糖尿病合并肾病综合征

糖尿病合并肾病综合征（共10篇）

糖尿病合并肾病综合征 篇1

糖尿病是由不同病因和发病机制所引起的体内胰岛素分泌绝对或相对不足,导致糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱,以高血糖为主要临床表现的全身性疾病[1]。 糖尿病合并肾病综合征是糖尿病最严重的微血管并发症之一[1],随着糖尿病发病率的不断攀升成为肾功能衰竭的常见原因,经研究30%~50%的糖尿病患者会合并肾病综合征, 糖尿病合并肾病综合征已成为肾功能衰竭的主要原因之一[2]。 临床表现为大量蛋白尿(24 h尿蛋白定量>3.5 g)、低蛋白血症(人血白蛋白低于30 g/L),常伴有高度水肿、高血脂症。 肾病综合征是多种肾脏疾病的共同表现,不是一独立疾病。 此病一般发病较急,可于短期内发病,少数隐匿起病。 近年来,我国糖尿病合并肾病综合征的发病率显著上升。 从防治糖尿病合并肾病综合征的角度出发, 系统的治疗和护理可以缓解临床糖尿病合并肾病综合征的症状。 因此,对该病早期诊断,控制血糖及合理的饮食等均已得到临床的肯定。笔者结合相关文献总结这方面的护理经验, 现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

2013 年3—11 月该院收治糖尿病合并肾病综合征病人32 例,男17 例,女15 例;年龄平均(50.86±11.58)岁,病程(6.34±8.23)年,均符合糖尿病合并肾病综合征诊断标准,实验室检查:空腹血糖(7.95±3.53)mmol/L,血肌酐(2.34±1.23)g/L,尿蛋白(3.11±2.71)g/24 h。 其中合并并发症:高血压12 例(37.5%),神经病变8 例(26.17%),水肿8 例(26.17%),治疗中低血糖反应2 例(6.25%)。

1.2 护理方法

1.2.1 心理护理糖尿病合并肾病综合征病程长, 病人的心理压力大,在护理过程中要多关心和鼓励病人,做好心理疏导,赢得其信任与支持。 护士在进行治疗时应向病人介绍治疗的目的、意义和有可能发生的反应,以增强患者的依从性。 要耐心解答患者提出的问题,让患者产生信任感,愿意和护士交谈,使患者了解治疗的必要性和长期性,增强他们战胜疾病的信心。 由于血液透析的成本很高,大多数透析患者都有焦虑、情绪波动等不良心理, 给予糖尿病合并肾病综合征患者有效的心理护理可以减少患者的焦虑、抑郁的情绪,护理人员要积极接近患者,注意病人的反馈治疗,鼓励患者以积极态度面对治疗。

1.2.2 饮食护理控制血糖:持续高血糖,会引起胆固醇代谢紊乱,加速肾小球和肾毛细血管内膜变性、硬化、增厚,丧失正常的生理功能。 有效控制血糖最重要的两点是:一是严格限制热量摄入;二是坚持服用降糖药。控制饮食是一种非药物干预治疗糖尿病的有效手段,已纳入现代糖尿病综合治疗方法之一。 限制食盐摄入量:控制盐的摄入量可以降低血压、减少水钠潴留。 为了肾脏负担,糖尿病患者的菜肴应以清淡低盐为主,每日盐的摄入量<7 g,严重肾功能衰竭时应限制水的摄入量。适当摄入蛋白质: 膳食蛋白质的摄入量依据患者的尿蛋白、血清肌酐和尿素氮的损失量,采用低脂、低蛋白饮食以减少肾脏的负担,减少尿蛋白排泄,降低尿蛋白排出水平,减缓肾功能的恶化[2]。 高纤维饮食:能促进肠蠕动, 减少碳水化合物在肠道的吸收, 控制血糖浓度;可溶性膳食纤维(SDF)在结肠细菌发酵分解为短链脂肪酸, 使食物分解为不依赖于胰岛素的能源可被结肠吸收使用, 不但减轻肾脏的负担还可以保持大便通畅[3]。 摄入充足的维生素:特别是维生素B、维生素C,可起到保护肾脏血管起作用。

1.2.3 运动护理适当的运动可以改善血脂代谢、 降低体重,调节心脏、肺、神经和内分泌功能,预防骨质疏松症,有效控制和预防糖尿病肾病的发生和发展。 还能提高肌肉组织的葡萄糖利用率, 有利于更好地利用胰岛素,消除体内多余脂肪。 锻炼方式:提倡有氧运动,如:慢跑、散步、打太极、骑自行车、球类运动等。 散步活动是安全且易于坚持为首选运动形式。 运动量的选择:最佳的运动强度是达到患者心率最大耗氧量的60%。60%最大耗氧率简单计算方法:心率= 170 -年龄,持续20~30 min。 根据个体差异进行调整,使用降糖药者最好定时进行活动。 肥胖者可增加活动频率。

1.2.4 注射胰岛素的护理胰岛素常见不良反应: (1)低血糖反应:最为常见,一旦发生非常危险,主要与胰岛素用量过大,运动太多,进食少有关。 在胰岛素的应用过程中特别注意饥饿、出冷汗、疲劳、心悸、头痛、恶心、手脚颤抖和精神症状等表现,如出现上述症状,立即口服糖类食品。 当肾功能不全时, 肾脏的降解率明显减慢,胰岛素在血液循环中的半衰期延长,且易于在血液中积累更容易发生低血糖反应[4], 因此肾功能不全者,应及时调整胰岛素的用量。 (2)过敏反应:注射胰岛素的部位可出现瘙痒、红肿、皮疹等局部反应;全身反应除上述症状外还可出现过敏性休克。 (3)脂肪萎缩:应对皮下注射胰岛素脂肪萎缩的方法是,经常更换注射部位,选择面积大的腹部、上臂外侧、臀大肌、大腿外侧。 严格消毒,防止出现局部硬结,阻碍药物的吸收。 使用胰岛素注意事项: (1)胰岛素的储存与保管: 置于冰箱内2~8℃低温保存,禁止冷冻,已经开启的胰岛素冰箱内可保质一个月。 通常使用前1 h从冰箱取出置于室温。 注射前胰岛素充分摇匀,以防止注射部位脂肪萎缩。 (2)注射剂量准确:不同生产厂家的胰岛素剂量不一样,应特别注意每毫升的含量,更换胰岛素品牌时应按比例换算。(3)注射时间: 速效胰岛素注射后0.5 h后必须进食,长效胰岛素和进食的关系不严格。

1.2.5 口服降糖西药的护理对于糖尿病合并肾病综合征的患者选择肾毒性小且作用时间短的和药物。 (1)磺脲类药物,应注意在餐前0.5 h口服。 (2)双胍类血糖药,这种药物饭前或饭后服用均可。 (3)阿卡波糖,阿卡波糖与第一口饭同时咀嚼。 (4)诺和龙,该药强调不进餐不服药。

1.2.6 降压的护理高血压加重糖尿病合并肾病综合征患者的肾脏损害。 此类患者应密切监测血压, 控制在120/80 mm Hg为理想血压水平。降压首先应改善生活行为,通过减肥,戒烟,戒酒,适度运动,限制钠的摄入,增加钙和钾摄入量,降低食物中饱和脂肪酸含量,以延缓肾血管损害。 在体位变化时行动应缓慢,以免出现体位性低血压。

1.2.7 健康教育让患者认识到肾病综合征是糖尿病的严重并发症, 认识到饮食控制和药物治疗的长期性和必要性。 教会患者如何计算总热量、食物成分的换算方法[5]。 教会患者使用胰岛素注射和血糖仪自测方法。 将各种降糖药物的注意事项和不良反应制作成宣传册,指导患者合理用药,以防止低血糖发生,掌握低血糖症的临床表现及自救方法。 定期监测血压、尿蛋白、肾功能延缓病情的进展。

2 结果

32 例糖尿病合并肾病综合征患者中经以控制血糖为主的治疗与护理,病情好转30 例,无效1 例,死亡1 例;4 例肾衰竭期病人,3 例经血液透析治疗病情保持相对稳定,1 例病人并发多脏器功能衰竭死亡。

3 讨论

糖尿病合并肾病综合征是一种进展性肾脏疾病,此病病程长容易发生并发症。 是糖尿病微血管病变最危险的并发症之一。 护理干预使糖尿病合并肾病综合征及时控制,减少终末期肾衰竭的发生。 该研究结果表明,对糖尿病合并肾病综合征患者实施全面、系统的护理,能减缓疾病的进展,延长患者的生命,因此糖尿病合并肾病综合征患者的护理尤为重要。

参考文献

[1]董淑梅.糖尿病肾病的护理[J].中华护理杂志,2001,2(1):48.

[2]谌贻璞.糖尿病肾病患者的低蛋白饮食治疗[J].中华糖尿病杂志,2004(12):379-381.

[3]周茵.对糖尿病肾病病人营养不良的护理干预[J].护理研究,2010,24(增刊1):75.

[4]朴成梅.糖尿病肾病血液透析患者血糖变化临床观察[J].吉林医学,2011,7(32):4179-4180.

[5]沙洪,李平,肖诚,等.糖尿病肾病的健康教育[J].中医药管理杂志,2008,16(7):544.

糖尿病合并肾病综合征 篇2

王老伯平素吃的好、睡的好，自觉身体一级棒，儿子常劝他说，人过六十要定期体检，防患于未然。但是，王老伯总认为，没病没灾的，花那个冤枉钱做啥，一直拖着未体检。今年三月初，他经不住儿子几次三番的劝说，终于去医院全面体检了一回。没想到，不查不知道，一查吓一跳，体检报告提示他有原发性高血压合并糖尿病肾病。王老伯一下子蒙了，怎么说得病就得病了？后来经过专科医生的检查确诊，他确实已“多病染身”。

高血压和糖尿病可以说都是经济发展、生活水平提高后的“并发症”，近年患者越来越多。开始时往往无声无息，令人很难发现，但一旦出现了各种症状，后果严重，如同洪水猛兽，是名符其实的“隐形健康杀手”。

那么，高血压合并糖尿病肾病早期有没有蛛丝马迹呢？回答是肯定的。我们知道，白蛋白是一种血液中存在的正常蛋白质，通常情况下尿液中仅出现极少量白蛋白，但高血压合并糖尿病患者肾脏功能一旦受损，血液中的一些白蛋白就会成为“漏网之鱼”，随尿液排出体外。因此，对于这些患者而言，筛查微量白蛋白尿至关重要。目前，早期筛查微量白蛋白尿被认为是早期诊断高血压合并糖尿病肾病最有效的方法之一。在美国，糖尿病学会建议糖尿病患者每年都要进行系统的微量白蛋白尿的筛查。

因此，老年人定期测量血压、检查尿微量白蛋白，高血压患者定期进行尿微量白蛋白检查，都可以发现高血压合并糖尿病肾病的蛛丝马迹，避免像王老伯那样患病后茫然不知。

选用合适降压药

俗话讲，无病早防，防患于未然；有病早治，亡羊补牢未为晚。这话对于高血压合并糖尿病肾病患者尤其适用。一旦早期发现高血压合并糖尿病肾病，应积极治疗以防止肾病的进展。由于高血压可加重糖尿病肾病的进展，而糖尿病肾病反过来也可进一步升高血压，因此，选择合理的降压药物，打断高血压和糖尿病肾病的恶性循环尤其重要。

早期高血压合并糖尿病肾病患者在医生的指导下选用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类降压药，可减少甚至消除尿液中的微量白蛋白，“掐断”从早期肾病到晚期肾病的自然病程，从而极大地减少发展到晚期肾病的风险。已经处于高血压合并糖尿病晚期肾病的患者，在原来药物基础上加用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，尽管不能逆转疾病的发展过程，但也有助于延缓进展到需要血液透析或肾脏移植的时间。美国糖尿病学会2003年的报告中强调，糖尿病肾病的全过程（包括早期和晚期）都必须治疗，而高血压合并糖尿病肾病的首选治疗药物是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。在各种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类降压药中，安博维?已被证实对高血压合并糖尿病早期肾病和晚期肾病都有良好的肾脏保护作用，同时，它也是目前中国国家食品药品管理局批准的唯一拥有治疗高血压合并2型糖尿病肾病适应症的降压药物。

此外，血管紧张素转换酶抑制剂类降压药也通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成而发挥作用，具有心脏和肾脏保护作用，这类药物的缺点是会引发咳嗽。钙离子拮抗剂降压疗效确凿，但肾病保护作用弱于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（如安博维?）。除上述几类药物外，利尿剂等也较常用。

糖尿病合并肾病综合征 篇3

1 资料与方法

1.1一般资料

资料随机选取该院收治的DN患者62例, 所有患者均符合WHO和中华医学会制定的糖尿病合并肾病诊断标准 ,且排除患有其他肾脏疾病者、由肾毒性药物引起的蛋白尿患者、泌尿系统疾病者和心肝肺等重要器官疾病者[2]。该组男女比例30:32,年龄41~68岁,平均(54.50±11.36)岁;病程1~5 y,平均病程(2.87±1.43)y。

1.2 护理方法

全部患者均予以综合护理干预,具体内容:1心理护理,护理人员加强对患者的病情教育,以减少其顾虑并树立治疗信心,从而提高患者治疗依从性。2饮食干预,护理人员指导患者坚持低盐低脂饮食原则,多食高纤维、优质蛋白和维生素丰富食物,并戒烟戒酒以减少刺激。3用药教育,注射胰岛素时护理人员应加强用法用量指导,如注意经常变换注射部位并严格消毒以防局部硬结。4运动指导,护理人员应鼓励患者病情稳定后进行散步等适当运动,密切监测患者尿量和血压等指标的变化情况。

1.3 观察指标

全部患者予随访2个月,比较其护理前后饮食、用药、运动和定期复查各项医嘱行为的遵从率,并观察患者收缩与舒张血压、空腹与餐后2 h血糖的变化情况。

1.4 统计方法

所有数据采用SPSS 20.0统计软件处理,计量资料用均数±标准差(±s)表示,前后比较用t检验,计数用百分比(%)表示,以χ2检验。

2 结果

2.1 患者遵医行为情况

患者护理后的控制饮食等遵医行为率均高于护理前(P<0.05),见表1。

[n(%),n=62]

注:与护理前比较,*P<0.05。

2.2 患者 压 、血糖情况

护理后,患者血压、血糖各项检测指标均低于护理前(P<0.05),见表2。

[(±s),n=62]

注:与护理前比较,*P<0.05。

3 讨论

缺乏相关疾病知识和DN具有的病因复杂、病程长且恢复过程缓慢等特点,是DN患者难以坚持系统性治疗或者遵从医嘱率较低的主要原因;目前临床尚无根治DN疾病的治疗方法,因而给予患者综合护理干预对促使其稳定病情具有重要意义[3]。为此该研究选取62例DN患者并对其进行综合护理干预,从干预前后患者遵医行为和血压、血糖指标变化情况两个方面进行效果分析。

根据该研究结果,针对全部患者随访2个月后,发现其对于控制饮食、按时用药、适当运动和定期检查各项医嘱遵从率均高于护理前。分析原因在于,该研究护理干预措施包含心理护理、饮食干预、用药教育以及运动指导等方面,其中教育DN患者了解并掌握疾病基本知识,如控制病情的注意事项、控制疾病的重要性等,有利于消除其焦虑心理并帮助患者树立战胜疾病的信心,进而为患者遵医行为奠定良好基础;饮食干预是治疗各种类型糖尿病的基础,部分轻型DN患者通过控制饮食即可明显改善病情,护理人员指导患者合理饮食能够在保证其营养的基础上缓解症状并避免疾病进一步发展或恶化;护理人员加强患者对运动的正确认识有助于促使其积极锻炼,从而改善患者机体对胰岛素的敏感性及新陈代谢过程。由此可知,综合护理干预对DN患者生理、心理进行全面护理,能缓解患者病情并促使患者增强治疗信心,进而提高其遵从医嘱率,两者形成良性循环。另外该研究结果显示,护理干预后患者血压、血糖检测水平均低于护理前,表明综合护理干预可以有效恢复并维持DN患者血压、血糖等指标的稳定性,推测其多与患者实施遵医行为而使病情得到控制有关。关于患者可能出现并发症的具体情况,仍待进一步研究后加以探讨。

糖尿病合并肾病综合征 篇4

【关键词】 小儿肾病综合征；泌尿道感染；治疗

doi：103969/jissn1004-7484（s）201306112 文章编号：1004-7484（2013）-06-2907-01

小儿肾病综合征为临床儿科较常见病症，是以肾小球滤过率增加，出现大量蛋白尿、水肿等症状的临床综合征。治疗以糖皮质激素、免疫抑制剂、支持疗法治疗为主，但临床观察有部分患儿治疗效果欠佳，且易反复发病[1]。经检查分析，与泌尿道感染有密切关系。我院儿内科2009年4月——2012年5月共接收肾病综合征合并泌尿道感染患儿64例，对其进行分析如下：

1 资料与方法

11 一般资料 选择我院2009年4月——2012年5月儿内科住院的小儿肾病综合征患儿386例，其中经中段尿培养确诊合并泌尿道感染患儿64例，年龄2-14岁，平均68±05岁，男性42例，女性22例，其中单纯性肾病23例，肾炎性肾病18例，难治性肾病23例，病程4个月-1年，平均病程8个月。

12 临床表现 有典型泌尿系感染症状患儿为20例，其中表现为单纯尿频患儿6例，尿急4例，尿痛4例，发热4例，以上症状均有2例，其余44例患儿均无泌尿系感染症状，经尿常规检查仅发现蛋白尿阳性，白细胞<6个/高倍视野。

13 尿检结果 白细胞≥10个/高倍视野7例，6-9个/高倍视野13例，<6个/高倍视野44例，脓细胞（+）6例，尿蛋白（++）32例，尿蛋白（+++）18例，尿蛋白（++++）14例，管型尿14例。中段尿培养，46例为大肠杆菌，变形杆菌10例，粪链球菌8例。

14 治疗 所有患者均给予肾上腺皮质激素，酌情给予环磷酰胺、潘生丁、苯丁酸氮芥、消炎痛、免疫增强剂等治疗，同时根据药敏给予足量、足疗程抗生素治疗。

15 疗效评定标准 治疗8周后，症状完全消失，蛋白尿转阴，中段尿培养阴性为治愈；症状部分消失，蛋白尿检测下降，中段尿培养阴性为好转；症状无减轻，蛋白尿检测无变化或加重，中段尿培养阳性为无效。

2 结 果

治疗8周后，64例患者中治愈病例为48例，占总例数7500%，好转16例，占总例数2500%，无效例数为0，治疗总有效率为100%。

3 讨 论

小儿肾病综合征属于临床儿内科较常见的病症，是由于各种原因引起肾小球滤过膜通透性增加，蛋白质大量流失，导致低蛋白血症、营养不良、水肿等一系列综合征出现，严重影响小儿的健康与生命。此征病因复杂，病程较长，可为先天性或遗传性疾病，也可继发与病毒、细菌、原虫、寄生虫感染，过敏性疾病，各种免疫性疾病，代谢性疾病，肿瘤等，常见症状为水肿、高血压、低蛋白血症、高凝状态、继发感染及肾功能不全等，临床以激素、免疫抑制剂、支持疗法、中药等治疗为主，同时积极治疗并预防并发症[2]。

泌尿道感染为小儿肾病综合征最刺激等并发症之一，是继发细菌或病毒感染引发起，以尿频、尿急、尿痛、发热等为典型表现等病症，尿常规检查可见白细胞数量增多，甚至出现脓细胞。归结原因为：①蛋白质的大量流失，使体内蛋白质明显减少，导致机体免疫功能下降，诱发感染。②免疫功能紊乱，细胞免疫及体液免疫功能均下降，如血清IgG、IgM、IgA、B因子等减少，白细胞功能受损，淋巴细胞转化率降低，使机体非特异性免疫功能下降，对机体细菌、病毒的消除能力下降。③长期运用免疫抑制剂，抑制机体正常，免疫功能，使免疫功能更加低下，引发感染。④患者肾功能衰竭，对体内有害物质的排泄功能下降，导致体内毒素聚集。⑤患者尿液减少，自洁功能下降，导致细菌逆行性感染。其感染病菌以革兰氏阴性杆菌为主，其中大肠埃希菌占明显优势，其次为变形杆菌、肺炎克雷伯菌等，大肠埃希菌具有粘附作用等P鞭毛与1型鞭毛，小儿肾病综合征患者由于低蛋白血症，引发水肿导致全身血液、淋巴循环不良，使肠道淋巴管道与尿路淋巴管道移行，故临床中段尿细菌培养结果以大肠埃希菌为最常见。泌尿道感染严重影响肾病综合征等治疗，且两者相互影响，相互作用，形成恶性循环，积极预防并及时发现泌尿道感染，正确运用抗生素治疗是降低泌尿道感染几率，提高肾病综合征疗效等关键[3]。

临床病例中，大部分患儿无典型泌尿道感染症状，只有极少数患儿单纯或并发尿频、尿急、尿痛，个别伴有发热症状，尿常规白细胞增高不明显，脓细胞更为少见，故不易及时发现。本组中表现为单纯尿频患儿6例，尿急4例，尿痛4例，发热4例，以上症状均有2例，其余44例患儿均无泌尿系感染症状，经尿常规检查仅发现蛋白尿阳性，白细胞<6个/高倍视野。故要求临床医生严密观察患儿病情，综合分析病情反复、治疗无效的原因，定期对患儿进行尿常规、中段尿培养检查，及时发现泌尿道感染，积极治疗，以免漏诊，延误患儿最佳治疗时机，导致肾病综合征迁延不愈，病情反复，甚至导致死亡，引发严重后果。同时严格治愈患儿饮食，积极给予低蛋白、低脂肪饮食，鼓励患儿多吃水果蔬菜，补充维生素及微量元素，提高抵抗力。

肾病综合征合并泌尿道感染患儿由于存在个体差异，治疗原则也不同，临床观察，患儿分为激素敏感型、部分敏感型与激素耐药或依赖型。激素敏感型患儿疗程较短，在激素治疗等基础上，根据药敏试验，给予足量、足疗程抗生素治疗（主张抗生素联合运用，以免产生耐药性），一般5周左右尿蛋白就会转阴，肾病综合征完全治愈。部分敏感型患儿适当加大激素剂量，延长治疗时间，同时加用免疫增强剂，其中免疫增强剂可提高患儿抵抗力，提高抗感染能力，积极配合支持疗法，根据药敏试验，给予足量、足疗程抗生素联合治疗，疗程较激素敏感型患儿稍长，一般7周左右尿蛋白转阴。激素耐药或依赖型患儿治疗最为困难，治疗方案较复杂，疗程最长，需要加大激素用量，延长治疗时间，给予抗生素治疗，同时给予免疫增强剂，配合支持疗法，另外还需加用免疫抑制剂，免疫抑制剂可明显降低肾病综合征复发率，对抗激素副作用，同时提高患者对激素等敏感性，提高治疗效果，常用免疫抑制剂有环磷酰胺、苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤、环孢素等，通过以上治疗激素耐药或依赖型患儿一般10-14周治愈，尿蛋白转阴[4]。

及时发现泌尿道感染，并给予正确治疗后，本组64例患儿治疗总有效率为100%，其中治愈病例为48例，占总例数75%，好转病例为16例，占总例数25%，无效例数为0。

目前关于小儿肾病综合征合并泌尿道感染的机制尚不完全明了，研究结果显示，其与蛋白质的大量流失，免疫功能紊乱，血清IgG、IgM、IgA、B因子等减少，白细胞功能受损，淋巴细胞转化率降低，长期运用免疫抑制剂，肾功能衰竭，自洁功能下降等有密切关系，同时与患儿营养不良、水肿的也密切相關，且临床泌尿道感染症状均不典型，易漏诊。故降低小儿肾病综合征泌尿道感染发生率等关键是，提高患儿免疫力，减少蛋白质流失，正确运用免疫抑制剂，加强营养，密切观察患儿临床表现，定期进行尿常规检查，发现病情反复，迁延不愈或治疗无效时，要预防并发泌尿道感染，及时进行中段尿培养，早期发现，积极治疗，有效控制感染，提高肾病综合征等治疗效果，保证患者健康，挽救患儿生命[5]。

参考文献

[1] 张平黄芪注射液佐治小儿原发性肾病综合征58例疗效观察[J]中国医药导报，2012，09（01）：100-101

[2] 李炳华护理干预对肾病综合征患儿的效果观察[J]中国基层医药，2012，08：1263-1264

[3] 彭卫华，俞建芬，李明，等原发性肾病综合征合并急性肾衰竭等重症并发症护理体会[J]中国中西医结合肾病杂志，2012，13（10）：906-908

[4] 王港免疫抑制剂治疗激素耐药性肾病综合征临床观察[J]河北医药，2012，34（05）：728-729

糖尿病合并肾病综合征 篇5

1资料与方法

1.1 一般资料

将我院2002年5月至2007年10月收治的32例肾病综合征合并2型糖尿病患者作为研究对象, 入院后均行血浆白蛋白、24 h尿蛋白定量、血脂及糖耐量试验、C-肽胰岛素功能测定及肾活检病理组织免疫诊断, 排除了糖尿病肾病, 明确诊断为原发肾病综合征合并2型糖尿病。男22例, 女10例;年龄32～71岁, 平均42岁。肾活检病理免疫组织诊断中:系膜增生性肾炎11例, 局灶性肾小球硬化4例, 膜型肾小球肾炎6例, 系膜毛细血管型肾炎4例, 局灶性节段性肾小球硬化5例, 微小病变型肾病2例。

1.2 方法

所有患者均行以下治疗:①一般治疗:有水肿者均限盐 (<3.0 g/d) 饮食, 给予正常量0.8～1.0 g/ (kg·d) 的优质蛋白饮食, 并行利尿治疗;②减少尿蛋白:口服ACEI制剂 (洛汀新片10 mg, 2次/d) ;③糖皮质激素 (强的松片) 与环磷酰胺针联合抑制免疫与炎症反应:其中强的松片1 mg/ (kg·d) 、环磷酰胺针200 mg, 隔日1次静脉滴注。出院患者强的松片按规定减量, 环磷酰胺针未达到累积量 (6.0～8.0 g) 者改为每月1次, 每次1.0 g静滴冲击治疗;④采用强的松片, 环磷酰胺针联合治疗前, 应消除体内感染灶, 控制血压于正常范围, 降血糖药均使用胰岛素针, 并尽可能使患者空腹和餐后2 h血糖处于允许范围之中。

1.3 统计学方法

所有数据均采用均数±标准差表示, 组间比较用t检验。

2结果

强的松片及环磷酰胺针联合治疗平均时间为90 d。其中10例因经济条件拮据, 在院内治疗一段时间后出院, 在院外门诊继续治疗。32例肾病综合征合并2型糖尿病患者经上述治疗后血浆白蛋白上升, 24 h尿蛋白定量减少, 而血糖 (空腹、餐后2 h血糖) 无明显变化, 治疗有效。

3讨论

肾病综合征合并2型糖尿病诊断有赖于临床表现、实验室检查及肾活检 (光镜、免疫病理和电镜) 综合分析而确定。其中结节性糖尿病肾小球硬化是糖尿病肾病较特异的形态学依据[1], 是区分肾病综合征与2型糖尿病是否有糖尿病肾病诊断的必要条件。在上述治疗过程中, 刚开始服用强的松片患者血糖变化较未服用强的松片时升高明显, 尤以餐后2 h血糖明显升高为主。其中有2例出现轻度酮体, 经补液降糖后酮体消失, 根据血糖升高相应增加胰岛素用量, 一般1～2周后血糖 (包括空腹及餐后2 h血糖) 均反应平稳, 同时指导糖尿病患者控制饮食。至8周开始每隔10 d减强的松剂量5 mg, 直到20～30 mg开始较长时间的维持量, 环磷酰胺累积量7.0～8.0 g, 至12周后血浆白蛋白上升、24 h尿蛋白定量下降较明显。传统治疗方法中如果患者为糖尿病, 禁用糖皮质激素以防血糖升高引起糖尿病酮症酸中毒或高渗性非酮症糖尿病昏迷。但笔者对肾病综合征合并2型糖尿病患者使用糖皮质激素 (强的松片) 后少数患者空腹及餐后2 h血糖并无明显升高, 针对血糖升高的患者, 加用胰岛素适量后血糖可控制在理想水平。而治疗后患者血浆白蛋白明显上升, 24 h尿蛋白定量明显减少, 对此类患者的治疗将会产生积极作用, 说明根据肾活检病理分型技术诊断是区分糖尿病肾病与肾病综合征合并2型糖尿病的诊断关键。治疗过程中应密切注意血糖的变化 (包括空腹及餐后2 h血糖) , 应定期复查肝功能、血常规, 必要时对症治疗;积极预防感染、血栓栓塞, 配合主要治疗, 可取得一定的治疗效果, 从而可延缓肾病综合征病情的进一步发展, 提高患者的预后。

摘要：目的探讨肾病综合征合并2型糖尿病的有效诊治方法。方法32例患者均取肾活检明确病理分型, 排除糖尿病肾病患者, 采用糖皮质激素 (强的松片) 、环磷酰胺针联合治疗。结果32例肾病综合征合并2型糖尿病患者经上述治疗后血浆白蛋白上升, 24 h尿蛋白定量减少, 而血糖 (空腹、餐后2 h血糖) 无明显变化, 治疗有效。结论肾病综合征合并2型糖尿病患者可以用糖皮质激素联合治疗, 取得临床较好效果, 延缓了肾病综合征病情的进一步发展。

关键词：肾病综合征,2型糖尿病

参考文献

糖尿病合并肾病综合征 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择于2010年1月～2012年1月到我院进行治疗的糖尿病合并肾病患者40例作为治疗组, 其中男23例, 女17例, 年龄在34～71岁, 平均 (51.2±1.4) 岁, 这40例患者的选择标准为1999年 WHO 糖尿病诊断的相关标准, 同时又根据国际通用 Mogensen 分期标准诊断为糖尿病合并肾病。另外选择40例健康者作为对照组, 其中男19例, 女21例, 年龄在25岁～56岁, 平均 (44.3±1.6) 岁。两组患者在性别、年龄等方面相比较差异无显著性意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

检测仪器选择使用由北京世帝科学仪器公司所生产的 LG-80 血粘度仪。两组患者的检查方法一致。在进行检查的前1d所有患者均禁止食用高脂肪和高蛋白的食物, 检测当天早晨空腹采集5ml肝素钠抗凝血以及2ml枸橼酸钠抗凝血, 操作时的环境温度要保持在 (37.1±0.4) ℃的恒温状态下[4], 行检测的常规操作, 血液流变学各项指标的测试要全部在2h内完成。

1.3 统计学方法

对检测采集到的数据采用 SPSS13.0 软件进行统计学分析, 计量资料使用均数±标准差的方式来表示, 组间比较用t检验, 率的比较使用χ2检验。

2 结果

两组患者的血液流变学测定结果相比较, 可以看出治疗组血液流变学各项指标均明显的高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.01～0.05) 。具体见表1。

注: 通过比较可以看出, 治疗组各项血液流变学指标明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01～0.05)

3 讨论

经过检测我们发现糖尿病合并肾病患者血液流变状态异常主要有以下表现:全血高切粘度、全血还原粘度、血浆粘度、纤维蛋白原含量以及红细胞压积都有不同程度的增高, 红细胞沉降率提高, 红细胞变形指数增大, 红细胞沉降率方程K值较正常值偏大, 这就确切的提示我们糖尿病合并肾病患者的这些指标存在高粘高聚、高浓、高凝的状态, 在进行检查发现上述情况时要引起医院工作者的高度重视[5]。

糖尿病是一种葡萄糖代谢紊乱性的疾病, 其具体的病因以及相关的发病机制并没有定论, 这也是当今及以后一个阶段内医疗研究的一个重大方向[6]。糖尿病患者的一个重要的体征就是长时期处于高血糖的状态, 这种状态会使葡萄糖向红细胞内渗透, 继而导致红细胞内的血红蛋白发生糖化, 最终成为糖化的血红蛋白, 这样就使得红细胞内的液态流动性发生改变, 造成内粘度升高的现状, 另外还可能会使得胞内山梨醇发生蓄积, 带来红细胞的聚集性增加、变形性降低的状况, 也就最终引发了血液的高粘状态[7]。因为血细胞的聚集性增加, 血液粘滞性提高, 微血管内的血流速度变缓, 血管发生收缩, 组织出现缺氧, 这些问题的存在在很大的程度上加剧了糖尿病合并肾病患者的血液流变学发生改变, 微循环障碍处于恶性循环状态[8,9]。另外一个需要我们重视的问题为微血管病变作为糖尿病患者中的一种最为常见的并发症, 随着患者患病时间的增加, 微血管病变程度以及血流变指标异常的现象有逐渐加重的趋势[9]。

综上所述, 血液流变学检测是糖尿病患者进行治疗的一个重要的环节, 不但可以对患者的治疗效果进行有效的评估, 而且可以对糖尿病患者的微血管性病变, 尤其是肾脏改变及时的做出早期诊断, 以便在患病的初期进行针对性的治疗, 改善患者的微循环状态, 减少治疗的时间, 提高治愈率[10]。

摘要：目的 对糖尿病合并肾病患者的血液流变学参数变化进行临床观察分析。方法 选择我院进行治疗的糖尿病合并肾病患者40例作为治疗组进行研究, 另外选择40例健康者作为对照组, 使用北京世帝科学仪器公司生产的LG-80血粘度仪对两组患者的血液流变学参数进行检测后做统计学比较比分析。结果 经统计学比较可以看出, 治疗组患者的血液流变学各项指标均明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.01～0.05) 。结论 糖尿病合并肾病患者的血液粘度较正常指标有显著的增高, 对糖尿病患者进行定期的血液流变学相关指标检测, 不但可以提高对微血管性病变以及肾病的检出率, 而且对于疗效观察以及预后有重要的意义。

关键词：糖尿病,肾病,血液流变学

参考文献

[1]袁国祥, 朱惠琴.112例糖尿病患者血液流变学分析[J].镇江医学院学报, 2001, 11 (3) :349.

[2]王庸晋.现代临床检验学[M].北京:人民军医出版社, 2007:386.

[3]叶任高, 陆再英, 谢毅, 等.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2004:797.

[4]唐霓.糖尿病血液流变性改变与微血管病变的研究进展[J].循环杂志, 2007, 17 (3) :60.

[5]Mogensen CE.Eearly glomerular hyperfihration in insulindependent diabetics and late nephropathy[J].Scand J Clin lab Invest, 1986, 46 (3) :201.

[6]郑筱萸.中药新药临床研究指导原则 (试行) [M].北京:中国医药科技出版社, 2002:4.

[7]关子安, 孙茂欣, 关大顺, 等.现代糖尿病学[M].天津:天津科学技术出版社, 2001:391.

[8]章桌, 刘明华, 秦大莲, 等.阿司匹林与黄芪颗粒合用对大鼠Alzheimer’S模型炎症因子影响研究[J].四川生理科学杂志, 2009, 31 (1) :9.

[9]陈路燕.高敏C反应蛋白与糖尿病肾病的相关性研究[J].中国糖尿病杂志, 2006, 14 (6) :357.

糖尿病合并肾病综合征 篇7

关键词：糖尿病肾病,高脂血症,治疗结果

本研究对糖尿病肾病合并高血脂症的医治方法和效果加以分析,现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年5月—2012年5月糖尿病肾病合并高脂血症患者86例,分成A、B组。A组中,男34例,女19例;年龄37～66岁;病程2～7年。B 33例中,男18例,女15例;年龄42～73岁;病程1～8年。

1.2 治疗方法

1.2.1 A组 在传统医治糖尿病方法上加非诺贝特医治。口服,100mg/次,3次/d。血脂降低后,可给予维持剂量,100mg/次,1次/d。

1.2.2 B组 在传统医治糖尿病方法上加辛伐他汀医治。口服,1次/d,20mg/次。

1.2.3 观察服用后病情恢复情况,如出现不良反应,则进行及时处理。

1.3 疗效评价标准

显效:对象肾功能恢复,血脂明显下降,不良反应发生率<5%;有效:对象肾功能改善,血脂一定程度下降,不良反应发生率<10%;无效:对象肾功能无改善,血脂无明显降低。

1.4 统计学方法

应用SPSS 14.0统计学数据处理软件进行处理分析。等级资料采用秩和检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对86例患者进行8～15个月跟踪调查。

A组肾小球滤过率、尿蛋白总量、尿蛋白排除量分别为90～109ml/(min·1.73M2),30～90mg/24h,16～70μg/min。B组肾小球滤过率、尿蛋白总量、尿蛋白排除量分别为110～130ml/(min·1.73M2),80～150mg/24h,75～120μg/min。

2.2 临床疗效

A组显效41例,有效11例,无效1例;B组显效17例,有效8例,无效8例,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 不良反应

A组出现休克1例,腹泻1例;B组出现休克1例,腹泻2例,头晕1例,其他1例,两组不良反应发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

糖尿病肾病属于糖尿病微血管并发症的一种,患者肾小球滤过率、尿蛋白总量、尿蛋白排除量均明显增加。控制患者血糖和血压能够较好的起到治疗效果。高脂血症为血中总胆固醇及三酰甘油过高或高密度脂蛋白胆固醇过低,又叫做血脂异常[1,2]。高血脂症使糖尿病肾病的医治更为困难,对患者身体和心理造成更大的负担。血糖和血压控制不良,是导致糖尿病肾病的重要原因,其病理主要为肾小球滤过率增高,临床表现为尿蛋白总量和尿蛋白排除量增高等,伴有高血压以及肾功能不良等症状,有效改善血糖和血压是治疗糖尿病肾病的关键。

综上所述,非诺贝特应用于糖尿病肾病合并高血脂症效果较好,值得临床广泛推广应用。

参考文献

[1]孙立新,赵明,王凌芬,等.丹红注射液治疗糖尿病肾病合并高脂血症的临床观察[J].河北中医,2008,30(1):71,93.

糖尿病合并肾病综合征 篇8

关键词：2型糖尿病,糖尿病肾病,危险因素

糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者严重并发症之一，致残率高，预后不良，治疗较困难。近年来，我国DN的发病率呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎[1]。由于DN存在的代谢紊乱复杂，一旦其发展到终末期肾病，往往比治疗其他肾病更棘手，因此明确DN发生的危险因素，对于预防和延缓T2DM有重要意义。本文对我院2011年4月～2014年3月收治的T2DM患者178例临床资料进行回顾性分析，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年4月～2014年3月收治的T2DM患者178例，根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为DM组、EDN组和DN组。DM组为单纯糖尿病（UAER<20μg/min）患者66例，男36例，女30例；EDN组为早期糖尿病肾病（20μg/min<UAER<200μg/min）患者88例，男46例，女42例；DN组为临床糖尿病肾病（UAER>200g/min）患者24例，男14例，女10例。三组患者均符合1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准[2]，并排除终末期肾病期、严重肝肾疾病、继发性高血压及继发性糖脂代谢紊乱患者。三组一般资料比较无显著差异（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

患者入院后检测身高、体重、血压等，计算体质量指数[BMI指数=体质量（kg）/身高的平方（m2）]，晚饭后禁食12h后次晨抽静脉血3m1以葡萄糖糖化酶法测定空腹血糖，液相离子交换法测定糖化血红蛋白（HbAlc），放射免疫法测定胰岛素，酶法测定血清极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL￣C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL￣C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL￣C）及总胆固醇、三酰甘油，放射免疫法测定尿白蛋白定量，计算胰岛素抵抗指数（HOMA￣IR=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5）。

1.3 统计学处理

数据采用SPSS 17.0软件系统进行统计和分析，计数资料采用χ2检验，计量资料以±s表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

三组体重指数、病程、VLDL￣C、LDL￣C、HDL￣C、空腹血糖、胰岛素、HbAlc比较，差异均具有统计学意义(P<0.05)；年龄、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、尿酸、HOMA￣IR比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。见附表。

3 讨论

DN是糖尿病常见慢性并发症之一，指因糖尿病引起的肾小球的高滤过及蛋白尿。其病因和发病机制尚不清楚，目前认为系多因素参与[3]。

本文结果显示，病程、体重指数是致T2DM合并DN的危险因素。这提示EDN组和DN组患者病程明显长于DM组。临床上DN发病一般较突然且隐蔽性大，进展缓慢，因此早期易被漏诊或误诊[4]。因而大部分DN患者发现DN时病程较短，但与非DN糖尿病患者相比病程仍明显延长，且病程与尿白蛋白呈正相关。因此病程是DN的主要危险因素之一。另外，结果提示，体重指数是DN的另一个相关危险因素。肥胖患者多存在明显的脂代谢异常及胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗是引起T2DM的主要原因之一，且肥胖状态下患者肾小球滤过率及肾脏血流量会明显增高，从而在DN的发生发展中起到了一定的作用。

DN早期即可出现血脂异常，主要表现为低高密度脂蛋白血症、高低密度脂蛋白血症、高极低密度脂蛋白血症和高三酰甘油血症。本研究结果提示，VLDL￣C、LDL￣C、HDL￣C与DN关系密切。T2DM患者血脂增高，与机体内脂质氧化的增加相关，后者能刺激糖自身氧化，导致血管基底膜增厚，血管通透性下降，导致肾小球滤过率降低等，从而参与DN的发生。

此外，本文结果显示，三组患者空腹血糖、胰岛素、HbAlc比较差异均具有统计学意义(P<0.05)，提示高血糖是DN的危险因素。有研究表明血糖升高对DN的影响可能与以下因素有关：（1）高血糖导致高灌注而出现肾毛细血管损害；（2）高血糖可引起非酶糖基化，加重组织缺氧，促使微血管病变及微小血栓形成；（3）多元醇旁路活性上升，肌醇代谢及Na+￣K+￣ATP酶活性降低，细胞内Na+升高，引起肾小球滤过率升高，导致肾衰竭[5]。据文献报道，T2DM患者血糖控制不佳时，即可影响肾脏血管病变，致使糖尿病肾病发生率增高[6]。

综上所述，DN系多因素作用的结果。临床上针对其相关危险因素进行早期防治，坚持合理饮食及适当运动，控制体质量，积极监控高血糖、高血脂，定期测定尿微量尿蛋白，以尽可能早期发现DN，进行及时干预治疗，阻止或延缓DN的发生，从而提高糖尿病患者的生活质量。

参考文献

[1]周少玲,陈述林.2型糖尿病合并早期糖尿病肾病的相关危险因素分析[J].中华临床医师杂志(电子版),2009,3(2):280-285.

[2]许曼音.糖尿病学[M].第2版.上海:上海科学技术出版社,2010.422-423.

[3]杨朝晖,黄毅,赵亚红.2型糖尿病肾病危险因素探讨[J].中国医师杂志,2007,9(10):1347-1349.

[4]Moresco RN,Sangoi MB,De Carvalho JA,et a1.Diabetic nephropathy:traditional to proteomic markers[J].Clin Chim Acta,2013,421:17-30.

[5]廖钰.糖尿病肾病发病机制研究进展[J].医学综述,2011,17(22):3453-3455.

糖尿病合并肾病综合征 篇9

【关键词】 氨氯地平；厄贝沙坦；糖尿病肾病；高血压

【中图分类号】R544.1+4 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）12-04103-01

近几年，随着生活压力的不断变大，糖尿病及高血压发病率呈升高趋势。糖尿病肾病是糖尿病的重要并发症，若其发展至终末期则会造成较高的死亡率[1]。由于糖尿病患者血糖水平较高，极易影响血管的畅通，进而导致高血压。如果不及时有效治疗，则会极大影响预后效果。本研究拟探讨厄贝沙坦联合氨氯地平对的治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机将2015年1月至2016年1月收治的94例糖尿病肾病合并高血压患者分为观察组和对照组，每组47例。其中观察组男28例，女19例；年龄36～78岁，平均年龄（48.9±3.4）岁；病程3～10年，平均病程（5.8±1.1）年。对照组男26例，女21例；年龄38～79岁，平均年龄（49.2±3.6）岁；病程3～11年，平均病程（6.0±1.3）年。纳入标准：①符合相关诊断标准[2-3]者；②BMI（体重指数）>28 kg/m2 ；③同意本次研究者；④病程>2年。排除标准：①年龄小于18岁或者大于80岁者；②妊娠、哺乳期妇女；③精神、意识障碍者；④伴严重心脑肾等并发症者；⑤近期行其它药物治疗者。两组年龄、疾病类型等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 两组均行常规治疗，主要有合理饮食、控制体重、提高睡眠质量、戒烟酒、适度训练等。①对照组行厄贝沙坦（杭州赛诺菲民生制药，批准文号J20030113）治疗，每天300mg；观察组在对照组的基础上联合氨氯地平（辉瑞制药，批准文号H20093660）治疗，每天10mg。两组均连续治疗2个月。

1.3 检测方法 ①24h尿蛋白定量：采用磺基水杨酸法进行检测；②24h尿白蛋白：采用Cobas MIRA plus全自动生化分析仪以免疫透射比浊法测定；③β2-微球蛋白：采用Cobas MIRA plus全自动生化分析仪以胶乳增强免疫比浊法测定。

1.4 观察指标 记录两组治疗有效率、血压、24h尿白蛋白及尿β2-微球蛋白等指标。总有效率评判标准[4]：①显效：舒张压恢复至正常水平且其降低幅度至少为10mmHg或舒张压未恢复正常水平但其降低幅度至少为20mmHg，糖化血红蛋白（HbA1c）水平恢复正常；②有效：舒张压恢复至正常水平且其降低幅度小于10mmHg；或舒张压未恢复正常水平但其降低幅度为10～19mmHg或收缩压降低幅度至少为30mmHg，HbA1c水平明显改善；③无效：舒张压、收缩压及HbA1c水平未发生明显变化甚至加重。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学分析 使用SPSS 13.0软件对数据进行分析，计量资料采用（x±s）表示，并进行t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗后两组治疗效果比较 ①血压指标，治疗后观察组收缩压、舒张压与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。②血糖指标，治疗后观察组24 h尿白蛋白、HbA1c、尿蛋白定量及尿β 2 -微球蛋白与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2 治疗后两组治疗总有效率比较 观察组治疗总有效率与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.3 两组不良反应情况比较 两组均未发现肝肾功能损害等严重不良反应，常规检查无异常。治疗期间，观察组共出现5例不良反应，其中3例恶心呕吐，2例低血糖。对照组出现4例低血糖，两组不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

糖尿病是一种以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，持续高血糖与长期代谢紊乱可导致全身组织器官，特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害，严重影响患者的生活质量。高血压与糖尿病具有紧密的联系。近几年，糖尿病合并高血压越来越受到人们的重视。目前，厄贝沙坦联合氨氯地平治疗糖尿病肾病合并高血压在临床中应用越来越广泛，它可明显缓解不适症状，改善生活质量，减少副作用，属当前理想的治疗手段。厄贝沙坦为血管紧张素Ⅱ受体抑制剂，可有效抑制血管紧张素Ⅱ与 AT1受体结合，并降低体内血钾浓度，进而达到降低血压的目的。氨氯地平为Ca2+拮抗剂，可刺激血管平滑肌，减小外周血阻力，进而有效降低血压，同时它还可抑制肾小球基底膜增生，改善肾小球滤过率，达到保护肾脏的目的。24h尿白蛋白是评估早期肾损伤的重要敏感指标，可有效反映早期肾功能受损程度；24h尿蛋白定量检测可准确测定小便中蛋白量，进而判断肾受损程度；若β2-微球蛋白水平上升，提示肾小管损害或滤过负荷升高，有助于评估亚临床期肾出现的排斥反应。本研究发现，观察组治疗有效率、血压水平及血糖指标等方面均明显优于对照组（P<0.05）。

综上所述，厄贝沙坦联合氨氯地平治疗糖尿病肾病合并高血压效果理想，且无明显不良反应，值得推广应用。

参考文献

[1]王亚琴. 氨氯地平联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病合并高血压的疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志，2013，21（10）： 61-62.

[2]中华中医药学会肾病分会.糖尿病肾病诊断、辨证分型及疗效评定标准（试行方案） [J].上海中医药杂志，2007，41（7）： 7-80.

[3]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南 2010[J].中华高血压杂志，2011，19（8）： 701-743.

[4]牛荣华，刘冰，于奕蕾，等. 厄贝沙坦苯磺酸氨氯地平对糖尿病肾病合并高血压的疗效分析[J].中国医药科学，2013，3 （19）：78-80.

糖尿病合并肾病综合征 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2005年6月至2007年10月住院高血压合并糖尿病的患者共60例, 其中男36例, 女24例均合并早期肾病平均年龄42～76岁, 平均 (59.1±8.2) 岁, 所有患者均符合2005年中国高血压防治指南的高血压诊断标准, 肾病按Mogensen分期为早期肾病、排除继发性高血压、严重肝肾疾患, 心衰的患者。

1.2 方法

将60例分为A、B两组, A组32人, 男24人, 女8人, 年龄 (58.1±8.7) 岁, B组28人, 男22例, 女6例, 年龄 (58.3±7.9) 岁, 两组基本资料比较差异无统计学意义 (见表1) 。A组给予缬沙坦80～160 mg, 1次/d, B组给予硝苯地平控释片30 mg, 1次/d, 治疗2个月, 同时根据病情选择不同的降糖方案, 血糖控制在正常范围。

1.3 观察指标

入选后经1周的清洗期后测定基线血肌酐血K+、尿蛋白、血压观察期间所有患者每周测量静息坐位血压, 血压记录为3次坐位测量值的平均值。

1.4 统计方法

所有数据均以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用t检验P<0.05为差异显著有统计学意义。

2 结果

2.1 两组降压疗效比较见表2, 两组均能有效降低高血压合并糖尿病肾病的血压, 治疗前后比较P<0.01, 但组间比较差异无统计学意义。

2.2 对肾脏的影响见表3, 缬沙坦降尿蛋白作用明显, 所有病例均未发生高钾血症和肾功能恶化, 两组比较P<0.01。

2.3 不良反应 A、B两组患者均未出现明显影响治疗的不良反应。

注:P>0.05

注:两组治疗前后血压下降明显P<0.01

3 讨论

缬沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂, 抑制AngⅡ所引起的血管收缩和血压升高作用, 血管紧张素Ⅱ受体有两种AT1和AT2受体。AT1受体主要存在于血管、心脏、肾脏、脑、肺及肾上腺皮质, 其功能为收缩血管, 醛因酮释放体液调节和细胞的生长和增生, AngⅡ的心血管作用主要是通过AT1受体来介导的, 缬沙坦对AT1受体具有高度特异性作用, 在临床上用于高血压的治疗, 本文观察缬沙坦有明显的降压作用。研究表明全身和局部RAS活性增加在糖尿病、肾病的发病机制中占有主要地位, RAS的活性激素-ATⅡ通过与其靶器官的膜受体-AT1受体结合影响全身和肾脏局部的血流动力学, 使血管收缩, 并促进肾小管对水钠的再吸收, 并促进细胞的增殖和纤维化, 分泌多种细胞因子并合成细胞外基质成分并引起血栓形成, 炎症及氧化应激的增加, 缬沙坦特异竞争性的与AT1受体结合, 使AngⅡ的作用无法发挥, 从而改善肾内环境, 扩张出球动脉, 降低肾小球内压, 进而降低尿蛋白的排泄, 对延缓肾病的进展、减轻肾损伤产生有利影响。

注:降尿蛋白作用两组比较P<0.01

摘要：目的总结缬沙坦治疗高血压合并糖尿病肾病的降压疗效及对肾脏的保护作用。方法60例高血压合并糖尿病肾病患者分为A、B两组。A给予缬沙坦80～160mg, 1次/d, B组给予硝苯地平控释片30mg, 1次/d, 治疗2个月, 观察血压、尿蛋白、血钾及血肌酐等的变化。结果两组降压效果相当, 缬沙坦明显降低尿蛋白作用, 所有病例均未发生高钾血症和肾功能恶化。结论高血压合并糖尿病肾病应用缬沙坦具有良好降低血压作用, 并具有降低尿蛋白, 保护肾脏的作用。

参考文献

[1]张玲.氮氯地平加缬沙坦治疗糖尿病肾病患者的疗效观察.实用糖尿病杂志, 2004:5.

[2]姚健, 陈名道.糖尿病肾病及其早期治疗.中华内分泌代谢杂志, 2003:3.