自身免疫糖尿病

自身免疫糖尿病（共11篇）

自身免疫糖尿病 篇1

成人隐匿性自身免疫糖尿病 (latent autoimmune in adults, LADA) 是1993年被命名的成年起病、缓慢进展的自身免疫性1型糖尿病。我院于2004年2月～2005年2月间诊断收治LADA患者22例，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组22例患者中17例为从我院就诊的T2DM中筛选确诊LADA, 5例因酮症酸中毒住院接受治疗;其中男14例，女8例，年龄24～47岁，平均年龄33.4岁。

1.2 研究方法

1.2.1 筛选标准

(1) 临床诊断为T2DM，饮食控制或口服降糖药物治疗至少1年; (2) 发病年龄>15岁而发病6个月内无酮症发生; (3) 胰岛β细胞自身抗体 (GAD、ICA和/或胰岛素自身抗体等) 阳性，3个月后复查仍为阳性; (4) 排除线粒体基因突变糖尿病及MODY。

1.2.2 研究方法

对17例确诊LADA患者进行DM常规降糖治疗，记录初诊时BMI和C肽释放试验结果及发病时的症状，根据病情进展停用口服磺脲类降糖药，给予患者小剂量胰岛素进行治疗。

1.2.3 统计学方法

计量资料行配对样本自身对照t检验，计数资料行X2检验。

2 结果

17例LADA患者5年前平均BMI为23.3±1.8 kg/m2, 5年后为20.7±1.5 kg/m2 (P<0.01) ;空腹C肽5年前为1.6±0.7μg/L, 5年后为1.3±0.3μg/L (P<0.01) ;5年后依赖胰岛素治疗患者增加到9例;17例LADA患者均出现胰岛功能减退，其中7例患者GAD-Ab仍为阳性，10例转为阴性;持续GAD-Ab阳性的7例患者中有6例需要依赖胰岛素治疗，转为阴性的10例患者中仅有2例需要依赖胰岛素治疗 (P<0.05) 。

3 讨论

LADA是由免疫因素介导的T1DM，因患者残存部分胰岛β细胞而起病隐匿，症状较轻，临床早期类似T2DM，但随病情进展最终依赖胰岛素治疗，并有酮症倾向。目前，LADA的发病机制尚未完全明确，即在遗传易感性的基础上，机体的免疫调节机制失衡，自身免疫耐受不能维持，从而导致胰岛β细胞破坏和胰岛素缺乏[1]。因此，LADA可分为采用与T2DM相似治疗的非胰岛素依赖阶段和降糖药物逐渐失效需要依靠胰岛素治疗的胰岛素依赖两个阶段。

在非胰岛素依赖阶段，严格的控制饮食和应用降糖药物治疗可有效的控制血糖，一旦出现口服降糖药物逐渐失效，即进入胰岛素依赖阶段，应立刻使用胰岛素，加用免疫抑制剂，目的在于阻止自身免疫介导的胰岛β细胞的损伤，促进胰岛素修复，延缓胰岛素依赖阶段的出现减少慢性并发症。小剂量的胰岛素疗法的有效性正进一步被证明[2]，可进一步诱导免疫耐受，促使β细胞休息。本研究中5例酮症酸中毒患者正是由于未系统监测血糖和及时使用胰岛素，导致β细胞进行性受损，虽然也进行了饮食控制并口服降糖药物，但最终致酮症酸中毒。

本研究提示，临床上诊断为T2DM患者中存在一部分被误诊的LADA，这是由于β细胞自身免疫损伤所致，但由于发病晚，症状轻，同时β细胞衰竭进展缓慢，因此可在一定时间内维持一定的胰岛素分泌功能，随着病情进展，LADA胰岛功能呈进行性减退甚至衰竭。因此密切的留意LADA患者病情进展，及早及时的应对治疗，可减轻胰岛β细胞的负担，诱导期特异性免疫耐受性，延缓病情进展。

参考文献

[1]张饰, 李玉秀.成人隐匿性自身免疫糖尿病研究进展[J].中国全科医学, 2010, 2 (13) :40-41.

[2]Kobayashi T, Mam yalna T, Shilnada A, et a1.Insnlin interventionto preserveβcells in slowly progressive insulin-dependent (type1) diabetes mellitus[J].Ann NY Acad Scl, 2002, 958:117-130.

自身免疫糖尿病 篇2

(一)器官特异性自身免疫病

组织器官的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官。主要有慢性淋巴性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、胰岛素依赖型糖尿病、重症肌无力、慢性溃疡性结肠炎、恶性贫血伴慢性萎缩性胃炎、肺出血肾炎综合征(goodpasture syndrome)、寻常天皰疮、类天皰疮、原发性胆汁性肝硬变、多发性脑脊髓硬化症、急性特发性多神经炎等，其中常见者将分别于各系统疾病中叙述。

(二)系统性自身免疫病

由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害，称系统性自身疫病。习惯上又称之为胶原病或结缔组织病，这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。事实上无论从超微结构及生化代谢看，胶原纤维大多并无原发性改变，以下简述几种常见的系统性自身免疫病。

1.系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, sle) 是一种比较常见的系统性自身免疫病，具有以抗核抗体为主的多种自身抗体和广泛的小动脉病变及多系统的受累。临床表现主要有发热，皮损(如面部蝶形红斑)及关节、肾、肝、心浆膜等损害，以及全血细胞的减少。多见于年轻妇女，男女比为1：6～9，病程迁延反复，预后差。

病因与发病机制 本病的病因和发病机制不明，目前的研究主要集中在以下三个方面。

(1)免疫因素：患者体内有多种自身抗体形成，提示b细胞活动亢进是本病的发病基础。周围血中b细胞体外培养实验结果发现其增殖能力较正常强8～10倍。

(2)遗传因素：遗传因素与本病的关系表现为：①在纯合子双胎中有很高(69%)的一致性，②sle患者家属成员中发病的可能性明显增加，③北美白人中sle 与hla dr2、dr3有关。这可能是由于位于hla d区的免疫反应基因(ir)对抗原(包括自身抗原)所激发的免疫反应的程度有调节作用的缘故。

(3)其他：非遗传因素在启动自身免疫反应中亦起着一定的作用。这些因素包括：①药物：盐酸肼苯哒嗪(hydralazine)、普鲁卡因酰胺(procainamide)等可引起sle样反应。但停药后常可自愈;②病毒：在实验动物nzb和nzb/wf1小鼠中的自发性sle样病中发现c型病毒感染，在肾小球中可检出病毒抗原-抗体复合物。但在sle病中病毒因素尚未能充分得到证实;③性激素对sle的发生有重要影响，其中雄激素似有保护作用，而雌激素则似有助长作用，故患者以女性为多，特别多发生在生育年龄，病情在月经和妊娠期加重。

自身抗体及组织损害机制本病患者体内有多种自身抗体，95%以上病人抗核抗体阳性，可出现抗dna(双股、单股)、抗组蛋白、抗rna-非组蛋白、抗核糖核蛋白(主要为smith抗原)、抗粒细胞、抗血小板、抗平滑肌等抗体，其中抗双股dna和抗smith抗原具相对特异性，阳性率分别为60%和30%，而在其他结缔组织病的阳性率，均低于5%。

抗核抗体并无细胞毒性，但能攻击变性或胞膜受损的粒细胞,一旦它与细胞核接触，即可使胞核肿胀，呈均质状一片，并被挤出胞体，形成狼疮(le)小体，le小体对中性粒细胞、巨噬细胞有趋化性(图4-8)，在补体存在时可促进细胞的吞噬作用。吞噬了le小体的细胞为狼疮细胞(图4-9)。在组织中，le小体呈圆或椭圆形，he染色时苏木素着色而蓝染，故又称苏木素小体，主要见於肾小球或肾间质。一般仅在20%的患者可检见苏木素小体，为诊断sle的特征性依据。

sle的组织损害与自身抗体的存在有关，多数内脏病变是免疫复合物所介导(ⅲ型变态反应)，其中主要为dna-抗dna复合物所致的血管和肾小球病变，其次为特异性抗红细胞、粒细胞、血小板自身抗体经ⅱ型变态反应导致相应血细胞的损害和溶解，引起全贫血。

自身免疫性肝病 篇3

自身免疫性肝炎(AIH) 本病以女性多见，在10－30岁及40岁以上两个年龄组发病最多。临床表现酷似病毒性肝炎，如乏力、纳差、腹胀、肝区痛等，黄疸也不少见。亦可演变成慢性肝炎、肝硬化，常并发其他自身免疫性疾病，如干燥综合征等。女性患者有典型肝炎的表现，检查甲、乙、丙型及成型肝炎的血清标志物均为阴性，除外病毒性肝炎的可能，血清转氨酶升高显著，球蛋白或y－球蛋白值升高，应进一步检测自身免疫性抗体。如ANA(抗核抗体)、ASA(抗平滑肌抗体)、抗－LKM(抗肝肾微粒体抗体)的滴度明显升高，即可确定诊断。本病治疗以糖皮质激素疗效最佳，也可联合应用硫唑嘌呤，疗程至少6个月。

原发性胆汁性肝硬化(PBC)本病是一种慢性肝内胆汁淤积性肝病，90％发生在中老年女性，最终多发展为肝硬化。本病是一种自身免疫性疾病，由于免疫异常，对自身的肝组织产生排斥、攻击反应，主要是肝内毛细胆管进行性、非化脓性炎症，导致胆汁淤积，胆汁中疏水性胆酸可造成胆管上皮细胞及肝细胞受损、坏死。肝细胞的坏死进一步加重了肝内胆汁的淤积，如此恶性循环，最终发展为胆汁淤积性肝硬化。中老年女性患者排除各型病毒性肝炎的可能，化验检测血清碱性磷酸酶(ALP)、谷氯酰转肽酶(y－GT)明显升高，且自身免疫性抗体——抗线粒体抗体(AMA)明显升高，可诊断本病。要注意有重叠综合征的存在，既有自身免疫性肝炎，又合并有原发性胆汁性肝硬化。本病的特效治疗是长期服用熊去氧胆酸。对晚期肝硬化药物治疗无效者，可进行肝脏移植，术后可明显延长存活年限，10年存活率可达70％。

原发性硬化性胆管炎(PSC)本病也是一种慢性胆汁淤积性肝病，多发生于中青年男性，常合并有慢性溃疡性结肠炎，最后发展为胆汁性肝硬化，少数病例演变为胆管癌。其发病机制与自身免疫有关，病理进展类似于原发性肝硬化。本病病毒性肝炎感染标志物均为阴性，有肝病和肠炎的临床表现，血清ALP升高，而且自身免疫性抗体ANCA(抗粒细胞质抗体)滴度升高，对诊断有帮助。影像学检查可作胆管造影协助诊断。本病治疗与PSC相同。

自身免疫糖尿病 篇4

1 资料与方法

1.1一般资料

选择该院收治的糖尿病患者50例, 作为实验组, 男女比例为31∶19, 年龄在37~62岁之间, 平均年龄为 (48±5.62) 岁;同期选择健康体检者50例, 作为对照组, 男女比例28∶22, 年龄在40~65岁之间, 平均年龄为 (50±6.38) 岁;对照组体检者均已排除心脑血管疾病、肝肾疾病、糖尿病以及其他代谢性疾病。

1.2 诊断标准

实验组糖尿病患者的诊断标准与排除标准如下: 1诊断标准。空腹与餐后血糖检测, 血糖值均达到2001年世界卫生组织 (WHO) 颁布的关于糖尿病的诊断标准;患者均配合该研究, 询问病史及体格检查顺利完成。2排除标准。有糖尿病急性并发症;近期有手术史或较严重创伤史;存在有感染性疾病者;应用抗炎药物或免疫抑制剂者;有应激性高血糖、继发性糖尿病、1型糖尿病 (自身免疫性糖尿病) 或因其他自身免疫性疾病及内分泌疾病等因素导致的糖尿病者。

1.3 方法

1样本采集。两组均进行自身免疫抗体检测与肝肾功能检测, 受检者禁食8~12 h, 抽血前均停用药物1 d, 于第2天清晨空腹采集外周静脉血, 于抗凝管中混匀, 待血液凝固后分离血清。2仪器与试剂。自身免疫抗体检测应用条带酶免疫分析与免疫荧光法进行, 条带酶免疫分析时, 选择相配套适合的试剂盒。肝肾功能检测时, 选择某公司全自动生化分析仪, 根据肝肾功能检测指标的不同, 选择相对应试剂盒, BUN、CREA指标检测应用DiaSys (德赛) 试剂盒 , TBIL指标检测 , ALT、AST指标检测等均应用相适宜试剂盒等, 具体的检测步骤严格按照说明书进行[1]。

1.4 统计方法

计量资料以 (±s) 来表示, 计数资料用卡方 (χ2) 检验, 显著性检验采用t检验。

2 结果

2.1 自身免疫抗体阳性检出率分析

实验组50例糖尿病患者中, 自身免疫抗体阳性检出者27例, 占比54.00%, 作为实验A组, 自身免疫抗体阴性检出者23例, 占比46.00%, 作为实验B组;对照组自身免疫抗体检测均为阴性。实验组与对照组自身免疫抗体检测结果比差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组肝肾功能检测指标分析

通过对两组肝肾功能检测指标观察发现, 实验组肝肾功能指标较对照组相比, 均有明显的升高, 尤其是实验A组 (自身免疫抗体阳性者) 的CREA、ALT、AST、TBIL、BUN、TBA肝肾功能指标, 明显高于对照组, 组间比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。而实验A组与实验B组之间比较, 实验A组 (阳性组) 的TBA、CREA指标与实验B组 (阴性组) 比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

(±s)

3 讨论

随着人们饮食结构的不断改变, 中国糖尿病患者也呈逐年上升的趋势, 这种现象也引起了医学界的普遍重视, 各专家学者们期望通过对糖尿病的深入研究, 探寻主要的致病因素及其对身体的诸多危害, 从而采取积极、有效的措施, 从早期加强干预处理, 以控制病情, 提高糖尿病患者的生活质量。通过目前医学界对糖尿病的流行病学、血清学、病理学等多方面研究发现, 糖尿病的发病与自身免疫抗体有着极为密切的关系。若糖尿病患者自身免疫抗体检测呈阳性, 则表明患者大多存在自身免疫疾病, 自身免疫疾病主要指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。而这些自身免疫性疾病很容易导致多器官损害, 往往累及关节、浆膜、皮肤、肾脏、中枢神经系统等等[2,3]。

在该研究中, 发现实验组糖尿病患者中, 自身免疫抗体检测阳性者伴有较为严重的肝、肾损害, 因此, 也证实了自身免疫抗体的存在的确会对多器官造成损害。临床上关于糖尿病伴有肝肾损害的报道也很多, 大多数专家学者认为, 糖尿病导致肝肾损害的机制可能与如下两点有关: 1糖尿病患者大多存在脂质代谢紊乱的现象, 而高血脂又容易对肝脏造成损伤, 因此便容易因脂质代谢紊乱引起糖尿病相关肝肾功能损害。2糖尿病患者大多有胰岛素相对不足或绝对不足的现象, 当患者长时间处于高血糖状态时, 容易造成大量肝糖原沉积, 而肝糖原沉积量太多, 容易使肝细胞肿胀、肝细胞代谢障碍, 最终引起肝肾组织损害[4]。

正常人群中抗胰岛细胞抗体 (1CA) 的阳性率仅仅是0.5%~1.7%左右, 而糖尿病患者抗胰岛细胞抗体阳性率却高达5%以及以上。抗胰岛素细胞抗体 (1CA) 属IgG免疫蛋白, 血清中ICA阳性说明有针对胰岛细胞的自身免疫反应存在, 这种反应的结果会导致b细胞的广泛破坏而促发糖尿病, 由此也提示糖尿病与自身免疫有关。此外, 糖尿病患者或其亲属常伴有其他自身免疫性疾病, 例如原发性甲状腺机能减退、慢性淋巴性甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血、原发性肾上腺皮质机能减退等疾病, 均与患者的自身免疫抗体阳性有着。因此, 若糖尿病患者并发自身免疫抗体疾病, 则容易在两病互相作用下, 加重肝肾功能损害, 给患者的生命安全带来威胁。因此, 也提示临床在诊治糖尿病时, 重视对患者自身免疫抗体与肝肾功能的检测, 规避因自身免疫抗体阳性导致的肝肾功能损害, 促进治疗效果[5,6]。

综上所述, 糖尿病自身免疫抗体阳性患者肝肾功能损伤程度, 明显比糖尿病自身免疫抗体阴性患者肝肾功能损伤程度要高, 提示自身免疫抗体阳性与糖尿病患者肝肾功能损害有密切关系。因此, 临床医生需提高对糖尿病患者自身免疫抗体与肝肾功能指标的检测, 做到早查出、早治疗, 以便能促进糖尿病患者的临床治疗效果, 并为进一步提高患者的生存率奠定基础。

参考文献

[1]刘小溪.2型糖尿病患者甲状腺自身免疫抗体阳性率分析[J].临床荟萃, 2011, 5 (5) :116-117.

[2]哈瓦, 沈威.10%的成人新发糖尿病患者存在自身免疫抗体[J].糖尿病天地·临床, 2013, 3 (3) :201-203.

[3]江志兰.老年2型糖尿病患者胰岛素自身免疫抗体与超敏-CRP和肾功能指标变化的临床分析[J].重庆医学, 2013, 8 (30) :37-38.

[4]浦仕彪.基于代谢组学的自身免疫性肝炎生物标志物筛查及中医药干预研究[D].成都中医药大学, 2013.

[5]杜静.自身免疫抗体与糖尿病患者肝肾功能变化的相关性[J].医学理论与实践, 2013, 26 (24) :3324-3325.

自身免疫与多发性肌炎 篇5

多发性肌炎是自身免疫引起的肌肉炎症和肌纤维变性为基本病理改变的临床综合征，患者多有对称性四肢近端、颈部、咽喉部肌肉无力、压痛等症状。本病的确切病因目前尚不清楚，近年来的研究提示，体液免疫、细胞免疫和免疫调节障碍，以及实验性过敏反应模式的建立等，均反映该病与自身免疫关系密切。

多发性肌炎多见于女性，多在10～50岁发病，临床表现为四肢近端肌肉，尤其是上肢肌肉对称性、进行性无力和萎缩，而且无力的症状往往超过萎缩的程度。本病多同时并发皮肤损害，称为皮肌炎。该病病程多呈慢性渐进性，也有反复发作者，所以若不及时治疗，将继发肌肉萎缩，活动受限，最终可致瘫痪，严重者还可并发心、肺、肾等合并症而死亡。

由于人们认为自身免疫与多发性肌炎有关，现代医学治疗本病的手段为使用激素和免疫抑制剂。我们石家庄开发区医药研究所[咨询电话(0311)3997324]在研究中发现，近代免疫学的研究和中医学里的免疫均始于对急性传染病的防治，中医学对免疫学的内涵界定和现代医学早期对免疫的定义在实质上是有相似之处的，这为中医治疗免疫性疾病提供了理论依据。对于多发性肌炎，中医认为它属于痿证范畴，总属本虚标实之证。我们认为，该病病机为元阳虚损，奇经八脉空虚不得濡养四肢肌肉而致痿，且内有郁热又感外邪，有瘀血不通则痛，为虚中有实，虚实夹杂之证。据此，提出了“温理奇阳，活血化瘀解毒”的治疗方案，研制出肌萎灵制剂。经过多年临床观察，证实该药可明显改善患者症状，减轻患者痛苦。实验还证实，肌萎灵有调节免疫功能和增强肌力的作用。

自身免疫糖尿病 篇6

1 资料与方法

1.1 病例选择

2009年3月至2010年二月我院门诊及内分泌科患者, 其中需胰岛素治疗组患者104例。以2型糖尿病发病, 发病年龄>30岁, 非胰岛素治疗半年, 出现酮症或酮症酸中毒, 改用胰岛素治疗, 其中男49例, 女55例, 平均年龄56.4岁, 平均发病年龄40.6岁, 平均病程8.6年。降糖药治疗有效的糖尿病组患者为254例, 无酮症病史, 其中男152例, 女102例, 平均年龄61.2岁, 平均发病年龄52.4岁, 平均病程11.2a。

1.2 方法

GADA酶免疫试剂盒、ICA酶免疫试剂盒为美国BioMerica公司产品, 严格按试剂盒说明书操作。结果GADA的阳性判断:以质控血清 (值为0.5, 1.1, 1.6, 2.1) 的吸光度值制作浓度反应曲线, 并输入各样本的吸光度值, 得各标本的GAD值。其值<1.0为阴性, >1.05为阳性, 中间为可疑。若阴性质控血清的吸光度值>0.300, 则该次检测失败。测得结果的准确性为93.6%, 特异性为94.2%, 灵敏度为90.1%。

1.3 统计学分析

检测结果用表示, 均数比较用t检验, 率的比较用χ2检验。254例2型糖尿病患者中, 检出GADA阳性68例, 占26.77%, ICA阳性34例, 占13.39%, 对照组未检出GADA和ICA阳性者。见表1。

2 讨论

LADA与1型糖尿病均为胰岛β细胞受损、胰岛素分泌缺乏所致。GADA比ICA、胰岛素自身抗体等出现早, 持续时间长, 阳性率高, 故诊断1型糖尿病, 尤其是对LADA而言, GADA的测定优于I-CA。

调查发现胰岛素缺乏组GADA和ICA的阳性率分别为53.24%和30.84%, 明显高于非胰岛素缺乏组的26.77%和13.39%, 说明GA-DA的阳性率随着对INS依赖程度的加重而升高, 提示GADA阳性与胰岛素功能的减退有关。同时, 联合C肽 (CP) 检测, 发现GADA阳性者CP水平低 (P<0.01) , ICA的阳性率高, 故GADA可用于从2型糖尿病中识别LADA, 结果与文献报道基本一致。

糖尿病非酮症起病的患者发病年龄约30岁以上, BMI低, INS分泌不足, 为LADA的早期诊断提供了重要线索。如果GADA和/或I-CA阳性, 则对LADA的早期诊断更有价值。

与2型糖尿病比较, LADA具有显著的人类白细胞相关抗原HLA DQB﹡0201基因频率和显著低的DQB﹡0301基因频率, 提示LADA与2型糖尿病有明显不同。由此可见, 基因型分析对LADA的诊断亦有重要价值。

GADA和/或ICA阳性可预测和诊断2型糖尿病, 有助于从2型糖尿病中筛选出LADA, 二者联合检测, 可提高诊断的敏感性, 并进一步提高诊断的准确性, 以便尽早确诊, 为临床及早应用胰岛素治疗, 以保护残存的胰岛β细胞功能提供了依据, 改善了LADA的预后。

摘要：目的探讨谷氨酸脱羧酶抗体 (GADA) 与胰岛细胞自身抗体 (ICA) 的联合检测, 早期诊断成人迟发性自身免疫性糖尿病。方法采用ELISA法对358例糖尿病患者的血清进行GADA与ICA的联合检测。将患者分为两组, A组为胰岛素依赖性 (1型) 糖尿病患者组, B组为2型糖尿病患者组, 比较两组患者的检测结果。结果1型糖尿病患者组GADA阳性率为52.34%, ICA阳性率为30.84% (P<0.005) 明显高于2型糖尿病组 (GADA阳性率为26.77%, ICA阳性率为13.39%) 。GADA与ICA联合检测, 则1型糖尿病组的阳性率为69.56%, 2型糖尿病组为24.62%。结论GADA在1型糖尿病患者血清中有较高的阳性率, 可作为1型糖尿病的免疫诊断指标, GADA与ICA的联合检测可提高1型糖尿病的检出率。对2型糖尿病而言, GADA、ICA各有一定的阳性率, 其联合检测, 可提高成人隐匿性自身免疫性糖尿病 (LADA) 的及早筛出与治疗, 并为临床及早应用胰岛素治疗, 以保护残存的胰岛β细胞功能提供了依据。

关键词：1型糖尿病,2型糖尿病,谷氨酸脱羧酶抗体,胰岛细胞抗体,自身抗体

参考文献

[1]Rowley MJ, Mackay IR, Chen QY, et al, Antibodies to glutamic acid decar-boxylase discriminate major types of diabetes mellitus.Diabetes, 1992, 41 (4) :548-551.

[2]潘孝仁, 杨文英, 肖建中, 等.成人晚发自身免疫性糖尿病的特点及诊断要点探讨[J].中华内科杂志, 1997, 36 (3) :159-164.

自身免疫糖尿病 篇7

患者女性, 60岁, 父母均患糖尿病。患者于2008年1格月出现乏力、食欲减退、皮肤黄染、体质量下降伴高热、寒战等症状, 曾在我院血液内科治疗, 首次住院查血常规:WBC 2.9×109/L, N%76.8%, RBC 2.0×1012/L, HGB 60g/L, PLT 161×109/L, ESR>140mm/h。血生化:GLU 4.71mmol/L, K 3.13mmol/L, Ca 2.16mmol/L, BUN4.77mmol/L, CREA 102μmol/L, ALB 32.5g/L, GLO 34.4g/L, ALT15U/L, GGT 44U/L, AST 25U/L, ALP 86U/L, CRP 4.63mg/L, IgG 15.8g/L, IgA 1.46g/L, IgM 1.52g/L, C3 0.83g/L, C4 0.13g/L。抗核抗体谱检查:SS-A阳性。Coomb's试验阳性。骨髓检查:增生明显活跃。粒系:增生活跃, 早以下各期细胞均见, 比值形态大致正常。红系:增生明显活跃, 有核红细胞占53%, 以中幼红细胞为主, 可见瘤状核、花瓣样核及合体红和间分红细胞等, 成熟红细胞大小不一, 易见H-J小体和点彩红细胞。巨核系:全片见巨核细胞307个, 血小板不少, 未见特殊病理细胞及寄生虫。骨髓穿刺细胞学诊断:溶血性贫血。结合患者临床表现及辅助检查, 诊断为“自身免疫性溶血性贫血”, 给予糖皮质激素治疗, 病情得以控制。出院后一直口服“醋酸泼尼松龙”治疗, 剂量由40mg/d逐渐减量至2008年4月停用, 此后多次复查血常规均无明显异常。2009年2月患者出现双上肢红斑、水疱伴剧烈瘙痒, 入我院皮肤科, 当时住院期间查血生化:GLU 5.98mmol/L, K 3.32mmol/L, Ca 2.73mmol/L, BUN4.77mmol/L, CREA 95μmol/L, ALB 40.9g/L, GLO 31.9g/L, ALT44U/L, GGT 210U/L, AST 36U/L, ALP 336U/L。血常规:WBC 5.2×109/L, N%65.4%, RBC 4.22×1012/L, HGB 124g/L, PLT 165×109/L, ESR 85mm/h, CRP 5.26mg/L, IgG 16.8g/L, IgA 1.3g/L, IgM2.57g/L, C3 1.06g/L, C4 0.13g/L, CD3 75%, CD4 48%, CD8 28%。ANAN-M2阳性, LKM-1阴性, LC-1阴性, SLA/LP阴性。肝炎标志物均阴性。皮肤组织病理活检诊断:送检皮肤组织, 真皮乳头水肿显著并大疱形成, 真皮内单核细胞、嗜酸性、嗜中性粒细胞围管性浸润。结合病史及辅助检查诊断为大疱性类天疱疮、原发性胆汁性肝硬化病史。给予糖皮质激素治疗, 病情于2周内得到控制, 皮肤症状基本消失。出院后一直口服“醋酸泼尼松龙”治疗, 剂量由40mg/d逐渐减量至10mg/d, 同时口服抗肝硬化药物对症治疗。患者于2010年11月突然出现明显口渴、多饮、多尿、体质量下降伴周身乏力, 于我院门诊查空腹血糖25.5mmol/L, 尿KET2+, 以“糖尿病酮症、继发性糖尿病”收入院。入院查体:体温36.6℃, 脉搏80次/分, 呼吸18次/分, 血压130/80mmHg, 体质量指数19kg/m2。躯干及双上肢可见大片色素沉着。入院后给予补液、胰岛素降糖, 积极纠正酮症治疗, 同时进一步完善辅助检查:HbA1c 6.2%, 血生化:Glu 25.5mmol/L, HCO3-27.5mmol/L, K 3.8mmol/L, BUN 8.82mmol/L, CREA 103μmol/L, Na136mmol/L, Cl 95mmol/L, K 4.2mmol/L, ALB 33g/L, ALT 64U/L, GGT 676U/L, AST 39U/L。尿常规:Glu 2+, PRO-, KET2+。血常规:WBC 7.1×109/L, N%83.7%, RBC 5.48×1012/L, HGB 143g/L, PLT 187×109/L, ESR 57mm/h。待酮症纠正病情平稳后, 行胰岛功能检测结果示0分血糖5.2 mmol/L, 0分C肽0.47ng/mL, 30分血糖11.2 mmol/L, 30分C肽0.87ng/mL, 120分血糖6.3 mmol/L, 120分C肽0.79ng/mL。随访两年, 患者一直口服“醋酸泼尼松龙”, 剂量维持在10~20mg/d。降糖采用重组人胰岛素三餐前皮下注射, 胰岛素日剂量在14~22U之间, 每3个月复查HbA1c%稳定在5.6~6.0之间。2012年8月复查胰岛功能检测结果示0分血糖4.9 mmol/L, 0分C肽0.82ng/mL, 30分血糖10.9mmol/L, 30分C肽0.93ng/mL, 120分血糖7.4 mmol/L, 120分C肽0.76ng/mL。

自身免疫性溶血性贫血 (AIHA) 是由于免疫功能紊乱产生抗自身红细胞抗体, 与红细胞表面抗原结合, 或激活补体使红细胞加速破坏而引起的一组溶血性贫血。AIHA发病机制尚未完全清楚。正常情况下, B淋巴细胞克隆可产生红细胞自身抗体, T淋巴细胞的自身免疫调节作用可抑制其活性, 因此其作用机微;当免疫功能紊乱该平稳被破坏时, 即可触发红细胞的破坏。有研究提出Fas基因突变可以导致自身免疫性淋巴组织增生综合征, 临床表现为AIHA、特发性血小板减少性紫癫 (ITP) 和自身免疫性肾小球肾炎等[1]。Watanabe等的研究进一步验证了Fas基因在AIHA中的作用[2]。

大疱性类天疱疮 (Bullous Pemphigoid, BP) 亦是一种自身免疫性疾病, 好发于老年人, 组织病理为表皮下水疱。其发病机理尚不清楚。有研究显示IL-1β、IL-3、IL-5、IL-5、IL-7、IL-17、IL-23等在BP的发病过程中发挥一定作用[3]。

患者先后诊断出自身免疫性溶血性贫血、大疱性类天疱疮, 并有长期应用糖皮质激素治疗病史, 此后诊断出“糖尿病”。首先糖皮质激素长期使用可导致血糖导常甚至糖尿病, 临床又称为类固醇性糖尿病 (SDM) , 根据WHO (1990年) 的糖尿病分类原则, SDM属继发性糖尿病范畴, 糖皮质激素主要通过促进肝糖原异生、抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用、拮抗胰岛素等途径造成糖代谢异常, 致使血糖水平升高。SDM的临床特点是症状一般较轻, 酮症酸中毒尤其少见, 高血糖状态随激素剂量的减低可能迅速改善, 胰岛功能与2型糖尿病 (T2DM) 类似, 以上证据不支持SDM诊断。本例患者以“糖尿病酮症”为糖尿病首发症状, 应考虑到成人隐匿自身免疫糖尿病 (LADA) 可能。

LADA的早期临床表现接近T2DM, 但目前公认其为1型糖尿病 (TIDM) 的一种亚型, 发病较缓慢, 起病后至少有6个月以上的非胰岛素依赖期, 口服降糖药治疗有一定效果, 初期易误诊为T2DM。但最终会发展到胰岛素依赖期。目前临床上对LADA诊断尚无统一标准, 潘孝仁等早期曾提出LADA临床诊断要点包括: (1) 20~48岁发病, 发病时多饮、多尿、多食症状明显, 体质量下降迅速, BMI≤25kg/m2; (2) 空腹血糖≥16.5mmol/L; (3) 空腹C肽≤0.4nmol/L, 早餐空腹100g馒头餐2h后C肽≤0.8nmol/L。另外, LADA病例常有T2DM的家族史。而目前认为最具诊断价值的实验室检查指标即针对胰岛细胞的自身抗体如胰岛细胞抗体 (ICA) , 谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD-Ab) , GAD-Ab出现早, 持续时间较长, 阳性率明显高于ICA。该例患者2009年曾查空腹血糖5.98mmol/L, 未进一步行糖耐量试验或动态观察血糖水平, 不能除外当时即存在糖耐量异常, 且GAD-Ab阳性, 诊断考虑LADA可能性大, 经补充胰岛素治疗, 复查C肽水平, 虽较诊断糖尿病初期水平略有升高, 但仍为低平, 且有明确的T2DM家族史, 进一步支持LADA诊断。国内外针对LADA的基因遗传方面的研究较多, 主要集中于对HLA-II类基因, 如DQB1、DQA1、DPB1、DRB1、DR及HLA-I类基因如A24、Bω基因位点的研究, 以上研究提示, LADA为多基因遗传疾病, 同时由于HLA复合体具有多个位点的共显性复等位基因系统, 故它编码的基因表现出高度的多态性[4]。对于同时罹患LADA及BP的病例, 是否存在遗传基因方面的关联因素有待进一步探索。同时有研究分别显示LADA、AIHA、BP在不同程度上均有免疫因素参与, 本例病案提示我们可以从免疫角度对三种疾病的发病机制加以深入研究。

关键词：自身免疫性溶血性贫血,大疱性类天疱疮,糖尿病

参考文献

[1]Nagata S.Apotosis by death factor[J].Cell, 1997, 88 (3) :355-365.

[2]Straus SE, Sneller M, Lenardo MJ, et al.An inhereited disorder of lymphocyte apoptosis:the autoimmune lymphoproliferative immunoglobulin transgenic mice[J].J Exp Med, 2002, 196 (1) :141-145.

[3]陈宏, 赵会娟, 宾爱弟, 等.T17细胞在大疱性类天疱疮中的致病作用机制及临床相关性研究[C].2012全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编, 2012.

自身免疫糖尿病 篇8

1资料与方法

1.1一般资料:选取2012年6月至2014年5月我院收治的自身免疫性肝病患者120例, 其中有自身免疫性肝炎 (AIH) 40例, 原发性胆汁性肝硬化 (PBC) 45例, 原发性硬化胆管炎 (PSC) 35例;慢性乙型肝炎患者 (HBV) 50例以及健康体检者30例, 以健康体检者为对照组。所有患者病情都经过确诊, 诊断标准参照美国肝脏学会标准, 签署了知情同意书。三组患者在年龄、性别等一般资料上不存在明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2方法:用酶联免疫吸附法检测对抗核抗体 (ANA) 进行检测, 采用德国IMTEC公司生产的试剂;用免疫印迹法对自身免疫性疾病抗体进行检测, 试剂同样为德国IMTEC公司生产。

1.3指标评价:统计并比较三组患者的抗核抗体 (ANA) 以及自身免疫抗体的差异, 自身免疫抗体包括:抗肝/肾微粒抗体 (KLM-1) 、可溶性肝抗原 (SLA) 、抗肝细胞质Ⅰ型抗原抗体 (LC-1) 、抗线粒体抗体 (AMA-M2) 、抗核膜核蛋白抗体 (g P210) 以及抗可溶性酸性核蛋白抗体 (SP100) 。

1.4统计学处理:采用统计学软件SPSS18.0对本组研究数据进行统计分析, 以 (±s) 表示计量资料, 并用t检验;计数资料用 (n, %) 表示, 并用χ2检验;P<0.05表示有统计学意义。

2结果

2.1三组患者抗核抗体 (ANA) 比较:抗核抗体 (ANA) 检出率从大到小顺序为88.9% (PBC) 、66.7% (AIH) 、37.2% (PSC) 、8.0% (HBV) 、3.3% (对照组) , 差异显著 (P<0.05) 。见表1。

注:各个组间阳性率比较, aP<0.0

2.2三组患者其他自身抗体检测结果比较:AIH组检测出KLM-1、SLA和LC-13种其他抗体, 其检出率分别为17.5%、7.5%、12.5%, PBC组检测出AMA-M2、g P210和SP1003种其他抗体, 检出率分别为93.3%、28.9%和17.7%, 而PSC组、HBV组以及对照组均没有检测到其他抗体, 即AIH和PBC两种自身免疫性肝病抗体阳性率显著高于其他组 (P<0.05) 。见表2。

3讨论

慢性肝炎是我国的高发病之一, 虽然大多患者是病毒性肝炎, 但还有大约1/5的肝病患者的检测结果并没有出现阳性, 但却依然表现出肝功能异常的症状, 因此, 提高肝病的诊断准确性具有十分重要的意义。随着医疗检测技术的不断发展, 自身抗体检测成为当前自身免疫性肝病检测的常用方法[2]。

三种类型的自身免疫性肝病由于其发病原因各不相同, 导致其自身抗体的种类与数量上也存在差异, 自身抗体检测就是针对此特点来诊断患者肝病类型。

AIH常出现的抗体为ANA、KLM-1、LC-1以及SLA, 并可以根据其主要抗体的不同将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型三种, 多见于女性、儿童与不同年龄段的成年人群体中[3]。而在本组研究中也可以发现, 在40例AIH患者中, 检测出ANA阳性的有27例, KLM-1阳性有7例, LC-1阳性5例, SLA阳性3例, 也就是说如果患者检测出这几类抗体, 则可判定其肝病类型为AIH。

PBC的特异性抗体为AMA-M2, 有时也会产生SP100抗体与g P210抗体, 在女性中的发病率远远高于男性, 甚至能够达到9倍之差, 对于中老年女性危害较大。本组研究中, 45例PBC抗体中有42例检测出AMA-M2, 比例为93.3%, 充分证明了AMA-M2的特异性, 同时, 也有8例SP100阳性和12例gp210阳性, 可以据此判定患者是否为PBC。

PSC并没有特别明显的抗体, 多发生于中青年男性群体中。在本组研究中, 35例患者仅有13例表现出了ANA阳性, 且没有出现其他抗体阳性, 即此病难以通过抗体检测进行判断[4]。由于PSC大多是由于大胆管损伤而引起的, 因此, 可以通过利用经内镜来对患者胰胆管逆行造影, 来有效地诊断此病。

综上所述, 自身抗体检测在自身免疫性肝病的诊断中有着重要作用, 可以根据检测到抗体阳性的不同, 诊断出自身免疫性肝病的类型, 为肝病治疗提供有效依据, 具有十分重要的临床推广使用价值。

摘要：目的 对自身免疫性肝病的自身抗体检测的临床价值进行探讨。方法 选取2012年6月至2014年5月我院收治的自身免疫性肝病患者120例[自身免疫性肝炎 (AIH) 40例, 原发性胆汁性肝硬化 (PBC) 45例, 原发性硬化胆管炎 (PSC) 35例]、慢性乙型肝炎患者 (HBV) 50例以及健康体检者30例, 以健康体检者为对照组, 利用免疫印迹法和酶联免疫吸附法对所有人进行各种抗体的检测, 并对得到的结果进行比较分析。结果 抗核抗体 (ANA) 检出率从大到小顺序为88.9% (PBC) 、66.7% (AIH) 、37.2% (PSC) 、8.0% (HBV) 、3.3% (对照组) , 差异显著 (P<0.05) 。AIH组检测出3种其他抗体, 分别为:17.5%抗肝/肾微粒抗体 (KLM-1) 、7.5%可溶性肝抗原 (SLA) 和12.5%抗肝细胞质Ⅰ型抗原抗体 (LC-1) , PBC组也检测出3种其他抗体, 分别是93.3%抗线粒体抗体 (AMA-M2) 、28.9%抗核膜核蛋白抗体 (g P210) 和17.7%抗可溶性酸性核蛋白抗体 (SP100) , 而PSC组、HBV组以及对照组均没有检测到其他抗体, 即AIH和PBC两种自身免疫性肝病抗体阳性率显著高于其他组 (P<0.05) 。结论 自身抗体检测能够为自身免疫性肝病的诊断提供可靠的依据, 对于自身免疫性肝病的诊治有着重要作用。

关键词：自身免疫性肝病,自身抗体检测,临床分析

参考文献

[1]颜敏, 瞿新.自身免疫性肝病自身抗体表达及诊断价值分析[J].检验医学与临床, 2013, 2 (15) :1999-2000.

[2]张明霞, 陈金军, 祁婷婷, 等.自身免疫性肝病29例临床特点分析[J].山东医药, 2014, 14 (30) :83-84.

[3]梁景云, 颜世能.自身免疫性肝病抗体在肝病诊断中的临床价值[J].实用临床医药杂志, 2014, 18 (1) :131-133.

自身免疫糖尿病 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组86例系我院收治的自身免疫性肝炎患者，按治疗先后顺序随机分为两组，每组43人，其中对照组中有男18例，女25例，年龄31～78岁，平均（52.3±14.5）岁；观察组中有男19例，女24例，年龄33～77岁，平均（53.1±14.3）岁。两组患者在年龄、性别、病情上的差异无统计学意义（P>0.05），符合对照标准。

1.2 方法

1.2.1 研究方法

本组研究对象均为随机分成对照组和观察组，对照组患者按照常规临床疗法进行治疗，观察组患者按照免疫疗法进行治疗，对两组患者疗效情况进行评估。

1.2.2 治疗方法

对照组：常规治疗，即给予患者布地奈德常规剂量治疗；观察组：免疫抑制剂治疗，即给予患者泼尼龙单药治疗，第1周剂量为60mg/d，第2周剂量为40mg/d，第3周剂量为30mg/d，第4周剂量为30mg/d，第5周以及后续治疗剂量维持在20mg/d。为减少不良反应可给予患者硫唑嘌呤50mg/d予以辅助治疗。

1.3 疗效评价标准

缓解：患者临床症状消失，ALT水平不足2×ULN，肝脏活检界面炎消失；无效：治疗期间患者依从性良好，然而临床、实验室以及组织学检测结果显示病情未得到明显改善甚至是进展[2]。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS13.0进行数据处理，当P<0.05时认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果

两组患者经临床治疗，43例观察组患者有效人数为39例，有效率为90.70%；43例对照组患者有效人数32例，有效率为74.42%，在有效率的比较上，观察组高于对照组，组间差异有P<0.05。见表1。

2.2 不良反应

观察组患者在治疗期间不良反应发生率较对照组发生显著降低（P<0.05），详见表2。

3 讨论

在临床上对于慢性炎症性肝病的治疗原则为将致病因素予以清除，然而自身免疫性肝炎在清除致病因素方面存在较大的困难，因此对于该类疾病的治疗原则以缓解临床症状、改善生化指标、降低组织学中炎症以及肝细胞损害为主[3]。近几年有学者指出，对自身免疫性肝炎患者采取相应的免疫制剂进行治疗的临床疗效显著[4]。本次研究中对观察组患者便采取了泼尼龙联合硫唑嘌呤进行治疗，结果发现，该组患者的治疗有效率较对照组发生显著提高，且不良反应的发生率也得到了良好控制。这一结果表明，针对符合免疫抑制剂治疗指征合理采取免疫疗法进行治疗，可改善患者治疗效果，值得关注。然而需要注意的是，对于血清AST和IgG水平正常或者是接近正常的无症状患者、静止期肝硬化患者、高血压患者、精神病以及脆性糖尿病者则不适合采取免疫抑制剂进行治疗，且存在严重细胞减少者不适合采取硫唑嘌呤进行治疗。

综上所述，对自身免疫性肝炎患者采取合理的免疫疗法进行治疗的临床疗效显著，硫唑嘌呤的合理应用可降低不良反应的发生，临床应给予关注，然在治疗时应严格掌握免疫抑制剂的使用适应证和禁忌证，避免引起不良后果，影响疗效。

参考文献

[1]邱德凯, 马雄.自身免疫性肝病基础与临床[M].上海:上海科学技术出版社, 2009:103-116.

[2]邱德凯, 马雄.I型自身免疫性肝炎患者的临床病理分析[J].中华消化杂志, 2011, 22 (15) :275-278.

[3]张悦, 朱五琨, 王惠渲, 等.慢性丙型肝炎患者自身抗体检测的临床分析[J].西南国防医药, 2011, 14 (15) :1661.

提高自身免疫力比注射疫苗更重要 篇10

刘教授谈到：流感疫苗是传染病的活性疫苗。糖尿病患者由于体质比较弱，如果病情控制不太理想，加上年龄偏大，注射后可能会有反应。那么，这些反应对糖尿病患者的病情稳定和血糖控制有无影响?由于没有具体的医学数据报道，所以不建议患者打还是不打。不过，糖尿病患者最重要的是提高自身的免疫能力，如果能提高自身抵抗疾病的能力，就根本不用害怕流感。糖尿病患者需要的是全方位关注自己，提高体质，提高抵抗力。

目前我国糖尿病患者的体质和免疫力普遍都比较差，在“非典”时期死亡的患者中，26．8％是糖尿病患者，8％是心脑血管病患者。同样是吃药治疗，糖尿病患者的体质却明显差于心脑血管病患者的体质。造成这种现象的主要原因就是糖尿病患者需要严格控制饮食，而控制饮食往往会走入另一个极端。经实验发现，部分糖尿病患者的微量元素、矿物质和维生素都只有常人的50％，有些只有30％。微量元素如糖耐量因子铬、镁、矾、锌等，都是对提高免疫力很重要的因子。患者严重缺乏这些因子，所以抵抗力比较差。

能提高免疫力的食品有很多，例如：海带、芹菜、茄子、西红柿等都对健康有益。平时多吃一些清淡的食品(如蔬菜等)，也是提高免疫力的一个重要方法。

目前对糖尿病的治疗，往往单纯强调降血糖，忽视了人体的整体素质，导致糖尿病患者体质下降、免疫力低下。糖尿病是一种全身性慢性疾病，除高血糖外，常伴有高血压、血脂紊乱、高胰岛素血症等。改变治疗模式，放弃临床惰性(医生只对糖尿病患者实施对症药物治疗，而不开展综合防治)，才是糖尿病患者的最终治疗手段。如果每例糖尿病患者都能得到“最佳关爱”，他们发生并发症的危险将降低57％。

自身免疫性肝炎临床分析 篇11

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2008年1月至2011年1月收治的自身免疫性肝炎患者39例为研究对象, 其中男性8例, 女性31例, 男女比为1∶3.875, 男性年龄为22～61岁, 平均年龄 (45.5±5.6) 岁, 女性年龄19～69岁, 平均年龄 (47.3±5.3) 岁, 男女年龄比差异无统计学差异 (P>0.05) 。病程2个月～9年, 平均病程 (3.8±2.4) 年。

1.2 临床表现

主要临床表现为不同程度的乏力、发热、纳差、上腹不适、食欲减退, 严重者出现肝大、黄疸等。可能伴有的肝外免疫性疾病如溃疡性的结肠炎、类风湿性关节炎、免疫性的甲状腺炎、银屑病、扁平苔藓等。

1.3 观察指标

观察患者的年龄、性别、临床症状、伴发疾病, 记录患者生化指标:直接胆红素 (D-Bil) 、总胆红素 (T-Bil) 、门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 、γ-谷氨酰转肽酶 (GGT) 、碱性磷酸酶 (ALP) 、球蛋白 (GLB) 。自身抗体:抗平滑肌抗体 (SMA) 、抗核抗体 (ANA) 、抗线粒体抗体 (AMA) , 抗线粒体2型抗体 (AMA-M2) 、抗肝肾微粒体1型抗体 (LKM-1) 、抗可溶性抗原/肝胰抗原抗体 (SLA/LP) 、抗肝细胞溶质抗原1型抗体 (LG-1) , 活体穿刺观测患者的病理学变化。

1.4 治疗方法

对确诊患者多应用硫唑嘌呤、泼尼松龙及熊去氧胆酸三联治疗。常规给予门冬氨酸鸟氨酸、腺苷蛋氨酸、还原型谷胱甘肽等降酶、保肝、退黄等对症治疗。临床症状较轻、实验室检查肝功能损害轻患者, 仅给予免疫抑制剂及激素治疗, 可暂不给予免疫抑制剂、激素, 仅给予保肝对症治疗.定期随访。

1.5 统计学方法

数据均用SPSS 17.0统计分析软件包进行处理。计量数据以±s表示, 采用t检验, 计数数据采用χ2检验。且P<0.05为对比差异有统计学意义。

2 结果

2.1 实验室检查

患者实验室检查结果, 见表1, 由此可见患者生化异常主要表现在GLB、ALT及AST升高, 自身抗体异常主要表现在SMA、ANA阳性。

2.2 病理学改变

活体穿刺检查见纤维化变患者14例 (35.9%) , 小叶性肝炎桥接坏死3例 (7.7%) , 玫瑰花结节样变2例 (5.1%) 。所有患者活检均存在界面炎, 且汇管及周围的区域存在浆细胞的侵润, 肝细胞存在碎屑状坏死。

2.3 转归

治疗随访6～12个月, IAIHG应答标准见完全应答26例 (66.7%) , 部分应答9例 (23.1%) , 持续缓解4例 (10.2%) , 未出现进展为严重肝硬化者。

3 讨论

自身免疫性肝炎自发现以来, 对其的研究一直都是临床难点之一。其发病机理有研究认为与HLA-DR3及DR4有关, 细胞的UGA抑制了tRNA的结合蛋白, 与其他肝炎类型不同, 自身免疫性肝炎中的T细胞对自身的肝细胞抗原呈现高反应性, 抗体依赖于细胞介质中的细胞毒素调节。其发病多为女性, 临床表现及伴发症状较多, 呈现复杂的多样性及多变性, 多为慢性发病, 早期表现乏力及食欲减退, 也有一些肝外的免疫性疾病, 一旦不够重视则会出现漏诊或误诊。

自身抗体的阳性表现为自身免疫性肝炎的特征表现, 有研究将AIH分为3型[2], 主要分析其ANA、SMA、LKM-1、LC-1的变化。本文结果显示在自身抗体检查中以ASMA及ANA阳性为最常见, 可能与慢性肝炎感染过程中处罚免疫反应有关。因此虽然对于其根治方法尚未明确, 但根据临床表现及自身抗体的检查, 及早的发现并给予糖皮质激素治疗或联合硫唑嘌呤的治疗均能起到较好的临床缓解效果, 提高患者的生存率。

参考文献

[1]贾丽, 高建.药物诱导自身免疫性肝炎发病机制的研究进展[J].重庆医学, 2008, 37 (8) :881.