.

[6] 关颖, 张茁.2型糖尿病合并急性脑梗死的临床研究[J].中华老年心脑血管病杂志, 2011; (9) :817~820

[7] 宋颖, 李启富.糖尿病合并脑卒中的治疗进展[J].重庆医学, 2009;38 (18) :2292~2294

[8] 杨青, 刘亚红, 张孝忠, 等.57例糖尿病患者经颅多普勒超声检测结果分析[J].军事医学, 2011;35 (4) :267

[9] 王银霞, 赵世刚, 张春雨, 等.合并2型糖尿病的缺血性脑梗死复发危险因素研究[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2012;10 (9) :1064~1066