肥厚性梗阻性心肌病论文

肥厚性梗阻性心肌病论文（精选7篇）

肥厚性梗阻性心肌病论文 篇1

患儿, 男, 日龄42d。因出生后即出现哭闹时嘴唇发绀入我院。患儿出生后即出现哭闹时嘴唇发绀, 听诊示心尖区可闻及Ⅲ~Ⅳ级收缩期杂音, 临床诊断为先天性心脏病。超声心动图检查示:胎儿左心房扩大, 室间隔增厚达1.1cm, 左心室后壁厚0.4cm, 心内结构未见连续中断。彩色多普勒超声检查示:左心室流出道收缩期可见五彩血流信号。频谱多普勒超声检查示:患儿平静时左心室流出道收缩期血流峰速为3.9cm/s, 压差为60mm Hg (见图1) ;哭闹时左心室流出道收缩期血流峰速为5.0cm/s, 压差为126mm Hg。M型超声检查示:二尖瓣前叶舒张期触及室间隔, 收缩期CD段前向运动 (SAM征) 。超声诊断为肥厚型梗阻性心肌病。追问家族史, 其父在体检时行心电图检查提示心肌缺血, 未进一步检查。征得患者家属同意, 其父行超声心动图检查提示肥厚型非梗阻性心肌病, 室间隔增厚达2.8cm (见图2) 。对患儿家族进行普查, 其祖父也患有肥厚型非梗阻性心肌病, 其他家庭成员心脏超声心动图检查未见异常。结合家族史最终诊断为家族性肥厚型梗阻性心肌病。

2讨论

肥厚型心肌病病因迄今仍不十分清楚, 临床多认为与遗传因素、儿茶酚胺分泌增多及神经体液刺激、原癌基因表达异常、钙调节异常等有关。家族性肥厚型心肌病为常染体显性遗传, 由编码肌原纤维蛋白基因的各种突变引起, 目前已识别出150多个基因突变位点, 其中多数为其他氨基酸替代单个氨基酸残基的错义。肥厚型心肌病诊断主要依靠心电图、超声心动图及心肌活检等。超声心动图对肥厚型梗阻性心肌病诊断特异性较高, 有报道把静息和 (或) 运动后连续波多普勒心超所测左室内压力阶差≥15mm Hg作为判断肥厚梗阻型心肌病的诊断标准, 其诊断的特异性、敏感性分别为100%和90%[1]。肥厚梗阻型心肌病的超声心动图特异性表现为左心室壁非对称性肥厚, 尤以室间隔明显, 左心室流出道梗阻, 二尖瓣前叶收缩期前向运动。婴儿肥厚型心肌病临床并不少见, 多与家族遗传因素有关, 但梗阻性心肌病相对较少。本例进行家族普查发现三代同患肥厚型心肌病, 其父和祖父为非梗阻性, 患儿为梗阻性, 较为少见。提示临床接诊已确诊或疑诊肥厚型心肌病患儿时, 应对其家族进行调查, 以及早明确病因。对于患有肥厚型心肌病的家庭, 女性妊娠期间应行超声检查以确定胎儿有无肥厚型心肌病。对有哭闹时嘴唇发绀且听诊有收缩期杂音的新生儿, 临床除考虑先天性心脏病外, 还应排除本病。

关键词：诊断, 超声,婴儿,心肌病

参考文献

[1]张毅, 丁怀翌, 叶季平, 等.连续波多普勒超声心动图测定左室压差对诊断肥厚梗阻型心肌病的价值[J].中国超声医学杂志, 1990, 6 (2) :80-82.

肥厚性梗阻性心肌病论文 篇2

关键词：经皮腔内间隔心肌化学消融术,肥厚性梗阻性心肌病,临床

肥厚性梗阻性心肌病最初被称为主动脉瓣下肌性梗阻,它是一种原发性心肌病,约占各种心肌病的20%。这种病例的遗传因素占有较大成分,有家族史的病患占HOCM的30%左右[1]。目前经皮腔内间隔心肌化学消融术对于该病的治疗是一个新的发展方向,已经在各大医院进行推广运用。本次研究主要通过选取我院20例HOCM患者作为研究对象,分析患者在采用经皮腔内间隔心肌化学消融术后的临床疗效,其具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随即抽取2013年1月~2014年10月本院接诊的20例肥厚性梗阻性心肌病患者作为研究对象,男12例,女8例,年龄17~70岁,平均(38.1±12.3)岁。纳入标准:1临床上表现出明显的晕厥、心绞痛或者心功能不全的患者;2经服用-阻滞剂或钙拮抗剂等药物治疗后效果不佳患者;3经超声检查呈现左心室流出道宽度<10mm,室间隔≥1.3mm,室间隔厚度≥15mm,SAM呈阳性患者;4采用导管对静息时的左心室流出道进行测压,显示阶差≥30mm Hg,或者应急后阶差≥70mm Hg的患者。排除标准:1合并较严重的二尖瓣病变;2非梗阻性心肌病;3间隔心肌的厚度小于15mm的患者;4不能确定靶间隔血管的病变患者[2]。该组研究对象对于此项研究目的具有知情权,并自愿参签署本实验的知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 手术治疗方法

在手术前准备心血管造影仪、多导生理记录仪、起搏器、除颤仪等器具,通过造影术测量左室流出道压差。手术时选择合适的消融靶血管,经皮穿刺右侧股的动、静脉后,将合适的over-the-wire球囊导入其中。再对球囊加压,在一定时间后关注患者的心电指标,同时对中心腔注射造影剂观察前降支或者其他血管有无造影剂的进入[3]。通过对患者的听诊判断患者的心脏的杂音情况。

1.2.2 超声心动图检查方法

采用多谱仪超声诊断仪,患者取左侧卧位,扫描患者的心脏部位,测量患者的心腔大小、室间隔厚度、左心室流出道的宽度及厚度。采用脉冲多普勒测量患者心尖两腔心切面的左心室压力阶差[4]。

1.2.3 心率失常检测方法

采用常规的12导联心电图测量法,在手术开始时连续进行48~72小时的心电监护[5]。

1.3 观察指标

对该组患者进行术前和术后的指标对比分析,进而探讨经皮腔内间隔心肌化学消融术的治疗效果。分别观察患者术前术后的左心室流出道宽度、左心室流出道压力阶差、间隔厚度、心肌酶谱变化、心率失常等指标。

1.4 统计学处理

所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析,计量资料采用标准差(±s)表示,计量资料采用t检验,计数资料以百分率(%)表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者超声心动图检查指标比较

该组患者在手术后左心室流出道宽度、室间隔厚度以及左心室流出道压力阶差都优于手术前,但术后的室间隔厚度和左心室流出道压力阶差与术前相比具有明显优势,具有统计学意义(P<0.05),详见下表1。

2.2 术后并发症的发生情况

患者在进行手术后都发生各种心率失常,出现房性心动过速或室性早搏的患者在都可在数日内恢复,且不需使用抗心律失常药物。出现室性心动过速的患者在采用利多卡因及补液治疗后也可迅速消失。其具体发生情况见表2。

3 讨论

经皮腔内间隔心肌化学消融术是一种心脏介入治疗手段,主要通过在冠状动脉间隔支内利用导管注入无水乙醇,将一支或者数支冠状动脉间隔支闭塞,促使达到肥厚的室间隔心肌缺血、变薄或者坏死,从而缓解心肌肥厚的现象,减轻左心室流出道的梗阻情况[6]。在1995年就有报道过经皮腔内间隔心肌化学消融术的治疗方法,英国Sigwart医师对3例肥厚性梗阻性心肌病患者进行了PTSMA治疗,后期经过随访资料分析可知患者的各项心功能都有明显好转,各种临床症状都有缓解,并且发现这种治疗手段能达到外科切除性手术相同的效果[7,8]。

本次研究通过选取2013年1月~2014年10月于我院就诊的20例肥厚性梗阻性心肌病患者。通过采用了PTSMA后,观察发现患者术后左心室流出道宽度高于术前、室间隔厚度低于术前,左心室流出道压力阶差低于术前,有效的缓解了肥厚心肌的病症,同时发现术后的室间隔厚度和左心室流出道压力阶差明显优于术前,具有统计学意义(P<0.05)。术后患者会出现血压下降、恶心、出汗、呕吐等症状,通过对心肌酶谱进行检测未发现酶谱有再次升高的现象。这些现象属于术后的正常情况,但可以通过采用12导联心电图测量法进行48~72小时的心电监护,观察患者的心率失常情况。发现患者术后都会有不同种类的心率失常反应,例如有3例患者出现室性早搏现象,2例患者出现房性心动过速同时伴随CLBBB现象,但部分患者可以很快恢复,部分患者在采用药物辅助治疗后也能较快的恢复正常。可见PTSMA治疗方案在临床上具有一定的意义,对于缓解肥厚性梗阻性心肌病患者的病症有较好的疗效,可在各大医院广泛推广使用。

综上所述,经皮腔内间隔心肌化学消融术是医学上治疗肥厚性梗阻性心肌病患者的一个新的领域,通过手术可发现患者不仅可以达到临床症状消除的疗效,还可以减少患者术后可能出现的各种并发症的情况,可以减少患者病情复发的危险率,也可提高患者的康复率。

参考文献

[1]刘华.经皮心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病的围手术期护理[J].辽宁医学院学报,2012,33(5):469-471.

[2]刘红明,王钰,张宏杰等.经皮导管室间隔心肌化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病的近期疗效[J].临床心血管病杂志,2011,27(2):99-101.

[3]林瑾仪,钱菊英,葛均波等.间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病[J].中国临床医学,2009,16(1):31-33.

[4]王彦新,于波,张志慧等.超声心动图在肥厚型梗阻性心肌病化学消融术中的应用[J].中国老年学杂志,2012,32(13):2880-2881.

[5]李星星,顾若曦,荆全民等.经皮经腔间隔心肌化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的长期疗效[J].中国循环杂志,2014,11(z1):71-71.

[6]颜景涛,杨文灿,游涛等.经皮室间隔心肌化学消融治疗肥厚梗阻性心肌病16例观察[J].中国心血管病研究,2013,11(8):592-594.

[7]刘心强.梗阻性肥厚型心肌病化学消融术15例临床分析[C].//江西省第六次中西医结合心血管学术交流会论文集.2013,31(4):114-116.

肥厚性梗阻性心肌病论文 篇3

关键词：临床药师,药学监护,心肌病,心功能不全

肥厚型心肌病是以不能解释的左心室肥大为特征、具有常染色体显性遗传特性的心肌疾病,梗阻性肥厚型心肌病患者左室流出道存在梗阻,故症状明显,且易出现恶性心律失常或心脏猝死等严重心血管事件,目前以药物治疗、室间隔心肌酒精消融术、外科手术为主要治疗措施[1]。当患者不能接受手术治疗时,药物治疗就成为改善患者生活质量以及延长患者生命周期的重要手段。为保证该类患者合理用药,笔者结合一例肥厚型心肌病患者的药学监护进行探讨。

1 病例概况

患者男性,58岁,体质量70 kg,体质量指数25.26 kg/m2。因“胸闷喘气伴咳嗽1周”入院。患者5年前因活动后胸闷到外院就诊,冠脉造影检查排除冠心病,诊断为肥厚型梗阻性心肌病。因左室流出道压差未达到室间隔消融术指征,故长期口服药物治疗。于2013年出现活动后气促、夜间阵发性呼吸困难等症状,在外院诊断为肥厚型梗阻性心肌病(心功能Ⅲ级)。近1周于活动后出现胸闷不适,每次持续数分钟至十余分钟,休息后可缓解,稍有头晕。伴咳嗽、喘气加重,无发热、流涕、咳嗽、大汗等不适,为进一步治疗入我院。既往有高血压病史10余年,收缩压最高超过180 mm Hg,近期服用美托洛尔缓释片47.5 mg,1次/天,贝那普利片10 mg,1次/天治疗,自诉血压控制不佳。否认糖尿病病史,否认外伤,手术病史,否认食物药物过敏史。有吸烟史30年,20支/天,目前未戒。入院查体:体温36.8℃,脉搏68次/分,呼吸20次/分,血压164/90 mm Hg,神清,颈软,双侧瞳孔等大、等圆,伸舌居中,双肺呼吸音清,未闻及明显干、湿性啰音,颈静脉充盈。心律:68次/分,律齐,未闻及明显杂音。腹软,肝脾肋下未扪及,无压痛、反跳痛,双下肢轻度水肿,四肢肌力可,病理征阴性。入院后辅检:超声心动图示:二尖瓣轻度关闭不全,左室舒张功能减低,升主动脉3.1 cm,左房4.9 cm,左室4.2 cm,右房2.2 cm,右室1.8 cm,室间隔2.4 cm,右房2.2 cm,右室1.8 cm,左室射血分数58%;24 h Holter示:窦性心率,偶发房性早搏,心率变异性降低;胸部正位片:心脏影像增大;血、尿、粪常规:正常;甲状腺功能:正常;TNI 0.030 ng/m L;肌酸激酶100 U/L,肌酸激酶MB同工酶20 U/L,乳酸脱氢酶180 U/L;甲状腺功能:正常;电解质、肾功能:钾4.4 mmol/L,钠137 mmol/L,尿素氮8.22 mmol/L,肌酐81.1μmol/L,葡萄糖9.19 mmol/L,尿酸443.9μmol/L;B型钠尿肽前体507 pg/m L。入院诊断:①肥厚型梗阻性心肌病(心功能Ⅲ级);②高血压病3级(极高危组)。

2 主要治疗经过与药学监护

2.1 主要治疗经过:

入院后给予美托洛尔缓释片47.5 mg,口服,1次/天;贝那普利片10 mg,口服,1次/天;呋塞米片20 mg,口服,1次/天;螺内酯片20 mg,口服,1次/天;曲美他嗪片20mg,口服,3次/天治疗。第2日血压154/86 mm Hg,心率66次/分,加用地尔硫桌缓释胶囊90 mg,口服,1次/天。第3日患者诉夜间咳嗽、咳痰、喘气症状加重,血压150/84 mm Hg,心率71次/分,呋塞米加量至40 mg,口服,1次/天,同时停用贝那普利片,改为缬沙坦氨氯地平片85 mg,口服,1次/天。第8日患者心力衰竭症状好转,出现活动后胸闷、胸痛不适,加用尼可地尔片5 mg,口服,1次/天,临床药师建议停用尼可地尔片,尼可地尔有硝酸酯类作用,舒张容量血管,降低心脏前负荷,使左室充盈进一步下降,左室泵血减少,不适用于梗阻性患者[2],建议将呋塞米剂量降低为20 mg,口服,1次/天,第9天患者胸闷、胸痛不适好转,血压140/80,心率64次/分,第10日患者未诉特殊不适,血压138/76 mm Hg,心率62次/分,第11日出院。

2.2 药学监护:

降压药物的选择:患者肥厚型梗阻性心肌病并已出现心功能不全表现,高血压可以加重心室重构,不利于心力衰竭症状控制,故血压应控制在140/90 mm Hg以下。肥厚型梗阻性心肌病患者降压药物选择范围局限,减少心脏容量负荷的ACEI、ARB、利尿剂、二氢吡啶类钙离子拮抗剂可加重左室流出道梗阻,不适用于该类患者,但是一旦发生心力衰竭利尿剂和ACEI类药物仍应使用。指南推荐β受体阻断药和非二氢吡啶类钙离子拮抗剂较为适用[2]。β受体阻断药为治疗肥厚型心肌病的一线药物,肥厚型心肌病患者的心肌对儿茶酚胺敏感性较高,β受体阻断药可以阻断儿茶酚胺的作用,降低心肌收缩力,并可通过减慢心率,延长心室舒张充盈期,增加舒张期充盈量,减轻左室流出道梗阻;同时,可以通过负性肌力作用减少心肌耗氧量,有效缓解患者的呼吸困难和心绞痛,改善运动耐量。β受体阻断药还能减少恶心、心律失常发生,预防猝死,故指南推荐β受体阻断药可加量至最大耐受剂量。非二氢吡啶类钙离子拮抗剂也具有负性变时和减弱心肌收缩力度作用,可改善心室舒张功能,对减轻左室流出道梗阻有效。但是β受体阻断药和非二氢吡啶类钙离子拮抗剂都是负性肌力药物,用于心力衰竭患者都有加重心力衰竭症状的风险,故存在治疗矛盾,需谨慎滴定药物剂量[3],加强监护,取得降压和控制心力衰竭的平衡。该患者联用β受体阻断药和非二氢吡啶类钙离子拮抗剂后,诉夜间咳嗽、咳痰、喘气症状加重。心率71次/分,呼吸21次/分,血压150/78 mm Hg,双肺呼吸音粗,可闻及湿性啰音。考虑患者存心功能不全加重,临床药师建议,加大利尿剂剂量,减少血容量,减轻心脏前负荷,改善肺淤血。但由于梗阻性患者多存在舒张功能不全,需要相对较高的充盈压力才能达到心室充盈,使用利尿剂后,心脏前负荷减轻,回心血量减少,可能会加重梗阻症状及电解质紊乱导致心律失常,故使用利尿剂需谨慎。该患者使用呋塞米40 mg,1次/天,口服。在利尿的同时,应当适当限制钠盐的摄入量。呋塞米可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常,联用保钾利尿药螺内酯常能预防钾、镁的丢失。此时需监测患者的出入量,密切观察患者水电解质情况。

胸闷、胸痛症状的治疗:约1/3肥厚型梗阻性心肌病患者有劳力性胸痛,但冠状动脉造影正常,胸痛可持续较长时间或间发,或进食过程引起。胸痛与以下因素相关:心肌细胞肥大、排列紊乱、结缔组织增加,供血、供氧不足,舒张储备受限,心肌内血管肌桥压迫冠状动脉,小血管病变。这类患者的胸痛症状禁用硝酸酯类药物治疗,在该患者入院第8天医师加用尼可地尔片时,临床药师及时提醒,医师采纳临床药师建议。尼可地尔有硝酸酯类作用,舒张容量血管,降低心脏前负荷,使左室充盈进一步下降,左室泵血减少,可能引起胸痛加重,甚至发生晕厥。该患者心力衰竭症状好转后胸痛症状反而更加明显,不排除是药物治疗后容量负荷下降引起的左室流出道梗阻加重。临床药师建议将利尿剂减量,以期达到治疗心力衰竭和缓解胸痛的治疗平衡。

3 讨论

对于肥厚型心肌病患者应区分梗阻型和非梗阻型,二者预后不同,在治疗药物选择上有较大区别。针对梗阻性肥厚型心肌病,应避免使用动静脉扩张剂,包括硝酸盐类药物和磷酸二酯酶抑制剂,静息或刺激后出现症状的患者,可选用β受体阻滞剂进行治疗,如患者无法耐受β受体阻滞剂或伴有禁忌证,推荐滴注维帕米以改善症状,如对β受体阻滞剂和维拉帕米不耐受或伴有禁忌证,应考虑滴注地尔硫卓以改善症状;对于合并心力衰竭症状的患者,可考虑谨慎采用低剂量髓袢利尿剂或者噻嗪类利尿剂改善劳力性呼吸困难[4]。

临床药师是医疗团队成员之一,在医疗过程中可以发挥重要的作用[5]。该患者治疗过程中的不同时期出现了不同的治疗矛盾,比如使用β受体阻滞剂等负性肌力药物与心力衰竭症状加重的矛盾、使用利尿剂等药物与左室流出道梗阻加重的矛盾。临床上治疗矛盾时常存在,临床药师加强药学监护,经过细微的药物剂量滴定,帮助医师达到治疗矛盾的平衡。

参考文献

[1]孟璟.高危肥厚型心肌病患者的治疗策略[J].心血管病学进展,2014,35(1):44-47.

[2]中华医学会心血管病学分会.心肌病诊断与治疗建议[J].中华心血管病杂志,2007,35(1):5-16.

[3]中华医学会心血管病学会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35(12):1076-1095.

[4]Elliott PM,Anastasakis A,Borqer MA,et al.2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy:Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology[J].Eur Heart J,2014,35(39):2733-2779.

肥厚性梗阻性心肌病论文 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

在2009年至今我院收治的, 根据美国心脏病学学会/欧洲心脏病学学会制定的诊断标准[2], 确诊为肥厚型梗阻性心肌病的患者中随机选取60例, 作为厚型梗阻性心肌病组;同时随机选取同时期于我院住院的无心肌疾病的患者60例, 作为对照组。在肥厚型梗阻性心肌病组中, 男性患者32例, 女性患者28例;年龄44-62岁, 平均为 (55.59±6.12) 岁;合并有高血压病患者26例, 糖尿病患者19例。对照组中, 男性患者35例, 女性患者25例;年龄42—67岁, 平均为 (56.33±7.09) 岁;合并有高血压病患者28例, 糖尿病患者18例。两组患者在性别、年龄及合并疾病等方面比较未见明显差异, P>0.05。

1.2 使用仪器

所有患者均行心脏超声检查, 超声检查仪器选用美国飞利浦HP4500彩超仪, 探头频率为3MHz, 心脏超声检查操作者均为同一医师。

1.3 观察指标

观察并记录所有患者的室间隔厚度, 计算室间隔厚度:左室后壁厚度比值, 统计出现左室流出道梗阻及二尖瓣前叶收缩期前移征的患者人数。左室流出道梗阻诊断标准:左室流出道宽度小于10 mm, 二尖瓣前叶收缩期前移征, 或跨左室流出道压力阶差大于30 mmHg。

1.4 统计学方法

应用SPSS统计学软件, 计量数据用表示, 组间比较用t检验;计数数据用%表示, 组间比较用Fisher检验。P<0.05, 具有统计学意义。

2 结果

2.1 肥厚型梗阻性心肌病组和对照组室间隔厚度及室间隔:左室后壁比值比较肥厚型梗阻性心肌病组室间隔厚度为 (24.36±2.25) mm, 明显高于对照组室间隔厚度 (8.16±1.87) mm, 经统计学比较, 据统计意义 (P<0.05) 。肥厚型梗阻性心肌病组室间隔:左室后壁比值为1:1.86, 明显高于对照组的1:3.06, 同样也有统计意义 (P<0.05) , 见表1,

2.2 肥厚型梗阻性心肌病组和对照组左室流出道梗阻及二尖瓣前叶收缩期前移征发生比较肥厚型梗阻性心肌病组所有患者均有左室流出道梗阻, 且有39例患者出现二尖瓣前叶收缩期前移征;对照组中所有患者均未发现有左室流出道梗阻及二尖瓣前叶收缩期前移征。两组比较有统计学意义, 见表2。

3 讨论

肥厚型梗阻性心肌病的主要病理变化为室间隔肥厚、左室心室腔变小, 此种病理改变最终可导致左心室收缩功能受限, 左室舒张期顺应性下降, 心功能下降。临床上如不及时诊断, 给予治疗干预, 患者极易发生心源性猝死, 预后极差。目前, 虽然随着医学技术的发展, 各种新的诊断技术成出不穷, 但是对于本病的诊断仍效果不佳。临床上本病可导致心电图改变, 但是由于本病所导致的心电图改变非特异性改变, 临床极易误诊为冠心病, 所以心电图无法作为确诊本病的主要依据;作为最新的心导管检查技术虽可以直观的测量出左室流出道收缩期压力差, 有重要的诊断意义, 但是由于此种技术其属于有创检查, 且操作复杂, 费用也相对较高, 仍不适合临床大规模使用。

超声检查技术虽然不属于新的诊断技术, 但是, 近年来随着医学技术的进步, 超声检查技术同样也得到迅速的发展, 心脏超声技术属于超声检查技术的一种, 同样也得到了长足的进步。目前, 心脏超声技术在肥厚型梗阻性心肌病的诊断过程中所起到的作用越来越大。根据肥厚型梗阻性心肌病的病理变化特点同时结合心脏超声技术的优点, 可总结出诊断本病的超声诊断要点: (1) 室间隔肥厚:室间隔肥厚超过15 mm, 室间隔:左室后壁比值大于1.3; (2) 增厚的心室肌运动幅度低, 常小于5 mm; (3) 左室流出道梗阻:左室流出道宽度小于10 mm, 二尖瓣前叶收缩期前移征, 或跨左室流出道压力阶差大于30 mmHg; (4) 可有二尖瓣前叶收缩期前移征; (5) 主动脉瓣收缩中期关闭。虽然诊断要点明确, 但是临床上仍有其他疾病可引起心肌肥厚超声表现, 所以仍不能忽视本病在超声诊断过程中的与其他临床疾病的相鉴别[3,4]。

本研究显示, 心脏超声技术测量肥厚型梗阻性心肌病组室间隔厚度及室间隔:左室后壁比值均明显高于对照组患者, 经统计学比较, 有统计意义 (P<0.05) , 同时发现肥厚型梗阻性心肌病组所有患者均有左室流出道梗阻, 且有二尖瓣前叶收缩期前移征, 对照组所有患者均无。两组比较有统计学意义。所以, 心脏超声技术对肥厚型梗阻性心肌病的诊断具特异性, 可提高肥厚型梗阻性心肌病诊断准确率。

参考文献

[1]穆玉明, 刘丽云, 吐尔逊娜依.阿地, 等.定量组织速度成像技术对肥厚型心肌病收缩及舒张功能的评价[J].中国医学影像技术, 2006, 22 (3) :230-232.

[2]张寄南, 曹克将.肥厚性心肌病诊断与治疗[J].中华心血管病杂志, 2005, 6 (33) :491-494.

[3]罗淑珍.肥厚性心肌病的超声诊断[J].实用医技杂志, 2008, 2 (15) :574-575.

肥厚性梗阻性心肌病论文 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

方便选取该院住院部2013年10月—2015年10月期间经超声心动图确诊的60例HOCM患者, 其中男33例, 女27例, 年龄15~47岁, 平均 (31.2±4.6) 岁, 心功能分级为 (2.9±0.6) 级;病程2~7年, 平均 (4.6±0.5) 年。入选标准:①伴有明显的心绞痛、晕厥等临床表现;②超声显示左心室流出道宽度 (LVOT) <10 mm, 室间隔厚度≥15 mm, SAM呈阳性;③药物治疗效果不佳, 自愿接受此治疗;④静息左室流出道压力阶差≥50 mm Hg;⑤心脏血管解剖适合行手术治疗。排除标准:①伴有严重二尖瓣病变者;②间隔心肌较薄<15 mm及间隔心肌中部梗阻者;③需要其他手术治疗者;④非梗阻性心肌病者。该次研究经该院伦理委员会批准, 患者自愿参加并签署知情同意书。

1.2 方法

所有患者均行PTSMA, 步骤如下:根据Sigwart法, 经皮穿刺右侧股动脉、股静脉, 分别植入6-7F血管鞘管, 注入1 mg/kg的肝素 (国药准字H32021998) , 减轻疼痛, 消融开始后, 给予5~10 mg的盐酸吗啡 (国药准字H21021995) 。植入临时起搏器, 在手术之后观察72 h, 未出现房室传导阻滞后拔除。

1.3 观察指标

观察测定患者术前、术后30 d的心功能分级、LVOT、LVOTPG, 通过对比了解PTSMA临床应用的近期疗效。

1.4 统计方法

在SPSS 22.0统计学软件中输入术前、术后30 d的观察数据, 用 (±s) 表示心功能分级、LVOT、LVOTPG, 并对数据进行t检验, 倘若P<0.05, 组间对比差异有统计学意义。

2 结果

患者术后30 d的心功能分级、LVOT、LVOTPG明显优于术前, 前后对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

3 讨论

HOCM是一种常染色体显性遗传性疾病, 发病率约为0.2%, 临床治疗方法主要包括药物、外科手术、心脏起搏、PTSMA等[3]。最早采取的治疗方法为药物, 临床应用非常简便, 但是针对中重度患者而言, 单纯药物治疗根本达不到预期的效果。在以往治疗中, 外科手术一直被认为是中重度患者治疗的金标准, 但是外科手术创伤较大, 难度较大, 非常容易出现主动脉瓣关闭不全的问题, 临床应用未得以全面推广[4]。心脏起搏治疗可以对患者临床症状与LVOTPG予以改善, 但治疗效果远远差于外科手术与PTSMA。有关文献研究显示[5], 在HOCM临床治疗中, 经导管向间隔支注入无水乙醇, 人为形成局限间隔心肌梗死, 减轻左心室流出道梗阻, 经6个月~1年的随访, 患者临床症状明显减轻, 心功能显著改善, 和外科手术治疗效果基本相同。从此之后, PTSMA治疗得到了一定的推广, 得到了广大医患人员的接受与认可。

PTSMA是在1995年由英国医生Sigwart首次临床应用治疗HOCM的方法。在有关临床报道中, 通过对3例患者的治疗, 有效减轻了患者的临床症状, 改善了患者的心功能, 临床治疗效果较好[6]。该研究结果显示, 患者术后30 d的心功能分级为 (1.8±0.6) 级, LVOT为 (17.8±7.6) mm, LVOTPG为 (32.7±24.2) mm Hg, 与术前的 (2.9±0.6) 级、 (4.2±2.0) mm、 (92.5±32.5) mm Hg相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。李星星等人[7]在《经皮经腔间隔心肌化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的长期疗效》研究得出, 术后6个月, 患者LVOT为 (17.5±1.6) mm, LVOTPG为 (30.0±14.7) mm Hg, 与该研究结果非常相近。由此可以看出, 经治疗, 患者心功能明显改善, LVOTPG得以显著降低, 临床治疗效果较好, 充分验证了Sigwart的研究结果。

通过对大量临床实践的总结可知, PTSMA是否可以成功的关键就是靶血管的确定, 大部分靶血管是S1, 少部分是S2、S3[8,9]。靶血管判断方法如下:①靶血管经球囊试封堵之后, LVOTPG显著降低;②间隔支经球囊阻塞10~15 min之后, 注入2~3 m L造影剂, 如果在肥厚心肌处滞留造影剂, 表明此间隔支是靶血管;③对冠状动脉造影图像进行研究分析, 一般支配肥厚心肌的间隔支比较粗大, 并且侧支比较少。

总而言之, 在HOCM的临床治疗中, PTSMA治疗效果较好, 具有安全、可靠的特点, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]罗明尧, 王水云, 宋云虎, 等.118例肥厚型梗阻性心肌病的外科治疗经验[J].中华医学杂志, 2013, 93 (2) :110-113.

[2]上官海娟, 官洪山, 许邦龙, 等.经皮室间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病临床观察[J].安徽医药, 2015, 1 (8) :1536-1537, 1538.

[3]徐长昆.肥厚性梗阻型心肌病患者经皮室间隔化学消融术治疗有效性研究[D].杭州:浙江大学, 2014.

[4]刘红明, 陈丽星, 王钰, 等.肥厚型梗阻性心肌病化学消融术后疗效观察[J].中国心血管病研究, 2013, 11 (3) :199-202.

[5]陈礴.化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病3例[J].临床荟萃, 2014, 2 (6) :706-708.

[6]刘丽稳, 李星星, 顾若曦, 等.经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病的远期疗效[J].中国循环杂志, 2015, 3 (8) :757-761.

[7]李星星, 顾若曦, 荆全民, 等.经皮经腔间隔心肌化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的长期疗效[J].中国循环杂志, 2014, 1 (z1) :71.

[8]然鋆, 宋云虎, 胡盛寿, 等.163例肥厚型梗阻性心肌病的外科治疗及疗效评价[J].中国循环杂志, 2013, 28 (2) :136-139.

肥厚性梗阻性心肌病论文 篇6

1 资料和方法

1.1临床资料

选择2013年4月至2014年5月郑州市第九人民医院收治的肥厚性心肌病和高血压性左心室肥厚患者各30例分别作为左心室肥厚(LVH)组和非对称性室间隔肥厚(HCM)组[1,2],另选取来该院体检的30名健康人员作为对照组,对3组患者的超声心动图进行比较,分析结束后,对3组患者的超声心动图差异及QT离散度进行分析。

HCM诊断标准[1]:①超声心动图左心室壁或者室间隔的厚度大于15 mm;②经多普勒、磁共振成像(MRI)诊断发现心尖或者近心尖室间隔部位肥厚,心肌致密或者间质排列紊乱;③二维超声室间隔和左心室壁厚11~15 mm,符合以上任何一项者,均可确诊。

LVH诊断标准[2]:按照超声心动图(UCG)左心室重量标准,男性的左心室质量指数(LVMI)>125g/m2,女性的LVMI>110 g/m2作为LVH诊断标准;②在R波为主的导联,其ST段呈下斜型压低达0.05 m V以上,T波低平、双向或倒置。在以S波为主的导联(如V1 导联)则反而可见直立的T波。当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者可确诊。

LVH组男性12 例,女性18 例,年龄39~74 岁,平均(51±13)岁;HCM组男性13 例,女性17 例,年龄38~78 岁,平均(51±11)岁;对照组男性16 名,女性14 名,年龄39~77 岁,平均(52±10)岁。参与本次研究的所有人员均符合本次研究的基本条件,且排除其他严重病变及检查禁忌者。3 组研究对象的年龄、性别等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),3组间的数据可进行比较和分析。

1.2方法

采用二维超声心动图对其左心室舒张末内径、舒张末期室间隔厚度及舒张末期左心室后壁厚度、LVMI进行测量;超声心动图分析结束后,在患者未服用药物及情绪镇定的情况下,将12导联心电图及走纸速度进行同步记录,记录过程中确保心电图图形清楚,基线平稳,并且不存在干扰,QT离散度=最大QT-最小QT[3,4]。

1.3观察指标

对LVH组、HCM组及对照组患者的心动图指标及QT离散度进行观察,观察指标包括LVmass、LVST、LVSTd/舒张期左心室后壁厚度(LVPWTd)、最大离散度QT(QTmax、QTmin)。

1.4统计学处理

数据采用SPSS18.0软件进行处理,使用±s表示计量资料,采用t检验进行对比分析,使用率(%)表示计数资料,进行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

见表1,2,对照组人员的心动图指标与QT离散度与LVH组和HCM组差异有统计学意义,LVH组和HCM组的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);LVH组和HCM组间的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度差异有统计学意义(P<0.05)。

(±s)

注:a与对照组相较P<0.05;b与HCM组相较P<0.05

(±s)

注:a与对照组相较P<0.05;b与HCM组相较P<0.05

3 讨论

高血压性左心室肥厚会对患者的左心室心肌运动功能产生不利的影响,尤其是在疾病后期,患者在疾病的影响下,整个左心室的收缩及舒张功能均会遇到障碍。肥厚性心肌病是一种较为复杂的心脏病类型,常伴随着呼吸困难、晕厥及胸痛等临床症状,给患者的身心健康及生活质量造成了重要的影响,以上2 种疾病的发病率正呈逐年上升的趋势,故对其病理特点进行有效分析具有十分重要的临床意义[5]。

本研究结果表明,对照组人员的心动图指标与QT离散度与LVH组和HCM组差异有统计学意义,LVH组和HCM组的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);LVH组和HCM组间的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度差异明显(P>0.05)。

汪宏和刘[6]将肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚患者分成了A、B两组,对2 组患者的心动图检验结果进行临床分心和探讨,最后的研究结果显示,2 组患者的心动图指标变化与QT离散度差异有统计学意义(P<0.05),与本文的研究结果一致。

相关的临床资料表明,临床上易将高血压性左心室肥厚患者的发病机制与患者的血压进行完全挂钩,进而忽略LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd等其他因素对该病的影响,从而导致误诊现象的发生,故以上结论提醒广大的医生在为患者进行疾病诊断的过程中,应综合考虑各项影响因素,根据患者的实际情况,实事求是地进行临床诊断[7,8]。

综上所述,肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚超声心动图差异有统计学意义,超声心动图对以上2 种疾病具有显著的诊断价值,故该诊断模式值得在临床实践的过程中,大力借鉴和推广,另HCM组患者的QT离散度较大,故在治疗过程中,应该加强恶性心律失常的防范力度[9]。

参考文献

[1]王霖冬,李明军.心电图不同标准诊断左室肥厚的敏感性分析[J].西部医学,2012,24(3):522-524.

[2]王乐,周玉杰,杨士伟,等.《2014年ESC肥厚型心肌病诊断和管理指南》解读[J].中国循环杂志,2014,28(12):45-49.

[3]高原,许麾,孙建威,等.超声心动图在招飞体检心脏杂音判定中的应用价值[J].转化医学杂志,2015,28(1):45-48.

[4]吴祥,马小静,何亚峰.经胸超声心动围术中监测经皮腔内室间隔心肌消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病[J].中国心血管病研究杂志,2015,10(7):640-643.

[5]周清华,Gibson DG.肥厚性心肌病心力衰竭患者左室流出道压差和心房功能研究[J].现代中西医结合杂志,2014,23(32):3553-3554,3562.

[6]汪宏,刘.高血压性左心室肥厚与肥厚性心肌病的超声心动图及QT离散度的对比观察[J].浙江临床医学,2010,12(11):1179-1180.

[7]华潞,杜海燕,牛云枫,等.老年高血压性肥厚型心肌病和高血压左心室肥厚患者的比较研究[J].中华高血压杂志,2014,22(6):432-435.

[8]邓远燕,张泉,刘伊丽,等.肥厚性心肌病患者13年超声心动图演变分析[J].临床超声医学杂志,2013,15(6):434-435.

肥厚性梗阻性心肌病论文 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料：

本组病例26例均为男性，年龄21～42岁，平均26.5岁。有24例21～28岁，仅2例为42岁。

1.2 临床表现：

本组病例26例生前均无自觉症状。26例全是心脏负担突然增加后立刻死亡或约经1 h死亡。后者多出现心前区闷痛或心绞痛，有的出现气急和呼吸困难。

1.3 方法：

(1)大体标本测：心脏重量，室间隔厚度、室间隔厚度与左后壁厚度的比值。(2)组织学：取材：从选出病例的心脏取各房室壁，室间隔和乳头肌以及冠状动脉。10%福尔马林液固定，石蜡包埋，切片，HE和Masson染色，镜检。(3)超微结构：6例取新鲜室间隔、左室壁和乳头肌，2.5%戊二醛固定，1%锇酸后固定，按常规制备半薄和电镜样品，JEM-1200EX日产透射电镜观察。

2 结果

(1)大体所见：心脏体积增加，两侧心室肌明显肥大，左室壁异常肥厚，乳头肌粗大及左室腔狭窄。心脏重量：470～675 g，平均586 g。室间隔厚度：1.7～33.6 cm，平均2.5 cm。室间隔与后壁厚度比值>1.8。冠状动脉粥样硬化2例，主要见于左前降支，为Ⅰ级狭窄。(2)组织学改变：左室壁心肌纤维明显粗大和走行方向紊乱。心肌纤维横径达90μm，核大，形状不整，有的呈畸形，着色深染，有的核周围出现空晕。短而粗的心肌纤维互相垂直或斜向连接或呈旋涡状或缠绕呈簇状排列。在纵行肌束之间常突然有横行肌纤维插入。上述改变在室间隔分布广泛且明显。此外，心肌间质或替代性纤维化在病例中也很常见的。在左室壁内层，乳头肌和肌柱内有多处散在灶状瘢痕。其中例（42岁）冠状动脉内膜下层有类脂质沉积，其中有胆固醉结晶之针状裂隙，内膜明显增厚。此种病变以左前降支为显著。(3)超微结构改变：主要是肥大的心肌细胞内，肌原纤维走向紊乱，出现异常分支，肌呈现交织排列或由增厚的Z线向各个方向放射。

3 讨论

3.1 肥厚性心肌病的诊断标准：

肥厚性心肌病的特点之一是心脏肥大重量增加。本组报告肥厚性心肌病26例，心脏重量平均585 g，超过（284±50)g（标准值）[4,5]。本病的另一种特点是左室壁异常肥厚和左室心腔狭窄。本文间隔平均厚度为2.5 cm，通常认为室间隔厚度：左室后壁厚度≥1.3有诊断意义[6]。本组室间隔厚度与左室后壁厚度比值为>1.8。本病的心肌特征性组织学改变是心肌纤维粗大和走行紊乱。本组病例中的心肌纤维粗大横径达90μm，且走行明显紊乱。此种病变在室间隔分布广泛和显著。室间隔中心肌广泛的结构紊乱是诊断本病敏感而特异的指标。据以上指标的测定，本组报告26例诊断为肥厚性心肌病的科学依据是充分的。

3.2 关于猝死的时限：

猝死是突然发生、迅速的、意外的死亡。猝死发生在急性症状出现后的时限，文献上分法不统一，国内有人选用的时限是在1 h内死亡的病例[7,8,9]，本组报告的病例均是在1 h之内死亡的，完全符合猝死的诊断标准。

3.3 肥厚性心肌病猝死：

本病并发猝死是常见的。有些病例平时毫无症状而突然发生猝死。此种情况多见于青年病例。本组病例26例中有24例为青年。

3.4 猝死发生的原理。

本病引起猝死的主要因素[10,11,12]:(1)心肌结构紊乱：使心肌收缩能力降低。当心脏负荷突然增加时，心脏可能突然发生心功不全，而发生猝死。(2)间质性或替代性纤维化，在本病中很多见。(3)在心壁内层：乳头肌和肉柱内有较多散在的灶状瘢痕，有些病例心肌纤维比较广泛，因此心肌的收缩能力明显减弱。所以当遇到突然心脏超负荷时可能发生心功不全，发生猝死。

3.5 猝死发生的诱因：

凡能使心脏负荷增加，特别是突然增加的因素均可诱发肥厚性心肌病突然发生急性心功不全。(1)过劳：任何原因引起的过劳，都可以使本病突发心力衰竭。例如：因跑步上楼，突然倒在五楼楼梯口死亡。(2)外力冲击：暴力冲击、外伤和电流刺激等均可成为本病急性心力衰竭的诱发因素。无论是直流或交流电，只要达到一定强度均可使本病患者发生急性心力衰竭。有些因素在正常人可以耐受，而本病患者则因耐受力降低，极易发生急性心力衰竭。(3)合并症：细菌内膜炎；心肌梗死等均为本病常见的并发症，猝死更是本病常见的并发症。(4)情绪骤变：情绪的变化也可成为增加心脏负担的重要因素，有些病例就是因情绪骤变，引起心脏负担增加，发生突然死亡的[13,14,15]。

摘要：目的 研究分析肥厚性心肌病猝死的诱因和病理变化与临床意义。方法 回顾性分析26例肥厚性心肌病的临床资料。结果 肥厚性心肌病心脏体积增大,重量明显增加,平均重量为585 g,室间隔增厚,平均厚度为2.5 cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值>1.8。心肌结构紊乱和心肌肥大。结论 凡使心脏负荷增加,特别是突然增加的因素,均可能诱发肥厚性心肌病突然发生急性心功不全,发生突然死亡。