糖尿病肾病V期

糖尿病肾病V期（精选7篇）

糖尿病肾病V期 篇1

临床糖尿病肾病 (DN3期) 又称早期糖尿病肾病, 它的诊断非常具有临床价值, 因为糖尿病一旦发展至3期即微量白蛋白尿阶段, 则很有可能继续向4期发展。而早发现及早治疗可使患者长期停留在3期, 或明显减缓其发展速度。动脉粥样硬化 (AS) 是DM患者常见的并发症, 也是心、脑血管发病的直接原因。IMT增厚是动脉硬化的早期标志, 动脉内斑块形成则是其明显特征。IMT增厚、颈动脉斑块已成为评价早期动脉硬化的指标, 流行病学有数据表明IMT增厚1mm以上说明有心脑血管疾病的危险[1], 目前彩色多普勒超声检查已成为简便的评价颈动脉结构和功能的方法。本研究检测了227例临床糖尿病肾病 (DN3期) 患者的一般临床指标, 应用彩色高分辨率B超检测了患者颈动脉内膜-中层厚度 (CCA-IMT) 及粥样硬化斑块情况。并以大家公认的颈总动脉内膜中层厚度 (左+右) /2为其平均厚度来做组间比较。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集医院DN3期患者 (尿微量白蛋白20～200ug/min或30～300mg/24h) 227例, 按颈动脉粥样斑块有无分为粥样斑块阳性组98例, 粥样斑块阴性组129例。其中阳性组男59例, 女39例, 年龄42～85岁, 平均年龄 (58.4±11.6) 岁;阴性组男68例, 女61例, 年龄17～85岁, 平均年龄 (56.1±10.3) 岁;两组间性别、年龄均无统计学差异。两组间血肌酐及肾小球滤过率均无统计学差异。排除并发各种感染、严重营养不良、肿瘤、严重心衰及其他活动性疾病。所有患者均使用彩色多普勒超声系统HP (4500) 和3.5MHz线阵探头。受试者仰卧, 从颈根部向上逐步连续观察右颈总动脉及分叉处的横轴和纵轴实时二维B超图像, 取舒张末期的测量管腔内膜界面的前缘到中层外膜界面前缘的垂直距离作为内膜-中层厚度 (CCA IMT) 。粥样斑块判断标准:为纵轴和横轴图像见同一部位突向管腔的局灶性动脉壁增厚, 厚度超过相邻区域的IMT至少50%。

1.2 方法

记录所有患者年龄、身高、体质量、病程等等, 于清晨空腹采肘静脉血, 送检验科检测。测定尿素氮 (BUN) 、血肌酐 (Scr) 、白蛋白 (A1b) 、总胆固醇 (TCH) 、甘油三脂 (TG) 、低密度脂蛋白 (LDL) 等等。

1.3 统计学方法

用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验;危险因素分析用Logistic回归, P<0.0 5视为有统计学意义。

2 结果

2.1 DN3期患者两组临床指标对比见表1。

由表1可见, 两组间各指标均值均在正常范围内。

2.2 两组间各指标做t检验

结果示R B C、M C V、M C H具有显著性差异 (P<0.0 5) , 尿酸、载脂蛋白a、HDL有极显著性差异 (P<0.01) 。阳性组颈总动脉内膜-中层厚度[ (左+右) /2]均明显高于阴性组, 差异有极显著性 (P<0.01) 。

2.3

227例DN3期患者颈总动脉内膜粥样斑块与各因素作Logistic回归分析, 危险因素为U A、R B C、载脂蛋白a、载脂蛋白b。患者UA、载脂蛋白a、载脂蛋白b的增高, RBC的降低, 均会促进颈动脉粥样硬化的发生发展。

3 讨论

动脉粥样硬化 (AS) 是DM患者常见的并发症, 也是心、脑血管发病的直接原因, 颈动脉IMT直接反映颈动脉粥样硬化的程度, 许多研究已证实颈动脉粥样硬化与冠状动脉、脑动脉粥样硬化密切相关, 可预测发生心脑血管疾病的危险性和严重程度[2]。颈动脉硬化斑块和CCA IMT可作为AS程度指标[3]。本文通过对227例DN3期患者的调查发现粥样斑块阳性患者U A、R B C及M C V、M C H、载脂蛋白a、HDL与粥样斑块阴性患者有显著性差异 (P<0.05或P<0.01) , 但两组各指标均值均在正常范围内。第4期糖尿病终末期肾病颈动脉粥样硬化的危险因素分析[4], 曹礼应等得出粥样斑块阳性的糖尿病患者Alb下降, 说明患者可能存在营养不良这样的结论, 并提出高脂血症、低蛋白血症均可导致AS的发生。但本文研究的是DN3期患者, DN3期患者血ALB、Pre-ALB无明显下降, 且血色素、平均红细胞体积、平均血红蛋白含量均正常, 载脂蛋白a、载脂蛋白b、HDL两组间虽有差异, 但均值也在正常范围内。说明DN3期患者不存在营养不良、贫血, 且血脂紊乱的现象也少见。

AS危险因素分析提示尿酸入选是情理之中的, 近年来大量研究结果显示:血尿酸升高与CVD相关联。NHANES I研究结果显示:尿酸是女性全病因死亡和冠心病死亡的独立危险因素;NHANES III研究结果显示:血尿酸水平>357umol/L (6mg/dL) 是冠心病的独立危险因素。SHEP研究结果表明:尿酸是老年单纯收缩期高血压患者心血管事件的独立危险因素。本研究也提示高尿酸是颈动脉粥样硬化的独立预测指标。载脂蛋白a, 载脂蛋白b与粥样斑块有显著相关性也说明了血脂紊乱可促进颈动脉粥样硬化的发生与发展, 使病情恶化。本文还发现红细胞对动脉粥样硬化有影响, 具体原因尚不清楚, 但随糖尿病进展, 贫血最终会出现, DN晚期患者必定存在红细胞数目减少, 随之继发红细胞体积增大, 红细胞体积增大及其变形性下降, 可引起血黏度增大, 血流量减少, 微循环有效灌注不足, 造成组织供血不足和缺氧, 加重糖尿病的微血管退行性改变, 从而导致DN的发生和发展。影响糖尿病趋向好转, 所以RBC也会影响动脉粥样硬化。其实很多因素如CRP、糖尿病病程、GHbA1c、血清Lp (a) 水平均可对糖尿病患者颈总动脉IMT的变化产生影响。曾有多篇报道指出CRP可引起内皮细胞功能障碍, 动脉血管平滑肌细胞增生, 结缔组织增生和各种生长因子沉积, 引起AS[4]。由于AS常伴有炎症病变, 长期的慢性炎症刺激平滑肌细胞移动和增生, 在局部形成中度损害, 而局部的损害会增加白细胞或血小板对内皮细胞的黏附性和通透性, 诱导血管活性因子、细胞因子和生长因子的产生, 进而使肝脏合成CRP增加, 内皮功能障碍是AS的早期改变, 在糖尿病合并血管疾病的发生中起重要作用[5]。有报道, 糖尿病动脉粥样硬化多元Logistic回归分析只有LDL是糖尿病动脉粥样硬化的危险因素[6]。另有文献报道认为Lp (a) 水平是IMT增厚的独立影响因素之一[7]。本研究对DN3期患者分析发现U A、R B C、载脂蛋白a、载脂蛋白b都为A S的危险因素。

本文得出以下结论:DN3期患者营养不良、低蛋白血症、高尿酸、高血脂症状不明显, D N 3期患者A S的发生与U A、载脂蛋白a、载脂蛋白b的增高, RBC的降低有关, 因此纠正高尿酸血症、纠正脂代谢紊乱、纠正贫血等对预防DN3期患者AS的发生与发展有重要意义。同时对预防及降低心脑血管疾病的发生也有重要意义。须注意的是, 影响IMT的因素是相当多的, 本文的统计仅是从某一侧面证实部分因素的作用, 却不排除其他因素的作用。当然我们还需要进一步观察研究论证其正确与否。

参考文献

[1]高山, 黄家星.动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄梗死的发病机制[J].中华神经科杂志, 2003, 36:155～1562.

[2]阎朝丽, 王凤岐, 谢玉环, 等.颈动脉内膜-中层厚度与2型糖尿病大血管病变及危险因素的关联[J].中国糖尿病杂志, 2001, 9 (3) :185.

[3]Fasseas P, Brilakis E S, Leybishkis, et al.Association of carotid artery intima media thickness with complex aortic atherosclerosis in patients with recent stroke[J].Angiology, 2002, 53 (2) :185～189.

[4]曹礼应, 余月明, 郭虹, 等.糖尿病终末期肾病颈动脉粥样硬化的危险因素分析[J].临床军医杂志, 2007, 36 (4) .

[5]张平安, 吴健民, 李艳.C反应蛋白与2型糖尿病[J].国外医学临床生物化学与检验学分册, 2004, 25 (3) :231～233.

[6]卢雪玲, 谢自敬, 王宁, 等.2型糖尿病患者动脉粥样硬化若干危险因素分析[J].中国动脉硬化杂志, 2006, 14 (5) :426～429.

[7]Velmurugan K, Deepa R, Rauikumar R, et al.Relationship of lipoprotein (a) with intimal medial thickness of the caratid artery in type2diabetic patients in South India[J].Diabet Med, 2003, 20 (6) :455.

糖尿病肾病V期 篇2

关键词：胰激肽原酶,糖尿病肾病,顽固性水肿

糖尿病肾病 (DN) 是糖尿病最常见、最严重的并发症之一, 糖尿病患者一旦发生肾脏损害, 出现持续尿蛋白则病情不可逆转, 往往进行性发展直至慢性肾功能衰竭。到目前为止, 尚无有效的方法能够防止其发生和恶化[1]。DN 水肿多比较严重, 对利尿药反应差, 这与低蛋白血症和钠潴留等有关[2]。糖尿病Ⅲ期 (早期肾病) 的治疗研究报告较多, 糖尿病Ⅳ期 (临床肾病) 研究较少。我院应用口服胰激肽原酶肠溶片治疗Ⅳ期DN顽固性水肿, 效果明显, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2008年1月-2011年7月糖尿病肾病Ⅳ期56例门诊患者, 均经常规活血化淤并利尿剂治疗后, 双下肢水肿疗效差者。所有病例均符合1999年WHO的诊断分型标准[3], 及高等院校6 版教材《内科学》[4]糖尿病肾病的诊断标准。所有患者均无原发性肾小球及肾小管间质性疾病, 亦无其他可能引起继发性肾损害的疾病, 入选前至少2周内未再应用过抗凝、抗血小板、活血化淤类药物。随机分为治疗组和对照组各28例。治疗组男14例, 女14例;中位年龄56.2岁;病程6～15年, 平均7.3年。对照组男15 例, 女13 例;中位年龄55.9 岁;病程5～17年, 平均7.2年。2组患者在性别、年龄、病程方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

2组患者均先予降糖及降压 (对伴有高血压者) 治疗。降糖药应用重组人胰岛素 (诺和灵) , 使空腹血糖控制在5.0～7.0mmol/L, 餐后2h血糖控制在6.5～10.0mmol/L, 糖化血红蛋白≤7.0%。降压采用贝那普利 (洛汀新) 等 , 使血压控制在130/90mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 以下。同时予以糖尿病、优质低蛋白、低脂饮食。在血糖、血压控制稳定后, 2组在原治疗同时加服小剂量呋塞米片 (10～20mg/d , 每天1次) , 治疗组再予以口服胰激肽原酶肠溶片 (怡开片 240单位, 每天3次) 观察10个月。

1.3 观察指标

观察2组治疗前后血浆黏度、纤维蛋白原、三酰甘油、24h尿蛋白定量, 及2组治疗后双下肢水肿情况。

1.4 疗效评定

(1) 显效:双下肢水肿消失或明显减轻; (2) 有效:双下肢水肿减轻; (3) 无效:双下肢水肿减轻不明显或无好转。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.5 统计学方法

采用SPSS 10.0统计软件进行数据分析, 计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 血浆黏度、纤维蛋白原、三酰甘油及24h尿蛋白比较

治疗组患者血浆黏度、纤维蛋白原及三酰甘油在治疗后均降低, 较治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 而对照组上述指标较治疗前差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后治疗组与对照组相比较差异有统计学意义 (P<0. 01) 。见表1。

注:与治疗前比较, *P<0. 01;与对照组比较, #P<0. 01

2.2 临床疗效

治疗组显效率为53.6%, 总有效率为100.0%;对照组分别为0与28.6%, 差异显著有统计学意义 (P<0.01) 。见表2。

3 讨 论

DN的发病机理主要为肾血流动力学异常。其原因考虑:高血糖、蛋白摄入增加以及山梨醇旁路激活, 导致肾小球毛细血管基膜增厚及肾负荷过重, 肾组织细胞损害;高血糖促进系膜细胞和出球小动脉收缩, 升高肾小球内压、损害肾小球滤过膜, 促进蛋白尿生成;肾脏激肽—列腺素系统异常, DN患者血栓素B2 (TXB2) 显著升高, 反映了肾内缩血管性物质升高及血小板凝聚性增高, 从而使肾内微循环障碍, 肾小球滤过膜通透性增高, 加重蛋白尿及肾小球硬化;DN 患者血浆内皮素-1 (ET-1) 水平逐渐增高, 促使早期DN 高灌注、高内压形成, 肾小球基底膜增厚, 逐渐促使肾小球动脉硬化。这些都导致肾小球毛细血管床和肾血流量减少, 肾小球硬化和闭塞。肾血流动力学异常可损伤肾小球毛细血管内皮, 活化血小板, 释放多种血小板因子致肾小球硬化[5]。同时糖尿病肾病的发病与高血压、胰岛素抵抗、高三酰甘油等多因素有关。当DN患者进入Ⅱ期即已出现肾小球基底膜 (GBM) 增厚和系膜基质增加。随着病程进展, GBM增厚和系膜基质增加更明显, 逐渐出现肾小球荒废;当进展到Ⅳ期 (临床DN 期) , 出现大量蛋白尿 (UAER >200μg/min 或持续尿蛋白常规定量>0.5g/d ) , 血压增高, 荒废的肾小球增加, 平均占36% , 残余肾小球代偿性肥大[2]。

注:与对照组比较, *P<0.01

糖尿病患者常存在内皮细胞受损和血液呈高黏、高聚及高凝状态。糖尿病的综合治疗应严格地控制血糖、血压、血脂、体质量等, 使各项指标都长期达标。改善微循环治疗是针对糖尿病微血管病变发生机制的治疗[6]。

胰激肽原酶是一种含有唾液酸的糖蛋白, 它是组成机体内血管舒缓素—激肽系统的重要成分, 在胰激肽原酶的作用下, 激肽原释放出激肽, 激肽一方面具有松弛血管平滑肌、扩张血管、改善循环和一定的降血压作用;另一方面, 激肽使微血管扩张, 微血管内血流速度加快, 使器官组织的血流灌注增加, 代谢改善。胰激肽原酶还可以激活纤溶酶, 提高纤溶系统活性, 抑制血小板聚集, 降低血液黏度、抑制血栓形成、防止微血管基底膜增厚等改善微循环作用[7]。对于DN, 激活的激肽系统作用于肾小球动脉壁和毛细血管, 使其扩张, 从而改善肾小球微循环, 另外尚能抑制肾小球系膜细胞增生, 防止肾小球基底膜增厚;同时激活纤溶系统, 抑制血小板聚集, 预防肾毛细血管球微血栓形成[7]。当DN进展至Ⅳ期, 常伴有双下肢水肿, 不少患者口服小剂量利尿剂 (呋塞米10～20mg/d) 疗效差, 或者利尿有效后又无效, 出现DN伴双下肢顽固性水肿。本研究观察提示这部分患者加服胰激肽原酶肠溶片后, 双下肢水肿消失或减轻;同时观察到血浆黏度、纤维蛋白原、三酰甘油指标均下降。另外, 口服胰激肽原酶肠溶片可有效遏制尿蛋白的继续增加。

笔者认为, 糖尿病Ⅳ期时坚持较长时间应用胰激肽原酶肠溶片口服有效, 可能对残余的处于代偿性肥大的肾小球存在以上多种治疗作用, 阻止其GBM 进一步广泛增厚、肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废, 避免或减缓GFR进行性下降。该结果表明, 胰激肽原酶可显著改善DN患者的血液黏滞度, 降低纤维蛋白原水平, 降血脂, 从而预防血栓形成, 阻止或延缓糖尿病肾病的进展。

参考文献

[1]李昌祁, 霍立光, 张永昌.中西医结合治疗糖尿病并发症[M].北京:人民卫生出版社, 2010:471.

[2]李英, 刘茂东.糖尿病肾病的诊治现状[J].河北医药, 2002, 24 (4) :243245.

[3]WHO.1999年颁布糖尿病诊断标准[J].中国糖尿病杂志, 2000, 8 (1) :5.

[4]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2004:776.

[5]杨桂英.糖尿病肾病的诊治进展[J].青海医药杂志, 1999, 29 (4) :6265.

[6]柴伟栋, 陈家伟.微循环与糖尿病微血管病变[J].中国微循环, 2000, 4 (2) :130132.

糖尿病肾病V期 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料选取我院肾内科2012 年7 月~2015 年4 月收治的96 例老年DN患者。年龄均>65 岁, 为2 型糖尿病 (T2DM) , DN均为临床期。 随机将96 例分为研究组和对照组各48 例。研究组中男31 例, 女17 例;年龄67~89 (76.4±5.2) 岁;病程4~11 (7.8±3.1) 年;合并高血压13 例, 眼底病变9 例。 对照组中男30 例, 女18 例;年龄66~91 (76.2±5.3) 岁;病程为4~12 (7.6±3.5) 年;合并高血压14 例, 眼底病变10 例。 两组一般资料比较差异不显著 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2方法两组均采用DN基础疗法, 包括低脂饮食、低盐饮食, 根据肾功能损伤程度与血糖水平给予降糖药物及胰岛素等。研究组在常规疗法的基础上, 应用前列地尔, 在50ml浓度为0.9%的氯化钠注射液中加入10ug前列地尔行静滴治疗, 1次/d, 连续治疗28d。研究组与对照组的治疗时间均为28d。

1.3临床观察指标治疗前及治疗后清晨采集空腹静脉血, 利用采集的血液样本检测BUN (血尿素氮) 、SCr (血清肌酐) 水平, 检测时采用自动分析仪。此外, 还在治疗前后采集24h尿液标本, 以检测UAER (24h尿蛋白定量) , 采集方法为早上排干净第1次小便后, 从第2次开始留, 直至留取24h的尿液;随后将24h内的尿液混合均匀, 从中抽取100ml~200ml作为检测样本[2]。

1.4 疗效判定标准经过28d的治疗后腹水、糖尿、血尿及蛋白尿等临床症状消失, UAER的降低幅度≥50%, 判定为显效。 经过治疗后腹水、糖尿及蛋白尿等症状及体征等得到明显改善, 且UAER降低幅度达到30%~50%, 判定为有效。 治疗后患者的腹水、糖尿及蛋白尿等症状、体征等没有得到有效缓解或病情恶化, UAER降低幅度<30%, 为无效[3]。

1.5 统计学处理数据采用SPSS 17.0 统计学软件。 计量资料采用表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行 χ2检验。 P<0.05 差异有统计学意义。

2 结果

研究组总有效率高于对照组, 两组总有效率差异显著 (P<0.05) 。 见表1。 治疗前研究组、对照组BUN水平、SCr水平及UAER水平比较无明显差异 (P>0.05) , 治疗后研究组的UAER、SCr及BUN水平均明显比对照组低 (P<0.05) 。 见表2。

3 讨论

人体中的PGE1 (前列腺素E1 可对血管中的平滑肌产生直接作用, 有效平衡缩血管因子与舒血管因子[4]。在血管得到充分扩张的情况下, 肾血流量也会明显增加, 因此通过补充PGE1 能够有效改善老年DN患者肾小球中血液高凝的状态, 在高凝状态消失、血液黏度降低时, 尿液中的蛋白含量也会逐渐降低, 因此患者的肾功能也可以得到改善[5]。前列地尔属于PGE1 制剂, 该药物可以利用脂微球保护PGE1, 避免进入体内的PGE1 出现失活问题, 再加上脂微球可以在肾小球内实现靶向分布, 因此可以确保PGE1 的作用可以得到充分发挥。 另一方面, 由于前列地尔可对血管产生刺激作用, 静脉注射过长时将会明显降低患者对于治疗的耐受性, 进而造成后续治疗难以跟进, 对此可以采用后续治疗的方法弥补这一不足。 本研究采用了前列地尔对48 例老年DN患者进行治疗, 结果证实研究组的总有效率明显高于对照组, 且在治疗后研究组的肾功能检测指标改善情况优于对照组 (P<0.05) , 提示前列地尔治疗可以明显改善老年DN患者的治疗效果。前列地尔还能口服后可结合平滑肌与血小板中前列环素的受体, 并对血栓素的形成过程与钙离子的内流过程产生抑制作用, 进而起到扩张血管的作用。 应用前列地尔进行治疗有效改善DN治疗效果。 综上, 前列地尔治疗DN的疗效显著。

参考文献

[1]郑晓, 赵伟, 欧倩滢, 等.非高密度脂蛋白胆固醇及其与高密度脂蛋白胆固醇比值与2型糖尿病早期肾病的相关性研究[J].中华内分泌代谢杂志, 2014, 30 (3) :216-217.

[2]薛文鑫, 李静, 李怡文, 等.强化瑞舒伐他汀对经皮冠脉介入术后对比剂肾病预防效果的Meta分析[J].中国生化药物杂志, 2014, 34 (6) :82-86.

[3]亓文璇, 李婷, 段丹波, 等.血清α1MG和β2MG联合检测对糖尿病早期肾病的诊断价值[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2014, 12 (4) :429-430.

[4]彭少华, 陈婷, 李彩蓉, 等.血管紧张素Ⅰ转换酶基因插入/缺失多态性与中国汉族2型糖尿病人群肾病发病风险相关性的Meta分析[J].中国全科医学, 2012, 15 (35) :4092-4096.

糖尿病肾病V期 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

全部41例均为吉林省中医药科学院住院患者, 其中男24例, 女17例;年龄在38～69岁, 平均58.4岁;DN病程6个月～6年, 平均2.9年。

1.2 诊断标准

1.2.1 西医诊断标准

按Mogensen分期标准中的Ⅳ期的诊断标准[3]:临床糖尿病肾病或现行糖尿病肾病, UAE持续>200μg/min或尿蛋白>0.5g/24h, 血压增高, 水肿出现, 肾小球荒废明显, GFR开始下降。

1.2.2 中医辨证

肝肾阴虚证:腰膝酸软, 头晕目眩, 耳鸣, 易汗出, 五心烦热, 双目干涩, 小便色黄, 大便秘结, 舌质红, 苔少而黄, 脉弦细或细数。

1.3 治疗方法

所有患者均与低盐、优质低蛋白、糖尿病饮食, 西医对症治疗, 降血糖用格列美脲或胰岛素, 降血压用贝那普利或厄贝沙坦等, 使血压和血糖控制在理想水平。中药以杞菊地黄丸合二至丸, 方药组成:枸杞15g、菊花10g、生地黄20g、山茱萸15g、茯苓20g、泽泻10g、牡丹皮15g、山药30g、女贞子15g、墨旱莲15g。上药以清水煎煮, 取汁200mL, 每次100mL, 分早晚2次分服。4周为1个疗程。

2 临床护理

2.1 心理护理

DN是慢性疾病, 病程长, 反复发作, 患者思想负重, 对治疗缺乏信心, 因此护士要对其进行医健康教育, 使其对充分了解DN, 对自己的病情有足够的认识和重视, 积极主动的配合医护人员的治疗。此外, 护士应耐心细致地与患者进行思想沟通, 搞好护患关系, 予以鼓励、安慰, 帮助其消除悲观、失望、忧虑等不良情绪, 树立战胜疾病的信心和治疗疾病的决心。

2.2 饮食指导

DN患者应有严格的饮食控制。首先应给予低盐饮食, 每日钠盐的摄入量在2～3g;其次是注意蛋白质的摄入, 高蛋白饮食会导致尿白蛋白排泄率显著升高、降低自身蛋白质合成, 加速肾功能的恶化, 而低蛋白饮食可减少尿中蛋白的丢失[4], 因此蛋白质的摄入量应限制在每天0.6～0.8g/kg, 且以优质动物蛋白 (蛋类, 奶类, 瘦肉, 鱼肉等) 为主, 限制植物蛋白的摄入;最后应注意饮食的均衡性, 如主食、副食及荤素的搭配等。

2.3 病情观察

在治疗过程中, 护士应经常巡视病房, 密切观察患者生命体征和病情的变化。重点观察水肿、胃肠道反应、出汗、面色苍白、心慌等情况。同时应注意血压、血糖的监测等。

2.4 预防感染

糖尿病肾病患者由于病程较长, 营养不良, 免疫功能衰退, 极易并发各种感染, 如皮肤感染、肺部感染、尿路感染乃至败血症等。因此在护理方面, 要保持病房通风, 每日用紫外线消毒1次, 严格无菌操作, 指导患者注意保持个人卫生, 尽力避免各种感染的发生。

3 治疗结果

3.1 疗效判定标准[5]

(1) 显效:症状和体征基本消失, 24h尿蛋白定量<0.5g或较前下降2/3以上, 空腹血糖<7.0mmol/L, 或较前下降1/2以上。 (2) 有效:症状和体征减轻, 24h尿蛋白定量较前下降1/3以上, 空腹血糖较前下降1/3以上。 (3) 无效:症状体征无改善, 各项指标未达到有效标准者。

3.2 结果

本组41例DN患者, 经治疗1个疗程后, 显效20例 (48.78%) , 有效17例 (41.46%) , 无效4例 (9.76%) , 总有效率90.24%。

4 讨论

中医学认为DN属“水肿”、“消渴肾病”等范畴, 主要是由消渴病治疗不得法, 病情迁延日久所致。西医学认为蛋白的漏出主要是血流动力学的改变, 包括全身和肾小球内压力增加, 毛细血管通透性增加所致[6]。笔者采用中西医结合疗法治疗本病, 西医采取饮食控制、降血压、降血糖等对症治疗, 中药采用杞菊地黄丸合二至丸治疗, 方中枸杞、生地黄、女贞子、墨旱莲滋补肾阴, 菊花、山茱萸、泽泻、牡丹皮入肝经, 清肝火、养肝阴, 茯苓、山药补后天以养先天, 全方共奏滋补肝肾, 养阴之功。

精心的护理措施参与到DN的治疗过程中, 既可以改变患者的不良生活习惯, 减轻患者的痛苦, 消除忧虑、悲观、失望等不良情绪, 提高其生活质量, 又有助于病情的恢复, 延缓病情的进一步发展。

综上, 采用中西医结合方法并配合精心的护理措施, 治疗DN, 效果显著。

参考文献

[1]李佑生, 王文健.中医药防治DN的机制研究述评[J].上海中医药杂志, 2005, 10 (1) :56-58.

[2]李保春, 王林辉, 梅小斌.糖尿病性肾病[M].上海:第二军医大学出版社, 2005:7.

[3]戴京璋.实用中医肾病学[M].北京:人民卫生出版社, 2002:349.

[4]唐明珠, 韩文玲.糖尿病肾病的饮食护理措施[J].中国保健 (医学研究版) , 2007, 15 (10) :110.

[5]王秀梅.中西医结合治疗糖尿病肾病60例[J].临床医学, 2010, 30 (6) :122.

糖尿病肾病V期 篇5

关键词：糖尿病,肾病,药物治疗,依那普利,前列地尔

糖尿病肾病是糖尿病常见并发症, 是糖尿病主要的微血管并发症, 以血管损害为主的肾小球病变, Ⅳ期临床表现为蛋白尿, 渐进性肾功能损害、高血压、水肿, 晚期出现肾功能衰竭、尿毒症, 是糖尿病主要的死亡原因之一[1]。其治疗除治疗糖尿病外, 还有抗高血压、透析、肾移植等。本科2009年1月至2010年6月收治Ⅳ期糖尿病肾病患者21例, 在控制血糖的基础上, 依那普利联合前列地尔治疗, 取得明显疗效, 现报告如下。

1 病例与方法

1.1 病例

本组病例为2009年1月至2010年6月本科收治的21例糖尿病患者, 均符合1999年WHO糖尿病诊断标准, 病史均在5年以上, 持续性微量白蛋白尿 (UAE30-300mg/l) 超过2年, 现24h尿蛋白定量均>300mg, 排除其它原因所致肾病, 其中男11例, 女10例, 年龄52～68岁, 病程10.2±2.6年, 合并高血压者13例, 水肿19例, 21例均无泌尿系感染, 糖尿病酮症酸中毒, 心衰及其它肾脏疾病, 符合糖尿病肾病Ⅳ期。

1.2 方法

除糖尿病饮食和肾病饮食外, 21例糖尿病肾病患者在控制血糖的同时, 以前列地尔针剂10mg加生理盐水100ml静滴, 1次/日, 伴有高血压病者同时口服依那普利片10mg, 2次/日, 无高血压者口服依拉普利5mg, 2次/日。2周为1个疗程, 糖尿病其它并发症的治疗也同时进行。观察本组患者治疗前后血糖、血压、肾功能、尿蛋白和血脂变化。

1.3 观察指标

测定21例患者治疗前后血压、空腹血糖、24h尿白蛋白定量、血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白、血脂等。

1.4 统计学方法本组资料均采用t检验。

2 结果

2.1 治疗结果

治疗前后本组患者所观察的各项指标变化结果见表1。

由于饮食控制、药物治疗, 患者半月后上述各项指标均较入科时好转 (P<0.05) , 说明治疗有效。

2.2 副作用

本组21例中, 轻度头痛10例, 眩晕2例, 食欲不振10例, 面部潮红4例, 便秘2例, 腹泻1例, 注射区血管疼痛3例。

3 讨论

糖尿病肾病为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加, 肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加, 其发展缓慢, 临床上明确糖尿病肾病时, 已为Ⅳ期或Ⅴ期。本组患者均为Ⅳ期糖尿病肾病, 大量白蛋白尿、水肿和高血压。其治疗包括: (1) 饮食治疗; (2) 降血糖; (3) 抗高血压; (4) 透析; (5) 肾或肾胰联合移植。在基层医院, 肾或肾胰联合移植不能实现, 本组患者虽有肾损害, 还未达到肾功能衰竭需要透析治疗。前列地尔主要成分为前列腺素E, 前列腺素是调节肾小球血流动力学和肾小管水盐再吸收的重要生理递质, 具有强烈的扩张血管和抑制血小板凝集作用, 能稳定溶酶体膜, 减少细胞损害, 自溶以及改变炎症和免疫反应, 达到减少尿蛋白作用, 此药通过扩张血管、降低血液黏稠度, 使血压降低[1]。依那普利为第2代血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) , 它对肾小管有显著的舒张作用, 一方面可以降压, 另一方面可以保护肾脏, 减少尿蛋白[2]。近几年研究发现, ACEI类药物除有降压、减少蛋白尿等作用, 它还有胰岛素增敏作用, 对血糖改善具有一定意义[3]。本组患者经联合应用此两种药物治疗, 取得明显疗效, 血压明显下降, 尿蛋白减少, 血糖、肌干、尿素氮均明显降低 (P<0.05) , 由于饮食控制, 血酯也有明显好转, 本组用药过程中, 部分病例原肢体麻、视物模糊等症状, 使用前列地尔治疗后, 上述症状也明显好转。总之, 依那普利有舒张肾管作用, 前列地尔有扩血管、抑制血小板凝集作用, 也有减少尿蛋白作用。两者联合应用有扩管肾血管和减少尿蛋白作用, 对糖尿病肾病治疗效果明显, 值得扩广应用。

参考文献

[1]赵春云, 刘素钗, 温凤娥.贝那普利联合葛根素、前列地尔治疗糖尿病肾病临床疗效观察[J].临床荟萃, 2008, (15) :1117~1118.

[2]何明海, 袁宁, 杨文翔.依那普利联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察[J].西部医学, 2009, 21 (4) :645~646.

糖尿病肾病V期 篇6

1资料与方法

1.1一般资料

回顾性选取2014年6月—2016年1月该院收治127例老年临床期糖尿病肾病患者临床资料,经诊断均符合2型糖尿病标准,病例资料完整,均签署知情同意书;根据所采用不同治疗方法分为两组,对照组56例患者,男女比例23:33,年龄61~79岁,平均(69.84±3.54)岁,病程5~21年,平均(9.37±2.01)年;观察组71例患者,男女比例31:40,年龄60~81岁,平均(69.87±3.84)岁,病程5.3~20年,平均(9.87±2.35)年。两组患者中已排除心肺功能异常者、肾衰竭者、肝功能不全者、精神疾病者、合并急性心血管事件者、合并高血压、糖尿病酮症酸中毒、药物使用禁忌症者、合并感染性疾病者等。两组基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法

两组患者入院后均给予常规血、尿检查,普及糖尿病相关知识及防治措施,叮嘱患者养成良好生活习惯,规范作息时间,进行适当锻炼,增强自身免疫抵抗力,合理安排饮食,遵医嘱按时服用降糖药物或注射胰岛素,使得餐后2 h血糖、空腹血糖控制于<6.0 mmol/L、<8.0 mmol/L范围内。对照组在常规治疗基础上加用前列地尔(批准文号H20103702)治疗,将10μg溶解于浓度为0.9%的100 m L生理盐水中,采用静滴方法,1次/d,疗程为2周,继续常规治疗2周。观察组在对照组基础上加用贝前列素钠(批准文号H20083588)饭后口服,40μg/次,3次/d。

1.3判断标准

采用自动生化仪检测甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);留取24 h尿测定尿白蛋白排泄率(UAER),于疗程结束时和入院第二天,于清晨采集空腹静脉血检测SCr、尿素氮(BUN)[3,4]。观察两组患者治疗期间有无不良反应情况,并记录统计。

1.4统计方法

研究数据用SPSS 21.0软件分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,行t检验;计数资料用百分比(%)表示,使用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组肾功能指标比较

两组治疗后肾功能指标较治疗前均有明显改善,观察组改善效果明显优于对照组(P<0.05),见表1。

注:组内比较,bP<0.05;组间比较,aP<0.05

2.2两组治疗前后血脂水平比较

两组治疗后血脂水平治疗前均有显著改善,观察组改善效果明显优于对照组(P<0.05),见表2。

2.3不良反应比较

治疗期间:观察组出现腹泻2例,腹胀2例,头晕乏力1例,不良反应发生率为7.04%(5/71);对照组出现腹泻3例,腹胀3例,头晕乏力2例,口腔肿胀1例,不良反应发生率为16.07%(9/56);观察组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。两组不良反应患者症状较轻,随用药时间延长症状自行消失,未行对症治疗,未影响疗程内用药。

3讨论

糖尿病肾病是糖尿病常见一种严重性血管病变严重疾病,蛋白尿出现标志着糖尿病肾病患者肾小球血管受到损伤,若不及时治疗易导致肾衰竭与尿毒症[5]。临床多用前列地尔治疗糖尿病肾病,但单一用药难以达到较好效果,为探求前列地尔序贯疗法治疗糖尿病肾病效果,该研究对给予前列地尔治疗对照组与给予前列地尔序贯疗法治疗观察组肾功能改善、血脂水平变化改善情况分析。

该研究结果显示:观察组肾功能指标改善效果明显优于对照组,表明采用前列地尔序贯疗法治疗老年临床期糖尿病肾病效果显著,治疗2周后,观察组BUN、UAER、SCr等肾功能指标均较治疗前均有明显改善,且改善效果明显优于对照组(P<0.05),可知前列地尔序贯疗法改善肾功能疗效较为显著,该疗法较常规前列地尔用法临床疗效更为理想。分析原因可为:前列地尔作为一中前列腺素E1,通过抑制脑瘤坏死因子与白介素产生而抑制免疫反应,达到减轻炎症反应效果,及对毛细血管压力与肾血管阻力有降低作用,从而改善肾小球高压力、高灌注及高滤过状态,达到改善肾功能指标作用。但单一使用前列地尔治疗难以跟进患者后期治疗,而贝前列素钠作为一种口服PGE1药物,具有的药理作用与前列地尔类似,两者联合可有效降低尿蛋白,跟进后期治疗[6,7]。同时该研究结果显示:观察组血脂水平改善效果明显优于对照组,表明前列地尔序贯疗法治疗老年临床期糖尿病肾病可有效降低血脂。分析原因可能为:前列地尔作为一种前列腺素E1,通过抑制血管平滑肌细胞的游离Caz,达到平血管滑肌和改善微循环作用,可有效促进甘油三酯的水解及激活脂蛋白酶,抑制外周阻力和血小板凝集,从而达到降低血黏度和血脂作用。但前列地尔的使用可能会对患者血管产生刺激,贝前列素钠作为一种口服前列环素类似物,可激活腺苷酸环化酶,具有抑制血小板聚集、粘附及扩张血管作用。当前,文献报道显示,前列地尔存在较低的不良反应率,常见严重不良反应为休克,需立即停药抢救。但是该次研究中两组患者均未见休克等严重不良反应,且观察组前列地尔序贯疗法不良反应发生率仅为7.04%,低于对照组约10个百分点,可知前列地尔序贯疗法安全性更为理想[8]。受样本例数限制,关于采用前列地尔序贯疗法治疗可能出现的不良反应,有待临床进一步研究。

综上所述,采用前列地尔序贯疗法治疗老年临床期糖尿病肾病效果显著,可有效改善肾功能及血脂水平,具实用价值。

参考文献

[1]邓琼.前列地尔序贯疗法治疗老年糖尿病肾病效果观察[J].医学美学美容,2015(3):274-275.

[2]常淑平,王韫芳,付延平,等.老年糖尿病肾病患者血液透析治疗效果分析[J].河北医科大学学报,2015,36(7):816-818.

[3]袁杉,周彬.老年早期糖尿病肾病患者ARB及ACRI联用、单用临床疗效分析[J].陕西医学杂志,2014,43(7):902-904.

[4]应长江,周晓燕,周冬梅.前列地尔联合贝前列素钠片序贯疗法治疗糖尿病肾病Ⅲ期的效果观察[J].中国当代医药,2014,21(36):106-108.

[5]张浩,罗丹.前列地尔序贯疗法治疗老年临床期糖尿病肾病患者的临床疗效[J].中国老年学杂志,2014,10(34):5356-5358.

[6]班艳.前列地尔序贯疗法联合复方丹参滴丸对老年临床糖尿病肾病的治疗效果分析[J].热带医学杂志,2015,15(2):241-243.

[7]黄学卿.前列地尔治疗老年临床期糖尿病肾病患者的临床疗效分析[J].现代诊断与治疗,2015,26(21):4867-4868.

糖尿病肾病V期 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的Ⅳ期糖尿病肾病患者,共37例作为研究对象。并对其进行随机分为两组,一组为治疗组,患者共有21例,其中男性患者有11例,女性患者有10例,年龄在59～72岁之间不等,平均年龄(59.36±2.57)岁,病程在2～10年之间不等,平均病程(5.64±2.13)年,该组患者采用金匮肾气丸联合西药的方式进行临床治疗;另一组为对照组,患者共有16例,其中男性患者有9例,女性患者有7例,年龄在57～73岁之间,平均年龄(60.39±2.16)岁,病程在3～10年之间不等,平均病程(5.56±1.96)年,该组患者采取单用西药的方法进行临床治疗。入选的37例患者均在医院的体检结果中,确诊为Ⅳ期糖尿病肾病患者,即患者的诊断标准符合《中国糖尿病防治指南》。

1.2 方法

两组患者在接受各自的治疗方法之前,均统一接受胰岛素治疗,以此控制患者的血糖水平[3]。对照组:该组患者采取单用西药的方法进行临床治疗,具体治疗方法:患者每日口服美卡素药物1次,每次服用的药量为80 mg,疗程定为2个月[4]。另一组(治疗组)的患者,其治疗方法在对照组的基础之上,再另加用金匮肾气丸,具体治疗方法:患者再每日服用金匮肾气丸药物2次,分为早、晚餐后各1次,每次服用的药量为10粒,疗程定为2个月[5]。

1.3 观察项目

比较两组患者在治疗2个月后的临床疗效,并进行分析。显效:患者在经过2个月的治疗后,其患者的尿蛋白排泄率达到正常标准。有效:患者在经过2个月的治疗后,其患者的尿蛋白排泄率比治疗前低40%。无效:患者在经过2个月的治疗后,其患者的尿蛋白排泄率未有任何变化。

1.4 统计方法

所有数据均采用SPSS 13.0软件进行统计学处理,计数资料以率(%)表示,进行χ2检验。

2 结果

比较两组患者的临床治疗效果,可以得出:治疗组患者的临床治疗效果明显优胜于对照组患者的临床治疗效果。其中,治疗组共有21例患者,显效患者8例(38.10%),有效例数为11例(52.38%),总有效率为90.48%;对照组共有16例患者,显效患者5例(31.25%),有效例数为7例(43.75%),总有效率为75.00%。差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

目前,人们的生活水平不断提高,其生活方式得以较大改变,相应的,也加大了糖尿病肾病的发病率,据相关临床医学调查显示,我国糖尿病肾病的发病率呈逐年上升的趋势,并且,该病症已成为终末期肾脏病的第2位原因。若糖尿病肾病患者发展到了终末期肾脏病,其治疗手段会更为棘手,大大加大了治疗的难度性。因此,寻找出治疗Ⅳ期糖尿病肾病的最佳方法,显得尤为重要。

据临床医学研究显示,金匮肾气丸对人体不仅具有抗衰老、增强免疫力的作用,其还能有效的改善机体糖代谢功能。而根据本文的研究表明,治疗组(金匮肾气丸联合西药)的治疗效果是明显胜于对照组的治疗效果,这也由此证明了,金匮肾气丸联合西药的治疗方法在治疗Ⅳ期糖尿病肾病患者中,是有其肯定的应用价值的。

综上所述,对于Ⅳ期糖尿病肾病患者而言,应用金匮肾气丸联合西药的治疗方式对其患者进行临床治疗,可以有效降低患者的尿蛋白和血肌酐排泄率,并且,其临床治疗效果显著,值得在临床医学中推广。

摘要：目的 探讨金匮肾气丸联合西药在治疗Ⅳ期糖尿病肾病中的临床效果,并进行分析,以供参考。方法 选取院收治的Ⅳ期糖尿病肾病患者,共37例作为研究对象。并对其进行随机分成两组,一组为治疗组,患者为21例,该组患者采用金匮肾气丸联合西药的方式进行临床治疗;另一组为对照组,患者16例,该组患者采取单用西药的方法 进行临床治疗。比较两组患者在治疗2个月后的临床疗效,并进行分析。结果 比较两组患者的临床治疗效果,可以得出:治疗组患者的临床治疗效果明显优胜于对照组患者的临床治疗效果,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对于Ⅳ期糖尿病肾病患者而言,应用金匮肾气丸联合西药的治疗方式对其患者进行临床治疗,可以有效降低患者的尿蛋白和血肌酐排泄率,并且,其临床治疗效果显著,值得在临床医学中推广。

关键词：金匮肾气丸,西药,Ⅳ期糖尿病肾病,临床效果

参考文献

[1]孙士杰.金匮肾气丸联合西药治疗Ⅳ期糖尿病肾病疗效观察[J].陕西中医,2010,31(8):960-962.

[2]夏云.中西医结合治疗糖尿病肾病的临床研究[D].武汉:湖北中医学院,2008.

[3]李青,韩宇博.金匮肾气丸联合美卡素治疗Ⅲ期糖尿病肾病的临床研究[J].光明中医,2014,29(3):5"76--578.

[4]张松.中西医结合治疗早期糖尿病肾病48例[J].吉林中医药,2009,29(12):1037-1038.