非绞窄性肠梗阻（共7篇）
非绞窄性肠梗阻 篇1
肠梗阻是临床上较为常见的一类急腹症, 对于小肠梗阻患者, 其病因确定较为困难, 治疗治疗难度也有所增加[1]。胃镜下放置经鼻肠梗阻导管时非绞窄性小肠梗阻的新型治疗手段, 其具有更安全、起效快、操作方便等临床优势[2]。在本次调查中, 我院选取2014年1~12月期间所收治的非绞窄性小肠梗阻患者100例, 比较普通鼻胃管与经鼻肠梗阻导管治疗的效果。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年1~12月我院收治的100例非绞窄性小肠梗阻患者。所有患者符合临床上对于小肠梗阻的症状标准及病症, 并经过影像学诊断证实, 患者生命体征平稳。排除非绞窄性小肠梗阻患者。随机将患者分为观察组和对照组各50例。观察组中男28例, 女22例;年龄为34~75 (58.2±2.3) 岁。对照组中男29例, 女21例;年龄为33~75 (59.8±3.1) 岁。两组患者一般临床资料比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组行普通硅胶鼻胃管胃肠减压治疗。观察组行双气囊型经鼻插入型肠梗阻导管减压治疗。具体操作如下:通过胃镜指导, 将肠梗阻导管放置十二指肠降部远端, 经前气囊注入15~20ml水后连接负压引流, 体外导管不予以固定处理, 而是使其跟随肠蠕动自行前进, 以生理盐水每日冲洗导管以预防堵塞, 若发现肠梗阻导管超过48h无前进, 需将前气囊的注水抽取干净, 并在后气囊内注入20ml气体, 为患者进行选择性小肠造影。两组患者均需禁食处理, 辅以灌肠治疗、肠外营养支持治疗等。
1.3 临床观察指标
记录两组患者每日的胃肠减压引流量、腹痛、腹胀等症状的缓解时间与治疗有效率。其中以患者自行排气排便且行腹部平片检测无气液平面为治疗有效, 否则为无效。
1.4 统计学处理
数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者胃肠减压引流量与症状缓解时间比较
观察组患者每日胃肠减压引流量低于对照组, 症状缓解时间短于对照组, 组间差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组治疗有效率比较
观察组患者治疗有效41例、无效9例, 对照组患者治疗有效33例、无效17例, 两组患者治疗有效率比较存在统计学差异 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
急性小肠梗阻是临床上的常见急腹症之一, 梗阻近端由于大量液体的分娩与咽下的气体积贮, 压力明显升高, 进而导致肠壁变薄, 在达到一定程度后, 肠壁血液回流受阻, 屏障作用受到影响, 吸收功能减弱, 血性逐渐渗出并散至腹腔内, 引发细菌繁殖, 严重时甚至可导致患者脏器衰竭[3]。通常情况下, 临床上对于急性小肠梗阻患者先行保守治疗, 保守治疗无效时可中转手术治疗, 其快速消除患者的症状。在保守治疗中, 以胃肠减压作为最基本的治疗手段。在本次调查中, 我院分析了普通硅胶鼻胃管胃肠减压与经鼻肠梗阻导管减压的治疗效果。
其中, 普通鼻胃管仅可达到胃部, 对胃内容物进行吸除, 而无法进一步对小肠内的气体与液体进行吸除, 同时导管前端易与胃壁贴附, 对胃肠减压引流效果产生不良影响[4]。若患者为低位小肠梗阻, 那么普通鼻胃管的效果更受到影响, 使得保守治疗时间延长, 患者通常仍需中转外科手术治疗, 加重患者身心痛苦。而经鼻肠梗阻导管可有效改善上述情况, 在治疗过程中其借助气囊内液体重力作用使得导管得以在小肠蠕动过程逐渐的前行, 并通过气囊之间吸引侧孔对梗阻近端的液体、气体进行吸收, 以达到减轻肠腔压力的作用。进而达到改善肠腔血液循环、促进梗阻通畅的效果。
经鼻肠梗阻导管前端子呈与肠管内部相融合形状, 进入肠管后便可达到重垂钻顶作用, 并在碰到肠壁弯曲, 不断的引导导管向前, 导管上的补气孔可预防导管前端对肠壁造成吸附, 避免肠腔不完全封闭, 同时持续负压作用可有效提高了吸引的效率。经鼻肠梗阻具有减压范围广、减压彻底等临床优势, 可有效预防发生肠管扭转、绞窄等情况。
由本次调查结果可知, 观察组患者的治疗效果明显优于对照组, 且观察组患者的症状改善时间短于对照组, 治疗有效率高于对照组。该结果可有效经鼻肠梗阻导管治疗非绞窄性小肠梗阻临床效果显著, 可有效改善患者的不良症状, 促进患者康复。该结果与杨洋等[5]调查结果相一致。
但笔者经临床调查发现, 目前许多患者仍选择普通鼻胃管进行胃肠减压, 主要因为经鼻肠梗阻导管治疗经费高于普通鼻胃管。笔者建立广大读者改善这一思想, 并了解经鼻肠梗阻导管治疗非绞窄性小肠梗阻的临床优点, 如治疗成功率高、无需中转外科手术等。而普通鼻胃管中转外科手术几率较大, 而外科手术术式较为复杂, 对机体造成损伤, 易引发并发症, 患者恢复时间较长等, 往往预后较差。
综上所述, 经鼻肠梗阻导管对非绞窄性小肠梗阻具有较好的治疗效果, 其具有操作简单、安全性高、起效快等临床优势, 优于普通鼻胃管治疗。但由于经济因素原因, 目前经鼻肠梗阻导管在临床上的使用还未广泛, 笔者建议医师加强推广, 使得更多患者能够了解经鼻梗阻导管的临床价值。
参考文献
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非绞窄性肠梗阻 篇2
[关键词] 绞窄性肠梗阻；早期诊断；实验室检查
[中图分类号] R574.2 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2012）01-33-03
临床上根据患者症状、体征的特点，诊断肠梗阻往往不难，难点在于绞窄性肠梗阻的判断及手术时机的选择。绞窄性肠梗阻约占肠梗阻中的23%～28%[1-2]，关于绞窄性肠梗阻的诊断，目前仍然停留于对患者的症状、体征、血常规、腹部X线平片以及医生的经验结合。因缺乏敏感性高和特异性强的诊断指标，早期发现肠梗阻是否已发生绞窄尤为困难，肠管一旦发生绞窄，出现肠坏死的可能性大，死亡率在有些报道中高达20%～30%[3]。虽有报道CT不仅可以对肠梗阻是否发生绞窄提供可靠的依据，而且对梗阻的部位及梗阻的原因也有较高的诊断价值[4-6]，但价格昂贵、操作繁琐，不适应急腹症早期诊断的需要，而实验室检查就有简便、快捷、实用的特点。因此，如果能有实用的临床指标及时、准确地发现绞窄性肠梗阻，并进行早期手术治疗，必将改善患者的预后，本研究对目前较多学者研究的实验室指标作一简述。
1 血浆D-二聚体
血浆D-二聚体（D-dimer）是由纤维蛋白的单体经过活化因子交联后，再经过纤维溶解酶水解后产生的一种特殊降解产物，其水平不仅可动态反映体内凝血和纤溶变化，还能反映血栓形成、纤溶活性。D-dimer对血栓形成性疾病有早期快速诊断意义。目前已经发现，在弥漫性血管内凝血、血管栓塞性疾患及心肌梗死等疾病中，D-dimer水平会有显著升高[7-8]，血浆D-dimer水平在临床上已经用于深静脉血栓的形成，特别是下肢深静脉血栓的形成和肺栓塞的诊断和排除诊断[9]。目前较多国内外学者对D-dimer能否作为早期绞窄性肠梗阻诊断指标作相关研究，Acosta等[10-11]分别报道绞窄性肠梗阻患者比单纯性肠梗阻患者血清D-dimer明显升高（P＜0.05），D-dimer是一个有用的急性肠缺血的早期诊断标志。Bogusevicius等[12]对53例肠梗阻患者进行前瞻性研究并提出异议，发现肠绞窄组D-dimer水平比单纯性肠梗阻组升高，敏感性为60%，特异性为68%，但无统计学意义，认为D-dimer对早期绞窄性肠梗阻诊断不敏感。后来Kulacoglu等[13]通过动物实验，结扎大白鼠肠系膜上动脉后发现第1小时及第6小时D-dimer水平明显升高（P=0.001），Noord等[14]也通过临床实验证实这一观点，不过他们均认为D-dimer不应作为独立的参数去诊断肠缺血，可以结合其他实验室检查达到诊断目的。
2 血清肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶
CK及CK-MB是一种能量转换酶[15]，主要存在于人体骨骼肌、心肌、脑组织和小肠组织的胞质和线粒体中。小肠黏膜及平滑肌线粒体中的CK含量丰富，当发生肠梗阻时尤其是绞窄性肠梗阻时，细胞缺氧、酸中毒造成细胞膜的通透性不可逆性增加，以至酶大量的释放，这种酶在绞窄性肠梗阻早期即进入血液，导致血液中的CK、CK-MB不同程度增加。Graeber等[16-17]通过动物实验造成肠梗阻后每隔3 h取血液标本，最后发现单纯性和绞窄性肠梗阻的血清CK及其同工酶都出现了显著升高（P＜0.05），而最高峰值出现在12 h内，认为CK及其同工酶检测诊断早期绞窄性肠梗阻极有意义，Toma等[18]亦通过动物实验结扎狗肠系膜上动脉造成绞窄性肠梗阻动物模型，发现24 h内血清CK明显增高，对诊断肠缺血有特异性。
3 C-反应蛋白
C-反应蛋白（CRP）是急性时相反应蛋白的主要成分之一，参与体内各种炎性反应，是人体内低水平炎症的敏感标志物，CRP作为非特异指示剂在外科除了用于手术后感染性并发症的检测外，还可作为判断是否为出血坏死型胰腺炎的一项指标。吴道宏等[19]通过对62例肠梗阻患者进行血清检测，发现绞窄组CRP升高较单纯组比较差异有统计学意义（P＜0.01），且绞窄组中有肠坏死者较未发生肠坏死者差异亦有统计学意义（P ＜0.01），认为血清CRP测定可作为绞窄性肠梗阻的早期诊断指标。
4 血清无机磷酸盐
小肠组织中无机磷酸盐的含量高，当发生肠绞窄时，细胞缺血使无机磷释放到血液循环中，因此血清磷浓度升高，自从1975年Jalnieoon等[20]结扎了狗的肠系膜上动脉造成肠壁缺血坏死，4 h后测定血清无机磷酸盐，出现了有显著意义的升高（P ＜0.05），认为血清无机磷的测定有助于绞窄性肠梗阻的早期诊断。随后国内外较多学者对血清磷进行相关研究，2011年Dundar等[21]通过动物实验结扎新西兰白兔肠系膜上动脉并于术后0、1、3、6 h抽取血液标本，发现血清无机磷随着肠缺血时间延长逐渐升高，认为血清磷测定对急性肠缺血疾病有诊断意义。
5 磷脂酶A2（PLA2）
PLA2是一组可水解甘油磷酸脂的蛋白水解酶，参与人体危重疾病的病理生理过程，并可作为判断危重症病情程度及预后的指示性参数[22-23]。PLA2主要分布于人体的消化道、软骨、腮腺等器官组织，在小肠主要存在于肠道黏膜的Paneth细胞，起着重要的抗微生物防御作用。通过对肠梗阻动物模型的研究，提示动物在发生不同程度的肠梗阻时，其血液中的PLA2会出现相应的升高。陈江谊等[24]通过对55例绞窄性肠梗阻患者手术前及手术后抽取血液标本，结果绞窄组患者手术前血清中PIA2浓度明显高于对照组及单纯组，其中肠坏死组血清中PIA2浓度又明显高于缺血组，两者差异也有统计学意义（P ＜0.01），这为了解患者是否已发生肠坏死以及在肠坏死发生前行手术治疗提供了参考，有指导早期手术的意义，而血清中的PLA2在术后第1天及第3天仍维持与术前近的水平，且1周后恢复正常，对术后肠梗阻的观察无帮助。
6 D-乳酸
D-乳酸是L-乳酸（机体的代谢产物）的同分异构体，是肠道细菌发酵的代谢产物，正常情况下很少会被吸收入血，当发生肠缺血致肠黏膜损伤时，致其通透性增加，肠道细菌产生的大量D-乳酸会通过受损黏膜入血并进入门静脉循环系统，因此，检测其外周血D-乳酸水平可反映急性肠梗阻患者是否肠道缺血、肠黏膜屏障损伤等[25]。Murray等[26-27]首先通过动物实验发现D-乳酸在大鼠肠缺血模型外周血中升高，随后又对31名肠梗阻患者进行前瞻性研究，发现肠系膜缺血组术前D-乳酸较对照组明显升高（P＜0.05），灵敏度和特异性分别为90%和87%，阴性预测值分别为96%，阳性预测值分别为70%，D-乳酸对急性肠系膜缺血疾病诊断有帮助。
7 肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）
非绞窄性肠梗阻 篇3
1 资料和方法
1.1 一般资料选取我院2014 年12 月~2015 年7 月收治的60 例非绞窄性小肠梗阻患者, 作为本次研究的对象, 将其分成对照组和观察组, 各30 例。 观察组包括男18 例, 女12例;年龄30~70 (50.7±2.8) 岁。 对照组包括男20 例, 女10 例;年龄30~66 (48.6±2.5) 岁。 两组患者一般资料进行比较, 差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。 60 例患者均进行病症症状和体征、影像学方面的检查, 诊断为非绞窄性肠梗阻病症。 同时, 排除肠梗阻病史患者、精神方面病症的患者, 以及合并心肺功能障碍的患者。
1.2 治疗方法两组患者均通过水电解质紊乱和维持酸碱平衡, 以及抗感染和营养支持相关的方式进行治疗, 治疗的过程应保证禁食、水。 对照组通过正常的鼻胃管进行治疗, 把鼻胃管置于胃部, 实行负压吸引。 观察组通过由日本CREATE MEDIC公司提供的鼻肠梗阻导管进行治疗, 首先, 插入鼻肠梗阻导管前, 应对患者的食管、胃部和十二指肠降端是否狭窄进行观察。 自鼻腔将肠梗阻导管插于胃中, 于内镜下把肠梗阻导管置于十二指肠降部/水平部位置。 操作的过程, 采取0.9%左右的氯化钠注射液, 将导管进行严格的冲洗, 避免出现堵塞的情况。 于导管前球囊中, 注入没有菌的蒸馏水, 然后将导管加以固定, 把导丝拔出。 最后, 将十二指肠镜退出, 实行负压吸引工作。
1.3观察指标观察组和对照组患者胃肠减压量、腹围缩小量和腹痛缓解的时间, 以及腹部平片缓解的时间、治愈率等。
1.4统计学处理通过SPSS 17.0软件加以统计学的处理, 计量方面的资料通过均数±进行表示, 标准差以±s进行表示, 通过组间进行对比, 以配对t进行检验, 组间的对比通过χ2进行分析和检验, P<0.05差异有统计学的意义。
2 结果
2.1 两组患者胃肠减压量、腹围缩小量的对比两组患者胃肠减压量、腹围缩小量进行比较, 观察组为986.7±89.9ml/d、14.5±3.3%, 对照组为453.3±79.8ml/d、8.2±2.4%, 差异有统计学的意义 (P<0.05) 。 见表1。
2.2 两组患者腹痛缓解时间、腹部平片缓解时间、肛门首次排气时间、 住院时间对比观察组腹痛和腹部平片缓解时间、肛门首次排气和住院的时间分别为27.4±9.3、4.2±1.6、5.4±1.3、15.1 ±5.6d, 对照组为66.5 ±11.2、11.7 ±2.5、10.4 ±1.6、25.8±5.9d, 观察组明显短于对照组, 差异有统计学的意义 (P<0.05) 。 见表2。
2.3 两组患者治疗效果对比两组患者的治愈率进行比较, 观察组的治愈率为96.67%, 对照组的治愈率为80%, 差异有统计学的意义 (P<0.05) 。 见表3。
3 讨论
急性小肠梗阻, 为临床方面较为常见的病症, 其均具有病因复杂的特点[2]。当梗阻出现的过程, 肠腔中的物质不能于第一时间将肠腔内聚集物质排出, 很容易产生肠管膨胀的情况, 使得肠腔内压不断的提升, 产生肠壁血流流动情况的障碍。此外, 肠黏膜还会出现缺血、缺氧的情况, 致使黏膜毛细血管脆性、通透性加强, 血管出血量升高和肠壁充血、水肿等情况。这时, 患的病变状况更加严重, 肠腔内细菌大量的繁殖, 使得动脉血循环不能够保持通畅, 很容易出现肠坏死及穿孔、感染、休克等情况, 严重的情况还会对患者的生命安全造成直接的威胁。这类病症的死亡率为12%~25%左右, 若治疗不当, 会使得患的病情发展迅速, 梗阻恶性循环情况更加严重[3]。
非绞窄性小肠梗阻, 通过保守治疗手术治疗均可。 但是手术进行治疗, 比较易于诱发并发症, 且手术后比较容易出现肠瘘和肠粘连、肠麻痹等不良反应。 普通鼻胃管, 能够缓解小肠梗阻的症状, 但缓解的速度非常慢, 中转手术的几率较高, 会加大患者手术过程的疼痛和痛苦, 造成患者及其家属经济方面较大的负担[4]。随着医疗技术不断的完善, 经鼻肠梗阻导管对非绞窄性小肠梗阻病症进行治疗, 能够有效的弥补正常导管的不足, 获得较好的临床疗效。
综上所述, 通过鼻肠梗阻导管, 治疗非绞窄性小肠梗阻病症, 能从根本上降低患者胃肠方面的压力, 并准确的确定小肠梗阻位置, 减压操作更加彻底, 降低反复手术给患者带来的痛苦和经济方面的压力, 减少住院的时间, 值得临床方面应用和推广。
参考文献
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全身炎性绞窄性肠梗阻的临床诊治 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
在我科行手术治疗的56例肠梗阻患者中, 男36例, 女20例;年龄24～83岁;术中证实为绞窄性肠梗阻26例, 单纯性肠梗阻30例。
1.2 研究方法
收集56例肠梗阻患者术前体温 (T) 、脉搏 (P) 、呼吸 (R) 、血中性粒细胞数量 (WBC) 等资料。根据1991年美国危重病医学及胸科协会联席会议上首次提出的SIRS诊断标准, 判断每例肠梗阻术前是否存在SIRS。分析SIRS与肠绞窄和肠坏死的关系。
1.3 统计学方法
采用SPSS14.0软件对数据进行χ2检验。
2 结果
绞窄性肠梗阻SIRS阳性率为80.8% (21/26) , 而单纯性肠梗阻SIRS阳性率为20.0% (6/30) , 两者比较有统计学差异 (P<0.01) ;SIRS诊断肠绞窄的敏感度为80.8%, 特异度为80%。SIRS阳性患者中出现肠坏死81.4% (22/27) , SIRS阴性患者出现肠坏死6.9% (2/29) , 两者比较有统计学差异 (P<0.01) ;SIRS判断肠坏死的敏感性为93.1%, 特异性为81.4%。
3 讨论
绞窄性肠梗阻常从单纯性肠梗阻发展而来, 是一类迫切需要手术干预的疾病, 如不及时处理会导致严重的致命并发症, 如内毒素性休克、脓毒血症和多脏器功能衰竭等, 故早期诊断尤其重要。SIRS是许多疾病的早期表现且诊断标准简单易行, 因此, 如能利用SIRS判断肠管是否发生绞窄, 对临床正确及时选择治疗方案有指导意义。人体发生感染、创伤、休克时, 可通过不同途径激活释放TNF-α、L-1等促炎症介质, 参与机体防御反应。但TNF-α、L-1等本身对组织细胞具有损伤作用, 并且能诱导其它细胞产生另外一些细胞因子或炎症介质, 如L-6、L-8、PAF、NO等。TNF-α、L-1所诱导的上述炎症介质又能诱导组织细胞产生下一级炎症介质, 同时还可反过来刺激单核、巨噬细胞进一步增加TNF-α、L-1的产生。细胞因子之间的相互作用, 导致细胞因子的数量不断增加, 形成一个巨大的细胞因子网络体系, 使炎症反应不断扩大, 当超出机体代偿能力时, 机体出现过度的炎症反应, 引起广泛组织细胞损伤, 产生SIRS[1,2]。当L-6等升高时还可使SIRS向多脏器功能衰竭综合征过渡[3], 从而在临床上出现T、R、PaO2、WBC改变。绞窄性肠梗阻时肠壁静脉血回流受阻, 肠黏膜瘀血、缺血, 黏膜屏障通透性增加, 并且肠内容物滞留, 细菌大量繁殖, 产生大量毒素引起肠道的炎症反应, 并通过菌群移位, 进入胃肠道相关的淋巴组织中, 刺激单核巨噬细胞系统释放上述炎症介质或细胞因子, 出现SIRS的临床表现。本文资料显示SIRS对判断绞窄性肠梗阻及肠坏死均具有较高的敏感性和特异性, 表明肠梗阻患者如出现SIRS即提示存在肠绞窄或肠坏死的可能, 其可作为绞窄性肠梗阻的预警指标。本研究还表明绞窄性肠梗阻有19.2% (5/26) 患者无SIRS表现, 而SIRS阳性却有28.6% (5/27) 患者无肠坏死。因此, 只凭SIRS一项指标尚不能肯定地判断是否存在肠绞窄或肠坏死, 还需结合腹部体征等综合考虑, 才能进一步提高对绞窄性肠梗阻的诊断正确率。
参考文献
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非绞窄性肠梗阻 篇5
患者, 54岁, 因腹痛、腹胀、伴肛门停止排气、排便2天, 呕吐数10次于2006年12月9日12时入院。入院前2天, 无明显诱因出现腹部阵发性绞痛伴腹胀及肛门停止排气、排便, 感恶心并呕吐胃内容物数10次, 量多, 吐后腹痛无缓解。于当地医院就诊, 考虑不全性肠梗阻, 给予禁食、胃肠减压、补液等处理, 病情逐渐加重, 伴心动过速、少尿、血压下降等, 急诊转入院。既往体健, 月经史:14岁初潮, 经期4~5天, 周期28~30天, 47岁绝经。24岁结婚, G4P3+1, 顺产3次, 人工流产1次。25年前宫内放置金属单环, 放置后无不适。
查体:T 38.5 ℃, P 154/min, R 30/min, BP 90/60 mmHg, 平车推入, 神志清楚, 精神差, 急性痛苦貌, 被动体位。心肺未见异常, 腹膨隆, 无胃肠型及蠕动波, 无腹壁静脉曲张, 腹式呼吸消失, 肝脾未扪及, 全腹明显压痛、反跳痛、肌紧张, 叩鼓音, 移动性浊音 (+) , 肠鸣音消失。辅助检查:血常规:Hb119 g/L, WBC 13.4×109/L, 中性粒细胞百分比 85%, Plt 154×109/L, 凝血功能未见明显异常, 随机血GlU 7.8 mmol/L, BUN 15.0 mmol/L, Cr 152.9 μmol/L, Na+ 132.2 mmol/L, K+ 5.82 mmol/L。腹部CT检查显示:回肠机械性梗阻 (绞窄) , 肠系膜扭转可能, 肝周、脾周积液, 结肠旁积液。腹腔穿刺抽出淡红色血性液体。入院诊断:绞窄性肠梗阻, 弥漫性腹膜炎, 中毒性休克, 急性肾功能衰竭。立即给予抗休克, 纠正水电解质紊乱, 同时急诊行剖腹探查术, 术中见:腹腔内有淡红色血性渗液约2000 ml, 部分小肠穿过节育器 (金属单环) , 发生绞窄, 形成内疝, 肠管扩张, 肠壁变黑坏死, 该段小肠起点:距屈氏韧带150 cm处, 止点:距回盲部50 cm处, 该段小肠顺时针扭转720度。剪断环丝, 切除该段小肠, 行端端吻合术。子宫小于正常, 宫底左侧有一弧形裂口, 长约1 cm, 表面渗血, 双侧输卵管外观正常, 双侧卵巢呈萎缩状, 表面渗血, 以右侧为重, 告知患者家属病情, 要求行子宫及双侧附件切除术。术毕于子宫直肠陷凹放置引流管。手术顺利, 术中补液3200 ml, 输血800 ml, 尿量约200 ml, 术后给予抗感染, 补液对症治疗, 生命体征平稳, 于术后第2天自动出院。出院诊断:① IUD异位。②绞窄性肠梗阻。③ 弥漫性腹膜炎。④ 急性肾功能衰竭。术后电话随访, 在当地医院治疗8天后出院。病理报告:小肠广泛出血性坏死;子宫底部见小裂口, 周边浆膜及肌壁明显水肿, 灶性坏死伴急性炎性细胞浸润。子宫内膜单纯性萎缩。慢性宫颈及宫颈粘膜炎伴宫颈粘膜息肉形成。双侧输卵管萎缩, 双侧输卵管轻度慢性炎症, 灶性出血。双侧卵巢白体形成, 被膜下灶性出血。
2 讨 论
Markovitch等报道IUD穿孔进入盆腔或腹腔发生率为0.87‰, 由于大多数IUD穿孔无症状或未报道, 故实际发生率可能更高。IUD异位导致腹腔脏器损伤是置IUD较为严重的并发症, 占IUD异位的15%, 最多见的脏器损伤是肠管和膀胱, 导致肠梗阻的报道极少, 其中以金属单环为主。国外仅见Brinth等1例IUD穿孔异位致乙状结肠缩窄并行肠切除术的报道。本例患者放置金属单环, 最终完全异位至腹腔导致肠梗阻、坏死以致大面积肠切除。
非绞窄性肠梗阻 篇6
关键词：肠梗阻绞窄性,治疗/微生态制剂,肠道菌群失调,肠通透性
肠梗阻尤其是绞窄性肠梗阻往往出现肠道菌群失调, 治疗不及时或出现耐药菌群又可并发菌群易位, 引起全身炎症反应综合征, 造成肠源性感染、脓毒血症, 甚至出现多脏器功能不全使病情更加复杂化。术中及术后应用微生态制剂能有效地治疗绞窄性肠梗阻[1,2], 本文旨在探讨微生态制剂对较窄性肠梗阻肠道菌群失调的治疗作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院2006年1月~2012年12月共收治并均经急诊手术证实为绞窄性肠梗阻208例, 其中, 男132例, 女78例。年龄15~90 (57±15) 岁。就诊至发病时间4~51h, 轻度休克69例, 中度102例, 重度37例。208例均有不同程度的腹膜刺激征, 199例在床旁B超引导下抽出血性液体, 常规行革兰氏染色及细菌培养加药敏试验。术中证实粘连致较窄123例, 肠扭转44例 (小肠扭转37例, 大肠扭转7例) , 肿瘤致梗阻19例, 腹内疝、外疝15例, 肠套叠7例.按入院先后 (3:1) 分为两组:治疗组 (156例) 为常规治疗+术中及术后用微生态制剂对照组 (52例) 为常规治疗而不用微生态制剂。详见表1, 两组资料无统计学差异。
1.2 方法
入腹后阻断已坏死肠段的血运及两端, 无菌操作取绞窄段、绞窄前段及后段肠内容物作细菌培养。尽快切除坏死段, 然后排空梗阻近肠管内瘀滞物。再以两端各注入一包含乳酸菌合生元制剂 (4种益生菌+4种纤维素-由瑞典Medipham公司提供, 产品批号00364) 。小肠及右半结肠行一期端端吻和及左半结肠行结肠远端关闭近端造瘘术。术中常规置空肠造瘘管, 术后从造瘘管内注入合生元制剂并取肠内容物。腹腔内常规置引流管, 并取腹内渗液查内毒素、D-乳酸水平, 反映肠通道性变化。正常对照取发病10h内阑尾炎小肠内容物 (从阑尾断端插管取) 。
1.2.1 采用酶学分光光度法检测D-乳酸水平。
采用改良过氯酸法预处理腹腔渗液, 偶氮显色法鲎试验定量测定腹腔渗液内毒素浓度。
1.2.2 细菌培养和计数
无菌操作下取肠内容物0.1g加50ml磷酸盐缓冲液稀释、混均, 再进一步以10倍稀释至10-8~10-10, 取0.1ml不同稀释浓度的液体分别接种于不同的培养基 (大肠杆菌培养基外购, 余自作) , 作需氧菌、厌氧菌培养。挑选一个浓度 (菌落最明显) 取其负对数计算菌量并分析。
1.3 统计学方法
变量以均数±标准差表示, 组间均数采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。采用spss15.0统计学软件包进行统计学处理。
2 结果
2.1 两组患者术前均发生肠道菌群失调
注:☆与正常比较差异显著 (P<0.05) ;△绞窄段与绞窄前、后段相差显著 (P<0.05) 。
详见表2。
2.2 肠通透性变化
腹腔渗液内毒素、D-乳酸水平:两组术中及术后1d腹腔渗液内毒素、D-乳酸水平均显著高于术后4d (t=5.743, P<0.05) 。治疗组从术后2d显著下降, 术后3d恢复至术后4d;而对照组从术后3d才开始下降, 术后4d恢复正常水平。详见表3。
注:△与对照组比较差异显著 (P<0.05) ;☆与术后4d相差显著 (P<0.05) 。
2.3 肠道菌群变化
治疗组肠道菌群双歧杆菌、乳酸杆菌从术后3d开始恢复, 肠球菌、大肠杆菌从术后3d下降, 术后5d均恢复至正常水平;对照组双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌从术后5d才开始恢复, 肠球菌从术后5d开始下降, 术后7d均恢复至正常水平。详见表4。
注:△与对照组同时相相差显著 (P<0.05) ;☆与术后1d比较差异显著 (P<0.05) 。
3 讨论
绞窄性肠梗阻患者经外科手术解除梗阻、切除病变肠管、纠正内环境紊乱及有效的容量治疗后仍康复欠理想, 部分患者腹胀明显, 而有的患者又持续腹泻, 绝大多数患者或多或少存在纳差、饱胀不适、腹部阵发性胀痛等, 甚至形成腹腔内严重感染、第三型腹膜炎, 使患者痛苦不堪;同时也一直困扰着外科医师们, 始终是赋有挑战性的临床难题。究其原因, 可能与患者存在明显的肠道菌群失调有关, 肠道菌群失调可能由以下因素引起:绞窄肠管发生缺血缺氧性坏死, 肠粘膜屏障功能受损;肠管内渗出增多, 是细菌的良好培养基, 使一些病原菌迅速增殖;肠管内环境变化, 正常共生菌明显减少;手术创伤及麻醉的进一步打击, 可能加重了这种失调[3,4]。本试验结果亦证实不但绞窄段肠道存在明显的肠道菌群失调, 绞窄段胶、后肠道亦存在。
D-乳酸系由胃肠道固有菌产生, 很少被吸收入血, 哺乳动物组织也不产生, 故生理状态下血浆D-乳酸水平一般很低。当肠道内病菌过度滋生时产生明显增多并可因肠黏膜通渗性增高可吸收入腹腔。绞窄性肠梗阻可引起肠黏膜屏障功能受损、肠道通渗性增高, 肠腔内失调的菌群产生的内毒素及其他细菌代谢产物发生易位, 引起腹腔内内毒素和D-乳酸水平明显升高[5~7]。微生态制剂可使受损的肠屏障功能尽早恢复, 肠道菌群失调尽快纠正, 细菌和内毒素不再易位, 反应肠通道性变化的腹腔内毒素和D-乳酸水平很快下降。
如何尽快纠正肠道菌群失调, 使患者快速康复呢?以往临床上常常使用针对性较强的抗菌素来杀灭或抑制肠道病原菌, 期望肠道内益生菌能快速生长, 但结果往往是事与愿违, 造成耐药病原菌的出现或严重的二重感染。临床证据表明, 可以应用活的肠道内固有的益生菌, 辅以益生元类制剂 (可以抑制致病菌生长, 促进益生菌生长) , 来达到重新恢复肠道菌群平衡[8~10]。本临床研究发现, 围术期使用合生元治疗, 确实可迅速使肠道主要优势菌群 (双歧杆菌和乳酸杆菌等益生菌) 增殖, 病原菌 (大肠杆菌、肠球菌) 被抑制, 较未用者可较早恢复常态。
说明绞窄性肠梗阻易出现肠道菌群失调, 启动微生态制剂可尽快达到新的肠道微生态平衡, 有效的促进了胃肠功能紊乱的康复。
参考文献
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非绞窄性肠梗阻 篇7
关键词：肠梗阻,绞窄性,坏死性,早期诊断手术,适应证
肠绞窄、肠坏死是机械性肠梗阻的严重阶段, 早期诊断困难, 是急诊腹部外科的严重疾病之一, 死亡率10%~20%[1,2]。本文通过对78例肠绞窄和肠坏死患者进行临床分析, 讨论其早期诊断和手术适应证。现报告如下。
1 临床资料
本院2008~2013年经手术证实的各种急性机械性肠梗阻导致坏死者78例, 其中男58例, 女20例;20岁以下18例, 21~50岁42例, 50岁以上18例。病因:肠粘连32例, 肠扭转23例, 肠套叠10例, 腹外疝12例, 腹内疝1例。发病至就诊时间最短者4 h, 最长者达7 d, 平均时间24 h左右。本组病例入院诊断局限性腹膜炎肠梗阻70例 (89.7%) ;未明确何种程度的肠梗阻, 而入院时确诊为绞窄性、坏死性肠梗阻仅有8例 (10.3%) , 可见本组患者术前确认率不高。全组患者皆在入院24 h内行手术治疗, 分析其主要临床症状、体征及死亡发生情况。
2 结果
2.1 主要症状与体征见表1。
有肠鸣音亢进、可闻及气过水声46例, 肠鸣音减弱28例, 肠鸣音消失4例;腹部移动性浊音76例;行腹腔穿刺78例, 其中血性腹腔液60例 (76.9%) , 浅黄色腹腔液18例 (23.1%) 。
2.2 本组死亡8例, 死亡率10.3%。见表2。
3 讨论
3.1 绞窄性、坏死性肠梗阻的预后
随着病理生理知识的不断提高, 水及电解质平衡等治疗方法的改进, 单纯性肠梗阻的疗效有了很大提高;但急性绞窄性、坏死性肠梗阻的死亡率仍在10%左右, 本组为10.3%。影响其预后的原因: (1) 患者就诊迟, 从发病到就诊时间平均为24 h。如粘连性肠梗阻、肠套叠等患者往往在当时卫生院治疗出现并发症才来诊, 故死亡率高。 (2) 接诊时诊断和手术前的诊断准确率低。本组术前诊断为绞窄性、坏死性梗阻仅8例 (10.3%) , 对于术前没有明确诊断的皆有不同程度延误治疗的时机。
3.2 早期诊断与手术适应证提高
有文献报道[3,4,5,6], B超检测对肠梗阻有较高的特异性和敏感性。对诊断绞窄性肠梗阻典型临床表现的描述, 教科书和文献资料记录颇多。本组病例具有腹痛、腹胀和腹部压痛等一般肠梗阻症状阳性率较高, 但临床上有腹肌紧张、反跳痛、腹部包块、肠鸣音减弱和消失、休克等典型肠绞窄、肠坏死特征为数不多。有下列情况应考虑绞窄性肠梗阻的可能: (1) 发病急剧, 疼痛严重, 阵发性疼痛基础上仍有明显持续性疼痛; (2) 病情进展迅速, 早期出现休克; (3) 明显腹膜刺激征; (4) 不对称性腹胀或有明显压痛的肿块; (5) 呕吐物或肛门排泄物带有血性; (6) 保守治疗无好转; (7) X线检查见孤立、突出胀大的肠袢。除上述情况外, 还应注意以下几个问题: (1) 老年患者腹肌薄弱, 机体反应性差, 虽然有严重腹膜炎存在, 而腹膜刺激征很不明显, 容易误诊。本组71岁以上者3例, 只有不同程度压痛, 无肌紧张, 轻度反跳痛。 (2) 小儿患者及其家属常不能确切的叙述病史, 腹部体征也不典型, 易被忽略。加上小儿病情进展快, 需反复仔细检查, 特别警惕, 严密观察。 (3) 粘连性肠梗阻约占肠梗阻总数的30%~63%, 由于大多数单纯性粘连性肠梗阻经保守治疗可能暂时或较长时期缓解, 治愈;也有因粘连性肠梗阻而多次手术。故对粘连性肠梗阻的手术适应证应谨慎为好。
3.3 死亡病例分析
全组死亡8例, 其中肠粘连、肠扭转死亡率较高 (9.4%、13.0%) , 主要原因是高龄、就诊时间晚, 肠坏死段长, 中毒症状重。
3.4 肠梗阻手术时机的选择
疾病的治疗效果关键在于就诊及时、诊断及时、治疗及时。而本组病例就诊与诊断不及时。就诊不及时只有随着医学知识普及才能有所改善, 而手术时机则决定于及时诊断。现在无可靠辅助诊断方法和客观指标判断单纯性肠梗阻向绞窄性肠梗阻发展的早期阶段, 因此对机械性肠梗阻的手术时机选择意见不同。本组病例明确肠绞窄、肠坏死诊断符合率10.3% (8例) , 尽管24 h内皆行手术治疗, 以绞窄性肠梗阻作为绝对适应证者只有8例, 以腹膜炎等为相对适应证者70例。本组患者皆行腹腔穿刺, 血性腹腔液60例 (76.9%) , 浅黄色腹腔液18例 (23.1%) 。故术前准确判断肠坏死并不容易。在仔细询问病史、体格检查、行腹腔穿刺检查、严密观察基础上综合年龄、机体反应性等因素来诊断, 不能按一个标准确定手术适应证, 应因人而异[7,8,9]。
参考文献
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