糖尿病性脑卒中（通用7篇）
糖尿病性脑卒中 篇1
摘要：目的 探讨糖尿病性脑卒中患者临床特点及预后。方法 分析导致糖尿病性脑卒中的原因、治疗措施和预后的关系结果 痊愈和显效者共9例, 占23.7%, 好转者15例, 占39.5%, 无效和死亡者共14例, 占36.8%。结论 糖尿病性脑卒中的疗效欠满意, 应重在预防。早期预防和治疗糖尿病, 严格控制血糖, 在控制血糖的基础上, 对危险因素全面综合防治, 如严格控制血压、纠正血脂异常、应用抗血小板聚集药物、减轻胰岛素抵抗、减轻体重、戒烟酒等, 对预防和减少糖尿病脑卒中的发生有重要意义。
关键词：糖尿病,脑卒中
我院自2005年1月至2011年12月间收治的2型糖尿病 (T2DM) 合并脑卒中患者共38例, 就其临床特点分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
全部患者均经脑CT检查确诊, 2型糖尿病均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。38例糖尿病性脑卒中患者中, 男性28例, 女性10例, 年龄46～78岁。平均54.4岁。发病前已确诊为糖尿病者34例, 其中病程为2年内者3例, 2～5年者8例, 6～10年者11例, 10年以上者16例。合并高血压34例, 冠心病4例。
1.2 临床表现
昏迷5例, 偏瘫22例, 失语7例, 假性球麻痹4例。
1.3 CT检查
将脑卒中分为4类: (1) 大面积梗死5例; (2) 腔隙性梗死6例; (3) 多发性梗死21例; (4) 脑出血6例。
1.4 实验室检查
所有患者病后首次血糖15.6～23.8 mmol/L, 38例患者血脂代谢学均有异常改变, 其中总胆固醇 (TC) 6.9～8.6 mmol/L, 三酰甘油 (TG) 2.8～3.9 mmol/L, 高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 0.2～0.6mmol/L, 低度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 5.3～7.6 mmol/L。
2 治疗与结果
均采取常规治疗措施, 血糖>8.37 mmol/L时除控制饮食外, 适当应用降糖药物治疗, 尽可能控制在8.37 mmol/L以下, 血糖升高8.37 mmol/L以下时, 治疗以控制饮食为主。对糖尿病合并高血压者控制血压在130/80mmHg以下, 低度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 水平降至2.59 mmol/L或使LDL-C下降幅度达到30%～40%。愈后疗效判定标准[1]:痊愈3例:症状与体征基本消失, 生活可自理, 瘫痪肢体肌力在Ⅳ级以上;显效6例:症状与体征明显好转, 瘫痪肢体肌力提高Ⅱ级以上;好转15例:症状与体征有好转, 瘫痪肢体肌力提高在Ⅰ级以上;无效9例:症状与体征无改善, 瘫痪肢体肌力提高在Ⅰ级以下;死亡5例。死亡原因:死于合并心、肺、肾等并发症。
3 讨论
据文献报道, T2DM患者发生脑卒中的风险是非T2DM患者的1.5～3倍[2]。T2DM合并脑卒中其发病机制复杂, 主要与T2DM代谢紊乱、内分泌失调、血液高凝状态、微血管病变、吸烟、肥胖等因素有关。T2DM可导致多种并发症, 合并脑卒中是T2DM最高发的合并症之一, 同时T2DM也是直接影响脑卒中的临床表现、病情严重程度以及预后等方面的主要因素。脑卒中通常已是T2DM病情发展至终末期出现临床症状时才被发现, 而此时的治疗已十分被动, 故已成为T2DM致残和死亡的重要原因, 甚至脑卒中是T2DM死亡的主要因素[3]。
高血压导致脑卒中的机制已众所周知, 但糖尿病也是动脉粥样硬化、微血管病变的主要危险因素, 并可导致高血压[4]。糖尿病患者的动脉纤维硬化造成动脉壁增厚, 管腔狭窄, 同时使血管弹性和顺应性降低, 二者均可致单纯收缩期高血压[5]。高血压和糖尿病均可引起心、脑、肾和眼底等靶器官损害, 但二者合并存在时对靶器官的损害决非简单相加, 对于血压相同的高血压患者, 有无糖尿病其心血管事件发生率可相差10～20倍[4]。提示糖尿病合并高血压患者有极高的心血管事件发生率, 本组38例患者中, 合并高血压者34例, 高达89.5%, 而无合并高血压发生脑卒中的仅4例, 二者相差甚远, 也证实这一点。本组糖尿病脑卒中的6例脑出血患者, 均是合并高血压者, 发生脑出血前均有情绪变化或过度劳累、骤停降压药等诱因所至。综上所述, 我们认为, 高血压是导致糖尿病脑卒中的主要因素, 并且是导致糖尿病脑出血的重要原因。
另外, 糖尿病常有脂质代谢紊乱, 脂质代谢紊乱程度加重可能增加T2DM脑血管并发症的发病率。TC过高时容易沉积在动脉壁上, 直接导致动脉硬化的发生[6]。而高血糖也可引起微血管弥漫或局限性基底膜增厚, 进而阻塞管腔;以及糖尿病常伴纤溶活性受损, 纤维蛋白原增加, 血液粘稠度增加, 凝血能力增强, 是糖尿病易导致血栓形成的重要因素。本组38例患者中脑梗死者32例, 占84.2%。故我们认为, 上述因素是导致糖尿病脑卒中尤其是脑梗死的主要原因。而32例脑梗死者中, 多发性脑梗死占20例, 所占比例高达62.5%, 值得引起临床重视。考虑糖尿病患者由于上述因素及多合并高血压等原因, 其病变广泛, 常累及较多血管, 导致远端小血管营养障碍, 管壁变性坏死及纤溶系统功能障碍, 最终导致多发性脑梗死。
糖尿病合并脑血管病临床治疗严格控制血糖是提高疗效、降低脑卒中患者病死率的关键, 有学者发现脑梗死患者入院时血糖越高, 神经功能缺损越差, 临床症状越重[8]。高血糖可以加重急性脑卒中所致的脑损害。当血糖升高时, 脑组织内葡萄糖浓度明显升高, 磷酸腺苷供应不足, 葡萄糖的无氧酵解产生大量的乳酸, 造成乳酸中毒;高血糖状态下缺勤、缺氧, 脑组织水肿严重, 颅内压明显升高, 使脑血流减少;另外, 高血糖时红细胞聚积性增强, 可能是高血糖脑梗死面积增大和引起脑水肿加重的重要影响因素[9]。
本组糖尿病脑卒中的38例中, 痊愈和显效者9例, 仅占23.7%, 好转者15例, 占39.5%, 无效和死亡者14例, 占36.8%, 其疗效欠满意, 更应引起临床高度重视。我们认为, 糖尿病脑卒中, 主要与长期糖尿病高血糖引起的血管病变和血脂代谢紊乱、高血压、血液高凝状态等因素有关, 一旦发生脑卒中, 常规治疗措施和控制饮食外, 应用降糖、降压药物治疗及其他对症治疗确属必要, 但由于神经系统病变损伤坏死后的不可逆性, 其预后主要取决于脑卒中的部位、范围、程度、有无合并症等因素, 其疗效欠佳应能理解。重要的是, 应当清醒地认识到糖尿病脑卒中的危害, 而重在预防。因此早期预防和治疗糖尿病, 严格控制血糖非常重要。在控制血糖的基础上, 对危险因素也要全面综合防治, 如严格控制血压、纠正血脂异常、应用抗血小板聚集药物、减轻胰岛素抵抗、减轻体重、戒烟酒等, 对预防和减少糖尿病脑卒中的发生有重要意义。
参考文献
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糖尿病性脑卒中 篇2
1资料与方法
1.1一般资料
前瞻性地收集住院的首次发作TIA的老年患者, TIA的诊断符合第四次全国脑血管病会议修订的诊断标准, 表现为短暂的局限性神经功能缺失的症状和体征, 持续时间不足24 h。 2 型糖尿病包括有2 型糖尿病史和新确诊的2 型糖尿病患者。 糖尿病的诊断符合WHO2 型糖尿病诊断标准。
入选标准: 对符合下列条件的病例纳入该组研究对象:年龄≥60 岁;末次症状发作后48 h内入院;头部X线计算机断层扫描 (CT) 或核磁共振成像 (MRI) 排除脑梗死或脑出血;入院后5 d内完成数字减缩血管造影 (DSA) 检查;签署知情同意书。 排除标准:由心房颤动、心肌梗死、心力衰竭等疾病引起的心源性TIA;在入院后DSA检查之前发生的卒中;合并中、重度心、肝、肾功能不全者; 由非血管性疾病引起的肢体无力或言语障碍, 如低血糖反应、Todd氏麻痹、偏头痛及心因性疾病等;行脑血管内支架介入治疗、颈动脉斑块切除术者。入组患者共126 例, 按照是否合并2 型糖尿病分为糖尿病组 (31 例) 、无糖尿病组 (95 例) 。
1.2 方法
①指标和用药: 由神经内科医生询问所有TIA患者病史并进行体格检查, 记录患者一般情况、 既往病史, 所有患者均行血生化、头部CT / MRI。 脑血管造影方法采集相应区域的动脉狭窄部位及狭窄程度等资料。动脉管狭窄程度测量按照北美症状性颈动脉狭窄试验法 (NASCET) 计算, 狭窄率 (%) = (1-最狭窄处直径/ 狭窄远端动脉直径) ×100%, 狭窄率≥50%为脑动脉狭窄。肠溶阿司匹林 (剂量100~150 mg / d) 和阿托伐他汀钙 (剂量10~20 mg / d) 用于TIA患者的起始治疗, 氯吡格雷用于阿司匹林不耐受患者 (75 mg / d) 。 糖尿病患者饮食、口服降糖药或胰岛素等控制血糖。 高血压病患者口服降压药控制血压[2]。 ②主要事件定义:观察TIA发病后30 d和90 d内缺血性卒中和死亡的发生率。 所发生的卒中符合第四届全国脑血管病会议修订的诊断标准, CT或MRI证实显示出现新鲜的梗死灶。
1.3 统计方法
采用SPSS 19.0 统计学软件对所有数据进行分析处理, 符合正态分布的连续变量采用 (±s) 表示, 采用t检验进行比较。 计数资料用百分率 (%) 表示, 采用 χ2检验进行比较。 采用Kaplan‐Meier生存曲线估计糖尿病和无糖尿病TIA患者累计卒中事件发生率, 组间生存时间的比较采用log‐rank检验。 Cox回归多因素分析用于TIA后90 d卒中事件的危险因素的识别。
2 结果
2.1 患者一般资料
该研究共收集并完成随访的TIA患者126 例, 其中糖尿病患者31 例, 占24.6%。 糖尿病组与无糖尿病组TIA患者平均年龄、性别比较差异无统计学意义。 糖尿病组合并高血压和既往心脏病史者明显多于无糖尿病组 (P<0.05) 。 糖尿病组和无糖尿病组合并既往卒中史、高脂血症史和脑动脉狭窄者差异无统计学意义。
2.2 短期随访主要终点事件
糖尿病组与无糖尿病组随访30 d卒中事件发生率分别为54.8%与22.1%, 随访90 d发生率分别为61.3%与28.4%, 两组比较均差异有统计学意义 (χ2=11.890、10.894, P<0.01) 。
2.3 30 d和90 d随访累计卒中事件
图1 为两组TIA患者30 d累计终点事件发生率, 可以看出糖尿病患者的累计卒中事件发生率明显高于无糖尿病组患者;图2 糖尿病和非糖尿病TIA患者90 d累计卒中发生率, 可以看出糖尿病患者的累计卒中事件发生率明显高于无糖尿病组患者。 糖尿病组在30 d和90 d的卒中风险增加了2.7、2.6 倍 (HR=2.742, 95%CI:1.588 ~4.732;HR =2.586, 95% CI:1.574 ~4.251) 。 Cox回归多因素分析显示, 糖尿病和脑动脉狭窄是TIA后90 d发生卒中事件的影响因素[3,4]。
3 结语与认识
一项来自欧洲的研究显示, 急性脑卒中患者糖尿病的患病率为36.6%。 该研究中针对缺血性卒中患者的老年TIA患者, 糖尿病的患病率达到24.6%。
TIA是一组有着多种病因的临床综合征, 不同病因的TIA患者病理学机制及卒中再发的风险存在着很大差别。 Vermeet等研究发现, TIA或轻微脑卒中患者中, 葡萄糖耐量异常者脑卒中风险是正常血糖者的2 倍, 而糖尿病患者的脑卒中风险几乎达到3 倍。 该研究发现, 合并糖尿病的TIA患者短期卒中风险增加了近3倍, 与上述研究结果基本一致。
脑动脉狭窄和糖尿病是TIA患者短期卒中的危险因素。 大动脉粥样硬化性病变是发生卒中的重要原因, 大动脉病变TIA要比心源性TIA及小血管病变发生卒中的风险要高。该研究通过DSA直观、准确地诊断脑动脉狭窄, 也进一步证实脑动脉狭窄对TIA后短期预后的影响。 糖尿病对缺血性卒中发生、发展及预后的不良影响与它通过各种机制增加动脉粥样硬化和微血管病变的危险有关。 因此, 对于合并糖尿病的TIA患者要重视血糖的控制, 通过强化血糖控制来降低脑卒中和其他心血管事件的发生。
糖尿病作为全身性疾病, 其血管病变弥漫且严重, 它在增加动脉粥样硬化危险的同时, 也增加其他危险因素如高血压、肥胖、血脂代谢紊乱的患病率。 该研究中, 合并糖尿病的TIA患者既往有高血压病和心脏病者的比例明显高于无糖尿病者, 这也表明老年TIA患者中合并糖尿病者情况更加复杂, 多种血管危险因素并存, 在临床处理上应给予更多关注, 需要进行综合治疗。
参考文献
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进展性脑卒中的疗效观察 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年1月至2011年12月收治的进展性脑卒中患者32例作为试验组, 其中男性23例, 女性9例, 年龄在55~79岁, 平均年龄66.5岁。经头部CT或MRI证实, 符合第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[2]。选取同期入院的32例非进展性脑卒中患者作为对照组, 其中男性25例, 女性7例, 年龄在55~78岁, 平均年龄65.4岁, 两组患者在性别、年龄、入院时神经功能评分方面无显著差异, 具有可比性。
1.2 方法
所有患者入院后急查凝血4项后, 监测血压、血糖、血脂、意识水平和肢体功能, 24小时内行DWI和MRA。经常规处理后病情仍有加重倾向, 经复查确定为进展性脑卒中的患者给予肝素持续静滴, 扩容, 适当控制血压, 控制收缩压在150~175mm Hg。
1.3 疗效判定
按照全国第四届脑血管病学术会议通过标准进行临床疗效评定。可分为基本痊愈:症状和体征基本恢复正常, 功能缺损评分减少91%~100%, 病残程度0级。显著进步:症状和体征恢复60%以上, 功能缺损评分减少46%~90%, 伤残程度1~3级。进步:症状和体征恢复20%以上, 功能缺损评分减少18%~45%。无变化:症状和体征恢复不足20%, 功能缺损评分减少0~17%左右。
1.4 统计学方法
全部实验数据资料采用SPSS13.0软件包进行统计分析, 采用卡方检验和t检验。
2 结果
注:*、**与本组治疗前比较P>0.01, △与对照组治疗后比较P>0.05
3 讨论
进展性脑卒中作为临床常见的一种脑血管疾病, 病情呈进展性发展, 预后较差[3]。脑灌注减少、侧支循环代偿不良等全身或局部因素密切相关, 脑血管狭窄和组织代谢异常可能是其主要原因[4]。有研究发现, 急性期血压下降过低也是发展为SIP的一个特征, 适当控制血压于发病前水平或略高可减少SIP的风险[5]。发病后血管调节功能障碍或不适当的降压治疗可能加重了SIP, 其机制可能是大的血管病变导致了远端的血流灌注下降, 易引发梗死[6]。本文分析了32例进展性脑卒中患者与同期入院的32例非进展性脑卒中患者, 两组在入院时功能缺损程度差异不明显, 但进展性脑卒中患者由于及时发现, 及早做出预测, 并积极采取措施加以防止, 最终使两组在治疗效果和功能评分方面无明显差异, 说明及早预测到进展性脑卒中的风险并积极预防, 是治疗进展性脑卒中的有效措施。
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高血压性脑卒中前期的中医护理 篇4
1 高血压性脑卒中的病理基础
高血压脑微小动脉的病理改变主要有三种： (1) 玻璃样变; (2) 纤维素样坏死; (3) 微动脉瘤形成。这三者是高血压动脉硬化性脑卒中的共同病理基础。在高血压晚期这种改变更为明显，在这个时期，患者随时会发生脑卒中。当存在有利于血栓形成的诱因时(如血流缓慢，血黏度增加)，病变动脉易闭塞而致脑梗死;当血管内压力骤然升高或血管壁通透性增加时，病变动脉则可发生破裂或漏出性出血。自高血压晚期开始至脑卒中发生前这段时间被称为脑卒中前期。动物实验显示，肾性高血压大鼠在高血压晚期卒中发生前，脑组织已处于缺血、缺氧状态，形成卒中发生的有利环境。卒中时出血灶和梗死灶外周的微血管损害会进一步加重，出现神经细胞高度水肿或坏死[1]。
2 高血压性脑卒中前期的临床表现及病因病机
高血压性脑卒中前期，由于血压升高和脑微血管的改变，患者多表现为眩晕、头痛、中风先兆症状。病因病机多为精神紧张，思虑过度，七情五志过极;或劳累过度，嗜食肥甘，饮酒过度，导致机体阴阳失去平衡，气血经脉运行失常，或气郁化火，或阴虚阳亢，或气血亏虚，或瘀血阻络，或气机失调、痰湿上蒙清窍等。
3 高血压性脑卒中前期的中医护理
3.1 血压管理
高血压性脑卒中前期患者多合并有心、肾及大血管病变，医生应对患者个体状况进行综合评估，指导患者合理控制血压，规范服药，定时测量血压，避免血压波动。
3.2 生活起居的护理
患者宜在空气清新、光线柔和、室温适中的环境下生活。如患者头晕头痛均需卧床休息，闭目养神，避免大幅度改变体位。尤其在下蹲、下床及如厕时需有人陪扶，起立时切忌动作过快。沐浴时水温不宜过高，时间不宜过长。注意观察患者头痛、头晕的发作时间、程度、性质，以及血压、脉搏的变化，并做好护理记录和生活护理。待血压平稳，症状减轻时，可进行缓慢的活动。在季节或气候更迭的时候尤其是要注意保暖，以防外邪入中而发生中风。如患者出现短暂性失语或语言蹇涩、复视或单眼黑矇一侧肢体麻木乏力等，应即刻卧床，并密切观察生命体征变化，及时向医生报告。
3.3 情志护理
高血压病患者多数焦虑，易激动，而不良的心理情绪会引起血压的升高，这种一过性血压升高随时能导致出血性脑卒中的发生。所以要以热情耐心、和蔼可亲的态度关心患者，使患者消除对疾病的恐惧心理和悲观的情绪，增强战胜疾病的信心，避免情绪波动。必要时可予镇静、抗焦虑治疗。
3.4 饮食调护
痰浊内阻、痰瘀互结、清阳不升者，饮食应清淡、低盐、低脂饮食;痰湿重者，可给薏苡仁粥、山药粥以健脾渗湿;肝阳偏亢者，可饮用鳖甲汤，以及核桃仁、芝麻糊、菊花茶等;久病不愈、气血亏虚者，可进易消化、营养丰富的食物，如猪肝、鱼、瘦肉等;进餐不应过饱。此外，还应嘱患者保持大便通畅，并多吃新鲜蔬菜、水果等，可饮用蜂蜜水。饮酒者应注意适量(每天不超过2杯)，戒烟。
3.5 运动护理
指导患者选择适当的运动方法，如散步、慢跑等，做到动静结合，劳逸结合。但血压超过220/110 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)者，应注意休息。禁止活动。
3.6 健康教育
患者入院时，首先介绍有关高血压病的知识，如饮食、运动、生活方式、用药常识。出院后，嘱患者合理安排生活，注意劳逸结合，定期检查血压，要坚持长期服药。调整药物剂量或更换药物时，一定要在医生的指导下进行，不能擅自停药或换药。并做好脑卒中的一级预防。
参考文献
糖尿病性脑卒中 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
23例患者中男17例，女6例，年龄61～69岁，平均63.5岁，病程6～14d，自觉头晕、乏力5例，18例无症状，患者均行走正常，无明显神经系统症状和体征，眼底动脉硬化Ⅱ～Ⅲ级，颅脑CT及MRI检查病变位于内囊前肢11例、放射冠5例、膝部3例、内囊后肢2例、基底节2例，MRI显示T1、T2低信号病灶，残腔内高信号，梗死灶1～3个。15例腔隙性脑梗死病灶直径0.4～1.0cm, 8例非腔隙性脑梗死病灶直径2.5cm，均符合全国第四次脑血管病会议诊断标准。23例中合并高血压9例，糖尿病8例，慢性房颤2例，有烟酒史者6例，3例有脑血管疾病家族史。患者既往无脑卒中或短暂性脑缺血发作史，无精神疾病史，神经系统检查无局灶定位体征。
1.2 治疗方法及结果
23例患者均给予抗血小板聚集、改善脑细胞代谢、保护脑细胞、控制血压、血糖及心律失常等治疗，治疗3～5d后，5例有症状者完全缓解，口服阿斯匹林等药物进行二级脑血管病预防。出院随访1～2年，2例患者出现不同程度痴呆。
2 讨论
无症状性脑卒中又称静止性脑卒中（Silent stroke, SS），包括无症状性脑梗死和无症状性脑出血，高血压、高血糖、高血液粘稠度、高龄、高脂血症为其重要危险因素。患者多有高血压史，无临床症状或症状轻微，不足以引起患者及医生注意，或患者无明确卒中发作史及神经系统症状、体征，CT或MRI检查发现责任病灶外病变而无相应病史。病灶大小与危险因素有关，高血压、脑动脉粥样硬化、糖尿病多引起病灶较深较小的腔隙性梗死，冠心病伴房颤多引起病灶较大的非腔隙性皮质或皮质下梗死[1]。
老年无症状性脑卒中患者可几种脑血管病危险因素同时存在，腔隙性脑梗死多由高血压、动脉粥样硬化引起，病灶多位于内囊前肢、膝部、内囊后肢、放射冠、基底节；非腔隙性无症状性脑梗死多为皮质下、丘脑、桥脑区的动静脉畸形、血管瘤及慢性心房纤颤所致。患者梗死部位以基底节区多见，其次为放射冠区，多位于血管的深穿支供血区，病变部位深，病灶较小，直径<1.5cm，可累及内囊前肢、膝部、放射冠、基底节、丘脑、脑干、小脑等，以累及基底节或内囊区者最为多见，本组23例患者病变位于内囊前肢11例，约占47.8%，位于放射冠区5例，约占21.7%。因病灶未累及感觉和运动传导束或处于脑的静区，无明显神经系统局灶性损害的临床表现，部分病例虽有短暂的一过性症状，常被患者忽视，也不足以引起医生重视，易造成临床漏、误诊[2]。
老年无症状性脑卒中患者临床表现轻微，无明确卒中病史，多数患者临床无相应表现，部分可表现为单一的头痛、头晕、手指麻木或轻度运动障碍，多伴有乏力，无明显定位体征如单侧感觉运动障碍，亦无明显的智能改变，常在CT或MRI检查时偶然发现。本病虽不引起明确的神经系统症状，但可引起或加剧认知和智能障碍[3]，被认为是有症状脑卒中或隐匿性脑损害的早期表现，也是广泛脑血管病的标志性特征[4]，患者老年性痴呆发病率增高，无症状性脑卒中及基础疾病的早期发现和治疗，对防治脑血管病十分重要。
误诊的主要原因为临床医生对本病认识不足，部分患者被误诊为偏头痛，或高血压所致急性期头痛，或以其他原因解释轻度运动障碍，加之本病临床症状轻微，多数患者不愿接受磁共振检查，误诊率较高。临床医师应详询病史，注意患者其他脑血管病危险因素，有高血压病、糖尿病史的老年人，若出现眩晕、头痛、语言障碍等症状，应及时颅脑CT或MRI检查，最大限度避免症状性脑梗死及血管性痴呆的发生，颅脑CT对无症状性脑卒中检出率约50%，MRI约70%，本组患者均经颅脑CT或MRI检查确诊。
无症状脑卒中患者存在进行性血管病变，与脑梗死危险因素程度相同的患者相比，发生症状性脑卒中的可能性较大，并可能加重症状性脑卒中患者病情，增加脑梗死复发几率，一旦确诊，除采用恢复期缺血性脑血管病治疗方法，及时按脑血管病二级或三级预防措施处理，加强肢体功能及智能训练，给予抗血小板凝集药物及中成药活血化瘀，改善脑循环，保证脑灌注压，对预防本病发展为症状性脑卒中及老年脑血管性痴呆的发生有重要作用。
摘要：目的 探讨老年无症状性脑卒中的临床特点及诊治方法。方法 回顾性分析2009年5月至2010年7月间我院确诊和治疗的23例老年无症状性脑卒中患者的临床资料。结果 高血压、糖尿病、高龄等为老年无症状性脑卒中重要危险因素, 颅脑CT、MRI检查为主要确诊手段;23例患者中病变位于内囊前肢11例 (47.8%) , 位于放射冠区5例 (21.7%) , 治疗35d, 患者症状完全缓解, 出院随访12年, 2例患者出现不同程度痴呆。结论 临床医师应提高对老年无症状性脑卒中的认识, 减少漏误诊, 采取积极治疗措施, 对预防老年脑血管性痴呆发生或发展为症状性脑卒中有重要作用。
关键词：无症状性脑卒中,老年,脑梗死
参考文献
[1]苏长海, 陈金波, 刘庆新, 等.老年人无症状性脑梗死的病因及影像学研究[J].滨州医学院学报, 2007, 30 (1) :19-21.
[2]任显芝, 曹文晓, 王宝平.急性脑梗塞合并无症状脑梗塞48例临床分析[J].青岛医药卫生, 2006, 38 (4) :262.
[3]Roman GC.Stroke, Cognitive decIine and VascuIar dementia:the slient epidemic of the21st century[J].NeuroepidemioIogy, 2003, 22 (3) :161-164.
糖尿病性脑卒中 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年2月-2015年5月笔者所在医院就诊的高血压性脑卒中患者210例作为研究对象。其中首发住院患者73例, 男43例, 女30例, 年龄34~82岁, 平均 (63.2±2.8) 岁;高血压病程1~8年, BI指数为100分。首发门诊患者71例, 男42例, 女29例, 年龄36~84岁, 平均 (62.0±2.4) 岁;高血压病程2~11年, BI指数平均为 (95.8±1.1) 分。复发门诊患者66例, 男40例, 女26例, 年龄35~81岁, 平均 (64.1±3.0) 岁;高血压病程1.5~9年, BI指数平均为 (86.7±1.4) 分。三组患者性别、年龄、病程等一般资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入与排除标准
(1) 依据中华医学会神经病学分会制定的《中国脑血管病防治指南》[4], 患者均为原发性高血压, 且经颅脑CT或MRI等影像学检查后确诊;均自愿参与本次研究, 且签署知情同意书。 (2) 排除认知障碍或精神疾病患者, 心肝肾功能不全患者, 脑出血患者, 合并恶性肿瘤患者。
1.3 方法
1.3.1 健康知识问卷调查
采用脑卒中健康知识问卷 (SKQ) [5], 首先在三组患者中分别选择20例患者进行测验, 证实信度良好。主要内容包括作息、饮食、运动、用药、病情监测、危险因素、发作先兆、发作处理8个条目, 答案中知道计为1分、不知道计为0分, 得分在60分及以上即为知晓。比较不同阶段患者的健康知识知晓率。
1.3.2 HPLP-Ⅱ量表调查
采用健康促进生活方式量表2 (HPLP-Ⅱ) [6], 首先在三组患者中分别选择20例患者进行测验, 证实信度良好。主要内容包括健康责任、运动锻炼、营养规划、自我实现、人际关系、压力处理6个条目, 答案中从不计为1分、有时计为2分, 经常计为3分, 常规计为4分, 分值越高表明患者健康行为水平越高。
1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组健康知识知晓率比较
调查结果显示, 73例首发住院组患者健康知识知晓47例, 占总数的64.4%;71例首发门诊组患者知晓43例, 占总数的60.6%;66例复发门诊组患者知晓41例, 占总数的62.1%。组间比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
2.2 三组健康行为得分比较
首发住院组患者各项行为得分均低于其他两组, 且以健康责任、运动锻炼两项条目得分较低, 除复发门诊组的自我实现与首发住院组比较差异无统计学意义, 其他数据间比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。首发和复发门诊组在健康责任、自我实现、人际关系、压力处理等条目上比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。
3 讨论
脑卒中是临床上常见的脑血管疾病, 中老年人是高发群体, 具有较高的死亡率和复发率, 我国患者致残率达80%左右, 严重影响患者的生存质量[7]。本次调查结果显示, 首发住院组患者健康知识知晓率为64.4%, 首发门诊组患者为60.6%, 复发门诊组患者为62.1%, 说明患者的疾病认知水平普遍较低, 成为导致发病的重要因素之一。
文中对健康行为的影响研究结果显示, 首发住院组患者各项行为得分均低于其他两组, 且以健康责任、运动锻炼两项条目得分较低;首发和复发门诊组在多个条目上比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 和冯秀香[8]的研究结果具有一致性。说明在高血压知识宣教以外, 还要关注患者的健康行为, 尤其掌握脑卒中风险, 从而在生活中积极防范, 改变不良生活习惯。
#与首发住院组相比, P<0.05;*与首发门诊组相比, P<0.05
另一方面, 适当延长患者的护理干预, 通过出院后的家庭护理指导, 能够显著降低脑卒中的复发率, 从而为患者的预后提供有利条件[9,10]。另外, 目前对高血压性脑卒中的防治主要采用三级预防机制, 具体如下:一级预防, 指的是防范生活中的各种致病危险因素, 降低脑卒中的发生率;二级预防, 其对象是已经发生心脑血管意外的患者, 要求采用积极的治疗方法, 为恢复和预后提供有利条件, 改善患者的生活质量;三级预防, 针对的是重症患者, 其目的在于维持生命体征, 降低死亡风险, 延长生存时间[11]。
综上所述, 不同阶段的高血压性脑卒中患者健康知识知晓率低、健康行为水平低, 自我实现、健康责任、运动锻炼的缺乏比较明显, 提示医疗人员有针对性的加强健康教育。
摘要：目的:研究高血压性脑卒中患者处于不同阶段的健康知识和行为水平。方法:选取2013年2月-2015年5月笔者所在医院收治的高血压性脑卒中患者210例作为研究对象, 根据实际情况将其分为首发住院、首发门诊、复发门诊三个不同阶段。通过一般情况调查、健康知识问卷调查、HPLP-II量表调查, 比较患者的健康知识和行为水平。结果:健康知识知晓率首发住院组为64.4%, 首发门诊组为60.6%, 复发门诊组为62.1%, 组间比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。首发住院组患者各项行为得分均低于其他两组, 且以健康责任、运动锻炼两项条目得分较低, 除复发门诊组的自我实现与首发住院组比较差异无统计学意义, 其他数据间比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;首发和复发门诊组的健康责任、运动锻炼、营养计划、自我实现、人际关系、压力处理上比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:不同阶段的高血压性脑卒中患者健康知识知晓率低、健康行为水平低, 自我实现、健康责任、运动锻炼的缺乏比较明显, 提示医疗人员有针对性的加强健康教育。
糖尿病性脑卒中 篇7
关键词：短暂性脑缺血发作,后继脑卒中,早期预后
短暂性脑缺血是后继脑卒中发病的重要前兆, 同时也对患者的临床治疗与预后产生一定的影响。临床动物实验研究表明, 在后继脑卒中治疗过程中, 实施反复短暂性脑缺血处理干预可以提高脑细胞对缺氧的耐受性, 从而加大对脑组织的保护作用[1,2]。笔者结合自己多年后继脑卒中诊断治疗经验, 以40例脑卒中发病前出现短暂性脑缺血症状的患者作为研究对象, 通过观察短暂性脑缺血发作后对后继脑卒中早期预后的影响, 评价其临床诊治价值。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年10月~2014年8月收治的80例脑卒中患者作为研究对象, 所有患者均符合脑卒中诊断标准。将其中40例脑卒中发病前未发生短暂性脑缺血的患者设为对照组, 另40例脑卒中发病前出现短暂性脑缺血症状的患者设为观察组。对照组男25例, 女15例, 年龄51~75 (64.25±6.35) 岁, 脑卒中合并糖尿病3例, 合并高血压5例;观察组男26例, 女14例, 年龄50~76 (64.80±6.52) 岁, 其中脑卒中合并糖尿病4例, 合并高血压4例。两组性别、年龄、病程、病情、合并症及治疗时间等无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组均进行常规治疗, 治疗后观察分析两组的治疗效果。常规治疗方法如下:药物治疗主要包括改善脑细胞代谢类药物、抗血小板类药物、神经细胞保护剂等, 颅内压升高者控制颅内压、纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡、控制血压等。采用USA国立卫生院制定的神经功能缺损评分标准[3]对两组治疗后24h、治疗3d及治疗后1、2周和1个月的神经功能缺损状况进行评分[4]。
1.3 疗效评判标准
根据治疗效果的差异将治疗结果分为基本痊愈、显效、有效与无效。治疗总有效=基本痊愈+显效+有效[5]。
1.4 统计学分析
采用SPSS 22.0统计软件进行统计分析, 计量资料以±s表示, 采用t检验, 计量资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义[6]。
2 结果
经过治疗后, 两组均得到较理想的效果。观察组治疗后24h与治疗3d后神经功能缺损评分改善情况与对照组相当, 差异不明显, 不具有统计学意义 (P>0.05) ;观察组治疗1、2w及1个月后的神经功能缺损评分改善情况明显优于对照组, 差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组总有效率 (92.50%) 明显高于对照组 (75.00%) , 差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1、2。
3 讨论
后继脑卒中患者的发病前兆中短暂性脑缺血是比较常见的一种, 相关研究调查表明, 有一部分脑卒中患者在发病之前会出现短暂性脑缺血症状。脑缺血症状的持续时间在10~20min之间时, 可以在一定程度上提升脑细胞对低氧环境的耐受性, 从而对治疗预后产生有利影响, 产生有利影响的发作时间一般均在患者脑卒中发病前1w[7~10]。
本研究结果表明, 后继脑卒中患者在发病前1周内发生的短暂性脑缺血会通过诱导脑细胞对缺氧的耐受能力, 对患者的脑细胞会产生一定的保护作用, 从而影响患者的预后效果。
参考文献
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