梗阻性黄疸术后（精选9篇）
梗阻性黄疸术后 篇1
恶性梗阻性黄疸(malignant biliary obstruction)是一组由胆管系统管腔内、外或管壁本身的恶性病变引起的机械性阻塞,而介入治疗的微创性、可重复性、易于操作、安全准确以及不受梗阻部位限制等优点,使其成为解除梗阻的首选疗法[1,2]。介入治疗术后也存在诸多的问题,如若处理不及时、不得当,可危及患者生命。现将我科2006年1月~2009年1月介入治疗的34例恶性梗阻性黄疸介入术后护理经验,分析如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
从2006年1月~2009年1月共收治恶性梗阻性黄疸患者34例,其中,男25例,女9例,年龄40~85岁,术前经B超、CT、MRCT等检察确诊,其中肝部胆管癌16例,胆囊癌11例,胰头癌4例,壶腹癌3例,患者均表现为中、重度皮肤、巩膜黄染,食欲差,腹胀,尿黄大便呈陶土色等。手术采用局部麻醉,选择右侧腋中线第八九肋间为穿刺点21例,B超引导下剑突下为穿刺点13例,术中常规使用氟美松10 mg,立止血1 KU静脉给药。
1.2 术后护理
1.2.1 一般护理
包括生命体征观察,术后绝对卧床12 h、禁食水6 h并24 h内持续心电监护,观察患者皮肤及巩膜黄染有无消退,大便及尿液颜色是否恢复正常,详细记录24 h出入量。6 h后给予营养丰富易消化的低脂肪流质饮食,24 h后逐渐半流食。若患者出现意识障碍、行为异常、尿量减少及血氨升高,给予禁食蛋白质,保持大便通畅,给予口服乳果糖,以减少肠道毒素吸收,并予降氨药物治疗。24 h后可根据病情采取半卧位,逐渐下床活动,避免剧烈活动,咳嗽时应用手按住引流管部位,以防脱出。注意切口局部渗血、渗液情况,保持切口敷料清洁固定,切口局部避免受压,不宜包扎过紧。
1.2.2 皮肤护理
由于患者合并胆管狭窄,胆盐沉积刺激皮肤神经末梢,常引起全身皮肤瘙痒,皮肤无光泽,出现抓痕。入院后每日用清水为患者清洁皮肤后,涂抹甘油润滑皮肤,必要时可口服抗过敏药物。嘱其勿抓挠皮肤,密切观察切口处皮肤有无红肿、渗出,及时更换敷料。由于患者肝功能较差,凝血功能障碍,出现高热时,忌用酒精擦浴进行物理降温,以免引起皮下出血。
1.2.3 引流管的护理
术后妥善固定引流袋,密切观察引流管与皮肤处固定情况,指导患者变换体位时,注意引流管放置避免扭曲、打折、牵拉及误拔引流管。患者下床活动时,引流袋固定应低于穿刺口的位置,防止胆汁引流液反流,造成逆行感染。每天定时观察和记录引流液性质和量,复查电解质。根据复查结果及引流液性质、量和颜色,判断胆盐丢失情况及观察切口有无活动性渗血渗液现象,本组病例无电解质紊乱。保持引流管通畅,及时更换引流袋。同时于术后1周内,每日或隔日经外引流管注入生理盐水50 ml加庆大霉素80000 U冲洗,以预防外引流管堵塞。
1.2.4 胆道出血的观察和护理
肝癌患者由于肝功能基础较差,凝血功能障碍,介入创伤造成的出血较单纯阻塞性黄疸更明显,出血量偏多[3]。术后应严密观察引流管内是否为血性胆汁,监测患者生命体征变化,测量血压、脉搏;倾听患者主诉,询问患者有无口渴、腹痛加重、腰背疼痛等不适,并观察有无腹膜刺激征及面色苍白、四肢湿冷、脉速、血压下降等急性休克征象,一旦出现异常及时通知医生进行止血。指导患者卧床休息,观察体温、脉搏、呼吸及面色意识的改变,观察引流液颜色、量及性状。本组术后5例出现血性胆汁引流液,其中1例患者出血量约70 ml,遵医嘱给予止血药物,0.9%Nacl 100 ml+去甲肾上腺素8 mg行低压胆道冲洗,并夹闭保留管。向患者解释出血原因,安抚患者,做好心理护理。经X线透视下调整引流管位置后出血停止。
1.2.5 胆系感染
感染是恶性胆道梗阻行介入加胆道内支架治疗术最常见的并发症。术前使用抗生素,以降低感染发生率。术后除继续抗感染治疗外,应保持胆汁引流通畅,观察患者是否有寒战、高热等感染症状,每4小时测量体温1次。患者一旦出现寒战、高热,遵医嘱给予甲强龙40 mg静滴,吸氧,积极应用足量、敏感抗生素并采取物理降温措施。及时调整引流管位置,保持引流通畅,生理盐水500 ml缓慢胆道冲洗,每日1次,每日更换引流袋。3例患者经加强抗生素治疗及胆道冲洗2~3 d感染均得到控制。
1.2.6 胰腺炎
放置内外引流管的患者术后常规禁食水,静脉补充足量液体。术后6 h化验血淀粉酶,若结果正常即可进食;如有异常,继续禁食水,监测血淀粉酶,必要时给予胃肠减压,淀粉酶正常后方可进食,嘱患者先进清流食,逐步改为低脂半流食,至低脂软食。本组术后3例血淀粉酶升高,1例表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐等急性胰腺炎症状,经禁食、补液、皮下注射奥曲肽0.2 mg等对症处理后,3~4 d后淀粉酶降至正常。
2 结果
本组术后5例出现血性胆汁引流液,4例血淀粉酶升高,3例发生胆系感染,1例支架管脱落,经积极治疗和精心护理均预期临床治愈出院,随访效果满意。
3 讨论
恶性梗阻性黄疸的介入治疗,是解除黄疸,提高生存质量,延长生存时间的方法之一[4],因尚未被人们普遍认识,患者会出现焦虑、恐惧等表现,所以介入治疗的护理工作尤为重要[5]。术后通过对患者严密观察,特别是意识、引流液的观察,血胆红素及肝功能的监测,同时做好患者的健康教育及饮食指导、活动指导,除告知患者肝胆外科术后一般注意事项外,还应教会患者自我病情监测、预防感染、服药等注意事项,注意饮食及生活规律,饮食应少食多餐,进容易消化的食物,术后早期卧床休息,避免一切可致腹压增加的因素,保持心情舒畅,定期复查肝功能等护理措施,从而减少并发症的发生,达到满意的治疗效果。
参考文献
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应用覆膜支架治疗恶性梗阻性黄疸 篇2
[关键词] 胆道梗阻；覆膜支架；介入放射学
[中图分类号] R735 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2012）04-50-02
Covered stents in the palliation of m alignant biliary obstruction
LIN Wei ZHOU Yongcai HUANG Guihua ZHAO Yanhong ZENG Qingchun
Department of Radiology,Baishan Municipal Central Hospital of Jilin Province,Baishan 134300,China
[Abstract] Objective To explore the safety and efficacy of covered stents in the palliation of m alignant biliary obstruction. Methods 30 patients with m alignant biliary obstruction treated with covered stents were evaluated by the technical success rate,safety and prognosis. Results 29/30 patients were successfully inserted one or two covered stents,technical success rate was 96.7%. 2 patients experienced biliary hemorrhage and responed to hemostatics;5 patients had postprocedure cholangitis. 2 patients were lost to follow up,28 patients were followed by 3-18 months. Of these patients,2 patients experienced stents restenosis caused by tumor overgrowth. 1 patient had stent migration;3 patients did not have a good result in the palliation of jaundice. 1 patient was reinserted an uncovered stent due to covered stent angulation after stent insertion. Conclusion Covered stents were safe and reliable in the palliation of m alignant biliary obstruction. It can prevent tumor ingrowth through the wire mesh of the stent and further improve stent patency.
[Key word] Biliary obstruction;Covered stent;Interventional radiology
FLUENCY覆膜支架主要应用于髂、股动脉血管，采用ePTFE覆膜以保障血管的远期通畅。利用覆膜支架治疗恶性梗阻性黄疸的报道较少，笔者所在科室2008年5月~2011年9月应用FLUENCY覆膜支架治疗恶性梗阻性黄疸患者30例，取得较好疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年5月~2011年9月应用FLUENCY覆膜支架治疗恶性梗阻性黄疸患者30例，其中男19例，女11例，年龄52~84岁，平均（63.3±10.7）岁。梗阻原因：胆管癌14例，胰头癌10例，原发性肝癌3例，转移癌侵及胆管3例。梗阻部位：梗阻距肝门部＞2 cm有25例，梗阻距肝门部＜2 cm有5例。
1.2 方法
1.2.1 操作方法 根据术前CT或MRCP影像选择PTC穿刺点，经皮肝穿刺入路送入9F鞘造影，确定梗阻部位及病变长度后选择合适的支架，支架释放后再沿穿刺道送入引流管，3周后复查，如支架通畅，拔除外引流管。
1.2.2 术后处理 术后常规保护肝脏功能，抗感染，止血及对症治疗。
1.2.3 疗效评价 2例患者失访，28例患者接受3~18个月随访，采用电话随访和门诊随访，询问终点事件（包括再发黄疸或死亡）的情况。复查患者肝功能（直接胆红素及间接胆红素数值）， 经外引流管造影或CT检查， 根据患者黄疸消退情况，胆道支架开放情况判断覆膜支架的疗效。
2 结果
接受FLUENCY覆膜支架治疗的30例患者，技术成功29例，成功率为96.7%，其中置入FLUENCY覆膜支架32枚，裸支架4枚。2例患者术后出现胆道出血，经药物治疗后出血停止；5例患者术后出现不同程度的胆系感染。2例患者失访，28例患者接受3~18个月随访，其中出现支架再狭窄的有2例（2/28），均为肿瘤向支架两端生长所致；1例患者术后3周支架脱落入肠管；3例减黄效果不佳（肝门区病变），出现反复胆系感染；1例患者术后支架成角闭塞，再次置入裸支架。
3 讨论
经皮胆道支架置入术治疗恶性梗阻性黄疸，具有操作简便、创伤小、并发症发生率较低等优点，其在恶性梗阻性黄疸治疗中的作用及地位已得到广泛认可[1]，但胆道支架的再狭窄是制约该技术远期疗效的主要瓶颈[2]。胆道支架再狭窄的原因包括：支架周围的内膜及肉芽组织增生，胆沙淤积、肿瘤生长（肿瘤向支架网眼内或两端生長） [3]。一旦胆道支架出现再狭窄，可以采用机械疏通方法或再次行PTCD及置入胆道支架来解决，但均为有创性治疗，花费较高且增加患者痛苦[4]。
那么如何降低胆道支架的再狭窄呢？目前的预防措施包括，应用抗生素及利胆药（熊去氧胆酸）预防胆砂形成；针对原发疾病（肿瘤）的综合治疗，包括放化疗、介入治疗、生物治疗、中医药治疗等；采用覆膜支架防止支架网眼内的肿瘤生长[5]。前两种方法可在一定程度上延缓支架再狭窄出现的时间，但不能从根本上解决问题，采用覆膜支架预防肿瘤及炎性组织内生性的再狭窄是一种较有希望的方法。
nlc202309040138
Krokidis等通过160例恶性胆道梗阻的覆膜支架及裸支架的对比研究（其中应用覆膜支架80例）显示：覆膜支架的1年通畅率为66.6%，而裸支架组仅为50.0%。Lsayama 等研究表明覆膜支架可以成功防止肿瘤向支架内生长，治疗效果明显优于普通的金属支架。Strecker等研究表明，覆膜支架两端的非覆膜部分可以与胆管壁更好的接触，从而防止支架移位。
本研究有3例患者（3/28）出现再发黄疸，其中2例是肿瘤向支架两端生长所致，1例为支架脱落，无支架腔内闭塞出现。有21例患者在死亡或随访截尾时仍无黄疸出现。术后有2例患者出现胆道出血，均以药物控制而好转。5例患者出现不同程度的胆系感染，其中包括3例肝门区病变患者，应用覆膜支架后出现反复胆系感染，分析原因可能与支架覆膜部分阻塞肝内胆管分支有关。1例胆道低位梗阻的患者在置入支架3周时复查发现支架脱落，并随粪便排出体外，未引起其他不适症状。
从上述数据可以看出，FLUENCY覆膜支架可有效的预防胆道支架内的肿瘤及炎性组织的生长，较长时间内保持胆道支架的开通，从而提高患者的生存质量。但FLUENCYH覆膜支架也有不足之处，首先其输送系统较粗（9F），可能会增加患者的术中疼痛及术后并发症的发生，从本组数据看，有2例应用FLUENCY覆膜支架的患者术后出现较长时间的出血，但均通过药物控制出血停止，未引起严重后果。其次，覆膜支架虽然做了防脱落设计，但对于低位胆道梗阻的患者仍需注意，本组病例中有1例低位胆管癌患者在应用FLUENCY覆膜支架术后3周出现支架脱落入肠道。此外，由于支架覆膜部分可能会阻挡分支胆管，造成引流不畅及胆系感染，因此对于肝门区病变是否应用覆膜支架仍需进一步探讨。
FLUENCY覆膜支架虽然设计初衷是应用于髂、股动脉血管，但其应用于胆道系统中，特别是针对非肝门区恶性梗阻性黄疸仍是安全可靠的，并可防止肿瘤向支架网眼内生长，提高支架远期通畅率。
[参考文献]
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（收稿日期：2011-12-22）
梗阻性黄疸术后 篇3
关键词：肝癌,梗阻性黄疸,介入治疗,护理
肝癌晚期肿瘤浸润、增大、压迫可引起胆管阻塞,造成梗阻性黄疸,短期内可引起肝功能衰竭,导致患者死亡。对于肿瘤晚期不能手术治疗的胆管梗阻,经皮肝穿刺胆汁引流及胆管内支架植入是治疗胆管梗阻的一种有效的姑息治疗方法[1]。商丘市第一人民医院近年行介入治疗的肝癌和并梗阻性黄疸患者30例,术后给予系统有效地护理后,各并发症都在早期得到控制并好转,报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择商丘市第一人民医院2007年10月至2010年10月收治的肝癌合并梗阻性患者30例,肝癌均为原发性,30例患者中,男18例,女12例,年龄34～73岁,平均(58.5±2.3)岁。患者均表现为皮肤巩膜黄染、肝区疼痛、发热、伴恶心呕吐等。实验室检查显示血胆红素明显升高,CT检查显示肝内外胆管扩张。
1.2 方法
采用Simens公司数字减影造影系统,碘必乐370对比剂,全部患者行经皮肝胆管造影,显示胆管梗阻部位、范围,导丝穿过胆管狭窄段,植入引流管行胆汁内外引流,其中,4例患者狭窄严重,导丝难以穿过,先行胆管外引流,一段时间后在行内外引流。本组13例患者行胆管支架置入。
1.3 统计学处理
采用spss13.0统计学软件,组内计量资料比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗效果
本组30例患者均完成介入治疗,术后1周观察治疗效果,其中2例患者胆红素无明显变化,术后出现肝性脑病死亡。其余患者治疗前后,黄疸明显减退,胆红素和丙氨酸转氨酶(ALT)明显降低,前后比较差异统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 并发症情况
28例存活患者中,2例患者出现血性引流液,5例患者出现血淀粉酶升高,3例患者出现引流管周围渗漏腹水,经积极治疗及护理后好转。
3 介入后护理
3.1 术后观察
术后嘱咐患者卧床,持续心电监护,在基础生命体征监护的基础上,注意观察皮肤及巩膜黄疸消退情况,两便的颜色,肝功能指标。要注意观察是否有意识改变,防止肝性脑病[2],尤其对于年龄较大、基础体质较差的老年患者,出现意识障碍及行为异常后,立即给予禁蛋白饮食,口服乳果糖,并服用降氨药物。
3.2 饮食护理
患者术后6h禁食,检查血淀粉酶无异常后可进食,食物应为高热量、低蛋白、含丰富维生素的易消化食品,对于血氨较高的患者应低蛋白或禁止蛋白质饮食;应以流质、半流质、软食为主;进食前应关闭引流管,防止肠液反流,进食后2h可打开。
3.3 术后疼痛护理
肝癌合并梗阻性黄疸介入治疗后,患者腹部会出现钝痛、胀痛,主要的原因可能有:(1)胆管高压导致胆汁顺穿刺道流入腹腔,引起腹膜炎。(2)胆管内支架置入后,与狭窄的胆管抵抗形成张力[3]。(3)肿瘤本身侵犯肝脏包膜或腹膜。(4)术后并急性胰腺炎。因此护理人员术后应注意观察患者疼痛情况,包括疼痛的性质、持续时间、疼痛程度等,向患者解释出现疼痛的原因,轻度可通过音乐、书刊等转移患者注意力,重度者排除胰腺炎后可根据医嘱给予镇痛药奥施康定,甚至吗啡等。并注意药物不良反应及疼痛缓解情况。
3.4 引流护理
术后患者回病房的过程中及回房后,注意保持引流管牢固、通畅,避免引流管脱出、弯曲、打折等。静卧及活动时引流袋均固定于低于穿刺口位置,防止引流液反流。每日更换反流型引流管,保持引流通畅;注意观察引流量,若24h引流液少于50mL,则极可能发生了阻塞,可用生理盐水10～20mL缓慢冲洗。引流液颜色过浅而稀薄,提示患者肝功能较差,应加强保肝治疗。若出现血性引流液,则提示胆管出血,本组2例患者出现血性胆汁,立即给予止血药物治疗,并调整引流管位置,2d后引流液恢复正常。若引流液出现絮状物则提示有感染的可能,应采集试液,行细菌敏感实验,根据实验结果,选择敏感抗生素进行抗感染治疗。
4 结论
肝癌合并梗阻性黄疸导致患者肝肾功能衰竭,病死率极高,行姑息性经皮肝穿刺引流或胆管支架植入可较好的缓解梗阻症状;术后给予严密护理,监测患者肝功能变化,注意患者意识及引流液变化,及时做好治疗及护理,可提高患者生存质量,延长生存时间,为缓解病情或采取其他治疗争取了时间,有较高的应用意义。
参考文献
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梗阻性黄疸术后 篇4
文章编号:1003-1383(2009)04-0441-02
中图分类号:R 735.7
文献标识码:B
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.04.035
以梗阻性黄疸为主要症状的原发性肝癌临床上较少见,部分极易造成误诊,我们1994年1月至2008年5月共收治31例,术前误诊7例,术中仍误诊1例。本文通过分析31例病人的诊断情况,旨在探讨其误诊原因及避免误诊的对策。
资料与方法
1.一般资料 本组31例,男26例,女5例,年龄26～63.7岁,平均44.3岁。发病至入院时间4 d 至3.5个月。从首诊至确诊时间1～11 d,平均6 d。所有患者均有梗阻性黄疸表现,伴上腹胀痛17例(其中1例伴发冷发热),上腹肿块9例,解陶土样便7例,腹水5例,胆绞痛并上消化道大出血1例,原发性肝癌术后2例。
2.实验室检查 本组HBsAg 阳性29例;AFP>400 ng/L24例(其中2例术前未测、术后第1天补测),100～200 ng/L 5例,20～100 ng/L 2例;血清总胆红素52.44～375.06 μmol/L,直接胆原红素32.26～298.10 μmol/L,尿胆红素(+～++++),尿胆原阴性9例。
3.误诊情况 本组31例梗阻性黄疸中,系肿瘤侵犯或压迫胆管20例(其中16例肝癌压迫单侧一、二级肝管,4例压迫肝门部胆管),肝门部淋巴结转移压迫4例,胆管癌栓7例,术前误诊率分别为0、25.00%(1/4)、85.71%(6/7),术前总的临床误诊7例,误诊率为22.58%(7/ 31)。术前B超检查31例,24例确诊,7例误诊,B超检查误诊率为22.58% (7/31),CT检查29例,确诊23例,误诊6例,CT检查误诊率20.68% (6/29)。误诊的7例中,1例肝门部淋巴结转移误诊为肝尾状叶肝癌侵犯肝门胆管;另有6例胆管癌栓被误诊,其中误诊为胆石症或胆道出血急诊手术各1例,误诊为肝门部胆管癌2例,误诊为肝门胆管癌肝转移1例,误诊为肝门部肝癌侵犯肝门胆管1例。
4.治疗方法 本组31例中予手术治疗27例,术前发现肝占位23例,未发现肝占位4例;术中探查有肝内占位25例,未见肝占位2例;予肝叶或肝段切除20例,予肝叶或肝段切除并肝门部淋巴清扫1例,予肝叶或肝段切除并胆总管切开取栓+T型管外引流4例,胆总管切开取栓+T型管外引流2例。4例非手术治疗,肝内均有明确的原发病灶,且AFP>400 ng/L,完全符合原发性肝癌临床诊断标准,其中3例系肿瘤侵犯或压迫肝内胆管所致,1例系肝十二指肠韧带淋巴结广泛转移压迫所致,或无手术适应证,或病人及家属放弃手术治疗。所有手术病例均予病理检查确诊为肝细胞癌,7例胆管癌栓经胆管内栓塞物病理证实由肝癌细胞、坏死组织及红细胞等组成。
5.结果 本组死亡2例,其中1例死于姑息手术后肿瘤短期内复发,1例非手术治疗患者死于癌肿晚期多脏器功能衰竭(MOF);术后出现并发症5例,并发症发生率为18.5%,其中胸腔积液、膈下积液3例,出血2例。存活者生存期5～46个月,平均10.5个月。手术组随访6个月出现局部复发和远处转移6例,占22.2%。
讨论
1.引起梗阻原因 原发性肝癌伴黄疸在我国常见原因
肝炎后性肝硬化肝功能失代偿、肝癌侵犯肝门压迫胆管所致,属肝癌终末期。因此长期以来肝癌一旦出现黄疸即认为手术禁忌,多持消极态度。随着影像技术的发展,发现部份肝癌伴黄疸者是梗阻性的。本组资料显示以梗阻性黄疸为主要症状的原发性肝癌以肿瘤侵犯或压迫胆管多见,胆管癌栓次之。肝门部淋巴结转移临床较多见,但以梗阻性黄疸为主要症状的本组少见。肿瘤侵犯或压迫胆管、肝门部淋巴结转移压迫致梗阻性黄疸因原发灶及胆道梗阻影像学表现典型,只要重视,容易诊断;但胆管癌栓的出现率低,文献记载约2.3%～4.9%[1,2],加之对胆道癌栓认识不足,误诊率较高,本组胆管癌栓误诊率高达85.74%,高于多数文献记载[2~4]。故临床上有必要提高对以梗阻性黄疸为主要表现的原发性肝癌的鉴别诊断的意识。
2.误诊因素 根据本组资料,胆管癌栓致原发性肝癌黄疸易被误诊,且多被误诊为肝门胆管癌。其误诊的因素复杂,主要归纳为两大方面: 一是主观因素,本组误诊病例中有6例与此有明确关系。①重视不够,麻痹大意,是本组误诊的主要主观原因为临床诊断满足于一些常见的症状、体征或影像学表现,放弃进一步的检查,如将Charcot 三联征为首发症状者误诊为胆石症;将胆绞痛伴上消化道出血误诊为胆道出血。②对原发性肝癌伴胆管癌栓缺乏认识,临床思维常常习惯于肝癌合并黄疸即属疾病晚期的肝功能衰竭,对有进行性梗阻性黄疸的病例,习惯于诊断为胆管癌。③忽视乙型肝炎病毒标志物及AFP的检查:对乙型肝炎病毒标志物阳性视而不见,不充分考虑原发性肝癌存在的可能;本组误诊为胆石症及胆道出血而急诊手术的2例,术前未测定AFP。④不熟悉各种肝癌复杂的影像学表现,临床上对胆管癌栓影像学较为生疏,甚至视而不见,或将其误诊为肝门部胆管癌、胆石症、肝门部肝癌、肝门部淋巴转移等。⑤无视ERCP检查,文献报道,通过ERCP可直接获得病理学依据。二是客观因素:①原发灶较小,B超或CT未能显示原发灶,AFP<400 ng/L,这是本组最主要的客观原因,导致麻痹大意而误诊。②症状复杂,本组有多种表现形式,其中以进行性无痛性黄疸为主要临床表现而影像学检查肝内无占位性病变者,极易将胆管癌栓误诊为胆管癌或将胆管癌栓误诊为肝门部肝癌。
3.诊断要点 一是要高度重视,认真对待每例梗阻性黄疸病人的诊断,特别是B超、CT不能显示肝内占位,AFP<400 ng/L者,应考虑进一步行血管造影或胆管成像发现可能存在病灶。二是要提高对肝癌并梗阻性黄疸特别是胆道癌栓的认识:本病的共同特点是胆道扩张。临床表现为梗阻性黄疸,但伴随症状复杂,故凡阻塞性黄疸都应常规行B 超、CT、AFP 及HBsAg 检查,有条件者辅以经内镜逆行胰胆管造影(ERCP),它能较好地显示肝内病灶及胆管扩张情况,有助于诊断。三要提高影像学诊断水平:胆管癌栓的影像学表现特点为: ①肝门区结节状或柱状肿块;②肝癌压迫或侵犯肝门胆管以胆管壁上不同程度的受压、受侵为特点。肝癌压迫胆管导致胆管梗阻,CT 片显示肝内病灶压迫肝门部肿瘤往往有包膜,与胆管间尚有间隙。胆管癌栓一般不侵犯胆管黏膜,CT片上表现为胆管影扩大,外周清晰,此与胆管癌明显不同或肝癌侵犯肝门胆管不同;③胆管癌栓病变侧的肝内胆管充满癌组织,其胆管可不扩张,对侧却明显扩张,或病变肝段胆管不扩张,其他肝段却明显扩张,而肝门胆管癌则多呈双侧对称性扩张,其内容物为液性;④ERCP显示胆管呈膨胀性充盈缺损,边缘清晰,管腔较柔软。四要注意术中细节,重视术中病理学检查,有条件者通过ERCP可直接获得病理学依据。
4.治疗 根据本组资料,肝癌压迫或侵犯胆管多发生在单侧一、二级肝管,胆红素升高幅度多较低,除非伴有严重的肝硬化,否则肝功能损害不大,手术切除有根治的可能。肝门胆管受压,可行癌灶切除,胆管压迫可以解除;若肝门部胆管受侵可将受侵的胆管一并切除,处理方法同高位胆管癌手术;若肝门部胆管受侵较重者往往都伴有周围组织侵犯,一般先考虑减轻黄疸处理后再综合治疗。本组20例肝癌压迫或侵犯肝门胆管手术17例中,16例肝癌压迫一、二级肝管,予肝段或肝叶切除;3例属于肝癌压迫肝门部,手术切除癌灶,胆管梗阻被解除。7例胆管癌栓病人,手术仅发现1例癌栓与肝门胆管壁有蒂状连接,其他癌栓与胆管壁无紧密粘连,均易清除干净。但多数肿瘤区域肝段内胆管充满灰白的泥沙样癌栓,故能切除原发灶者则行肝段或肝叶切除加胆管癌栓清除;若肝内未发现病灶,但胆管内有癌栓可以切开胆管清除癌栓,解除胆管梗阻,本组有2例按此处理。原发性肝癌伴梗阻性黄疸术前减轻黄疸治疗是否必要还存在争议。ERCP对肝癌引起梗阻性黄疸能为胆管的再通、内支撑提供良好条件,若未见肝内明确原发癌灶,仅有胆管癌栓,亦可行ERCP取栓术,然后再行经皮肝动脉栓塞化疗(TAE)等综合治疗。在胆管受侵时因肝门部胆管梗阻的局部病理改变,强行通过梗阻的胆管置引流管有时容易失败,也往往引起胆管出血,若引流管堵塞易反复感染。对原发性肝癌伴梗阻性黄疸非手术病人,可采用积极的减轻黄疸措施并配合综合治疗,以改善临床症状, 提高生活质量。
参考文献
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[3]孙婧琼,吴孟超,沈 锋,等.原发性肝癌合并胆道癌栓的诊断[J].中华肝胆外科杂志,2001,1(4):9-12.
[4]李德宇.原发性肝癌并胆道癌栓导致阻塞性黄疸的外科诊治[J].中国误诊学杂志,2005,5(8):1464-1465.
(收稿日期:2009-03-18 修回日期:2009-08-07)
梗阻性黄疸术后 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2006年3月-2010年12月在本院普外科住院的54例梗阻性黄疸患者。其中男30例,女24例,年龄31~70岁,平均(51.2±11.3)岁;良性病变38例,包括胆管结石30例,Mirizzi综合征5例,胆道损伤2例,壶腹部乳头状腺瘤1例;恶性病变16例,包括胆管癌9例,壶腹部癌4例,胰头癌3例。随机分为两组,试验组28例,对照组26例。两组患者性别、年龄、病变程度比较,差异无统计学意义。
1.2治疗方法
54例患者均先经手术去除梗阻灶重建胆道并通畅引流。对照组术后保肝治疗使用葡醛内酯针200 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注,每日一次,试验组在上述治疗基础上,术后第1天开始口服中药茵陈蒿汤,方药:茵陈30 g,栀子10 g,大黄9 g。每日一剂,水煎两次共300 ml,分早晚两次口服,有胃肠减压患者自胃管内注入后停胃肠减压2 h。
1.3 观察指标
于术前1 d,术后3、5、10 d抽取患者清晨空腹外周静脉血测定TBIL、DBIL。
1.4 统计学处理
采用SPSS 19.0软件进行统计分析,计量资料以表示,组间比较用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者术后TBIL、DBIL均明显下降,与术前相比差异有统计学意义(P<0.05),试验组胆红素下降更为明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
*与本组术前1 d比较,P<0.05;△与对照组相同时点比较,P<0.05
3 讨论
引起梗阻性黄疸的病因以胆总管结石最为常见,其他原因还有胰胆管良恶性肿瘤、胆道良性狭窄、胆管损伤,这些因素均可引起胆管内压力升高,当胆管内压超过2.94 k Pa时,肝脏将停止胆汁的分泌,并且胆汁可反流入血,发生梗阻性黄疸,而稠厚的胆栓堵塞毛细胆管,胆管内压进一步升高,致使肝血流量下降,肝窦灌注不足,引起胆管黏膜充血水肿,上皮细胞变性、坏死脱落,最终导致广泛的肝实质损害。外科手术治疗梗阻性黄疸是以充分减压和引流胆管为目的,但有相当比例梗阻性黄疸患者在解除梗阻后胆汁排出并不通畅,黄疸指数下降缓慢,虽经应用保肝药物,效果亦不甚理想,考虑与肝实质受损以及毛细胆管受堵所致。
梗阻性黄疸在中医学中隶属于“黄疸”范畴,辨证分型以湿热蕴结为常见,早在《内经》中已有记载。茵陈篙汤出自《伤寒论》,由茵陈蒿、大黄、栀子三药组成,本是治疗湿热交蒸所导致的谷疸证。由于发病原因为湿热蕴结,故用茵陈篙汤清热利湿。茵陈为君药,以其善能清热利湿退黄,为治黄疸之主药;以栀子清热降火,通利三焦,引湿热自小便而出;以大黄泻热逐瘀,通利大便,导瘀热由大便而下。三药相须为伍,相使为用,彼此相升以助药力,利胆退黄之功显著增强,正如《伤寒论·阳明病》:“伤寒七八日,身黄如橘子色,小便不利,腹微满者,茵陈蒿汤主之。”随着历代医家对黄疸的认知更加全面,茵陈蒿汤已成为治疗湿热黄疽之第一要方。现代临床药理学研究证实促进胆汁流量以茵陈最好,大黄次之,金钱草、栀子再次之,而且茵陈蒿能降低奥狄氏括约肌紧张度[1],栀子可以抑制肝细胞炎症病变,促进肝细胞再生,活跃肝内微循环,从而起利胆退黄作用[2]。大黄能清除氧自由基,对氧化反应的抑制率达70%以上,氧自由基是组织器官不完全缺氧和缺血再灌注后的主要损伤因素。而且大黄清除组织和血浆内的炎性介质,显著降低危重症患者血清中肿瘤坏死因子、白细胞介素和内毒素水平[3]。故三味药联合应用有利于受损肝细胞的修复,促使肝细胞再生,参与胆酸的代谢,而且可帮助胃肠道功能的恢复,预防肠道内细菌移位。本研究也显示,梗阻性黄疸的患者在手术解除梗阻的基础上应用茵陈蒿汤,能够加速黄疸的消退,促进肝功能的恢复,有利于提高患者的整体生存质量。
摘要：目的:探讨茵陈蒿汤对梗阻性黄疸患者术后胆红素的影响。方法:将54例梗阻性黄疸患者分为两组,对照组(葡醛内酯静滴)26例和试验组(葡醛内酯静滴+茵陈蒿汤口服)28例。对两组患者手术前后总胆红素及直接胆红素值予以观察对比。结果:两组患者术后TBIL、DBIL均明显下降,与术前比较差异有统计学意义(P<0.05),试验组胆红素下降更为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:梗阻性黄疸患者在手术解除梗阻的基础上应用茵陈蒿汤,能够加速黄疸的消退,促进肝功能的恢复。
关键词：梗阻性黄疸,茵陈蒿汤,胆红素
参考文献
[1]郭娟,胡芳.中药散末的应用研究[J].长春中医药大学学报,2008,24(4):385.
[2]邵寿祺.茵栀黄联合促肝细胞生长素治疗急性黄疸型病毒性肝炎[J].实用中西医结合杂志,1998,9(11):513.
梗阻性黄疸术后 篇6
1.1 一般资料
选取2008年6月—2009年6月于我院治疗的胆管结石并梗阻性黄疸患者64例, 所有病例经外科手术后均重新建立胆道通畅引流。术后随机分为:对照组32例, 男性17例, 女性15例, 年龄28～77岁, 平均51.4±13.6岁, 肝功能Child分级:A级17例, B级11例, C级4例;观察组32例, 男性19例, 女性13例, 年龄30～75岁, 平均53.2±12.5岁, 肝功能Child分级, A级16例, B级13例, C级3例。两组患者性别、年龄及肝功能Child分级差异无统计学意义。
1.2 治疗方法
对照组术后当日护肝治疗使用维生素C、三磷酸腺苷、肌苷及辅酶Q等;观察组在此基础上辅以阿拓莫兰 (注射用还原型谷胱甘肽, 山东绿叶制药有限公司生产, 批号:200709034) 1.5g静脉滴注, 1次/d。两组治疗时间为14d。
1.3 观察指标
于手术治疗前1d, 治疗后3、5、7、14d分别抽取患者清晨空腹外周静脉血, 测定谷丙转氨酶 (ALT) 、谷草转氨酶 (AST) 、总胆红素 (TBIL) 、直接胆红素 (DBIL) 水平, 术后取各项指标平均值作为研究指标。
1.4 统计学方法应用SPSS
11.5软件分析数据。数据以均数±标准差undefined表示, 组间差异比较采用t检验, 组内前后比较采用配对t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者治疗前ALT、AST、TBIL、DBIL差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后各指标均明显下降, 与治疗前相比差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组肝功能指标恢复更为明显, 与对照组相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
注:与治疗前比较, *P<0.05, 与对照组比较, #P<0.05。
3 计论
肝外梗阻性黄疸约占全部黄疸23.8%～26.2%。胆道梗阻是梗阻性黄疸肝细胞损害和酶学损害的根本原因, 及早解除梗阻是其基本治疗措施[1]。外科手术解除梗阻后, 黄疸逐步消退, 肝功能可得到不同程度的恢复, 在此基础之上使用保肝药物有利于患者的病情恢复及减少并发症的发生。肝脏组织中存在着大量的氧化酶、还原酶类及氧化与抗氧化物质, 通过它们之间的动态平衡, 维持着人体正常的生理功能。梗阻性黄疸时肝细胞受损, 肝脏合成蛋白及解毒功能下降, 免疫力随之下降。Arrirero等报道在胆道梗阻7 d后的大鼠肝脏诱生型一氧化氮合成酶 (iNOS) 过度表达, 产生过多的一氧化氮 (NO) 可导致脂质过氧化及广泛的细胞损害。Peres等研究发现, 梗阻性黄疸导致肝中谷胱甘肽还原酶活性下降, 肝脏氧化型谷胱甘肽 (GSSH/GSH) 比率增加。阿拓莫兰是一种还原型的谷胱甘肽 (GSH) 制剂, 具有特殊结构的三肽:含疏基 (2SH) 参与中和氧自由基、解毒等重要功能;含γ-谷氨酰胺键维持分子的稳定性, 并参与转运氨基酸的功能;含甘氨酸和半光氨酸残基参与胆酸的代谢。因此, 还原型谷胱甘肽具有促进肝脏功能、保护肝细胞膜、促进肝酶活性、促进肝脏解毒和合成功能的作用。GSH主要是通过谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) 保护细胞膜中多不饱和脂肪酸, 防止脂质过氧化, 起到保护细胞膜的作用。此外, GSH对自由基也有直接清除作用。Grezzana等研究表明补充还原型的谷胱甘肽制剂有助于保护肝移植后肝功能。
参考文献
经内镜胆道支架治疗梗阻性黄疸 篇7
1 材料与方法
1.1 临床资料
塑料支架组129例,主要为良性胆道狭窄病人和预测生存期不超过3月且经济困难恶性胆道狭窄病人,男72例,女57例,年龄30岁～97岁,平均64.7岁,包括:十二指肠乳头炎性狭窄28例(21.70%),胆总管下段炎性狭窄16例(12.40%),老年胆总管巨大结石11例(8.53%),胆漏17例(13.18%),胆管外科损伤狭窄10例(7.75%),肝移植术后胆管吻合口狭窄34例(26.35%),肝门部胆管狭窄8例(6.20%),胰腺癌5例(3.87%)。镍钛记忆合金镀金支架组42例,均在B超、CT及实验室基础上经ERCP进一步明确诊断为肿瘤引起胆道恶性梗阻,男25例,女17例,年龄30岁～84岁,平均56.5岁,包括:中下段胆管癌15例,肝门部胆管癌8例,十二指肠乳头癌9例,胰腺癌10例。
1.2 方法
171例均在电子内窥镜系统EPM-3300(Pentax产品)和岛津800mA数字胃肠机上完成。金属支架为常州佳森医用支架器械有限公司生产的镍钛记忆合金镀金网状支架,支架完全膨胀后内径10mm,长度60-80mm。塑料支架外经7F,长度80-120mm。术前准备同常规ERCP,患者予以解痉灵、安定、度冷丁肌注,经十二指肠乳头插管,注入造影剂显示胆管狭窄段,插入导丝至狭窄近端管腔,沿导丝插入扩张气囊导管扩张狭窄段后,循导丝用支架推引管将支架送至预定部位。
1.3 随访与疗效判断
术后3天、7天复查血清淀粉酶、血白细胞象、肝功能(STB、ALT、AST、r-GT、ALP),并观察腹痛、体温变化,随访3-6月。将术后1周血清胆红素下降程度>1/2术前胆红素水平视为显效,<1/2为一般,几乎无变化或高于术前为无效。经引流后上腹痛复发或加剧伴发热,血清胆红素、血象增高等视为支架阻塞症状。
2 结果
171例患者均一次置管成功,成功率100%,镍钛记忆合金镀金支架组远端置于右肝管5例,左肝管3例,胆总管34例,近端置于胆总管内8例,十二指肠内34例。操作当时狭窄部位镀金支架膨胀情况:3-5mm 14例(5例胰腺癌、7例中下段胆管癌、2例肝门部胆管癌),≥6mm 28例(5例胰腺癌、8例中下段胆管癌、6例肝门部胆管癌、9例十二指肠乳头癌)。术后7天狭窄部位镀金支架膨胀情况:4～6mm 2例(1例中下段胆管癌、1例肝门部胆管癌),7～8mm 29例(8例胰腺癌、12例中下段胆管癌、5例肝门部胆管癌、4例十二指肠乳头癌),9～10 mm 11例(2例胰腺癌、2例中下段胆管癌、2例肝门部胆管癌、5例十二指肠乳头癌)。镀金支架置入前平均血清总胆红素352.15±114.76µmol/l,术后7天平均血清总胆红素110.87±75.23µmol/l,下降率68.50%,其中显效31例(73.80%),一般9例(21.50%),无效2例(4.70%),总有效率96.43%。术后肉眼见病人黄疸明显消退或减轻。镀金支架置入前后肝功能检查结果见表1。
注:与支架置入前比较,a:P<0.01
注:与支架置入前比较,a:P<0.01
塑料支架组129例,均一次置管成功,患者术前平均血清总胆红素159.85±86.43μmol/l,术后7天平均血清总胆红素57.12±35.37μmol/l,下降率64.24%,其中显效79例(61.25%),一般44例(34.10%),无效6例(4.65%),总有效率95.35%。术后肉眼见病人黄疸明显消退或减轻。塑料支架置入前后肝功能检查结果见表2。
镀金支架组术后早期并发胆管炎4例(9.53%)、高淀粉酶血症10例(23.86%)、急性胰腺炎4例(9.53%)。5例(11.92%)病人术后3月出现金属支架堵塞,病人出现发热、黄疸加重,予以金属支架内放置塑料支架引流,随访3-6月,有6例(14.29%)死于肿瘤进展。塑料支架组术后早期并发胆管炎9例(6.92%)、高淀粉酶血症31例(24.00%)、急性胰腺炎7例(5.42%)。17例胆漏病人于术后1月拔除塑料支架,胆漏完全消失;28例十二指肠乳头炎性狭窄和16例胆总管下段炎性狭窄于术后3月拔除塑料支架,两者共有17根(17/44)支架发生堵塞。11例老年胆总管巨大结石置入塑料支架,有5例在6月后于气囊引导下行U100双频激光碎石取石,6例于6月后更换塑料支架。10例胆管外科损伤狭窄者有5例于术后4月、3例于术后5月再次出现黄疸、发热症状,予以拔出原塑料支架,再次置入塑料支架。3例肝门部胆管癌患者塑料支架减退黄效果不明显,4例胰腺癌患者于术后3月死于肿瘤进展。
3讨论
梗阻性黄疸胆汁流出受阻,影响消化吸收功能,梗阻继发肝功能损害合并胆道感染是加速患者死亡的重要原因。有效的胆管引流是延长这类患者生命最重要手段。传统的治疗方法有外科姑息性内、外引流,但患者多因身体虚弱而不能耐受,而且引流效果亦不满意。经皮经肝胆道引流术(PTCD)也是解除胆道恶性梗阻的一种方法,但因其有创伤、易脱落、引流范围局限、导致胆汁丢失等缺陷,临床应用受到很大限制[1]。经内镜鼻胆管引流术(ENBD)因其无创伤、易于冲洗而被临床广泛应用,但因胆汁被引流至体外易引起电解质紊乱和消化不良,故其仅作为临时性减黄措施。1979年Soehendra率先采用经内镜逆行胆管引流术(endoscopic retrograde biliary drainage,ERBD)或称内镜胆管内支撑术(endoscopic biliary stenting)治疗胆道梗阻,近年来这一技术逐步完善,日益成为治疗性ERCP的重要组成部分。早期应用的胆道支架均为一定口径的塑料管,近年来应用可膨胀的镍钛记忆合金支架,由于其膨胀后口径较大(8～10mm),不易阻塞,通畅性能优于传统塑料支架。ERBD安全可靠,无胆汁丢失,更符合生理状态,术后也无需特殊护理,提高了病人的生活质量。我们所应用的记忆合金镀金胆管内支架,具有超弹性、耐腐性、生物相容性好、形状记忆等特点,同时能防止胆泥形成、增加X线可见度、减少镍离子对人体的损害。
本组支架置入成功率100%,与Cheng[2]等报道的97%相似。本研究结果显示,无论镀金支架组还是塑料支架组,血清总胆红素下降均较明显,术后7天血清总胆红素下降分别为68.50%和64.24%,总有效率分别为96.43%和95.35%,与Dinkel[3]等使用Wallstent的减黄有效率95%相近,说明无论镀金支架组还是塑料支架组近期减黄效果均显著。血清转氨酶、r-GT、ALP随着血清总胆红素下降而下降,表明肝功能损害减轻,胆道梗阻有所缓解。本研究结果还显示,镀金支架组术中有28例(66.60%)支架膨胀达60%以上,术后7天,有40例(95.20%)支架膨胀达70-100%,说明国产镍钛记忆合金胆道支架性能良好。
本研究结果显示,支架置入后早期并发症主要有高淀粉酶血症、急性胰腺炎、胆管感染,本组镀金支架组发生率分别为23.86%、9.53%、9.53%,塑料支架组发生率分别为24.00%、5.42%、6.92%,为了减少这些并发症,我们的体会是:提高ERCP深插管成功率,可以采用捻导丝法、胰管放入导丝或支架,十二指肠乳头剥脱开窗术等方法;术中应注意无菌操作,各种器械应注意消毒;注入造影剂的量不宜过多,压力不宜过大,防止胰腺腺泡充盈或胰管反复充盈,最好在透视下注入造影剂,一旦发现一、二级胰管充盈应停止再注药;医护配合要默契,尽可能缩短手术时间,防止乳头水肿;术前或术中使用生长抑素如善宁、思他宁预防胰腺炎;术后加强抗感染;术中应注意电凝、电切合理应用,出血较多时,可以电凝止血,也可局部喷凝血酶或去甲肾上腺素,亦可用肾上腺素(1:10000)黏膜下层注射。
支架置入后晚期并发症主要为支架堵塞。恶性梗阻患者支架堵塞主要是由于肿瘤组织从网眼长入其中或从支架两端长入,或者长期胆泥淤积,而塑料支架主要是由于胆泥淤积。由于塑料支架内径较小,其比镀金支架更易发生堵塞。本组资料亦说明这一点。但由于塑料支架价廉,近期疗效尚可,故临床被广泛应用。本组镀金支架堵塞的发生率为11.92%,低于国外[2,4]报道,可能与本组镀金支架表面光滑,胆泥不易沉积有关。对于恶性梗阻之支架堵塞,由于有肿瘤组织嵌入,此时取出支架非常困难,解决的方法是在原支架内再次置入塑料支架或金属支架,本组镀金支架组有5例于术后3月出现支架堵塞,经重置塑料支架后,梗阻再次解除。
胆漏是肝胆外科手术后严重的并发症,若再次手术,易并发吻合口狭窄、胆肠反流所致胆管炎,且创伤大,死亡率高[5],临床处理十分棘手,常见的处理方法有内镜下鼻胆管引流和胆道内支架治疗,由于内镜下鼻胆管引流易引起胆汁丢失且给生活带来不便,故临床较少采用。Bhattacharjya[6]报道115肝脏手术后有20例发生胆漏,经内镜置入支架6周,胆漏消失。塑料支架可以充分引流胆汁,使漏口闭合,本组17例胆漏在塑料支架置入后1月,胆漏消失,说明塑料支架在胆漏治疗中效果显著。胆管损伤外科十分常见,常由手术损伤或腹腔镜损伤引起,较好的治疗方法是胆管支架治疗,由于塑料支架价廉易取出,被临床广泛应用,但由于其管径小,无弹性,易于堵塞,本组10例胆管损伤患者有5例于术后4月、3例于术后5月发生支架堵塞,予以拔出原塑料支架,再次置入塑料支架。胆总管巨大结石在临床上较为常见,许多老年患者常常合并其他疾病,若此时手术或内镜下取石并发症发生率均较高,经内镜下置入支架可以充分引流胆汁,解除黄疸,为下一步治疗提供条件,部分病人结石会发生自溶现象。本组11例老年胆总管巨大结石经塑料支架置入后近期效果明显,与De Palma GD[7]报道一致。有5例在6月后于气囊引导下行U100双频激光碎石取石,6例于6月后更换塑料支架。
诚然,支架治疗仅是解除胆道梗阻,对肿瘤本身无作用,因此,对于恶性梗阻,若病人情况可以,为了延长病人生存期,还应配合化疗和免疫支持治疗。
总之,经内镜塑料和镍钛记忆合金镀金支架治疗胆道良恶性梗阻安全、有效、并发症少,梗阻段的开通,改善了患者生存质量,塑料支架在胆漏和胆道损伤治疗中的应用为肝胆外科手术并发症的治疗提供了较好的弥补手段。
摘要：目的:探讨梗阻性黄疸时塑料和镍钛记忆合金镀金网状支架内镜置入的操作技术及其临床疗效。方法:本组塑料支架组129例,包括:十二指肠乳头炎性狭窄28例,胆总管下段炎性狭窄16例,老年胆总管巨大结石11例,胆漏17例,胆管外科损伤狭窄10例,肝移植术后胆管吻合口狭窄34例,肝门部胆管狭窄8例,胰腺癌5例;镀金支架组42例,包括:中下段胆管癌15例,肝门部胆管癌8例,十二指肠乳头癌9例,胰腺癌10例。所有病人均行ERCP以证实狭窄部位及其程度,选择合适的支架。经十二指肠镜插入导丝至梗阻远端,狭窄明显者沿导丝进行球囊扩张;在X线监视下沿导丝用支架推送器将支架送至狭窄远端2cm。术后观察病人黄疸改善情况,同时观察肝功能、血清淀粉酶变化,并随访3-6月。结果:本组支架均一次置入成功,成功率100%。镍钛记忆合金网状支架置入后1周,患者血清总胆红素(STB)下降68.50%,谷丙转氨酶(ALT)下降64.37%,r-谷胺酰转肽酶(r-GT)下降51.12%,碱性磷酸酶(ALP)下降45.10%;塑料支架置入后1周,STB下降64.24%,ALT下降59.70%,r-GT下降52.83%,ALP下降44.61%。早期并发症包括:高淀粉酶血症、ERCP术后胰腺炎、胆管炎,晚期并发症有支架堵塞。镀金支架组随访期间有4例(14.29%)死于肿瘤进展。结论:经内镜塑料和镍钛记忆合金镀金网状支架治疗胆道梗阻性黄疸安全、有效、并发症少;塑料支架在胆漏及胆道损伤治疗中的应用为肝胆外科手术并发症的治疗提供了较好的弥补手段。
关键词：胆道梗阻,镍钛记忆合金镀金网状支架,塑料支架,内镜
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梗阻性黄疸肾脏微循环变化 篇8
1 OJ时肾脏的微循环变化
OJ时肾脏毛细血管袢数目减少, 肾皮质微血管收缩, 管径变小, 导致肾皮质缺血。研究发现梗阻性黄疸患者血流阻力增大、全身渗出倾向及血液高凝状态, 通过对OJ患者肾脏微循环及血液流变学的观察, 发现其特征性变化为毛细血管袢数目减少、畸形、血浆黏度增高、血细胞聚集性增强、血流速度缓慢、毛细血管袢周围渗出、出血, 且与血清胆红素水平呈正相关。王天然等[1]对家兔进行研究表明梗阻性黄疸全血黏度显著增大, 血浆黏度显著减小, 而同时血细胞比容没有明显改变。秦琦瑜等[2]在动物实验研究观察到OJ 3d后即出现肾皮质微血管收缩, 管径变小, 随OJ时间延长管径变小程度加重, 7d后微血管数量减少, 密度降低, 10d减少更加明显。OJ 7d、10d后微血管周围出现血浆渗出, 表明OJ可引起肾皮质微血管通透性增高。
2机制
2.1 胆红素和胆盐的作用
研究表明术前胆红素水平越高、梗阻持续时间越长, 患者术后越容易发生ARF[3]。有报道显示, OJ患者术前血清胆红素在171μmol/L 以内者, 术后发生急性肾衰死亡为1.5%, 而血清胆红素在172μmol/L以上者, 术后发生急性肾衰死亡为6.9%[4]。胆红素在肾小管细胞内沉积, 妨碍血液正常流向Henle襻和集合管, 刺激间质细胞并改变了其正常渗透压, 大量胆栓栓塞于肾小管内, 则可影响局部血液循环, 使肾小管上皮发生变性。OJ时胆汁酸入血对微血管壁有毒性作用, 造成微血管壁内皮细胞及其连接损害, 内皮细胞的裂缝加大, 微血管基底膜严重破坏, 引起微血管通透性增高。胆盐能增加实验动物的肾缺血, 可使实验动物动脉壁的保护性纤溶作用减弱, 造成肾动脉血管内凝血增强。
2.2 内皮素 (ET) 的作用
ET是目前已知的体内最强的缩血管物质, 在所有的肾阻力血管上都存在高密度的ET受体, 因此肾血管对ET的反应性十分敏感。实验证实, 人体和动物在OJ时, 血浆和尿中ET的水平均升高, 秦琦瑜等[2]的动物实验结果显示:OJ 3d后血浆ET1含量升高, 随着胆道梗阻时间的延长ET呈进行性升高, ET引起肾功能障碍的作用机制可能与以下因素有关: (1) ET以自分泌和旁分泌的形式作用于临近的肾血管, 引起肾血管收缩。 (2) ET可引起肾脏系膜细胞收缩, 导致肾小球血流减少, 有效滤过面积减少。 (3) ET促进系膜细胞合成及释放肿瘤坏死因子 (TNF) 、前列腺素 (PGI) 和血栓素 (TXT) , 进一步加重肾血管收缩。 (4) ET还具有利钠作用, 使细胞外液减少, 有效血容量降低。
2.3 内毒素的作用
OJ时, 由于肠道内胆盐缺乏, 肠黏膜屏障受损, 网状内皮系统功能及免疫功能受到抑制等原因, 可引起不同程度的内毒素血症。内毒素血症是OJ肝肾功能衰竭等多种病理损害的基础和病情恶化的重要因素[5]。内毒素血症时, 全身血压降低、肾动脉收缩, 可引起肾组织灌流不足, 内毒素本身又能刺激ET合成和释放, 实验发现随着胆管梗阻时间的延长, 体内内毒素水平与血和肾组织ET水平、ET/NO 比值呈正相关, 同时细菌内毒素可以激活单核细胞而产生大量肿瘤坏死因子 (TNF-α) , TNF-α可通过刺激肾组织诱导型一氧化氮合酶的表达造成肾脏微循环的改变[6]。
2.4 一氧化氮 (NO) 的作用
在正常肾脏中, NO在维持肾脏灌注和肾小球滤过中起重要作用, 基础水平的NO, 主要参与了血管张力的调节和血小板的聚集。OJ时, 血液中可以检测到高水平的血浆NO含量[7], 机体产生的NO大量积聚, 其扩血管作用和毒性作用增强, 血管过度扩张不仅不能改善肾脏微循环, 反而加剧门体静脉分流, 减少肝脏对抗原物质的接触和摄取以及内毒素的清除, 结果导致肾脏缺血加重;NO在体内还有利尿和促进尿钠排泄作用, 加重了肾脏低灌注;还有学者认为OJ时高浓度的NO还可直接损伤肾脏血管内皮细胞, 导致肾血管自身调节能力降低。
2.5 血栓素A2 (TXA2) 和前列环素I2 (PGI2) 的作用
TXA2主要由血小板生成, 可使血管收缩, 并促进血小板的黏附与聚集;PGI2主要由体内各处的血管内皮细胞产生, 是体内强大的血管扩张剂, 并可抑制血小板的黏附与聚集。在正常生理状态下, 两者处于相对平衡状态。OJ由于内毒素血症等因素刺激, TXA2 、PGI2均升高。OJ时TXA2的缩血管效应, 增加了肾血管阻力;同时TXA2还可诱导血小板的黏附与聚集, 血管内微血栓形成, 肾小球纤维蛋白沉积。随着OJ内生肌酐清除率的下降, PGI2及TXA2水平明显升高, 但两者比值却较正常肾组织明显降低, 表明PGI2代偿性合成相对减少, 而TXA2合成增多, 这种变化导致了OJ肾血流量进一步减少。
2.6 氧自由基 (OFR) 及细胞因子的作用
体内单核巨噬细胞、血管内皮细胞在致病因子的刺激下可产生大量的炎症介质, 如OFR和其他各种细胞因子, 它们不仅可以直接损害肾组织, 而且还影响肾脏的微循环系统。OFR通过脂质过氧化损伤细胞膜的完整性, 使细胞通透性增高, 导致血管内皮细胞损伤, 另外, OFR还可造成膜性结构的功能性蛋白质损害及DNA片段的损毁, 引起肾脏微血管的收缩[8]。细胞因子属多肽类介质, 主要由活化的单核巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞产生, 在炎症反应中起十分重要的作用, 同时与机体的微循环调节密切相关。这些细胞因子主要有TNF-α、IFN、IL-1、IL-6、IL-10等, 可通过激活细胞因子网络系统而诱发全身过度炎症反应, 使微血管损伤, 心肌抑制, 血流动力学改变, 从而引起肾脏微循环的改变[9]。
2.7 血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF) 的作用
PAF是目前最强的促进血小板聚集的物质。OJ时在内毒素、TNF等因子的刺激和致炎因子的作用下, PAF合成增加, 它在局部微循环障碍的病理改变过程中起重要作用, PAF可使血小板及中性粒细胞在毛细血管内聚集和脱颗粒, 同时可促进细胞内花生四烯酸代谢、氧自由基合成和其他细胞因子释放等, 使内皮细胞肿胀, 内皮窗孔数量增加, 可导致肾小球毛细血管通透性增加[10];PAF具有多种细胞因子的特点, 可通过自分泌或旁分泌机制发挥激素样作用, 直接引起肾血管收缩。
综上所述, OJ时肾脏毛细血管袢数目减少, 肾皮质微血管收缩, 肾皮质缺血, 但其确切机制仍需进一步深入, 随着OJ时肾脏微循环变化机制的明确, 可为临床中对OJ肾脏功能的保护提供理论参考和指导。
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1例梗阻性黄疸患者的用药分析 篇9
1 临床资料
1.1 病例摘要
患者, 男, 68岁, 身高168cm, 体重72kg, 因上腹部胀痛伴皮肤巩膜黄染10天, 加重伴发热2天入院。该患者10天前因食用油腻饮食后出现上腹部胀痛伴腰背部疼痛, 巩膜及皮肤轻度黄染, 伴尿色加深, 无寒战发热、无呕吐, 对症保守治疗后症状缓解;2日前患者上腹部疼痛加重, 皮肤瘙痒, 体温39℃, 行肝胆CT提示为胆囊结石、胆总管结石、胆囊炎。以“梗阻性黄疸”入院。该患者否认高血压、糖尿病病史;否认传染病病史及接触史, 无外伤手术及输血史。对青霉素类、头孢菌素类药物有过敏史;其它用药史不详。
1.2 辅助检查
谷丙转氨酶173U/L↑, 谷草转氨酶127U/L↑, 白蛋白39.5g/L, 总胆红素163.5μmol/L↑, 直接胆红素49.1μmol/L↑, 间接胆红素114.4μmol/L↑, 碱性磷酸酶601U/L↑, γ-谷酰胺转酞酶1638U/L↑, 葡萄糖6.66mmol/L;白细胞总数11.9×109/L↑, 中性粒细胞百分比89.0%↑, 尿胆红素+++, 尿胆原++, 尿淀粉酶806U/L;腹部超声提示胆总管下段结石可能性大;胆总管下段梗阻征象胆囊体积增大、胆总管内径增宽、肝内胆管略增宽;胆囊改变符合胆囊炎声像图改变;胆囊内结石、胆汁淤积。
1.3 临床诊断
梗阻性黄疸、胆总管结石、胆囊炎、胆囊结石。
1.4 治疗及转归
患者在入院后完善检查, 采取禁食水、保肝、抗感染、抑制分泌、营养支持等方案, 使用药物治疗, 具体用药为依替米星注射液0.2g+0.9%氯化钠注射液100ml, qd, 静点;奥硝唑注射液0.5g/100ml, qd, 静点;注射用奥美拉唑 (洛赛克) 40mg+0.9%氯化钠注射液100ml, qd, 静点;注射用奥曲肽0.6mg+0.9%氯化钠注射液250ml, qd, 微泵注入;肠外营养液1750ml, qd, 静点;异甘草酸镁注射液150mg+0.9%氯化钠注射液100ml, qd, 静点;注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸1g+0.9%氯化钠注射液100ml, qd, 静点;注射用间苯三酚80mg+0.9%氯化钠注射液100ml, qd, 静点。保守治疗1日无缓解, 全麻下行胆囊切除术、胆总管切开取石术、T管引流术, 术中发现胆总管化脓性改变, 补充临床诊断:化脓性胆管炎。手术过程顺利, 术后转入外科重症监护。药物治疗方面以抗感染药物将依替米星注射液调整为莫西沙星注射液0.4g静点, 其它用药不变。术后6日, 患者身体恢复良好, 手术切口愈合良好, 各项生化指标明显好转, 经评估可出院继续治疗, 对患者进行出院教育后, 停止药物治疗, 患者出院。
2 用药分析
2.1 抗感染治疗
因该患者有青霉素及头孢菌素过敏史, 抗菌药物选择有一定局限制, 在我国引起胆道系统感染的致病菌中, 革兰氏阴性细菌约占2/3, 前三位依次为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌;革兰氏阳性细菌前三位依次为粪肠球菌、屎肠球菌、表皮葡萄球菌。14.0%~75.5%的患者合并厌氧菌感染, 以脆弱拟杆菌为主[1]。因此抗菌药物的选择应有效覆盖可能的致病菌, 该患者选用依替米星注射液联合奥硝唑注射液, 药师觉得不妥, 理由是依替米星不适于胆道系统感染, 原因: (1) 该药物具有较强的肾毒性和耳毒性, 在胆汁淤积的情况下会加重依替米星对人体的毒性, 可能对老年患者毒性更大; (2) 依替米星是半合成水溶性抗生素, 在胆汁中浓度较低, 尤其有胆道梗阻时浓度更低, 达不到有效的抗菌浓度; (3) 依替米星抗菌谱不能覆盖可能的致病菌, 引起胆道感染的细菌包括屎肠球菌、粪肠球菌等, 对氨基苷类抗生素高度耐药。因此临床药师经过与医师沟通, 将依替米星调整为莫西沙星注射液, 其抗菌谱可有效覆盖奥硝唑注射液[2], 因此, 无必联合奥硝唑注射液。
2.2 保肝药物治疗
因该患者转氨酶较高, 肝细胞有较大损害, 而异甘草酸镁是一种肝细胞保护剂, 具有抗炎、保护肝细胞膜及改善肝功能的作用。该药物能有效降低血清转氨酶, 减轻肝细胞变性, 从而减轻肝组织损害, 有效改善肝功能。
2.3 肠外营养
对于禁食水准备手术的患者, 给予有效足量的肠外营养, 对保持患者保持良好的营养状态, 增强手术后伤口的愈合, 是比较重要的。同时要注意营养成分的配比, 药品配制各种药物的加入方法及营养液的输入速度、静脉插管方式等都很重要。
2.4其它药物
该患者由于胆总管结石, 易引起胆道感染和胆汁淤积, 可进一步引起应激性溃疡与胆源性胰腺炎, 因此必须对此加以预防, 奥美拉唑可有效抑制胃酸分泌, 预防消化道溃疡和出血, 同时配合奥曲肽抑制消化酶的分泌, 防止胆源性胰腺炎的发生。但应注意的是, 奥曲肽的使用不易过长, 在患者肠道功能恢复或该肠内营养时应及时停用;另外, 胆结石和胆总管结石的患者时常伴发剧烈的疼痛, 而间苯三酚直接作用于胃肠道和泌尿生殖道平滑肌, 是亲肌性非阿托品非罂粟碱类纯平滑肌解痉药物, 与其它平滑肌解痉药物相比, 不具有抗胆碱作用, 在解除平滑肌痉挛的同时, 不会产生一系列抗胆碱样副作用, 对心血管功能也没有影响, 非常适用于缓解胆结石引起的疼痛。
3 药学监护点
3.1 治疗效果监护
胆囊结石、胆总管结石、梗阻性黄疸均可引起疼痛、发热, 还会发展成为急性胰腺炎, 十分凶险, 临床应重视, 应密切观察患者的病情变化, 如一般状态、腹部剧烈疼痛、呕吐、发热、黄疸等症状, 对患者的体温、心率、呼吸、血压等各项生理指标进行监护, 同时提取患者的血、尿常规, 血、尿淀粉酶检查, 血钙、血糖检测, 应警惕各种并发症, 如应激性溃疡、感染性休克、脓毒血症等。
3.2 用药安全性监护
该患者病情较重, 使用药物较多, 可能会出现潜在的药物相互作用, 需在药物治疗过程中密切观察是否发生药物不良反应, 如果发生应及时处理, 并记录;在治疗中使用青霉素类、头孢菌素试敏阳性, 可能属于过敏体质, 应警惕对其它药物过敏的可能, 一旦出现过敏样症状, 如皮疹、胸闷、心悸等, 应立即采取措施, 停止使用可疑药物, 对症治疗;另外, 还要监护患者的肝、肾功能、血糖、离子等项目, 以判断疾病的恢复或变化。
参考文献
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