梗阻性黄疸疾病（共8篇）
梗阻性黄疸疾病 篇1
梗阻性黄疸是因肝内外胆管机械梗阻致血液逆流入胆汁而出现的黄疸样改变, 病因较为复杂, 肝胆胰等脏器良恶性病变可致。及时准确的定位定性诊断, 有利于患者治疗方案的制定和预后。CT可发现胆管扩张, 显示梗阻部位和原发病灶及其范围, 是检查和诊断梗阻性黄疸的主要手段。为提高梗阻性黄疸疾病的诊断水平, 作者回顾分析CT检查34例患者的征像特征和诊断要点。
1资料与方法
1.1一般资料
以作者近年来CT检查并经手术和病理证实的34例患者为研究对象。其中男20例, 女14例;年龄36~78岁, 平均51岁;病程范围较宽, 2天至几十年不等, 均有程度不同黄疸。从病因看, 18例胆管结石, 2例胆管炎, 胆总管囊肿和慢性胰腺炎伴胆总管炎性狭窄各1例, 12例肿瘤。
1.2检查方法
患者空腹, 扫描前30 min口服800 ml。1%~2%泛影葡胺, 疑有胆总管结石者饮水800 ml, 使胃和十二指肠充盈。先从膈顶到十二指肠水平段常规上腹部平扫, 视具体情况增强扫描14例。团注法静推70 ml碘海醇连续扫描, 层厚10 mm, 加5 mm薄层常规扫描梗阻部位。
2结果
18例胆管结石患者中, 15例高密度结石, 1例软组织密度结石, 2例混合密度结石, 15例合并胆囊肥大。10例肝内胆管结石的肝内胆管高密度影, 远端胆管扩张;8例胆总管结石下端胆总管扩张, 腔内有高密度结石影, 与胆管间有环行低密度区。2例胆管炎患者的胆管壁增厚均匀, 肝内胆管呈枯树枝状。
1例胆总管囊肿患者的胆总管粗细不均, 呈囊状扩张, 壁光滑, 胆管上方扩张, 胰腺正常。
1例慢性胰腺炎伴胆总管炎性狭窄患者的胰腺外形小, 边缘欠清晰, 胰管粗细不等, 胰内钙化, 胆总管由上而下渐变细狭窄, 边缘光滑, 胆管上方扩张。
12例肿瘤患者中, 8例胰头癌出现程度不同胰头增大, 增强扫描不强化呈低密度区, 胆管扩张, 5例见双管征。3例腹癌壶腹区肿块, 扩张胆总管内见软组织块影和轻度胆系扩张、下端胆总管渐变细各有1例。1例胆管癌的胆管壁不规则增厚, 胆管腔内结节, 管腔截断。
3讨论
CT是梗阻性黄疸最常用的一种检查方法, 敏感度和准确性较高。检查要点为: (1) 肝内外胆管是否扩张是判定胆系梗阻的依据, 如存在应描述扩张程度。 (2) 进一步对梗阻部位进行判定。 (3) 最后对梗阻原因进行合理分析。肝门平面胆总管直径在8 mm以下一般为正常, 8~10 mm为临界范围需进行动态观察, 10 mm以上表明存在梗阻可能性大。本组患者都提示存在梗阻。
判断梗阻部位和程度:以胆管扩张与正常胆管交界点为确定梗阻部位, 胆管明显扩张, 交界点表现越突出, 越易定位。以肝外胆管长度为基础, 观察扩张肝总管或胆总管环状数目来判断的准确率高达97%[1]。一般环数越多, 梗阻部位越低。以10 mm扫描层厚、层距, 肝门部阻塞有肝内无肝外胆管扩张的环状影, 胰上段梗阻出现1~3个环状影, 胰头段梗阻出现4~6个环状影, 壶腹部梗阻出现7~9个环状影。胆总管直径、肝内胆管扩张范围和Ⅰ~Ⅱ级分支扩张程度可进行梗阻分度, 轻度在9~10 mm之间, 中度在10~15 mm之间, 重度超过15 mm[2];轻度仅肝门附近胆管扩张, 中度肝门和外围胆管均扩张, 重度为上述两部位扩张明显扩张;肝内胆管Ⅰ~Ⅱ级分支直径0.5 cm及以下为轻度, 0.6~0.8 cm为中度, 0.9 cm以上为重度。
胆管在解剖上分为肝门段、胰上段、胰腺段和壶腹段, 梗阻亦有相应分类, 可为制定手术方案提供依据。肝门部梗阻可见肝内胆管扩张;胆管和胆总管一般不扩张, 即高位性梗阻。单侧肝内胆管的左、右肝管扩张提示上端肝门部梗阻。胰腺上段肝内胆管扩张, 肝内胆管扩张程度不同, 肝管及胰头部胆总管扩张, 胆囊增大, 常见胰头部梗阻。Vater壶腹水平梗阻可见胆管、胰管均匀扩张。可见, 胆总管扩张提示下段梗阻, 胆囊扩张提示低位梗阻。
梗阻原因判断:区分肝内、肝外梗阻, 重点是区别胆管、肝管结石与各种不同部位的肿瘤、胆管炎性狭窄, 对治疗方案制定有重要意义。CT检查可特异鉴别结石与肿瘤, 结石在80~100 Hu以上, 肿瘤在30~45 Hu之间, 增强扫描肿瘤软组织有轻中度强化, 边界不清, 可直接见肿块影, 并可观察其特征和是否扩散及其范围。靶征和新月征为胆管结石典型表现, 检查时最好用薄层放大扫描, 注意观察胆管末端密度改变;胆总管结石肝内胆管扩张多表现为枯枝征;混合结石呈软组织密度时, 应与胆管癌鉴别。胆管癌表现为胆总管截然中断, 远端见软组织结节或边缘呈花边样, 增强扫描轻度强化;亦或仅见肝内胆管、胆总管扩张, 未见明显软组织结节。胰头癌可见胰头部软组织结节或肿块, 平扫多呈等密度, 部分伴低密度液化坏死, 增强扫描轻度强化;累及胆总管时, 胆总管梗阻, 可引起其上段胆总管及肝内胆管扩张;胰头癌累及胰管时, 可致胰管扩张。双管征为壶腹部肿瘤典型表现, 是判断下段胆总管或Vater壶腹癌的可靠依据。胆总管下端肿瘤与胰头癌, 小胰头癌与壶腹癌有时CT表现相似, 鉴别诊断困难。可见阻黄直接征像是鉴别良恶性梗阻最重要的征象。
胆管癌、胆囊癌、肝癌、肝转移癌和结石可致肝门梗阻, 以恶性多见。胆管癌、胰头癌及结石可致肝总管和胆总管梗阻。胰腺以上梗阻多为胆管癌, 其胆管形态不规则, 管壁偏心性增厚, 可合并胰管扩张。胰头癌引起的胆道明显扩张, 突然截断, 伴胰管明显扩张。结石引起的梗阻、胆管不明显扩张, 管壁外形正常, 管腔逐渐变细, 胰管未见扩张。结石或十二指肠壶腹癌可致壶腹部梗阻, 梗阻部位较低, 钩突内可见明显扩张的胆总管, 壶腹癌时多伴有胰管扩张。
参考文献
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150例梗阻性黄疸超声诊断分析 篇2
[关键词] 梗阻性黄疸; 超声
[中图分类号] R575;R445.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-64-02
梗阻性黄疸也叫阻塞性或外科黄疸,是由于肝内或肝外胆管阻塞而引起的,确定梗阻的部位和性质对选择治疗方法和预后有重要的意义。B超能明确显示胆囊的大小、形态、胆管的内径和走向、结石或肿瘤的大小和所在的部位等,对诊断是否梗阻性黄疸和梗阻性黄疸的鉴别诊断提供重要依据。我们对150例梗阻性黄疸患者的B超检查情况进行了整理分析,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院附属医院2005年6月～2008年6月收治的150例梗阻性黄疸患者,其中男54例,女96例,年龄12～75岁。临床表现为全身皮肤、巩膜黄染,皮肤瘙痒。大便色灰白、尿色深黄,大多数患者有反复发作性腹部疼痛史。实验室检查:血清总胆红素和直接胆红素明显增高,凡登白试验阳性,血清GPT明显增高,尿胆红素定性阳性。
1.2 方法
使用韩国SONOACE3200二维B超,探头频率3.5MHz。患者检者前空腹8h以上。取仰卧位和左侧卧位,按一定顺序对上腹部进行纵切、横切和斜切,全面探查,了解肝脏﹙肝门结构﹚,胆道系统﹙肝内胆管、肝外胆管和胆囊﹚,胰腺和脾脏的形态结构、大小和内部回声情况,结合临床资料提示超声诊断。
2 结果
2.1 肝外胆管(胆总管)结石
共104例,占70%。超声显示:①胆囊体积增大,胆囊壁增厚;②肝内胆管扩张,呈“平行管征”,呈“树枝状”扩张,管径大于3mm;③肝外胆管扩张,呈“双筒猎枪征”,管径大于8mm,最大管径可达28mm,胆管壁增厚,连续性好,管腔内显示结石强回声光团,后方伴声影,见图1。
2.2 恶性肿瘤
共32例,占21%。①胰头癌8例,超声显示为胰腺形态大小改变,表面不光整,胰头部有局限性内部声不均匀的弱回声块影,形态不规则,轮廓不清晰,主胰管轻度或中度扩张,肝内外胆管明显扩张,胆囊肿大;②胆囊癌7例,超声显示胆囊液性暗区消失,边缘不规则,内部回声强弱不均匀,并伴有结石强光团和声影,肝内胆管明显扩张;③胆总管癌4例,超声显示病灶以上胆管明显扩张,胆囊肿大,胆管壁不规则增厚,管腔内可见中等回声乳头状块影和突然中断,其周围浸润形成不均匀弱回声斑点;④原发性肝癌8例,超声显示为肝脏体积增大,表面不光整,呈“驼峰征”,肝内可见结节或巨块状回声不均匀的块影,周围有声晕,肝内胆管明显扩张,胆囊肿大;⑤壶腹癌5例,超声显示胆总管与主胰管汇合处中等回声块影,与胰头分界尚清晰,肝内外胆管明显扩张,胆囊肿大,主胰管明显扩张;见图2～6。
2.3 急性化脓性胆管炎
共9例,占6%。超声显示肝外胆管明显扩张,管壁增厚,边缘模糊,管壁内出现水肿暗带,管腔内出现脓汁所致的回声斑点,肝脏肿大,回声增强。
2.4 先天性胆管扩张
共5例,占3%。超声显示肝内见囊性肿块沿胆管主干分布,与胆管相通,与门静脉伴行。见图7。
3 讨论
由于超声诊断方法简便、安全、可靠,准确率高﹙96%以上﹚,已被公认为黄疸鉴别诊断中的首选方法。
3.1 超声可以确定胆道梗阻的部位
(1﹚肝内胆管扩张,胆囊肿大:提示肝门部位梗阻;(2)胆道系统全程﹙肝内外胆管﹚扩张:提示胆总管梗阻;(3)胆管、主胰管均扩张:提示十二指肠壶腹部水平梗阻。
3.2 超声可以确定胆道梗阻的性质
(1)胆系结石:这是引起梗阻性黄疸主要原因,超声可以发现胆管内强回声光团并伴有声影,可作出诊断;(2)恶性肿瘤:包括肝癌、胰头癌、胆管癌、壶腹癌、胆囊癌等,也是引起梗阻性黄疸常见原因,根据超声图像和临床资料不难作出诊断;(3)炎症和其它:不多见,但不能忽视。
总之,超声检查无损伤、操作简便,能显示胆管形态学变化,对诊断是否梗阻性黄疸及梗阻的部位和性质有着重要的参考价值。
[参考文献]
[1] 周永昌,郭万学. 超声医学[M]. 第3版. 北京:科学技术文献出版社,2000:872.
恶性梗阻性黄疸的介入护理 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年3月-2013年12月笔者所在医院收治的50例恶性梗阻性黄疸患者, 其中男33例, 女17例, 年龄24~90岁, 病程3~54 d;其中胆囊癌8例, 胃癌11例, 胆管癌13例, 胰头及壶腹部癌16例, 其他2例。所有患者经CT、B超、经皮穿刺胆管造影术和血液生化等检测诊断为恶性梗阻性黄疸。其中接受单纯行胆管外引流术17例, 综合疗法33例。详见表1。
1.2 方法
1.2.1 术前护理
(1) 心理护理:大多数患者对于介入治疗了解甚少, 担心手术成功几率、疼痛程度和潜在不稳定因素, 很容易产生紧张消极的情绪, 再加上患者肤色暗黄气色差, 往往自认为病情严重, 甚至产生放弃治疗的想法。对此护理人员需要密切关注患者举动, 增加和患者及其家属的沟通, 一旦发现患者出现恐惧紧张的情绪时, 需要及时安抚;详细讲解手术作用和成功案例, 增加患者接受治疗的信心;介绍手术注意事项和术中术后可能出现的不良反应, 让患者提前有一定的心理准备, 消除思想顾虑;鼓励患者家属, 解除思想包袱, 尽心尽力照顾患者, 为患者营造良好的亲情氛围。 (2) 饮食护理:恶性梗阻性黄疸患者由于胆管梗阻, 造成消化功能不良和食欲不振, 都存在一定程度上的饮食困难和营养不良现象。护理人员需要关注患者的饮食状况, 叮嘱患者食用高蛋白、高维生素和容易消化的低脂肪食物, 少食多餐, 减少或禁止辛辣刺激性食物;必要的时候为患者提供静脉营养补充液, 确保患者能够顺利接受手术。术前1 d只食用流质、低脂食物, 术前6 h禁食[3]。 (3) 皮肤护理:患者由于皮肤感觉神经末梢受到体内胆红素胆盐的刺激引起皮肤瘙痒, 或长期的饮食限制导致体内缺乏脂溶性维生素, 使得皮肤干燥进而引起皮肤瘙痒[4]。当出现皮肤瘙痒症状时, 护理人员需要叮嘱患者不用手直接抓挠皮肤, 防止皮肤抓破引起局部感染, 每日用温水清洁皮肤, 避免使用肥皂、风油精等刺激性物品, 必要时配合药物止痒。皮肤护理的最终目标是使患者得到最大程度的舒适, 帮助提高改患者的舒适度, 有助于睡眠。 (4) 术前准备:配合医生完成患者的术前检查, 包括血常规、肝肾功能、出凝血时间、心电图等常规检查;必要时术前给予患者氟哌酸行肠道准备;应用抗感染药物和维生素K1等对症处理;叮嘱患者饮食清淡, 保证充足睡眠时间。对于70岁以上患者, 尤其是心电图检测存在异常的患者, 其术中出现胆心反射的几率较大[5], 因此术前可在医嘱下给予患者低浓度的阿托品, 以预防介入治疗时担心反射的发生。
1.2.2 术后护理
(1) 一般护理:嘱患者平卧休息, 密切监测患者体温、血压、心电图等, 观察患者有没有感染性休克、无菌血症或者出血现象, 一旦发现及时通知医生治疗。定时更换床单被褥, 控制室内温度湿度, 保持病房环境整洁。 (2) 饮食护理:术后患者饮食以清淡流质食物或者软食为主, 避免刺激性或油腻食物, 观察患者临床恢复情况并相对应地调整饮食。没有出现腹泻的患者在术后一定时间内, 可以食用高热量蛋白, 富含维生素的低脂肪食物。对放置支架者, 早期也要以清淡流质食物或者软食为主, 当后期外引流管夹闭并且患者自身无腹胀疼痛感时, 表明支架通畅, 可以补充高热量蛋白食物和一定量的油腻性食物。 (3) 引流管的护理:检查引流管与引流袋的连接处, 确保连接紧密无缝隙;确保引流管固定牢靠;保持引流管的畅通, 并嘱咐患者关注引流管, 以防活动时引流管扭曲或脱落。叮嘱患者适时改变躺卧位置以促进体内陈旧胆汁的排出;观察记录胆汁流量和颜色, 当流量或者颜色突然不正常时, 需要及时联系医生检查处理。负压引流袋需要每日更换清洗, 更换清洗引流袋时必须严格遵守流程, 确保无菌操作, 防止细菌侵入感染。患者下床活动时, 叮嘱患者保持引流管通畅, 防止滑落脱落, 并使引流袋低于穿刺口防止胆汁返流。
1.2.3 并发症的护理
(1) 胆管感染:经皮经肝胆道内支架置入术和/或经皮经肝胆道穿刺引流术治疗时, 患者胆管发生感染的比例为14.0%~46.0%, 感染性很高, 成为介入治疗时期患者死亡的重要原因[6]。因此术后预防并发症时, 给予患者抗感染药物预防感染, 医护人员自身要严格遵守无菌操作规程。正常胆汁颜色呈金黄色, 当胆汁颜色浑浊或者墨绿色时, 表明胆管有可能出现感染, 一旦发现上述情况需要及时通知医生, 采取有效措施控制感染。 (2) 胆管出血:胆管出血主要是因为术中胆管受损、穿刺损伤血管、引流管放置不当造成肿瘤表层出血等引起, 也有可能是高胆红素血症影响人体正常凝血机制运行引起[7]。胆管出血多体现为引流管内出现血性胆汁、腹痛、便血甚至出血性休克。预防胆管出血, 医务人员术中注意操作规范轻柔时, 术后还要密切监测患者体征和腹部情况。指导患者动作轻柔, 避免过度牵拉管道。做到早预防、早发现及早治疗, 降低胆管出血几率。
2 结果
本组50例恶性梗阻性黄疸患者在接受介入治疗, 患者手术均成功完成。术后3例 (6.00%) 患者引流管内出现血性胆汁, 考虑是引流管移位引起;2例 (4.00%) 患者出现高热寒战, 考虑是胆管感染引起, 在及时发现并通知医生后, 患者并发症均得到有效治疗。所以患者胆道梗阻均解除, 黄疸明显消退, 患者满意度较高, 其中非常满意43例 (86.00%) , 满意7例 (14.00%) , 总满意度达100%。
3 讨论
恶性梗阻性黄疸大多属于肿瘤晚期胆管受到阻塞或者压迫, 手术切除后患者的生存率较低, 平均术后生存时间仅为3~10个月[8,9]。恶性梗阻性黄疸患者临床症状主要表现为:皮肤瘙痒、皮肤及巩膜黄染、腹胀、乏力、胃纳差、粪便程陶土样、尿液赤黄等。从理论角度出发, 借助恰当的引流措施可减轻恶性梗阻性黄疸患者的临床症状, 提高生存质量, 增加生存时长, 然而术后出现的各类并发症显著对患者的生存质量及时间带来影响。为了给恶性梗阻性黄疸患者提供有效治疗, 提高患者生活舒适度和生活质量, 实现带瘤生存一直是临床医学工作中研究的重要课题[9]。恶性梗阻性黄疸患者大多在病情发现时已经失去了外科手术治疗的机会, 多采用介入疗法姑息治疗[10]。
介入治疗包括经皮经肝胆道内支架置入术和/或经皮经肝胆道穿刺引流术, 临床研究表明介入治疗的效果显著, 对患者的创伤小, 提高患者疗效的同时减少并发症的发生率, 成为治疗恶性梗阻性黄疸常用疗法。介入治疗时配合高效细心的优质护理方案, 可以在确保手术疗效的同时提高患者的配合性和满意度。护理主要包括围术期的护理和术后并发症的护理, 护理人员需要提升自身专业知识, 熟悉恶性梗阻性黄疸的临床及术后并发症状的发病原因和临床表现, 全程严密观测患者体征, 发现问题及时与患者和医生沟通, 做到及时发现, 及时了解, 及时治疗。
选取2012年3月-2013年12月收治的50例恶性梗阻性黄疸患者, 在接受介入治疗和优质护理之后, 病情得到有效医治, 并且术后并发症发生率低, 提高了患者的存活率, 取得了满意的临床效果。
参考文献
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梗阻性黄疸肾脏微循环变化 篇4
1 OJ时肾脏的微循环变化
OJ时肾脏毛细血管袢数目减少, 肾皮质微血管收缩, 管径变小, 导致肾皮质缺血。研究发现梗阻性黄疸患者血流阻力增大、全身渗出倾向及血液高凝状态, 通过对OJ患者肾脏微循环及血液流变学的观察, 发现其特征性变化为毛细血管袢数目减少、畸形、血浆黏度增高、血细胞聚集性增强、血流速度缓慢、毛细血管袢周围渗出、出血, 且与血清胆红素水平呈正相关。王天然等[1]对家兔进行研究表明梗阻性黄疸全血黏度显著增大, 血浆黏度显著减小, 而同时血细胞比容没有明显改变。秦琦瑜等[2]在动物实验研究观察到OJ 3d后即出现肾皮质微血管收缩, 管径变小, 随OJ时间延长管径变小程度加重, 7d后微血管数量减少, 密度降低, 10d减少更加明显。OJ 7d、10d后微血管周围出现血浆渗出, 表明OJ可引起肾皮质微血管通透性增高。
2机制
2.1 胆红素和胆盐的作用
研究表明术前胆红素水平越高、梗阻持续时间越长, 患者术后越容易发生ARF[3]。有报道显示, OJ患者术前血清胆红素在171μmol/L 以内者, 术后发生急性肾衰死亡为1.5%, 而血清胆红素在172μmol/L以上者, 术后发生急性肾衰死亡为6.9%[4]。胆红素在肾小管细胞内沉积, 妨碍血液正常流向Henle襻和集合管, 刺激间质细胞并改变了其正常渗透压, 大量胆栓栓塞于肾小管内, 则可影响局部血液循环, 使肾小管上皮发生变性。OJ时胆汁酸入血对微血管壁有毒性作用, 造成微血管壁内皮细胞及其连接损害, 内皮细胞的裂缝加大, 微血管基底膜严重破坏, 引起微血管通透性增高。胆盐能增加实验动物的肾缺血, 可使实验动物动脉壁的保护性纤溶作用减弱, 造成肾动脉血管内凝血增强。
2.2 内皮素 (ET) 的作用
ET是目前已知的体内最强的缩血管物质, 在所有的肾阻力血管上都存在高密度的ET受体, 因此肾血管对ET的反应性十分敏感。实验证实, 人体和动物在OJ时, 血浆和尿中ET的水平均升高, 秦琦瑜等[2]的动物实验结果显示:OJ 3d后血浆ET1含量升高, 随着胆道梗阻时间的延长ET呈进行性升高, ET引起肾功能障碍的作用机制可能与以下因素有关: (1) ET以自分泌和旁分泌的形式作用于临近的肾血管, 引起肾血管收缩。 (2) ET可引起肾脏系膜细胞收缩, 导致肾小球血流减少, 有效滤过面积减少。 (3) ET促进系膜细胞合成及释放肿瘤坏死因子 (TNF) 、前列腺素 (PGI) 和血栓素 (TXT) , 进一步加重肾血管收缩。 (4) ET还具有利钠作用, 使细胞外液减少, 有效血容量降低。
2.3 内毒素的作用
OJ时, 由于肠道内胆盐缺乏, 肠黏膜屏障受损, 网状内皮系统功能及免疫功能受到抑制等原因, 可引起不同程度的内毒素血症。内毒素血症是OJ肝肾功能衰竭等多种病理损害的基础和病情恶化的重要因素[5]。内毒素血症时, 全身血压降低、肾动脉收缩, 可引起肾组织灌流不足, 内毒素本身又能刺激ET合成和释放, 实验发现随着胆管梗阻时间的延长, 体内内毒素水平与血和肾组织ET水平、ET/NO 比值呈正相关, 同时细菌内毒素可以激活单核细胞而产生大量肿瘤坏死因子 (TNF-α) , TNF-α可通过刺激肾组织诱导型一氧化氮合酶的表达造成肾脏微循环的改变[6]。
2.4 一氧化氮 (NO) 的作用
在正常肾脏中, NO在维持肾脏灌注和肾小球滤过中起重要作用, 基础水平的NO, 主要参与了血管张力的调节和血小板的聚集。OJ时, 血液中可以检测到高水平的血浆NO含量[7], 机体产生的NO大量积聚, 其扩血管作用和毒性作用增强, 血管过度扩张不仅不能改善肾脏微循环, 反而加剧门体静脉分流, 减少肝脏对抗原物质的接触和摄取以及内毒素的清除, 结果导致肾脏缺血加重;NO在体内还有利尿和促进尿钠排泄作用, 加重了肾脏低灌注;还有学者认为OJ时高浓度的NO还可直接损伤肾脏血管内皮细胞, 导致肾血管自身调节能力降低。
2.5 血栓素A2 (TXA2) 和前列环素I2 (PGI2) 的作用
TXA2主要由血小板生成, 可使血管收缩, 并促进血小板的黏附与聚集;PGI2主要由体内各处的血管内皮细胞产生, 是体内强大的血管扩张剂, 并可抑制血小板的黏附与聚集。在正常生理状态下, 两者处于相对平衡状态。OJ由于内毒素血症等因素刺激, TXA2 、PGI2均升高。OJ时TXA2的缩血管效应, 增加了肾血管阻力;同时TXA2还可诱导血小板的黏附与聚集, 血管内微血栓形成, 肾小球纤维蛋白沉积。随着OJ内生肌酐清除率的下降, PGI2及TXA2水平明显升高, 但两者比值却较正常肾组织明显降低, 表明PGI2代偿性合成相对减少, 而TXA2合成增多, 这种变化导致了OJ肾血流量进一步减少。
2.6 氧自由基 (OFR) 及细胞因子的作用
体内单核巨噬细胞、血管内皮细胞在致病因子的刺激下可产生大量的炎症介质, 如OFR和其他各种细胞因子, 它们不仅可以直接损害肾组织, 而且还影响肾脏的微循环系统。OFR通过脂质过氧化损伤细胞膜的完整性, 使细胞通透性增高, 导致血管内皮细胞损伤, 另外, OFR还可造成膜性结构的功能性蛋白质损害及DNA片段的损毁, 引起肾脏微血管的收缩[8]。细胞因子属多肽类介质, 主要由活化的单核巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞产生, 在炎症反应中起十分重要的作用, 同时与机体的微循环调节密切相关。这些细胞因子主要有TNF-α、IFN、IL-1、IL-6、IL-10等, 可通过激活细胞因子网络系统而诱发全身过度炎症反应, 使微血管损伤, 心肌抑制, 血流动力学改变, 从而引起肾脏微循环的改变[9]。
2.7 血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF) 的作用
PAF是目前最强的促进血小板聚集的物质。OJ时在内毒素、TNF等因子的刺激和致炎因子的作用下, PAF合成增加, 它在局部微循环障碍的病理改变过程中起重要作用, PAF可使血小板及中性粒细胞在毛细血管内聚集和脱颗粒, 同时可促进细胞内花生四烯酸代谢、氧自由基合成和其他细胞因子释放等, 使内皮细胞肿胀, 内皮窗孔数量增加, 可导致肾小球毛细血管通透性增加[10];PAF具有多种细胞因子的特点, 可通过自分泌或旁分泌机制发挥激素样作用, 直接引起肾血管收缩。
综上所述, OJ时肾脏毛细血管袢数目减少, 肾皮质微血管收缩, 肾皮质缺血, 但其确切机制仍需进一步深入, 随着OJ时肾脏微循环变化机制的明确, 可为临床中对OJ肾脏功能的保护提供理论参考和指导。
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梗阻性黄疸术前的处理研究 篇5
1 病理与生理性改变
1.1 肝肾功能异常
胆道发生梗阻以后, 胆红素的排出途径就逐渐以使肾脏为主, 而当肾小球滤过大量的结合胆红素时, 会导致肾小球、肾小管及毛细血管等出现严重阻塞, 从而造成肾小管急性坏死。此外, 几种调节钠和水平衡的激素失常, 肾内血管活性物质代谢紊乱, 相互之间比例失调均是肾损害的重要原因[3-4l。最后引起肝肾功能异常综合征, 甚至肝肾衰竭而死亡。
1.2 凝血障碍
当胆道发生阻塞时, 会导致胆盐无法正常地排入至肠道内, 从而使脂溶性维生素的吸收和代谢受到严重地影响。特别是维生素K出现缺失时, 会抑制肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等物质的能力, 从而导致胃肠道及皮肤的黏膜出血。严重时可引起血管内弥漫性凝血 (DIC) [5]。
1.3 内毒素血症
由于胆道出现持续性地梗阻, 导致肠道内胆盐减少, 从而使肠道内的菌群发生失调, 内毒素池逐渐扩大, 大量的内毒素吸收入门静脉, 大大超出了Kupffer细胞的清除能力, 同时因Kupffer细胞受损, 导致其吞噬功能降低, 最终使内毒素进入体的血液循环而造成内毒素血症。
1.4 免疫系统损伤
免疫系统受损是导致重度阻塞性黄疸患者发生感染的主要因素。其损伤免疫系统的途径主要包括: (1) 随着胆道所受压力的增大, 减少了肝脏的血流量, 从而使肝脏得网状内皮系统因供血不足而受损; (2) T淋巴细胞的免疫功能降低[6]; (3) 红细胞的免疫功能受损[7]; (4) 肠道内的分泌型免疫球蛋白A的含量急剧降低, 从而减弱了肠道的免疫防御力。
1.5 营养缺失
(1) 胆道内的压力变大, 会损伤肝脏细胞的结构和功能, 从而使机体糖及能量的代谢出现异常, 减弱了蛋白质的合成能力, 进而引起低蛋白血症; (2) 肠道缺乏胆汁会降低患者的食欲, 从而使机体对营养素的吸收能力减弱, 进而影响必需脂肪酸 (EFA) 和凝血因子的生物合成。
1.6 高胆汁酸血症
高胆汁酸血症的神经毒及心脏抑制作用较为人们熟悉。Spivey等通过研究发现:低浓度的胆汁酸也会使细胞内线粒体结构和功能受损, 从而抑制ATP的合成, 造成全身各组织和脏器的能量代谢出现障碍。其中, 尤以心肝肾的损害最为严重[8]。
2 术前的处理
2.1 明确临床诊断
2.1.1 实验室检查
(1) 血常规检查:观察有无血小板减少与贫血等情况; (2) 肝功能检查:观察白蛋白、丙氨酸转氨酶、血清胆红素、碱性磷酸酶及谷草转氨酶等情况; (3) 胰岛素样生长因子:当出现恶性的梗阻性黄疸时, 胰岛素样生长因子其鉴别和诊断具有一定程度的参考价值[9]。
2.1.2 影像学检查
CT、MRI及彩超等手段不但可以清楚地观察到肝内胆管的扩张情况, 还可以有效鉴别梗阻的部位与程度、黄疸的性质等。
2.2 术前评估
手术治疗前, 除了按照常规的检测方法与Child's分级对肝功能进行评估外, 还要进一步检查肝脏的储备功能。而目前使用较多采用的方法为: (1) 葡萄糖耐受试验; (2) 吲哚氰绿排泄试验; (3) 氧化还原负荷试验。其中, 在以上3项试验中, 任何一项检查结果出现异常均说明肝脏的储备功能较差, 对手术的耐受能力低。
2.3 术前预防性的措施
2.3.1 肝肾的保护
治疗过程中, 忌用肝肾损害较大的药物。同时还要给予患者服用一定的护肝药物、维生素C、能量合剂、补充支链氨基酸等, 以促进肝脏细胞的再生, 改善肝功能。2.3.2凝血障碍的纠正术前3 d, 每天静滴30~40 mg维生素K1。同时还要根据患者发病的严重程度, 及时补充新鲜的血液、血小板、纤维蛋白原等, 以避免应激性溃疡的出现。此外, 术后5~7 d, 还需每天静滴1.2 g的甲氰咪哌, 以纠正凝血功能障碍[10]。
2.3.3 营养改善与调节
手术前, 对于营养状况较差的患者, 需要给予及时的营养改善与调节。其中, 笔者总结了几点重要事项: (1) 维生素的补充十分重要, 尤其是维生素K; (2) 注意氨基酸的补充; (3) 白蛋白的补充, 手术时常用静脉滴注GIK, 使其浓度达到或维持35 g/L左右。
2.3.4 降低内毒素
(1) 乳果糖:由于乳果糖可以对肠内的菌种产生抑制作用, 从而抵抗内毒素, 且人体无法代谢和吸收乳果糖, 所以口服乳果糖能够预防并降低内毒素血症的出现; (2) 胆盐:不但能清除内毒素分子的双重效应, 还能发挥显著的抑菌作用, 因次口服胆盐可以有效抑制肠道内毒素的吸收; (3) 抗内毒素抗体:能够使围手术期梗阻性黄疸患者血液中ET、IL-6和IL-8的水平明显降低[11]。
3 讨论
3.1 术前减黄的意义
在手术前, 需要给予梗阻性黄疸患者实施胆汁引流等处理, 以恢复肝功能。但该处理方法也存在一定的并发症情况, SEWNATH等[12]的研究显示PBD置管所致并发症的概率约为5%~30%。其中, 多项研究表明:术前应用经皮肝穿刺胆总管引流 (PTCD) 可有效减轻梗阻症状, 并减轻术后并发率和死亡率[13,14,15,16]。
3.2 腺苷蛋氨酸 (思美泰) 在梗阻性黄疸术后胆汁引流的临床应用[17]。
腺苷蛋氨酸是蛋氨酸和三磷酸腺苷 (ATP) 在腺苷蛋氨酸合成酶作用下产生的化合物, 它对机体内转甲基和转硫基的生化过程中起着关键作用。体内腺苷蛋氨酸缺乏, 转甲基作用受限, 肝细胞内半胱氨酸、谷胱苷肽及牛黄酸合成减少, 可导致胆汁在肝细胞内积聚和解毒功能减弱而损伤肝细胞[18,19]。因此, 补充外源性腺苷蛋氨酸将有助于肝细胞恢复以上的功能, 促进黄疸消退和肝功能的恢复。思美泰是一种治疗梗性黄疸术后胆汁性肝硬化, 恢肝功能、消退黄疸、减少术后并发症的临床运用较有前景的保肝、退黄药物。今年来, 研究表明:树脂吸附血液灌流器治疗肝性高胆红素血症已经取得了一定进展, 并取得了很好的临床疗效。
4 小结
梗阻性黄疸疾病 篇6
关键词：恶性梗阻性黄疸,放射学,介入性,胆道引流
经皮肝穿刺胆道引流是目前治疗恶性梗阻性黄疸常用的一种姑息性治疗方法,可提高患者的生活质量,或多或少地延长生存时间。本文通过对我院近两年来79例行介入治疗的恶性梗阻性黄疸患者的疗效及安全性进行分析探讨,旨在阐明介入治疗恶性梗阻性黄疸的临床应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组79例中,男48例,女31例,年龄37~76岁(平均58.6岁)。所有患者经B超、CT和MRCP等检查,明确胆管扩张范围及梗阻部位,其中,19例行外科手术而有病理诊断。梗阻原因包括胰头癌18例,胆管癌30例,胆囊癌13例,转移性肿瘤13例及原因不明的肝门部占位压迫胆管5例。患者主要临床表现为:皮肤、巩膜黄染,小便赤黄,陶土样便,皮肤瘙痒等。黄疸时间1~15周,平均5.4周。所有患者在介入手术前查血常规,凝血时间,肝、肾功能及影像学检查。
1.2 治疗方法
患者平卧,心电监护下,常规消毒右季肋区,以2%利多卡因局麻后,在X线透视下,用PTCD穿刺针穿刺右腋中线约7~9肋间,穿刺成功后,注入造影剂使胆道显影,然后用一步法或两步法打通梗阻段,造影了解胆道梗阻部位、程度和范围,决定是放置内外引流管还是外引流管。本组79例梗阻段均被打通,64例放置内外引流管,其中10例第二天引流管有肠液流出改为外引流。另外15例放置外引流管,引流一周后,根据患者情况及肝功能化验结果,置入胆道支架。对置入支架者,支架释放后保留导丝,通过导管鞘造影了解胆道阻塞的改善情况,观察支架位置、膨胀情况。最后将外引流管置于支架的上方,外固定并接引流袋,3 d后根据情况关闭或拔除外引流管。
术后继续给予3~5d抗生素,保肝,对症处理;术后3 d每天用庆大霉素盐水冲洗引流管;记录24 h引流量;观察引流液颜色,如为血性引流液,应及时造影了解出血情况,若引流管侧孔在肝实质内可调整引流管位置;如果穿刺道出血调整引流管位置不能改善,则重换穿刺道;必要时行肝动脉造影,如果是肝动脉损伤或肿瘤破裂引起的出血,则行肝动脉栓塞。支架置入3 d后,透视下了解支架的扩张情况及有无移位,并从外引流管行胆道造影,观察胆道的通畅情况。如胆道通畅满意,患者及家属同意,则撤除外引流管。置入内外引流管者4~8 d后经引流管造影,如肝内胆管显影清楚,并且其中的造影剂可顺利流入肠道,则关闭外引流,仅行内引流即可。术后定期对患者的胆红素水平、一般症状等情况进行随访。
2 结果
2.1 近期临床疗效
本组所有患者均一次穿刺胆道引流成功,单纯外引流14例、内外引流31例、置入金属支架内引流34例。术后3~7 d复查,支架未发生移位,造影剂均能从肝内胆管通过支架。内引流及内外引流者均有胆汁流出,每日引流量约200~1 000 m L。术后1周总胆红素平均水平从术前的495.1±184.3 mol/L降至228.9±132.5 mol/L,较术前有明显下降,AKP和ALT水平较术前也均有较大幅度的下降。
本组4例发生术中寒颤及术后发热表现。胆道短暂性出血2例,短期腹痛9例,上述症状均在对症处理后短期内治愈。未出现腹腔内出血,胆汁性腹膜炎,胰腺炎及支架移位等严重并发症。
1.2随访
2例患者分别于术后7 d、64 d死于消化道大出血、肿瘤广泛转移。除上述2例外的其余77例中58例进行了完整的随访观察。随访期1~19个月,平均5.9个月,28例仍存活,其余30例患者的平均生存期为6.3个月。随访期内31例黄疸消退,总胆红素降至正常范围;20例黄疸明显减轻,总胆红素下降至术前的半数以下;7例下降不满意。黄疸明显减轻或消退的51例中,8例黄疸复发或加重,针对其不同原因给予了狭窄段疏通,改变引流方式等处理。
3 讨论
阻塞性黄疸是一组临床常见病,多由恶性肿瘤引起。常见于胰头癌,原发性胆系恶性肿瘤,肝门区肿瘤及肿大淋巴结压迫胆总管等。此类患者被发现时多已晚期,能做外科根治术仅占7%,姑息分流旁路术也仅适用于19%的病例,且外科旁路分流手术的并发症及术后病死率较高[1]。1974年Molnar和Stocknm首先报道采用经皮穿肝胆引流术缓解恶性梗阻性黄疸,随着介入放射技术的发展和材料的改进,经皮肝穿刺胆道引流术(PTBD)及胆道内支架置入术已成为治疗无法手术切除胆道恶性梗阻的一个常用姑息性治疗方法,与外科手术相比创伤小、痛苦少,适应证广,对无法切除的高位恶性胆道梗阻或无法耐受手术者均可适用[2]。
3.1 治疗方法选择
在介入治疗过程中如无法通过阻塞段,或只是为外科术前创造条件,则行外引流;其余则行内外引流或内引流。内外引流可避免胆汁流失,也无需携带引流袋,但引流管留置于皮肤表面及肠液逆流,易引起感染,给患者带来精神和生活上的不便,所以内外引流主要适用于作为内引流前的准备以及技术上或经济上不宜内引流者。内引流具有避免胆汁流失,减少感染机会,减轻患者心理负担,易护理等优点,提高了患者的生存质量。所以技术上和经济上具备条件的患者应尽量行内引流及胆道金属内支架置入[3,4]。
3.2 并发症及处理
恶性梗阻性黄疸介入治疗常见的并发症及处理如下:a)菌血症或败血症,因为梗阻的胆道常合并有感染,穿刺过程有可能将这些细菌带入血中,选择合适的穿刺路径及术前术后应用抗生素可有效地避免发生;b)胆道感染,外引流管可使致病菌从体外进入胆道,内引流管有可能使肠道的细菌进入胆道,故应定期用庆大霉素8万U加100 m L生理盐水冲洗引流管;c)胆道出血,术中术后使用止血药后一般可治愈,术中注意选择合适的穿刺路径,必要时行肝动脉栓塞治疗。金属支架引起的血性胆汁有可能与金属支架边缘对胆管的刺激引起胆道黏膜糜烂有关,出血量常不大,可自愈;d)胸腔并发症,多由穿刺点选择不正确所致,在穿刺时注意透视监视并使用正确的操作方法即可避免;e)胆瘘,常因穿刺不当引起,误穿胆囊,穿破肝包膜或对穿刺针道未作处理,一经发生,必须紧急处理;f)引流管脱落但造影支架通畅无需处理;g)支架内阻塞和狭窄,如保留引流管,可经原通道行球囊扩张术,必要时再置入支架,否则重新穿刺,再行上述治疗[5,6]。
3.3 部份患者术后胆红素水平下降不佳及反弹原因
部分患者在介入治疗后胆红素水平下降不佳的原因多见于高位梗阻,如左右肝管离断或各分支离断,引流只解决部分肝管,其余肝管未能有效引流;部分肿瘤患者晚期肝功能损害严重,出现肝细胞黄疸,胆红素水平下降也不佳[7]。
部分患者术后胆红素下降后出现反弹,多见于引流管中胆汁淤泥或血栓形成以及因肿瘤生长致原狭窄部位或其他部位胆管出现狭窄[8]。可根据患者具体原因,采取狭窄段疏通,改变引流方式等处理。
总之,介入性胆道引流具有创伤小、疗效确切的优点,虽然它对肿瘤本身并无治疗作用,但可以或多或少地延长患者的生存时间,改善患者生活质量,是治疗胆道恶性梗阻性黄疽的较理想的姑息方法。
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梗阻性黄疸疾病 篇7
1 临床资料
1.1 一般资料
本组恶性梗阻性黄疸病人16例, 男14例, 女2例;年龄51岁～74岁, 平均62岁;胆管癌8例, 胰腺壶腹肿瘤3例, 胃肠肿瘤肝门淋巴转移瘤5例;均肝功能严重损害, 胆红素明显升高。
1.2 手术方法
常规经肝穿刺胆管造影, 根据梗阻情况和优势胆管引流原则, 分别置入外引流或胆道支架或仅放置外引流管;病情较重时可仅行外引流, 感染完全控制, 肝功能好转, 有条件时再置入胆道支架[3]。
2 护理
2.1 术前护理
2.1.1 术前访视
恶性胆管梗阻病人大多病程长, 心情焦虑、恐惧、烦躁、悲观, 术前访视非常重要。应根据病人的心理特点进行术前的心理护理, 详细地讲解胆道引流的原理、意义、疗效, 增强病人治疗的信心。
2.1.2 术前准备
术前1 d嘱病人进少量流质, 第2天术晨禁饮食;常规备皮。
2.2 术中护理
除常规护理外实施松弛想象疗法[4], 即在病人全身放松和舒适的同时, 利用引导语暗示或使病人展开想象, 尽量减轻病人心理负担, 有利于引流和支架的顺利置入。
2.3 术后护理
除常规护理外, 特别要注意并发症的护理。
2.3.1 胆道感染
胆道感染是恶性梗阻性黄疸最常见也是最严重的并发症[5]。本组病人中有7例术前胆道感染, 6例术后发生胆道感染, 原因是胆道梗阻时胆汁引流受阻, 引起胆管内压力升高, 胆汁郁积导致细菌繁殖。胆道感染易出现全身炎性反应综合征, 引起感染性休克和多脏器功能不全。因此, 护士应严密观察病人生命体征的变化, 及时提醒医生, 留取血及胆汁标本进行细菌学检查。
2.3.2 急性胰腺炎
发生机制与支架操作或引流管及支架损伤胰管开口, 致胰液引流不畅有关[6]。本组病人中有1例发生急性胰腺炎, 及时发现并予以适当的抗胰腺炎治疗, 预后良好, 无坏死性胰腺炎发生。术后严密观察病人有无腹痛、腹胀、发热、恶心、呕吐等, 术后6 h提醒医生检测血淀粉酶。
2.3.3 胆瘘
术后严密观察病情变化, 监测腹部疼痛情况。术中若损伤胆囊, 会形成肝内胆汁性脓肿, 炎症反应明显, 会出现腹腔包裹性积液[7]。本组病人无一例发生胆瘘。
3 小结
胆管引流术和胆道支架置入术是姑息治疗恶性梗阻性黄疸的有效手段。通过对16例恶性梗阻性黄疸病人行胆管引流或胆管支架置入术的护理, 体会到针对病人的实际问题及可能出现的并发症, 采取积极有效的护理措施, 并提供有针对性的帮助, 对手术成功及减轻病人痛苦有积极作用。
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梗阻性黄疸疾病 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料
本组23例梗阻性黄疸病人施行了鼻胆管引流术, 男15例, 女8例;年龄35岁～74岁, 平均56岁;均有腹痛、腹胀、黄疸;15例伴有发热, 体温最高达39℃;胆道结石19例, 壶腹部肿瘤2例, 胆管癌2例。
1.2 方法
将十二指肠镜经口插入十二指肠降部, 找到十二指肠乳头开口, 将造影导管经活检口插入胆总管, 用38%泛影葡胺进行造影。根据梗阻部位将前端有2个或3个侧孔、直径2mm的塑料导管插入胆总管内10 cm～15 cm, 另一端自鼻孔引出, 固定于面颊部, 接上负压引流器进行引流, 术后配合抗生素的应用。
2 护理
2.1 术前护理
2.1.1 心理护理
由于鼻胆管引流术是一种新的治疗方法, 病人和家属对该治疗方法不了解, 对其治疗效果和安全性产生疑虑和担忧, 担心治疗失败后会加重病情, 产生焦虑、紧张、恐惧情绪, 针对病人的心理反应在术前向病人及家属耐心细致的解释, 介绍鼻胆管引流术目的、方法, 详细交代操作中需配合的事项, 告知鼻胆管引流术属较先进的技术, 对病人的损伤轻, 能迅速缓解病情, 逐步改善中毒症状, 减轻黄疸。通过术前护理, 解除病人的紧张情绪, 使之能够主动配合医生的操作, 从而提高置管的成功率, 节省操作时间, 减轻病人的痛苦。
2.1.2 术前准备
嘱病人禁食6 h, 行碘过敏试验, 术前10 min肌肉注射山莨菪碱0.3 mg、地西泮10 mg、哌替啶50 mg～100mg, 以抑制胃肠蠕动, 松弛Oddi氏括约肌及镇静、解痉、镇痛。咽部含0.2 g胃镜润滑胶浆3 min～5 min后慢慢吞服, 胃镜润滑胶浆既可局部麻醉咽喉部, 也可消除胃内气泡。术前采用静脉留置针在右手建立静脉通道, 便于术中操作、用药及观察。2.2术中护理协助病人取俯卧位, 取下义牙, 咬住牙垫, 口腔内分泌物让其自然流出, 以防误吸。手术过程中应常规进行心电监护, 同时观察病人意识、面色、血压、心率、呼吸及血氧饱和度变化, 发现异常应及时中止操作并进行抢救[1]。
2.3 术后护理
2.3.1 引流管护理
术后引流管的观察和护理极为重要。鼻胆管引流术后将鼻胆管妥善固定于面颊部并经常检查, 保持鼻胆管通畅及有效引流。接好负压引流器, 我们采用临床使用的胃肠负压引流器连接鼻胆管引流, 要特别注意连接处是否衔接密实, 否则容易出现漏气影响引流效果。嘱病人卧床休息, 减少活动。在病人活动及睡觉时, 保护好导管, 以防导管意外脱出。并告知病人家属要及时调整引流袋位置, 站立时置于腰部以下, 卧倒时置于床面以下, 即鼻胆管末端要低于肝胆管口以利于胆汁引流[2]。
2.3.2 病情观察
术后注意观察病人面色、体温、脉搏、呼吸、血压的动态变化, 并认真记录。观察有无腹痛、腹胀等情况, 如有不适及时报告医生进行处理。
2.3.3 胆汁引流的观察
注重观察胆汁引流情况, 包括胆汁颜色、性状、数量, 记录24 h引流量。如胆汁较黏稠可每日用生理盐水或遵医嘱用敏感抗生素加无菌生理盐水冲洗鼻胆管2次, 既可防止胆泥堵塞鼻胆管, 又可控制胆道感染的发展。冲洗时严格无菌操作, 动作要轻柔, 压力不宜过大, 速度不宜过快, 每次冲洗或注入前应先抽出等量胆汁, 每次注入液体量不超过20mL, 以免升高胆管内压力, 加重感染[1]。一般不用庆大霉素冲洗, 在临床工作中观察到用庆大霉素冲洗易产生絮状物。认为产生絮状物的原因是因庆大霉素是酸性, 而胆汁是碱性, 二者混合易发生反应, 使胆汁变混浊且有絮状物生成。如胆汁清, 每日引流量在300 mL以上, 无感染征象者可暂时不必冲洗[3]。
2.3.4 饮食指导
术后禁食24 h, 注意观察病情变化, 24 h后腹痛减轻, 腹部体征基本消失, 检查外周血常规有所改善, 术后2 h及次日晨血淀粉酶正常, 可进低脂流质饮食, 待病情稳定后可以进易消化、易吸收、营养丰富的饮食。为防止水、电解质紊乱, 及时给予补液和抗感染治疗, 定期查血生化。术后病人常有咽喉部异物感、恶心, 担心导管脱出, 十分紧张, 不敢进食, 应耐心向病人解释, 消除其恐惧心理, 鼓励病人正常进食及适当活动。
2.3.5 口腔护理
置管期间应加强口腔护理, 保持口腔清洁, 防止口腔感染, 每日口腔护理2次。告知病人置管后可能有不适感, 会逐渐适应, 频繁少量饮水以保持口腔咽喉湿润。本组6例病人咽喉不适明显, 给予西瓜霜含片、雾化吸入及嘱多饮水, 咽喉不适逐渐消失。
2.3.6 并发症的观察和护理
术后需注意观察病人有无发热、腹痛等, 常规予以抗生素, 并监测血、尿淀粉酶。若病人出现体温升高, 腹痛并伴有恶心呕吐, 应警惕胰腺炎的发生。本组5例病人出现上述症状, 查血、尿淀粉酶均升高, 并发急性胰腺炎, 予以禁食禁水、胃肠减压, 同时给予抗生素抗感染、生长抑素抑制胰液分泌等治疗, 2 d后病情好转。
3 结果
本组病人每日胆汁引流量在400 mL～1 000 mL, 第2天起黄疸逐渐减轻, 4 d～5 d后基本消除, 体温逐渐恢复正常, 腹痛、腹胀、食欲缺乏等症状好转。23例病人中无鼻胆管脱出, 无因操作不当加重感染, 无严重并发症发生, 5例病人术后血淀粉酶增高, 经对症处理后症状消除。
4 小结
内镜下鼻胆管引流术是治疗梗阻性黄疸、急性化脓性胆管炎等十分有效的治疗方法, 其操作简便、成功率高、并发症少、观察直观, 加强护理可以提高治疗效果和减少并发症的发生。
参考文献
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