绞窄性肠梗阻

2024-06-27

绞窄性肠梗阻(共8篇)

绞窄性肠梗阻 篇1

肠梗阻是临床上常见的急腹症,其不但能引起肠管本身解剖与功能上的改变,并可导致全身性生理紊乱,临床病象复杂多样。对于肠梗阻,临床医师并不陌生,但对于绞窄性肠梗阻在诊断、手术时机的把握上仍存在一定困难。绞窄性肠梗阻是肠梗阻发展过程中最严重的阶段,如未能及时确诊,及时手术,依据损伤控制原则选择合理手术方式[1],将会导致肠管坏死、穿孔、感染性休克而死亡。本文总结了2009年—2013年16例绞窄性肠梗阻患者的临床资料,旨在探讨如何在绞窄性肠梗阻出现严重并发症之前能够及早做出正确诊断,并及时合理选择手术时机及方式,提高治愈率。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

16例绞窄性肠梗阻患者中,小儿患者4例:腹股沟疝气1例,肠套叠1例,腹部手术后1例,乙状结肠扭转1例;年龄最小1岁,最大11岁。年轻患者4例:腹股沟疝气1例,腹部手术后1例,闭合性腹部损伤后1例,腹茧症1例;年龄最小19岁,最大38岁。老年患者8例:腹股沟疝气3例,腹部手术后3例,乙状结肠扭转1例,左半结肠占位梗阻1例;年龄最小61岁,最大83岁。

1.2 体检、辅助检查

所有患者均表现为阵发性腹痛、呕吐、腹胀,停止排气、排便。其中13例有腹膜刺激征;1例回盲部可触及腊肠样肿物并伴有阵发性腹痛及果酱样便;1例于左下腹可触及包块并可见肠型;2例肠鸣音亢进,14例肠鸣音消失;9例入院时即发生休克;11例无明显诱因突发腹痛持续性发作阵发性加重,5例有不同诱因(受凉、饮食不当等);1例有果酱样便。所有患者均行腹部立位平片检查发现气液平及肠胀气,部分患者进一步行腹部CT平扫+增强明确梗阻部位及程度,腹部彩色多普勒超声均发现肠管胀气,部分患者发现腹腔包块及占位性病变。全部患者血象均明显升高。其余按手术准备完善检查,部分患者给予行诊断性腹腔穿刺,5例抽出淡血性渗液。

1.3 诊断根据患者发病原因、时间、病情的程度,入院后明确诊断5例,11例在积极保守治疗病情加重时确诊。

1.4 方法

16例患者中5例行急诊手术,11例保守治疗中病情加重而手术。其中8例肠坏死行肠切除+肠吻合术,3例行疝松解还纳术,4例行束带松解术,1例行降结肠肿物切除+横结肠造瘘术。

2 结果

16例患者中,14例痊愈,死亡2例,均为老年患者。其中1例为左半结肠占位梗阻行降结肠肿物切除+横结肠造瘘术,术后并发多脏器功能衰竭死亡;1例为腹部手术后粘连性肠梗阻行松解术,术后并发严重肺部感染死亡。

3 讨论

肠梗阻是一种严重的疾病,而绞窄性肠梗阻是最重的一种类型。在临床工作中,一旦发生误诊,会产生严重后果。早期明确诊断,及时合理选择手术时机及方式,可明显提高治愈率,减少并发症,提高生活质量。

3.1 成因

肠梗阻是多种原因引起的一组临床症候群,其主要特点是肠道阻塞所引起的一系列临床表现,是外科常见的急腹症。肠梗阻一旦未得到有效缓解,发展到后期,会造成肠管血运障碍,变成严重的绞窄性肠梗阻。肠梗阻发生绞窄的主要原因:(1)粘连带长期压迫肠管,造成肠管扭曲成角。(2)长期慢性梗阻或肠道蠕动功能减弱,使肠管长期呈扩张高压状态,肠壁变薄,肠内压力不断升高,压力达到一定程度就会造成肠壁血运障碍。(3)肠管局部粘连固定,有时突然改变体位后,使未粘连的肠管以粘连处为轴旋转而形成绞窄。(4)疝环小,因突然腹压增高致肠管疝出,受疝环环束形成绞窄。(5)部分患者肠系膜血管血栓形成,造成肠管血运障碍。

3.2 诊断

对于肠梗阻来说,诊断并不困难,通过症状、体征及腹部立位平片、腹部彩色多普勒超声、透视、CT等检查都能明确诊断。难点是对病因的确诊和是否发展为绞窄性肠梗阻的判断。对于肠梗阻患者在疾病治疗观察的过程中,应积极将疾病的病理生理变化与临床体征相结合来判断肠梗阻的程度。有下列表现的应考虑绞窄性肠梗阻的可能:(1)发病急剧,初始即为持续性剧痛,或在阵发性加剧之间仍有持续性疼痛,肠鸣音可不亢进,有时出现腰背部痛,呕吐出现早、剧烈频繁。(2)病情发展迅速,早期即出现休克,经积极抗休克治疗改善不明显。(3)有明显腹膜炎体征,体温升高,脉率增快,血象升高。(4)腹胀不对称,腹部有局部隆起或触及有压痛的包块。(5)呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排泄物为血性,或腹腔穿刺抽出血性渗液。(6)经积极保守治疗而症状体征无明显改善。(7)腹部X线检查见孤立、突出胀大的肠袢,不因时间而改变位置,或有假肿瘤状阴影,或肠间隙增宽。

3.3 辅助检查

对于肠梗阻来说,单纯X线征象对于绞窄性肠梗阻的判断缺乏动态观察,仅把某一时刻所拍影像作为有无较窄依据是不科学的。完全性绞窄性肠梗阻由于梗阻以上肠腔的内容物不能进入远端肠袢,致使远端肠袢内主要为肠内容物的聚集,几乎没有气体,这是绞窄性肠梗阻X线所见“假肿瘤”征的基本X线表现[2]。所以对于肠梗阻而言,X线检查应结合临床表现,仔细分析后再做判断,同时条件允许应进一步行CT检查。对于绞窄性肠梗阻及早行CT检查有一定的特异性影像征象,有助于早期明确诊断[3]。

3.4 手术时机的选择

对于肠梗阻疾病来说,手术或保守治疗并无多大难点,难点在于如何选择手术时机。绞窄性肠梗阻一旦确诊,急诊手术是惟一选择,也是惟一合理的治疗措施。

3.5 手术方式的选择

手术方式选择的正确与否直接关系到患者的预后及生活质量。一定确诊为绞窄性肠梗阻,应结合患者的综合状态,根据损伤控制原则来合理选择手术方式。对于高度怀疑肠管缺血坏死的宁可多切也不能出于好心而存有侥幸心理。如果出现休克,一定要以抢救生命为前提,手术方式力求简洁、快速,必要时可行分期手术治疗。

3.6 心得体会

肠梗阻早期是静脉回流障碍,一旦肠管水肿超过极限就会造成动脉受压而使肠管血供受阻而发生绞窄。所以,肠梗阻患者在早期就可能出现低血容量性休克,因此早期即使血压、脉搏正常,也不应忽视休克的发生。发生绞窄后,肠管缺氧使其蠕动功能消失[4],所以肠鸣音并不能作为是否发生绞窄的可靠依据。

总之,对于肠梗阻是否发展到绞窄程度,绝不能以一个检查或体征作为标准,应综合评估,正确诊断,合理把握手术时机和方式,当然更不能因某一个体征不支持绞窄而消极等待[5]。对于肠梗阻患者我们要密切观察,合理治疗,正确判断,积极干预,在以抢救生命的前提下,根据损伤控制原则合理选择治疗方式,提高治愈率,提高生存质量。

摘要:目的 对绞窄性肠梗阻的诊断方法 、手术时机的选择进行总结,提高诊断及治愈率。方法分析总结我院2009年—2013年经治的16例绞窄性肠梗阻患者的临床资料。16例患者均行手术治疗,其中8例肠坏死行肠切除+肠吻合术,3例行疝松解还纳术,4例行束带松解术,1例行降结肠肿物切除+横结肠造瘘术。结果 死亡2例,为老年患者,1例并发多脏器功能衰竭死亡,1例并发严重肺部感染死亡。结论 早期明确诊断、及时手术、合理的手术方式及损伤控制原则是提高绞窄性肠梗阻治愈率的关键措施。

关键词:绞窄性肠梗阻,早诊断,手术方式,损伤控制原则,治愈率

参考文献

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[5]朱维铭.肠梗阻的手术治疗[J].中国实用外科杂志,2008,28(9):692-694.

绞窄性肠梗阻 篇2

[关键词] 绞窄性肠梗阻;早期诊断;实验室检查

[中图分类号] R574.2    [文献标识码] A     [文章编号] 2095-0616(2012)01-33-03

临床上根据患者症状、体征的特点,诊断肠梗阻往往不难,难点在于绞窄性肠梗阻的判断及手术时机的选择。绞窄性肠梗阻约占肠梗阻中的23%~28%[1-2],关于绞窄性肠梗阻的诊断,目前仍然停留于对患者的症状、体征、血常规、腹部X线平片以及医生的经验结合。因缺乏敏感性高和特异性强的诊断指标,早期发现肠梗阻是否已发生绞窄尤为困难,肠管一旦发生绞窄,出现肠坏死的可能性大,死亡率在有些报道中高达20%~30%[3]。虽有报道CT不仅可以对肠梗阻是否发生绞窄提供可靠的依据,而且对梗阻的部位及梗阻的原因也有较高的诊断价值[4-6],但价格昂贵、操作繁琐,不适应急腹症早期诊断的需要,而实验室检查就有简便、快捷、实用的特点。因此,如果能有实用的临床指标及时、准确地发现绞窄性肠梗阻,并进行早期手术治疗,必将改善患者的预后,本研究对目前较多学者研究的实验室指标作一简述。

1 血浆D-二聚体

血浆D-二聚体(D-dimer)是由纤维蛋白的单体经过活化因子交联后,再经过纤维溶解酶水解后产生的一种特殊降解产物,其水平不仅可动态反映体内凝血和纤溶变化,还能反映血栓形成、纤溶活性。D-dimer对血栓形成性疾病有早期快速诊断意义。目前已经发现,在弥漫性血管内凝血、血管栓塞性疾患及心肌梗死等疾病中,D-dimer水平会有显著升高[7-8],血浆D-dimer水平在临床上已经用于深静脉血栓的形成,特别是下肢深静脉血栓的形成和肺栓塞的诊断和排除诊断[9]。目前较多国内外学者对D-dimer能否作为早期绞窄性肠梗阻诊断指标作相关研究,Acosta等[10-11]分别报道绞窄性肠梗阻患者比单纯性肠梗阻患者血清D-dimer明显升高(P<0.05),D-dimer是一个有用的急性肠缺血的早期诊断标志。Bogusevicius等[12]对53例肠梗阻患者进行前瞻性研究并提出异议,发现肠绞窄组D-dimer水平比单纯性肠梗阻组升高,敏感性为60%,特异性为68%,但无统计学意义,认为D-dimer对早期绞窄性肠梗阻诊断不敏感。后来Kulacoglu等[13]通过动物实验,结扎大白鼠肠系膜上动脉后发现第1小时及第6小时D-dimer水平明显升高(P=0.001),Noord等[14]也通过临床实验证实这一观点,不过他们均认为D-dimer不应作为独立的参数去诊断肠缺血,可以结合其他实验室检查达到诊断目的。

2 血清肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶

CK及CK-MB是一种能量转换酶[15],主要存在于人体骨骼肌、心肌、脑组织和小肠组织的胞质和线粒体中。小肠黏膜及平滑肌线粒体中的CK含量丰富,当发生肠梗阻时尤其是绞窄性肠梗阻时,细胞缺氧、酸中毒造成细胞膜的通透性不可逆性增加,以至酶大量的释放,这种酶在绞窄性肠梗阻早期即进入血液,导致血液中的CK、CK-MB不同程度增加。Graeber等[16-17]通过动物实验造成肠梗阻后每隔3 h取血液标本,最后发现单纯性和绞窄性肠梗阻的血清CK及其同工酶都出现了显著升高(P<0.05),而最高峰值出现在12 h内,认为CK及其同工酶检测诊断早期绞窄性肠梗阻极有意义,Toma等[18]亦通过动物实验结扎狗肠系膜上动脉造成绞窄性肠梗阻动物模型,发现24 h内血清CK明显增高,对诊断肠缺血有特异性。

3 C-反应蛋白

C-反应蛋白(CRP)是急性时相反应蛋白的主要成分之一,参与体内各种炎性反应,是人体内低水平炎症的敏感标志物,CRP作为非特异指示剂在外科除了用于手术后感染性并发症的检测外,还可作为判断是否为出血坏死型胰腺炎的一项指标。吴道宏等[19]通过对62例肠梗阻患者进行血清检测,发现绞窄组CRP升高较单纯组比较差异有统计学意义(P<0.01),且绞窄组中有肠坏死者较未发生肠坏死者差异亦有统计学意义(P <0.01),认为血清CRP测定可作为绞窄性肠梗阻的早期诊断指标。

4 血清无机磷酸盐

小肠组织中无机磷酸盐的含量高,当发生肠绞窄时,细胞缺血使无机磷释放到血液循环中,因此血清磷浓度升高,自从1975年Jalnieoon等[20]结扎了狗的肠系膜上动脉造成肠壁缺血坏死,4 h后测定血清无机磷酸盐,出现了有显著意义的升高(P <0.05),认为血清无机磷的测定有助于绞窄性肠梗阻的早期诊断。随后国内外较多学者对血清磷进行相关研究,2011年Dundar等[21]通过动物实验结扎新西兰白兔肠系膜上动脉并于术后0、1、3、6 h抽取血液标本,发现血清无机磷随着肠缺血时间延长逐渐升高,认为血清磷测定对急性肠缺血疾病有诊断意义。

5 磷脂酶A2(PLA2)

PLA2是一组可水解甘油磷酸脂的蛋白水解酶,参与人体危重疾病的病理生理过程,并可作为判断危重症病情程度及预后的指示性参数[22-23]。PLA2主要分布于人体的消化道、软骨、腮腺等器官组织,在小肠主要存在于肠道黏膜的Paneth细胞,起着重要的抗微生物防御作用。通过对肠梗阻动物模型的研究,提示动物在发生不同程度的肠梗阻时,其血液中的PLA2会出现相应的升高。陈江谊等[24]通过对55例绞窄性肠梗阻患者手术前及手术后抽取血液标本,结果绞窄组患者手术前血清中PIA2浓度明显高于对照组及单纯组,其中肠坏死组血清中PIA2浓度又明显高于缺血组,两者差异也有统计学意义(P <0.01),这为了解患者是否已发生肠坏死以及在肠坏死发生前行手术治疗提供了参考,有指导早期手术的意义,而血清中的PLA2在术后第1天及第3天仍维持与术前近的水平,且1周后恢复正常,对术后肠梗阻的观察无帮助。

6 D-乳酸

D-乳酸是L-乳酸(机体的代谢产物)的同分异构体,是肠道细菌发酵的代谢产物,正常情况下很少会被吸收入血,当发生肠缺血致肠黏膜损伤时,致其通透性增加,肠道细菌产生的大量D-乳酸会通过受损黏膜入血并进入门静脉循环系统,因此,检测其外周血D-乳酸水平可反映急性肠梗阻患者是否肠道缺血、肠黏膜屏障损伤等[25]。Murray等[26-27]首先通过动物实验发现D-乳酸在大鼠肠缺血模型外周血中升高,随后又对31名肠梗阻患者进行前瞻性研究,发现肠系膜缺血组术前D-乳酸较对照组明显升高(P<0.05),灵敏度和特异性分别为90%和87%,阴性预测值分别为96%,阳性预测值分别为70%,D-乳酸对急性肠系膜缺血疾病诊断有帮助。

7 肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)

全身炎性绞窄性肠梗阻的临床诊治 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

在我科行手术治疗的56例肠梗阻患者中, 男36例, 女20例;年龄24~83岁;术中证实为绞窄性肠梗阻26例, 单纯性肠梗阻30例。

1.2 研究方法

收集56例肠梗阻患者术前体温 (T) 、脉搏 (P) 、呼吸 (R) 、血中性粒细胞数量 (WBC) 等资料。根据1991年美国危重病医学及胸科协会联席会议上首次提出的SIRS诊断标准, 判断每例肠梗阻术前是否存在SIRS。分析SIRS与肠绞窄和肠坏死的关系。

1.3 统计学方法

采用SPSS14.0软件对数据进行χ2检验。

2 结果

绞窄性肠梗阻SIRS阳性率为80.8% (21/26) , 而单纯性肠梗阻SIRS阳性率为20.0% (6/30) , 两者比较有统计学差异 (P<0.01) ;SIRS诊断肠绞窄的敏感度为80.8%, 特异度为80%。SIRS阳性患者中出现肠坏死81.4% (22/27) , SIRS阴性患者出现肠坏死6.9% (2/29) , 两者比较有统计学差异 (P<0.01) ;SIRS判断肠坏死的敏感性为93.1%, 特异性为81.4%。

3 讨论

绞窄性肠梗阻常从单纯性肠梗阻发展而来, 是一类迫切需要手术干预的疾病, 如不及时处理会导致严重的致命并发症, 如内毒素性休克、脓毒血症和多脏器功能衰竭等, 故早期诊断尤其重要。SIRS是许多疾病的早期表现且诊断标准简单易行, 因此, 如能利用SIRS判断肠管是否发生绞窄, 对临床正确及时选择治疗方案有指导意义。人体发生感染、创伤、休克时, 可通过不同途径激活释放TNF-α、L-1等促炎症介质, 参与机体防御反应。但TNF-α、L-1等本身对组织细胞具有损伤作用, 并且能诱导其它细胞产生另外一些细胞因子或炎症介质, 如L-6、L-8、PAF、NO等。TNF-α、L-1所诱导的上述炎症介质又能诱导组织细胞产生下一级炎症介质, 同时还可反过来刺激单核、巨噬细胞进一步增加TNF-α、L-1的产生。细胞因子之间的相互作用, 导致细胞因子的数量不断增加, 形成一个巨大的细胞因子网络体系, 使炎症反应不断扩大, 当超出机体代偿能力时, 机体出现过度的炎症反应, 引起广泛组织细胞损伤, 产生SIRS[1,2]。当L-6等升高时还可使SIRS向多脏器功能衰竭综合征过渡[3], 从而在临床上出现T、R、PaO2、WBC改变。绞窄性肠梗阻时肠壁静脉血回流受阻, 肠黏膜瘀血、缺血, 黏膜屏障通透性增加, 并且肠内容物滞留, 细菌大量繁殖, 产生大量毒素引起肠道的炎症反应, 并通过菌群移位, 进入胃肠道相关的淋巴组织中, 刺激单核巨噬细胞系统释放上述炎症介质或细胞因子, 出现SIRS的临床表现。本文资料显示SIRS对判断绞窄性肠梗阻及肠坏死均具有较高的敏感性和特异性, 表明肠梗阻患者如出现SIRS即提示存在肠绞窄或肠坏死的可能, 其可作为绞窄性肠梗阻的预警指标。本研究还表明绞窄性肠梗阻有19.2% (5/26) 患者无SIRS表现, 而SIRS阳性却有28.6% (5/27) 患者无肠坏死。因此, 只凭SIRS一项指标尚不能肯定地判断是否存在肠绞窄或肠坏死, 还需结合腹部体征等综合考虑, 才能进一步提高对绞窄性肠梗阻的诊断正确率。

参考文献

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[2]CAVAILLON M, ADID-CONQUYM, FITTI NG C, et al.Cy-tokine cascade in sepsis[J].Scand J InfectDis, 2003, 35 (9) :535-544.

绞窄性肠梗阻 篇4

患者, 45岁, 因腹部胀痛半天于2008年1月13日凌晨急诊收入我院消化科。2008年1月12日上午进食后20分钟突发腹部持续性绞痛, 继发腹胀, 当即在门诊予以抑酸、解痉治疗后症状无好转, 腹胀逐渐加重, 呕吐1次, 无肛门排气、排便, 于次日凌晨急诊入院。入院查体:T 36.5 ℃, P 90/min, R 20/min, BP 120/70 mmHg。意识清楚, 全身皮肤黏膜无黄染及出血点, 全身浅表淋巴结不肿大, 心肺听诊无异常。腹部稍膨隆, 左上腹及脐下轻压痛, 无反跳痛, 叩诊呈鼓音。神经系统无异常。实验室检查:RBC 3.62×1012/L, Hb 100 g/L, PLT 201×109/L, WBC 9.5×109/L, N 0.75, 血淀粉酶1 U/L, 尿淀粉酶63.6 U/L。腹部立位X线片:双膈下未见游离气体, 未见明显肠腔积气及液平。B超检查:肝、胆、胰、脾、泌尿系统均无异常发现, 右侧附件区实液混合性包块47 mm×43 mm;中等量腹、盆腔积液, 最大深度50 mm。入院后4小时, 因腹痛转为右下腹痛及B超检查提示右侧附件区包块急请妇科会诊。妇科检查:外阴已产式, 阴道通畅, 宫颈举痛 (+) , 宫体前位, 子宫正常大小, 压痛 (+) , 附件:右侧附件区可扪及直径约6 cm质中包块, 压痛 (+) , 左侧附件无异常。右下腹穿刺出2 ml不凝血性液体。追问病史, 既往有两次剖宫产史, 于1995年因前置胎盘大出血和1997年瘢痕子宫分别行子宫下段剖宫产术。此次末次月经:2007年12月20日, 经量正常。尿HCG (-) 。拟诊“腹腔内出血, 黄体破裂?", 急诊行剖腹探查术, 术中见:腹腔内淡血性液体约800 ml, 子宫及双侧附件外观正常, 右下腹手术切口处腹膜与子宫右侧表面浆膜层有一粘连束带, 长25 cm, 回肠嵌入其中, 呈紫褐色。请外科手术台上会诊, 松解束带, 切除坏死肠管约90 cm, 肠管行端端吻合术。术后诊断:绞窄性肠梗阻。术后予以抗感染、禁食、补液等对症支持治疗, 住院15天痊愈出院。

2 讨 论

绞窄性肠梗阻临床特点是持续剧烈腹痛, 呕吐出现早而频繁, 早期出现休克, 抗休克治疗后改善不显著, 有明显腹膜刺激征症状, 呕吐物或胃肠减压抽出物有血性液体。此患者的特点为:①首发症状在消化道, 腹痛、腹胀、呕吐均为典型消化道梗阻表现;②患者血压、脉搏、血红蛋白均正常, 腹腔穿刺液为“血性液体”, 提示内出血可能性小;③本例患者行腹部X线片及B超检查是必要的, 但未作出正确的诊断, 临床诊断时忽略了典型的症状和体征, 而过分依赖辅助检查结果, 这也是当前临床医生普遍存在的问题。所幸患者从入院到手术仅经历6小时, 及时剖腹探查未造成更严重的后果。

随着剖宫产率的不断上升, 剖宫产术后的并发症也越来越引起人们的重视。剖宫产术后粘连带形成, 与剖宫产术式、腹部外科手术技术、创面腹膜化、无菌操作、止血、缝线质量以及有无产科并发症等有关。新式剖宫产术不缝合膀胱反折腹膜和腹膜会导致腹腔粘连等一系列相关并发症的报道已日趋增多。在此例患者中粘连带的形成可能与腹膜化不全及患者两次子宫下段剖宫产有关。因此在剖宫产手术中应用纱布保护好肠管, 操作轻柔, 尽量减少羊水及血液进入腹腔内, 关闭腹腔前要予以擦净。术后要预防感染, 鼓励早期离床活动、进食, 促进肠蠕动, 减少肠粘连肠梗阻的发生。

参考文献

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绞窄性肠梗阻 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1~12月我院收治的100例非绞窄性小肠梗阻患者。所有患者符合临床上对于小肠梗阻的症状标准及病症, 并经过影像学诊断证实, 患者生命体征平稳。排除非绞窄性小肠梗阻患者。随机将患者分为观察组和对照组各50例。观察组中男28例, 女22例;年龄为34~75 (58.2±2.3) 岁。对照组中男29例, 女21例;年龄为33~75 (59.8±3.1) 岁。两组患者一般临床资料比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组行普通硅胶鼻胃管胃肠减压治疗。观察组行双气囊型经鼻插入型肠梗阻导管减压治疗。具体操作如下:通过胃镜指导, 将肠梗阻导管放置十二指肠降部远端, 经前气囊注入15~20ml水后连接负压引流, 体外导管不予以固定处理, 而是使其跟随肠蠕动自行前进, 以生理盐水每日冲洗导管以预防堵塞, 若发现肠梗阻导管超过48h无前进, 需将前气囊的注水抽取干净, 并在后气囊内注入20ml气体, 为患者进行选择性小肠造影。两组患者均需禁食处理, 辅以灌肠治疗、肠外营养支持治疗等。

1.3 临床观察指标

记录两组患者每日的胃肠减压引流量、腹痛、腹胀等症状的缓解时间与治疗有效率。其中以患者自行排气排便且行腹部平片检测无气液平面为治疗有效, 否则为无效。

1.4 统计学处理

数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者胃肠减压引流量与症状缓解时间比较

观察组患者每日胃肠减压引流量低于对照组, 症状缓解时间短于对照组, 组间差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组治疗有效率比较

观察组患者治疗有效41例、无效9例, 对照组患者治疗有效33例、无效17例, 两组患者治疗有效率比较存在统计学差异 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

急性小肠梗阻是临床上的常见急腹症之一, 梗阻近端由于大量液体的分娩与咽下的气体积贮, 压力明显升高, 进而导致肠壁变薄, 在达到一定程度后, 肠壁血液回流受阻, 屏障作用受到影响, 吸收功能减弱, 血性逐渐渗出并散至腹腔内, 引发细菌繁殖, 严重时甚至可导致患者脏器衰竭[3]。通常情况下, 临床上对于急性小肠梗阻患者先行保守治疗, 保守治疗无效时可中转手术治疗, 其快速消除患者的症状。在保守治疗中, 以胃肠减压作为最基本的治疗手段。在本次调查中, 我院分析了普通硅胶鼻胃管胃肠减压与经鼻肠梗阻导管减压的治疗效果。

其中, 普通鼻胃管仅可达到胃部, 对胃内容物进行吸除, 而无法进一步对小肠内的气体与液体进行吸除, 同时导管前端易与胃壁贴附, 对胃肠减压引流效果产生不良影响[4]。若患者为低位小肠梗阻, 那么普通鼻胃管的效果更受到影响, 使得保守治疗时间延长, 患者通常仍需中转外科手术治疗, 加重患者身心痛苦。而经鼻肠梗阻导管可有效改善上述情况, 在治疗过程中其借助气囊内液体重力作用使得导管得以在小肠蠕动过程逐渐的前行, 并通过气囊之间吸引侧孔对梗阻近端的液体、气体进行吸收, 以达到减轻肠腔压力的作用。进而达到改善肠腔血液循环、促进梗阻通畅的效果。

经鼻肠梗阻导管前端子呈与肠管内部相融合形状, 进入肠管后便可达到重垂钻顶作用, 并在碰到肠壁弯曲, 不断的引导导管向前, 导管上的补气孔可预防导管前端对肠壁造成吸附, 避免肠腔不完全封闭, 同时持续负压作用可有效提高了吸引的效率。经鼻肠梗阻具有减压范围广、减压彻底等临床优势, 可有效预防发生肠管扭转、绞窄等情况。

由本次调查结果可知, 观察组患者的治疗效果明显优于对照组, 且观察组患者的症状改善时间短于对照组, 治疗有效率高于对照组。该结果可有效经鼻肠梗阻导管治疗非绞窄性小肠梗阻临床效果显著, 可有效改善患者的不良症状, 促进患者康复。该结果与杨洋等[5]调查结果相一致。

但笔者经临床调查发现, 目前许多患者仍选择普通鼻胃管进行胃肠减压, 主要因为经鼻肠梗阻导管治疗经费高于普通鼻胃管。笔者建立广大读者改善这一思想, 并了解经鼻肠梗阻导管治疗非绞窄性小肠梗阻的临床优点, 如治疗成功率高、无需中转外科手术等。而普通鼻胃管中转外科手术几率较大, 而外科手术术式较为复杂, 对机体造成损伤, 易引发并发症, 患者恢复时间较长等, 往往预后较差。

综上所述, 经鼻肠梗阻导管对非绞窄性小肠梗阻具有较好的治疗效果, 其具有操作简单、安全性高、起效快等临床优势, 优于普通鼻胃管治疗。但由于经济因素原因, 目前经鼻肠梗阻导管在临床上的使用还未广泛, 笔者建议医师加强推广, 使得更多患者能够了解经鼻梗阻导管的临床价值。

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绞窄性肠梗阻 篇6

关键词:肠梗阻绞窄性,治疗/微生态制剂,肠道菌群失调,肠通透性

肠梗阻尤其是绞窄性肠梗阻往往出现肠道菌群失调, 治疗不及时或出现耐药菌群又可并发菌群易位, 引起全身炎症反应综合征, 造成肠源性感染、脓毒血症, 甚至出现多脏器功能不全使病情更加复杂化。术中及术后应用微生态制剂能有效地治疗绞窄性肠梗阻[1,2], 本文旨在探讨微生态制剂对较窄性肠梗阻肠道菌群失调的治疗作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院2006年1月~2012年12月共收治并均经急诊手术证实为绞窄性肠梗阻208例, 其中, 男132例, 女78例。年龄15~90 (57±15) 岁。就诊至发病时间4~51h, 轻度休克69例, 中度102例, 重度37例。208例均有不同程度的腹膜刺激征, 199例在床旁B超引导下抽出血性液体, 常规行革兰氏染色及细菌培养加药敏试验。术中证实粘连致较窄123例, 肠扭转44例 (小肠扭转37例, 大肠扭转7例) , 肿瘤致梗阻19例, 腹内疝、外疝15例, 肠套叠7例.按入院先后 (3:1) 分为两组:治疗组 (156例) 为常规治疗+术中及术后用微生态制剂对照组 (52例) 为常规治疗而不用微生态制剂。详见表1, 两组资料无统计学差异。

1.2 方法

入腹后阻断已坏死肠段的血运及两端, 无菌操作取绞窄段、绞窄前段及后段肠内容物作细菌培养。尽快切除坏死段, 然后排空梗阻近肠管内瘀滞物。再以两端各注入一包含乳酸菌合生元制剂 (4种益生菌+4种纤维素-由瑞典Medipham公司提供, 产品批号00364) 。小肠及右半结肠行一期端端吻和及左半结肠行结肠远端关闭近端造瘘术。术中常规置空肠造瘘管, 术后从造瘘管内注入合生元制剂并取肠内容物。腹腔内常规置引流管, 并取腹内渗液查内毒素、D-乳酸水平, 反映肠通道性变化。正常对照取发病10h内阑尾炎小肠内容物 (从阑尾断端插管取) 。

1.2.1 采用酶学分光光度法检测D-乳酸水平。

采用改良过氯酸法预处理腹腔渗液, 偶氮显色法鲎试验定量测定腹腔渗液内毒素浓度。

1.2.2 细菌培养和计数

无菌操作下取肠内容物0.1g加50ml磷酸盐缓冲液稀释、混均, 再进一步以10倍稀释至10-8~10-10, 取0.1ml不同稀释浓度的液体分别接种于不同的培养基 (大肠杆菌培养基外购, 余自作) , 作需氧菌、厌氧菌培养。挑选一个浓度 (菌落最明显) 取其负对数计算菌量并分析。

1.3 统计学方法

变量以均数±标准差表示, 组间均数采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。采用spss15.0统计学软件包进行统计学处理。

2 结果

2.1 两组患者术前均发生肠道菌群失调

注:☆与正常比较差异显著 (P<0.05) ;△绞窄段与绞窄前、后段相差显著 (P<0.05) 。

详见表2。

2.2 肠通透性变化

腹腔渗液内毒素、D-乳酸水平:两组术中及术后1d腹腔渗液内毒素、D-乳酸水平均显著高于术后4d (t=5.743, P<0.05) 。治疗组从术后2d显著下降, 术后3d恢复至术后4d;而对照组从术后3d才开始下降, 术后4d恢复正常水平。详见表3。

注:△与对照组比较差异显著 (P<0.05) ;☆与术后4d相差显著 (P<0.05) 。

2.3 肠道菌群变化

治疗组肠道菌群双歧杆菌、乳酸杆菌从术后3d开始恢复, 肠球菌、大肠杆菌从术后3d下降, 术后5d均恢复至正常水平;对照组双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌从术后5d才开始恢复, 肠球菌从术后5d开始下降, 术后7d均恢复至正常水平。详见表4。

注:△与对照组同时相相差显著 (P<0.05) ;☆与术后1d比较差异显著 (P<0.05) 。

3 讨论

绞窄性肠梗阻患者经外科手术解除梗阻、切除病变肠管、纠正内环境紊乱及有效的容量治疗后仍康复欠理想, 部分患者腹胀明显, 而有的患者又持续腹泻, 绝大多数患者或多或少存在纳差、饱胀不适、腹部阵发性胀痛等, 甚至形成腹腔内严重感染、第三型腹膜炎, 使患者痛苦不堪;同时也一直困扰着外科医师们, 始终是赋有挑战性的临床难题。究其原因, 可能与患者存在明显的肠道菌群失调有关, 肠道菌群失调可能由以下因素引起:绞窄肠管发生缺血缺氧性坏死, 肠粘膜屏障功能受损;肠管内渗出增多, 是细菌的良好培养基, 使一些病原菌迅速增殖;肠管内环境变化, 正常共生菌明显减少;手术创伤及麻醉的进一步打击, 可能加重了这种失调[3,4]。本试验结果亦证实不但绞窄段肠道存在明显的肠道菌群失调, 绞窄段胶、后肠道亦存在。

D-乳酸系由胃肠道固有菌产生, 很少被吸收入血, 哺乳动物组织也不产生, 故生理状态下血浆D-乳酸水平一般很低。当肠道内病菌过度滋生时产生明显增多并可因肠黏膜通渗性增高可吸收入腹腔。绞窄性肠梗阻可引起肠黏膜屏障功能受损、肠道通渗性增高, 肠腔内失调的菌群产生的内毒素及其他细菌代谢产物发生易位, 引起腹腔内内毒素和D-乳酸水平明显升高[5~7]。微生态制剂可使受损的肠屏障功能尽早恢复, 肠道菌群失调尽快纠正, 细菌和内毒素不再易位, 反应肠通道性变化的腹腔内毒素和D-乳酸水平很快下降。

如何尽快纠正肠道菌群失调, 使患者快速康复呢?以往临床上常常使用针对性较强的抗菌素来杀灭或抑制肠道病原菌, 期望肠道内益生菌能快速生长, 但结果往往是事与愿违, 造成耐药病原菌的出现或严重的二重感染。临床证据表明, 可以应用活的肠道内固有的益生菌, 辅以益生元类制剂 (可以抑制致病菌生长, 促进益生菌生长) , 来达到重新恢复肠道菌群平衡[8~10]。本临床研究发现, 围术期使用合生元治疗, 确实可迅速使肠道主要优势菌群 (双歧杆菌和乳酸杆菌等益生菌) 增殖, 病原菌 (大肠杆菌、肠球菌) 被抑制, 较未用者可较早恢复常态。

说明绞窄性肠梗阻易出现肠道菌群失调, 启动微生态制剂可尽快达到新的肠道微生态平衡, 有效的促进了胃肠功能紊乱的康复。

参考文献

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绞窄性肠梗阻 篇7

关键词:肠梗阻,绞窄性,坏死性,早期诊断手术,适应证

肠绞窄、肠坏死是机械性肠梗阻的严重阶段, 早期诊断困难, 是急诊腹部外科的严重疾病之一, 死亡率10%~20%[1,2]。本文通过对78例肠绞窄和肠坏死患者进行临床分析, 讨论其早期诊断和手术适应证。现报告如下。

1 临床资料

本院2008~2013年经手术证实的各种急性机械性肠梗阻导致坏死者78例, 其中男58例, 女20例;20岁以下18例, 21~50岁42例, 50岁以上18例。病因:肠粘连32例, 肠扭转23例, 肠套叠10例, 腹外疝12例, 腹内疝1例。发病至就诊时间最短者4 h, 最长者达7 d, 平均时间24 h左右。本组病例入院诊断局限性腹膜炎肠梗阻70例 (89.7%) ;未明确何种程度的肠梗阻, 而入院时确诊为绞窄性、坏死性肠梗阻仅有8例 (10.3%) , 可见本组患者术前确认率不高。全组患者皆在入院24 h内行手术治疗, 分析其主要临床症状、体征及死亡发生情况。

2 结果

2.1 主要症状与体征见表1。

有肠鸣音亢进、可闻及气过水声46例, 肠鸣音减弱28例, 肠鸣音消失4例;腹部移动性浊音76例;行腹腔穿刺78例, 其中血性腹腔液60例 (76.9%) , 浅黄色腹腔液18例 (23.1%) 。

2.2 本组死亡8例, 死亡率10.3%。见表2。

3 讨论

3.1 绞窄性、坏死性肠梗阻的预后

随着病理生理知识的不断提高, 水及电解质平衡等治疗方法的改进, 单纯性肠梗阻的疗效有了很大提高;但急性绞窄性、坏死性肠梗阻的死亡率仍在10%左右, 本组为10.3%。影响其预后的原因: (1) 患者就诊迟, 从发病到就诊时间平均为24 h。如粘连性肠梗阻、肠套叠等患者往往在当时卫生院治疗出现并发症才来诊, 故死亡率高。 (2) 接诊时诊断和手术前的诊断准确率低。本组术前诊断为绞窄性、坏死性梗阻仅8例 (10.3%) , 对于术前没有明确诊断的皆有不同程度延误治疗的时机。

3.2 早期诊断与手术适应证提高

有文献报道[3,4,5,6], B超检测对肠梗阻有较高的特异性和敏感性。对诊断绞窄性肠梗阻典型临床表现的描述, 教科书和文献资料记录颇多。本组病例具有腹痛、腹胀和腹部压痛等一般肠梗阻症状阳性率较高, 但临床上有腹肌紧张、反跳痛、腹部包块、肠鸣音减弱和消失、休克等典型肠绞窄、肠坏死特征为数不多。有下列情况应考虑绞窄性肠梗阻的可能: (1) 发病急剧, 疼痛严重, 阵发性疼痛基础上仍有明显持续性疼痛; (2) 病情进展迅速, 早期出现休克; (3) 明显腹膜刺激征; (4) 不对称性腹胀或有明显压痛的肿块; (5) 呕吐物或肛门排泄物带有血性; (6) 保守治疗无好转; (7) X线检查见孤立、突出胀大的肠袢。除上述情况外, 还应注意以下几个问题: (1) 老年患者腹肌薄弱, 机体反应性差, 虽然有严重腹膜炎存在, 而腹膜刺激征很不明显, 容易误诊。本组71岁以上者3例, 只有不同程度压痛, 无肌紧张, 轻度反跳痛。 (2) 小儿患者及其家属常不能确切的叙述病史, 腹部体征也不典型, 易被忽略。加上小儿病情进展快, 需反复仔细检查, 特别警惕, 严密观察。 (3) 粘连性肠梗阻约占肠梗阻总数的30%~63%, 由于大多数单纯性粘连性肠梗阻经保守治疗可能暂时或较长时期缓解, 治愈;也有因粘连性肠梗阻而多次手术。故对粘连性肠梗阻的手术适应证应谨慎为好。

3.3 死亡病例分析

全组死亡8例, 其中肠粘连、肠扭转死亡率较高 (9.4%、13.0%) , 主要原因是高龄、就诊时间晚, 肠坏死段长, 中毒症状重。

3.4 肠梗阻手术时机的选择

疾病的治疗效果关键在于就诊及时、诊断及时、治疗及时。而本组病例就诊与诊断不及时。就诊不及时只有随着医学知识普及才能有所改善, 而手术时机则决定于及时诊断。现在无可靠辅助诊断方法和客观指标判断单纯性肠梗阻向绞窄性肠梗阻发展的早期阶段, 因此对机械性肠梗阻的手术时机选择意见不同。本组病例明确肠绞窄、肠坏死诊断符合率10.3% (8例) , 尽管24 h内皆行手术治疗, 以绞窄性肠梗阻作为绝对适应证者只有8例, 以腹膜炎等为相对适应证者70例。本组患者皆行腹腔穿刺, 血性腹腔液60例 (76.9%) , 浅黄色腹腔液18例 (23.1%) 。故术前准确判断肠坏死并不容易。在仔细询问病史、体格检查、行腹腔穿刺检查、严密观察基础上综合年龄、机体反应性等因素来诊断, 不能按一个标准确定手术适应证, 应因人而异[7,8,9]。

参考文献

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嵌顿疝及绞窄性疝的诊疗方法分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2012年5月-2014年11月接收治疗的35例嵌顿疝及绞窄性疝患者作为研究分析对象, 所有患者入院时均接受各项检查进行确诊, 符合临床中嵌顿疝及绞窄性疝的诊断标准[1]。所选35例患者中男21例, 女14例, 年龄2个月~79岁, 平均 (49.32±1.38) 岁。所选患者均为斜疝, 4例患者为左侧, 31例患者为右侧, 嵌顿时间为3~45 h。所选35例患者均符合本研究课题, 且患者均不存在智力障碍和沟通障碍, 都可积极配合医生和护士各项治疗, 患者心、脑、肾、肝等重要器官均正常, 全身未合并其他疾病。

1.2 方法

手法复位:嵌顿疝时间在3~4 h, 疝块的压痛程度不重, 不具有腹部刺激的症状和腹部压痛的状况, 疝内容物未出现绞窄坏死的患者;针对绝大部分老年患者, 绝大部分情况下可采取手法复位进行治疗, 手法复位前给予患者解痉剂, 患者呈脚高头低的卧位姿势, 患者疝块上用手轻轻进行推挤, 帮助患者疝内容物进行复位, 复位完后, 医护人员需密切关注各患者的体征和症状, 若出现腹膜炎状况, 及时给予手术进行探查。

手术治疗:针对手法复位失败的患者或嵌顿疝期限较长的患者, 或疑似出现绞窄的患者, 均需采用手术进行治疗。手术的目的是将嵌顿解除, 将疝内容物进行回纳, 并根据情况实施疝修补术。若患者已出现继发性感染, 则只需实施单纯疝囊高位结扎术, 以避免进行疝修补术后, 患者伤口出现感染, 导致手术失败的风险;若患者腹壁缺损明显, 则后续再进行修补手术治疗。

1.3 统计学处理

使用统计学软件SPSS 19.0对所得数据进行处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

所选患者中6例患者采用手法复位均可回纳, 但其中有1例复位后12 h出现腹膜炎行剖腹探查手术确认为回肠有一小破口, 行肠修补术后痊愈出院。29例患者直接采取了手术进行治疗, 其中有12例仅行了疝囊高位结扎术, 并有9例患者于术中切除了肠段;17例进行疝修补术, 均未于术中切除肠段。所有手术患者中有2例术后出现腹膜炎而行再次剖腹探查手术。所有患者痊愈后出院。29例手术治疗患者中, 未切除肠段组患者再次手术率高于切除肠段组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 两组切口感染率、住院时间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组患者均未出现死亡病例和复发病例, 见表1。

3 讨论

嵌顿性疝患者若腹中压力急剧升高, 疝内容物被强行挤出狭小的疝环无法回纳, 则成为嵌顿性疝[2]。此种状况下, 疝内容物受到压力无法回纳, 但也不存在血液运动障碍。若嵌顿性疝中的容物为肠管, 则可合并表现为有急性肠梗阻。腹外疝中出现嵌顿可能性较大的为股疝, 再次为脐疝、腹股沟疝。嵌顿疝若嵌顿时间短, 无绞窄表现者, 可先采取手法复位进行治疗, 但操作时一定动作轻柔, 循序渐进, 不可蛮力强干, 否则易导致肠管破裂, 本研究中1例手法复位再次手术者即此类情况。而绞窄性疝中内容物已长时间出现嵌顿, 首先会导致静脉回流出现障碍, 患者动脉进一步受到组织水肿和淤血的压迫, 减少动脉血流状况, 进而出现完全阻断的现象, 导致出现疝内容物坏死的状况[3]。临床中, 疝块局部会出现剧烈疼痛、肿胀等表现, 如肠管坏死, 则可导致患者全身中毒的现象, 严重者会发生感染性休克的状况。故而, 绞窄性疝已经失去了手法复位的条件, 若强行手法复位只会增加患者风险。本研究中所有6例手法复位病例均为嵌顿疝, 在决定是否行手法复位时遵循了这一原则。

嵌顿疝和绞窄性疝属于同一个病理过程中的两个不同的阶段, 若疝内容物为肠管嵌顿, 一般情况下会伴有腹绞痛、腹胀、恶心、肛门不排气、呕吐、不排便等临床表现, 此种状况为合并了急性肠梗阻。一旦嵌顿时间延长, 疝内肠管发生穿孔坏死, 则会出现局部脓肿、腹膜炎、肠漏及感染性休克等状况。若能早期发现肠管发生绞窄, 及时解除嵌顿, 可极大减少肠管坏死穿孔的可能, 从而减少上述严重并发症的发生。因此, 在询问病史及体格检查时应该尤为细心, 准确判断出是否已经发生绞窄, 并果断手术, 尽量减少嵌顿时间。

嵌顿疝手法复位失败或出现绞窄性疝时, 需急诊手术治疗, 但是由于发生绞窄疝后, 绝大部分患者会出现肠梗阻的表现, 此时, 梗阻部分之上的肠壁管会出现水肿, 血管通透性增强, 吸收能力减弱, 患者体液渗入腹腔等第三间隙, 加之患者呕吐, 进而引发患者出现体液急性丧失的状况, 并伴有酸碱失衡和电解质紊乱出现, 严重者会出现休克。因此, 在进行手术之前, 需对患者进行全面性的检查, 检查内容包含询问患者各方面情况, 如绞窄所持续的时间、尿量、脉搏、神志、血压、周围血液循环状况等, 并进行各项实验室检查, 检查项目包含血细胞比容、血红蛋白、血糖、肾功能、血气分析及电解质等[4]。根据患者的状态, 在短时间内纠正脱水、休克及酸中毒等, 切不可不做任何准备盲目手术。临床中, 绞窄性疝的病死率大约在10%左右, 尤其是老年患者与其他年龄阶段的患者进行比较, 其死亡率更高[5]。因此, 在手术前, 对患者重要器官做出功能性的判断及及时进行相应的准备则显得尤为重要。

嵌顿疝及绞窄性疝手术的目的是解除嵌顿, 将疝内容物进行回纳, 并根据情况实施疝修补术。此时, 判断肠管是否仍有活力显得尤为重要。在临床中常常无法看清动脉搏动, 具体做法是:纱布用热盐水浸湿, 将绞窄肠段用湿纱布热敷10 min, 若患者肠段处仍具有一定生命力, 则可见有明显性的改变。若仍然存在怀疑, 则可将其切除, 进行端端吻合后将其送到腹腔内[2]。本组所选患者中有2例患者术中未切除肠段, 术后出现腹膜炎而行了再次剖腹探查手术, 究其原因为术中判断肠管活力时抱有侥幸心理, 在肠管活力不明显时采取了保留肠管的决定, 最终导致再次手术。而9例果断切除肠段的病例, 无一例再次手术, 两组切口感染率、死亡率及疝复发率无明显差异, 平均住院时间也仅仅相差不到2 d。可见, 在确定肠管活力不足时, 果断切除问题肠管, 更能使患者受益。

综上所述, 嵌顿疝及绞窄性疝患者, 应结合实际情况行手法复位, 若复位失败, 需及时进行手术治疗;若复位成功, 医护人员也需密切关注患者各状况, 排除肠坏死和假复位状况;在询问病史及体格检查时, 及时发现绞窄性疝, 早期解除嵌顿, 减少死亡风险。而在进行手术治疗前, 详细评估患者身体状况, 充分术前准备;手术过程中, 则应仔细检查嵌顿肠段, 根据患者局部条件和全身状况给予不同的治疗方式。总之, 在诊疗嵌顿疝及绞窄性疝患者的过程中, 按上述流程逐步执行, 一定能在最大程度上为患者康复提供有利条件。

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