梗阻性肥厚型心肌病

梗阻性肥厚型心肌病（精选8篇）

梗阻性肥厚型心肌病 篇1

摘要：目的 探讨临床药师在肥厚型心肌病临床治疗过程中的作用。方法 通过协助医师为1例肥厚型心肌病患者制定有效的治疗方案,关注患者用药期间可能出现的不良反应,提出合理的药学监护措施及健康教育计划。结果 临床药师为患者实施药学监护,提高药物治疗效果,对疾病的治疗发挥了重要作用。结论 临床药师参与临床药物治疗,可以提供合理、有效的用药建议。

关键词：临床药师,药学监护,心肌病,心功能不全

肥厚型心肌病是以不能解释的左心室肥大为特征、具有常染色体显性遗传特性的心肌疾病,梗阻性肥厚型心肌病患者左室流出道存在梗阻,故症状明显,且易出现恶性心律失常或心脏猝死等严重心血管事件,目前以药物治疗、室间隔心肌酒精消融术、外科手术为主要治疗措施[1]。当患者不能接受手术治疗时,药物治疗就成为改善患者生活质量以及延长患者生命周期的重要手段。为保证该类患者合理用药,笔者结合一例肥厚型心肌病患者的药学监护进行探讨。

1 病例概况

患者男性,58岁,体质量70 kg,体质量指数25.26 kg/m2。因“胸闷喘气伴咳嗽1周”入院。患者5年前因活动后胸闷到外院就诊,冠脉造影检查排除冠心病,诊断为肥厚型梗阻性心肌病。因左室流出道压差未达到室间隔消融术指征,故长期口服药物治疗。于2013年出现活动后气促、夜间阵发性呼吸困难等症状,在外院诊断为肥厚型梗阻性心肌病(心功能Ⅲ级)。近1周于活动后出现胸闷不适,每次持续数分钟至十余分钟,休息后可缓解,稍有头晕。伴咳嗽、喘气加重,无发热、流涕、咳嗽、大汗等不适,为进一步治疗入我院。既往有高血压病史10余年,收缩压最高超过180 mm Hg,近期服用美托洛尔缓释片47.5 mg,1次/天,贝那普利片10 mg,1次/天治疗,自诉血压控制不佳。否认糖尿病病史,否认外伤,手术病史,否认食物药物过敏史。有吸烟史30年,20支/天,目前未戒。入院查体:体温36.8℃,脉搏68次/分,呼吸20次/分,血压164/90 mm Hg,神清,颈软,双侧瞳孔等大、等圆,伸舌居中,双肺呼吸音清,未闻及明显干、湿性啰音,颈静脉充盈。心律:68次/分,律齐,未闻及明显杂音。腹软,肝脾肋下未扪及,无压痛、反跳痛,双下肢轻度水肿,四肢肌力可,病理征阴性。入院后辅检:超声心动图示:二尖瓣轻度关闭不全,左室舒张功能减低,升主动脉3.1 cm,左房4.9 cm,左室4.2 cm,右房2.2 cm,右室1.8 cm,室间隔2.4 cm,右房2.2 cm,右室1.8 cm,左室射血分数58%;24 h Holter示:窦性心率,偶发房性早搏,心率变异性降低;胸部正位片:心脏影像增大;血、尿、粪常规:正常;甲状腺功能:正常;TNI 0.030 ng/m L;肌酸激酶100 U/L,肌酸激酶MB同工酶20 U/L,乳酸脱氢酶180 U/L;甲状腺功能:正常;电解质、肾功能:钾4.4 mmol/L,钠137 mmol/L,尿素氮8.22 mmol/L,肌酐81.1μmol/L,葡萄糖9.19 mmol/L,尿酸443.9μmol/L;B型钠尿肽前体507 pg/m L。入院诊断:①肥厚型梗阻性心肌病(心功能Ⅲ级);②高血压病3级(极高危组)。

2 主要治疗经过与药学监护

2.1 主要治疗经过:

入院后给予美托洛尔缓释片47.5 mg,口服,1次/天;贝那普利片10 mg,口服,1次/天;呋塞米片20 mg,口服,1次/天;螺内酯片20 mg,口服,1次/天;曲美他嗪片20mg,口服,3次/天治疗。第2日血压154/86 mm Hg,心率66次/分,加用地尔硫桌缓释胶囊90 mg,口服,1次/天。第3日患者诉夜间咳嗽、咳痰、喘气症状加重,血压150/84 mm Hg,心率71次/分,呋塞米加量至40 mg,口服,1次/天,同时停用贝那普利片,改为缬沙坦氨氯地平片85 mg,口服,1次/天。第8日患者心力衰竭症状好转,出现活动后胸闷、胸痛不适,加用尼可地尔片5 mg,口服,1次/天,临床药师建议停用尼可地尔片,尼可地尔有硝酸酯类作用,舒张容量血管,降低心脏前负荷,使左室充盈进一步下降,左室泵血减少,不适用于梗阻性患者[2],建议将呋塞米剂量降低为20 mg,口服,1次/天,第9天患者胸闷、胸痛不适好转,血压140/80,心率64次/分,第10日患者未诉特殊不适,血压138/76 mm Hg,心率62次/分,第11日出院。

2.2 药学监护:

降压药物的选择:患者肥厚型梗阻性心肌病并已出现心功能不全表现,高血压可以加重心室重构,不利于心力衰竭症状控制,故血压应控制在140/90 mm Hg以下。肥厚型梗阻性心肌病患者降压药物选择范围局限,减少心脏容量负荷的ACEI、ARB、利尿剂、二氢吡啶类钙离子拮抗剂可加重左室流出道梗阻,不适用于该类患者,但是一旦发生心力衰竭利尿剂和ACEI类药物仍应使用。指南推荐β受体阻断药和非二氢吡啶类钙离子拮抗剂较为适用[2]。β受体阻断药为治疗肥厚型心肌病的一线药物,肥厚型心肌病患者的心肌对儿茶酚胺敏感性较高,β受体阻断药可以阻断儿茶酚胺的作用,降低心肌收缩力,并可通过减慢心率,延长心室舒张充盈期,增加舒张期充盈量,减轻左室流出道梗阻;同时,可以通过负性肌力作用减少心肌耗氧量,有效缓解患者的呼吸困难和心绞痛,改善运动耐量。β受体阻断药还能减少恶心、心律失常发生,预防猝死,故指南推荐β受体阻断药可加量至最大耐受剂量。非二氢吡啶类钙离子拮抗剂也具有负性变时和减弱心肌收缩力度作用,可改善心室舒张功能,对减轻左室流出道梗阻有效。但是β受体阻断药和非二氢吡啶类钙离子拮抗剂都是负性肌力药物,用于心力衰竭患者都有加重心力衰竭症状的风险,故存在治疗矛盾,需谨慎滴定药物剂量[3],加强监护,取得降压和控制心力衰竭的平衡。该患者联用β受体阻断药和非二氢吡啶类钙离子拮抗剂后,诉夜间咳嗽、咳痰、喘气症状加重。心率71次/分,呼吸21次/分,血压150/78 mm Hg,双肺呼吸音粗,可闻及湿性啰音。考虑患者存心功能不全加重,临床药师建议,加大利尿剂剂量,减少血容量,减轻心脏前负荷,改善肺淤血。但由于梗阻性患者多存在舒张功能不全,需要相对较高的充盈压力才能达到心室充盈,使用利尿剂后,心脏前负荷减轻,回心血量减少,可能会加重梗阻症状及电解质紊乱导致心律失常,故使用利尿剂需谨慎。该患者使用呋塞米40 mg,1次/天,口服。在利尿的同时,应当适当限制钠盐的摄入量。呋塞米可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常,联用保钾利尿药螺内酯常能预防钾、镁的丢失。此时需监测患者的出入量,密切观察患者水电解质情况。

胸闷、胸痛症状的治疗:约1/3肥厚型梗阻性心肌病患者有劳力性胸痛,但冠状动脉造影正常,胸痛可持续较长时间或间发,或进食过程引起。胸痛与以下因素相关:心肌细胞肥大、排列紊乱、结缔组织增加,供血、供氧不足,舒张储备受限,心肌内血管肌桥压迫冠状动脉,小血管病变。这类患者的胸痛症状禁用硝酸酯类药物治疗,在该患者入院第8天医师加用尼可地尔片时,临床药师及时提醒,医师采纳临床药师建议。尼可地尔有硝酸酯类作用,舒张容量血管,降低心脏前负荷,使左室充盈进一步下降,左室泵血减少,可能引起胸痛加重,甚至发生晕厥。该患者心力衰竭症状好转后胸痛症状反而更加明显,不排除是药物治疗后容量负荷下降引起的左室流出道梗阻加重。临床药师建议将利尿剂减量,以期达到治疗心力衰竭和缓解胸痛的治疗平衡。

3 讨论

对于肥厚型心肌病患者应区分梗阻型和非梗阻型,二者预后不同,在治疗药物选择上有较大区别。针对梗阻性肥厚型心肌病,应避免使用动静脉扩张剂,包括硝酸盐类药物和磷酸二酯酶抑制剂,静息或刺激后出现症状的患者,可选用β受体阻滞剂进行治疗,如患者无法耐受β受体阻滞剂或伴有禁忌证,推荐滴注维帕米以改善症状,如对β受体阻滞剂和维拉帕米不耐受或伴有禁忌证,应考虑滴注地尔硫卓以改善症状;对于合并心力衰竭症状的患者,可考虑谨慎采用低剂量髓袢利尿剂或者噻嗪类利尿剂改善劳力性呼吸困难[4]。

临床药师是医疗团队成员之一,在医疗过程中可以发挥重要的作用[5]。该患者治疗过程中的不同时期出现了不同的治疗矛盾,比如使用β受体阻滞剂等负性肌力药物与心力衰竭症状加重的矛盾、使用利尿剂等药物与左室流出道梗阻加重的矛盾。临床上治疗矛盾时常存在,临床药师加强药学监护,经过细微的药物剂量滴定,帮助医师达到治疗矛盾的平衡。

参考文献

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[5]吴永佩,颜青.临床药师参与临床药物治疗工作模式探讨[J].中国药房,2008,19(20):1588-1590.

如何诊治肥厚型心肌病 篇2

在临床上，肥厚型心肌病患者最常见的症状是心悸、胸痛和劳力性呼吸困难，晚期可出现心力衰竭和心律失常。在体检时可发现该病患者的胸骨左缘或心尖区内侧有一种特征性的收缩中晚期的喷射性杂音，这是由于其左心室流出道狭窄所致。正因为如此，凡能增强患者的心肌收缩力或减轻其心脏负荷的因素，如含服硝酸甘油片或进行运动等均能使这种杂音增强。凡能减弱患者的心肌收缩力或增加其心脏负荷的因素，如服用美托洛尔（倍他乐克）等β受体阻滞剂或做蹲下等动作均能使这种杂音减弱。因为肥厚型心肌病患者常伴有二尖瓣前叶关闭不全，所以在其心尖部可听到收缩期吹风样杂音，而且这种杂音常向其左腋下传导。通过做X线检查可发现该病患者的左心室增大。通过做心室造影检查可发现该病患者的左心室腔在收缩后期呈鞋状。为患者做超声心动图检查对诊断肥厚型心肌病具有特殊的临床意义。通常，若患者左心室舒张期的室间隔厚度与左心室后壁的厚度之比大于或等于1.3，即可被诊断患有肥厚型心肌病。

目前，肥厚型心肌病的病因尚不完全清楚。对该病患者的治疗常以对症治疗为主，同时要嘱咐患者避免劳累，预防感染，以防止发生心力衰竭。当患者的左心室流出道发生梗阻时（通常是在射出心搏量的30%时），其左心室与主动脉之间便可出现收缩期的压力阶差。另外，这种压力阶差还会受药物因素的影响，从而可导致患者的症状缓解或加重。也就是说，凡能增强患者心肌收缩力的药物（如洋地黄类等），以及能减轻其心脏负荷的药物（如扩血管药物中的硝酸甘油等）都能使其左心室流出道梗阻的程度加重，并可使其左心室与主动脉之间的压力阶差增大。因此，肥厚型心肌病患者切莫贸然应用这些药物。只有当该病患者同时存在心力衰竭和左心室流出道梗阻的情况时，方可在医生的指导下服用小剂量的洋地黄类药物和β受体阻滞剂。而当该病患者心绞痛发作时，也不宜服用硝酸酯类扩血管药物，以免加重其左心室流出道梗阻的程度。

梗阻性肥厚型心肌病 篇3

2讨论

肥厚型心肌病病因迄今仍不十分清楚, 临床多认为与遗传因素、儿茶酚胺分泌增多及神经体液刺激、原癌基因表达异常、钙调节异常等有关。家族性肥厚型心肌病为常染体显性遗传, 由编码肌原纤维蛋白基因的各种突变引起, 目前已识别出150多个基因突变位点, 其中多数为其他氨基酸替代单个氨基酸残基的错义。肥厚型心肌病诊断主要依靠心电图、超声心动图及心肌活检等。超声心动图对肥厚型梗阻性心肌病诊断特异性较高, 有报道把静息和 (或) 运动后连续波多普勒心超所测左室内压力阶差≥15mm Hg作为判断肥厚梗阻型心肌病的诊断标准, 其诊断的特异性、敏感性分别为100%和90%[1]。肥厚梗阻型心肌病的超声心动图特异性表现为左心室壁非对称性肥厚, 尤以室间隔明显, 左心室流出道梗阻, 二尖瓣前叶收缩期前向运动。婴儿肥厚型心肌病临床并不少见, 多与家族遗传因素有关, 但梗阻性心肌病相对较少。本例进行家族普查发现三代同患肥厚型心肌病, 其父和祖父为非梗阻性, 患儿为梗阻性, 较为少见。提示临床接诊已确诊或疑诊肥厚型心肌病患儿时, 应对其家族进行调查, 以及早明确病因。对于患有肥厚型心肌病的家庭, 女性妊娠期间应行超声检查以确定胎儿有无肥厚型心肌病。对有哭闹时嘴唇发绀且听诊有收缩期杂音的新生儿, 临床除考虑先天性心脏病外, 还应排除本病。

关键词：诊断, 超声,婴儿,心肌病

参考文献

梗阻性肥厚型心肌病 篇4

1资料与方法

1.1一般资料选取2005年1月—2015年12月42例经我院确诊为非梗阻性心尖肥厚型心肌病并行心电图检查的患者,其中男30例,女12例;年龄最小35岁,最大81岁,平均年龄(58±13)岁。

1.2试验方法所有患者均行冠状动脉造影检查进行确诊,造影表现为心脏各腔大小均正常,仅局限性心尖部心肌增厚,无瓣膜病变和左室流出道梗阻现象。心电图检查采用标准12导联心电图,患者取平卧位,由美高仪公司研制的心电工作站(LAB-3.0G型)进行记录,分别由2名高年资主管技师以上职称的心电图医师进行心电图评价。

1.3入组标准参照Crowley等提出的非梗阻性心尖肥厚型心肌病诊断标准,病例选择满足以下要求:(1)心尖部乳头肌以下局限性心肌肥厚,游离壁厚度在心室舒张末期不小于15 mm[3],左心室后壁中间段、基底段和室间隔有正常心肌的厚度(小于12 mm)。(2)没有中重度高血压和其他心脏瓣膜疾病(血压≥160/100 mm Hg)。

2结果

本组42例心尖非梗阻性肥厚型心肌病患者均有心电图异常改变,平均心电轴为(46.5±11.6),R波以V3或V4振幅增高较明显,ST段以V3或V4压低最明显。RV5平均振幅为(2.6±0.2)m V,RV5大于2.6 m V的有18例(42.9%);STV4平均压低(0.3±0.2)m V,ST段压低程度0.05~0.4 m V的有20例(47.6%);胸前导联T波倒置均超过0.05 m V,V3或V4比较明显的患者有23例(54.8%),没有患者出现额面心电轴异常和病理性胸前导联Q波;合并心房纤颤3例(7.1%)。

3讨论

日本学者Sakamoto和Yamaguchi在1976年首次报告了非梗阻性心尖肥厚型心肌病(AHCM)。在胎儿时期心肌纤维排列的不对称性肥厚发育是引起本病发生的原因,主要是胎儿期去甲肾上腺素与心肌受体错位、心肌对儿茶酚胺反应异常等引起。据研究报道,该病属于常染色体变异性遗传病,以30岁~60岁的男性居多。近年来,随着相关基础性研究的深入发展,虽然部分患者的致病机理还有待明确,但有约一半左右患者已研究确定是由于心肌蛋白的基因突变而导致的[4]。这些患者心脏各腔大小均正常,室间隔基底部多无肥厚;在光镜下病理组织呈现心尖处心肌纤维不规则性增厚,有斑块样增生和灶性纤维化改变,心肌纤维细胞多肥大畸形,部分患者出现二尖瓣关闭不全;超声心动图检查表现为心尖部室腔狭窄,心尖部内膜、后壁、后下壁、室间隔均明显增厚;心室收缩期可见心尖部心室腔明显缩小,肥厚部位突起。进一步确诊需从心脏长轴Ⅱ区循序向Ⅰ区、心尖区进行扫查。本组42例患者常规心电图检查均有明显异常改变:左胸导联有R波增高、ST段压低和巨大对称倒置的T波,其中R波和T波的改变尤为明显。在多数患者主诉没有明显的自觉症状时,本研究得出的R波增高、ST段压低、巨大对称倒置性T波等心电图特征性表现可作为诊断线索。

超声心动图检查可以准确判断评价心肌肥厚的程度及部位、血流动力学和心功能改变,因而能对大多数肥厚型心肌病迅速作出诊断,但对于很多超声科医师来说,缺乏非梗阻性心尖肥厚型心肌病的心电图诊断知识和技能,无法准确观察和测量心尖部心肌肥厚的程度及血流动力学改变;同时由于目前超声心动图本身存在的缺陷,进而造成了很多非梗阻性心尖肥厚型心肌病的漏诊、误诊。本研究得出的非梗阻性心尖肥厚型心肌病的心电图特征性改变必将对该病的心电图诊断提供良好的线索和依据。

参考文献

[1]王淑芳,张晓波.心尖部肥厚型心肌病的临床特点[J].临床荟萃,2000,15(1):42-43.

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梗阻性肥厚型心肌病 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

本组病例共58人, 其中男性35例, 女性23例, 年龄32～58岁。上述患者术前完善各项相关辅助检查, 如:胸片、三大常规、血清心肌酶谱、血清电解质等, 检查结果显示:均无异常。

1.2 诊断标准[4]

心脏彩超均符合HOCM的诊断标准, 典型HOCM心脏彩超表现: (1) 二尖瓣收缩期异常膨隆; (2) 室间隔呈不对称性肥厚, 室间隔肥厚 (≥14mm) 及舒张期间隔厚度/左心室后壁厚度≥1.3。 (3) 左心室变小, 左室流出道狭窄。

1.3 实施方法

局部麻醉后左侧股静脉植入临时起搏器保驾护航, 右侧股动脉行左室造影, 沿着造影导管找到靶间隔支后, 再沿导丝送入OTW球囊到靶间隔支近端, 使用3ML无水酒精消融心肌, 观察患者心电、血压及冠脉血流, 并询问患者感受, 密切观察心电监护, 测量压力差与术前进行比较, 最后靶血管急性坏死的同时左心室与主动脉压力差下降t>50%标志手术成功。

1.4 结果

所有入选患者成功实施手术。其中4例患者术后仍需植入临时起搏, 3例患者需植入永久起搏器。无死亡及严重并发症发生。

2 护理

2.1 术前护理

2.1.1 术前准备

首先需要对患者腕带上病区、床号、姓名、年龄、手术名称进行核对。检查碘过敏试验、备皮、术前针、术前抗生素是否完善。安置患者平卧于手术台, 将双手置于身体两侧, 右手略外展手心向上, 手腕下垫一砂袋, 解开衣物暴露手术区。建立静脉通路, 连接心电监护、氧脉仪、无创压, 持续低流量吸氧。为患者介绍手术医师, 手术过程和术中有可能出现的不适症状, 关心安慰患者, 解除其紧张恐惧心理以便更好的配合手术。

2.1.2 心理护理

化学消融术费用昂贵, 且承担的风险较大, 院内病死率为2%～4%, 2%～10%的病患需要安置永久起搏器等。患者术前难免会出现焦虑、恐惧等现象。护士需理解患者的心理, 在医师告知患者病情的基础上, 对患者的情绪进行安抚, 耐心倾听患者主诉, 并给予患者合理的解释和疏导, 帮助患者树立起战胜疾病的信心, 以此来减轻患者的焦虑、恐惧心理。同时, 要向患者简单说明手术过程, 以及术中、术后可能出现的问题, 使患者能够正确的对待手术。

2.2 术中监护的护理配合

2.2.1 密切关注心电监护仪

应协助患者平卧于手术床, 严密观察压力监测波和胸导联波形。密切观察心率、心律、血压的变化, 注意有无传导阻滞、室性心律失常发生, 并配合手术医师记录压力曲线的变化情况, 准确记录数值, 以确定疗效。

2.2.2消融心肌时, 其变化如同发生心肌梗死, 患者可能会出现剧烈胸痛不适等症状, 观察并评估患者的耐受性, 可在必要时予遵医嘱给予吗啡对患者进行止痛。同时, 还可能会出现各种突发症状, 例如, 心律失常、缺血样改变及严重传导阻滞, 一旦发现上述异常时, 必须及时告知医师, 并备齐急救药物和急救器材, 采取相应的治疗。

2.3 术后护理

2.3.1 术后要随时询问患者的感受, 时刻密切的观察患者神志及生命体征, 准确记录24h尿量, 并积极监测心肌酶学、血电解质变化。

2.3.2临时起搏器护理:植入临时起搏器的术侧肢体制动, 起搏电极固定良好, 防止电极滑脱, 局部渗血, 随时观察起搏器功能是否正常, 并做好各项记录。

2.3.3 并发症观察

患者术后发生严重心律失常的可能性依然较大, 也有可能发生心脏骤停的现象, 因此, 护理人员必须熟练掌握心肺复苏技术, 并且熟悉抢救药品和除颤仪的使用。

3 讨论

目前, 广为患者接受的治疗方法就是介入治疗, 原因是其创伤小, 术后恢复快, 最主要的是疗效较为显著。然而, 手术能否成功, 除了与医护人员的技术经验息息相关, 同时, 还与进行有效的心理干预, 有着密不可分的关系。术前由于患者表现出较为明显的焦虑感、紧张感, 这样就可能增加了痛觉的敏感度, 这就大大增加了穿刺的难度;由于, 心理和情绪上的波动较大, 在进行消融治疗时可能诱发加剧胸痛、恶心、呕吐等不适症状;同时, 术后的体位受到很大限制, 更容易使患者出现烦躁、易怒等不良情绪, 极易出现心律、心率, 血压等变化。以我们的护理经验来看:首先, 应该经常与患者进行有效沟通, 建立起良好的护患关系, 只有使患者保持较为稳定的情绪, 才能有效的提高手术成功率, 还可以促进机体康复。其次, 护士必须要具备扎实的理论基础, 同时, 还要有娴熟的急救技能, 还应具备良好的心理素质、沟通技巧、应变能力, 能够有效的应对随时可能出现的突发事件, 防止手术过程中患者发生意外, 给患者赢得最佳的治疗时机, 并积极协助医师进一步提高手术成功率。

关键词：肥厚性梗阻型心肌病,化学消融治疗,护理

参考文献

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梗阻性肥厚型心肌病 篇6

关键词：经皮腔内间隔心肌化学消融术,肥厚性梗阻性心肌病,临床

肥厚性梗阻性心肌病最初被称为主动脉瓣下肌性梗阻,它是一种原发性心肌病,约占各种心肌病的20%。这种病例的遗传因素占有较大成分,有家族史的病患占HOCM的30%左右[1]。目前经皮腔内间隔心肌化学消融术对于该病的治疗是一个新的发展方向,已经在各大医院进行推广运用。本次研究主要通过选取我院20例HOCM患者作为研究对象,分析患者在采用经皮腔内间隔心肌化学消融术后的临床疗效,其具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随即抽取2013年1月~2014年10月本院接诊的20例肥厚性梗阻性心肌病患者作为研究对象,男12例,女8例,年龄17~70岁,平均(38.1±12.3)岁。纳入标准:1临床上表现出明显的晕厥、心绞痛或者心功能不全的患者;2经服用-阻滞剂或钙拮抗剂等药物治疗后效果不佳患者;3经超声检查呈现左心室流出道宽度<10mm,室间隔≥1.3mm,室间隔厚度≥15mm,SAM呈阳性患者;4采用导管对静息时的左心室流出道进行测压,显示阶差≥30mm Hg,或者应急后阶差≥70mm Hg的患者。排除标准:1合并较严重的二尖瓣病变;2非梗阻性心肌病;3间隔心肌的厚度小于15mm的患者;4不能确定靶间隔血管的病变患者[2]。该组研究对象对于此项研究目的具有知情权,并自愿参签署本实验的知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 手术治疗方法

在手术前准备心血管造影仪、多导生理记录仪、起搏器、除颤仪等器具,通过造影术测量左室流出道压差。手术时选择合适的消融靶血管,经皮穿刺右侧股的动、静脉后,将合适的over-the-wire球囊导入其中。再对球囊加压,在一定时间后关注患者的心电指标,同时对中心腔注射造影剂观察前降支或者其他血管有无造影剂的进入[3]。通过对患者的听诊判断患者的心脏的杂音情况。

1.2.2 超声心动图检查方法

采用多谱仪超声诊断仪,患者取左侧卧位,扫描患者的心脏部位,测量患者的心腔大小、室间隔厚度、左心室流出道的宽度及厚度。采用脉冲多普勒测量患者心尖两腔心切面的左心室压力阶差[4]。

1.2.3 心率失常检测方法

采用常规的12导联心电图测量法,在手术开始时连续进行48~72小时的心电监护[5]。

1.3 观察指标

对该组患者进行术前和术后的指标对比分析,进而探讨经皮腔内间隔心肌化学消融术的治疗效果。分别观察患者术前术后的左心室流出道宽度、左心室流出道压力阶差、间隔厚度、心肌酶谱变化、心率失常等指标。

1.4 统计学处理

所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析,计量资料采用标准差(±s)表示,计量资料采用t检验,计数资料以百分率(%)表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者超声心动图检查指标比较

该组患者在手术后左心室流出道宽度、室间隔厚度以及左心室流出道压力阶差都优于手术前,但术后的室间隔厚度和左心室流出道压力阶差与术前相比具有明显优势,具有统计学意义(P<0.05),详见下表1。

2.2 术后并发症的发生情况

患者在进行手术后都发生各种心率失常,出现房性心动过速或室性早搏的患者在都可在数日内恢复,且不需使用抗心律失常药物。出现室性心动过速的患者在采用利多卡因及补液治疗后也可迅速消失。其具体发生情况见表2。

3 讨论

经皮腔内间隔心肌化学消融术是一种心脏介入治疗手段,主要通过在冠状动脉间隔支内利用导管注入无水乙醇,将一支或者数支冠状动脉间隔支闭塞,促使达到肥厚的室间隔心肌缺血、变薄或者坏死,从而缓解心肌肥厚的现象,减轻左心室流出道的梗阻情况[6]。在1995年就有报道过经皮腔内间隔心肌化学消融术的治疗方法,英国Sigwart医师对3例肥厚性梗阻性心肌病患者进行了PTSMA治疗,后期经过随访资料分析可知患者的各项心功能都有明显好转,各种临床症状都有缓解,并且发现这种治疗手段能达到外科切除性手术相同的效果[7,8]。

本次研究通过选取2013年1月~2014年10月于我院就诊的20例肥厚性梗阻性心肌病患者。通过采用了PTSMA后,观察发现患者术后左心室流出道宽度高于术前、室间隔厚度低于术前,左心室流出道压力阶差低于术前,有效的缓解了肥厚心肌的病症,同时发现术后的室间隔厚度和左心室流出道压力阶差明显优于术前,具有统计学意义(P<0.05)。术后患者会出现血压下降、恶心、出汗、呕吐等症状,通过对心肌酶谱进行检测未发现酶谱有再次升高的现象。这些现象属于术后的正常情况,但可以通过采用12导联心电图测量法进行48~72小时的心电监护,观察患者的心率失常情况。发现患者术后都会有不同种类的心率失常反应,例如有3例患者出现室性早搏现象,2例患者出现房性心动过速同时伴随CLBBB现象,但部分患者可以很快恢复,部分患者在采用药物辅助治疗后也能较快的恢复正常。可见PTSMA治疗方案在临床上具有一定的意义,对于缓解肥厚性梗阻性心肌病患者的病症有较好的疗效,可在各大医院广泛推广使用。

综上所述,经皮腔内间隔心肌化学消融术是医学上治疗肥厚性梗阻性心肌病患者的一个新的领域,通过手术可发现患者不仅可以达到临床症状消除的疗效,还可以减少患者术后可能出现的各种并发症的情况,可以减少患者病情复发的危险率,也可提高患者的康复率。

参考文献

[1]刘华.经皮心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病的围手术期护理[J].辽宁医学院学报,2012,33(5):469-471.

[2]刘红明,王钰,张宏杰等.经皮导管室间隔心肌化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病的近期疗效[J].临床心血管病杂志,2011,27(2):99-101.

[3]林瑾仪,钱菊英,葛均波等.间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病[J].中国临床医学,2009,16(1):31-33.

[4]王彦新,于波,张志慧等.超声心动图在肥厚型梗阻性心肌病化学消融术中的应用[J].中国老年学杂志,2012,32(13):2880-2881.

[5]李星星,顾若曦,荆全民等.经皮经腔间隔心肌化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的长期疗效[J].中国循环杂志,2014,11(z1):71-71.

[6]颜景涛,杨文灿,游涛等.经皮室间隔心肌化学消融治疗肥厚梗阻性心肌病16例观察[J].中国心血管病研究,2013,11(8):592-594.

[7]刘心强.梗阻性肥厚型心肌病化学消融术15例临床分析[C].//江西省第六次中西医结合心血管学术交流会论文集.2013,31(4):114-116.

梗阻性肥厚型心肌病 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性收集我院2010年1月-2013年1月确诊为肥厚型心肌病的患者共164例, 其中心尖肥厚型心肌病的患者82例分为AHCM组, 典型的室间隔基底部以及左心室侧壁肥厚的患者共82例, 根据是否静息状态下左心室流出道压 (LOVT) 梗阻分为梗阻组 (Ⅱ组, 39例) 和非梗阻组 (Ⅰ组, 43例) , 评判标准为[3]:LOVT压差<30mmHg (1mmHg=0.133kPa) 则为非梗阻性, 将LOVT>30mmHg定义为梗阻性。收集三组患者的一般临床资料包括患者年龄、性别、临床症状等情况, 三组患者的基本临床资料无明显差异, 无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。

1.2 入选标准

符合MRI或超声心动图关于典型心尖肥厚型心肌病/典型肥厚型心肌病的诊断[4]。

1.3 排除标准

(1) 合并高血压、心律失常患者、房间隔室间隔缺损的先心病患者; (2) 运动员心肌肥厚者。

1.4 统计学方法

采用SPSS17.00软件对数据进行统计学分析, 计量资料用 (±s) 表示, 三组间数据采用单因素方差分析, P<0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

82例AHCM患者中, 在ST段水平型下移、ST段抬高、T波倒置及心房颤动的方面与Ⅰ、Ⅱ组患者的比较差异均无统计学意义。但在左室高压、病理性Q波及GNT (深尖倒置T波) 方面与典型肥厚型心肌病患者有明显的差异。见表2。

3 讨论

肥厚型心肌病 (HCM) 是指至少与9种编码心肌细胞肌小节收缩蛋白的基因发生突变的常染色体显性的异常性疾病, 它主要以心肌肥厚、心肌细胞排列紊乱、间质纤维化以及出现左室功能异常为主要特征[5], 肥厚型心肌病是心肌病的重要一型, 临床上主要以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征, 随着我国患病率的增加, 特别是2011年的美国心脏病学会基金会及美国学会联合颁发了关于“肥厚型心肌病诊断指南”后[6], 国内关于HCM的重视程度较以往有所增加。本文通过比较心尖肥厚型心肌病和典型肥厚型心肌病的心电图差异, 可以得出:AHCM组在心电图主要表现为GNT, 而梗阻性肥厚型心肌病更易出现左室高电压, 典型肥厚型心肌病均可出现病理性Q波。

综上所述, HCM虽然临床表现特异性较小, 但心电图对其出现的病例变化有较好的特异性, 而AHCM通过心电图中的GNT改变容易分型鉴别典型肥厚型心肌病, 而关于梗阻性与非梗阻性的肥厚型心肌病的判断, 可以通过ST段的抬高进行初步鉴别, 因此, 心电图胸导联上典型的GNT可为确诊AHCM提供依据[7]。

参考文献

[1]韦云青, 赵世华, 陆敏杰, 等.心尖肥厚型心肌病的MRI诊断〔J〕.中华放射学杂志, 2007, 41 (8) :800-804.

[2]王学英.肥厚型心肌病心电图44例临床分析〔J〕.中国临床医生, 2012, 40 (11) :38-39.

[3]时嘉欣, 王冬沫, 杜国庆, 等.血流向量成像技术评价梗阻性与非梗阻性肥厚型心肌病左心室内血流流场特征〔J〕.中华超声影像学杂志, 2014, 23 (5) :372-376.

[4]严国胜, 秦永文, 曹江, 等.肥厚型心肌病心电图60例分析〔J〕.临床心电学杂志, 2005, 14 (4) :276-277.

[5]吴田, 郭瑞强, 周青, 等.肥厚型心肌病患者左心房功能的应变率评价〔J〕.中华超声影像学杂志, 2010, (2) :109-112.

[6]Benard JG, Barry JM, Joseph AD, et al.2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cadiomyopathy〔J〕.JACC, 2011, 124 (24) :735-1097.

肥厚型心肌病死亡1例 篇8

1 案例

2012年1月9日, 佳木斯火车站候车室二楼旅客休息大厅, 一名男性旅客在等待火车时突然死亡。据调查死者身边旅客反映, 死者是在无任何征象的情况下, 突然倒在座椅上人事不省。经报“120”急救中心, 抢救人员赶到现场检查后, 宣布当事人已经死亡。此案引发现场候车旅客热议, 普遍认为死者可能服食候车厅不合格食品中毒死亡, 或者他杀及自杀等猜疑。法医鉴定结果现示:死者年龄约45岁左右, 男性, 体重70kg, 身高170cm。毒检结果阴性。尸表检验无明显损伤痕迹。尸体剖验见双侧壁胸膜与脏胸膜黏连, 以左侧为重。心包完整, 心包腔无异常积液。心脏大于本人手拳, 重987g。

正常人的心脏如手拳大小, 重量约在260g左右, 也有文献报道成人心脏的重量约占体重的0.5%左右。本案例中, 解剖取下心脏观察, 大小约为死者的3个手拳大小, 称重为987.0g, 室间隔厚3.2cm, 左室壁厚1.5cm。乳头肌肥大, 心腔狭窄。二尖瓣及主动脉瓣呈纤维性增厚。病理组织学诊断:肥厚型心肌病, 肺充血、水肿及出血。死亡原因:肥厚型心肌病突发心力衰竭死亡。

2 讨论

肥厚型心肌病其病变特点是左心室及室中隔向心型肥厚, 以室中隔尤为显著, 呈瘤样突入左心室腔内, 形成非对称性肥大, 可致主动脉瓣下狭窄及左室流出道梗阻。组织学检查, 心肌纤维高度肥大, 直径达60～90μm, 核大而浓染、形态奇异, 核周有一亮晕, 晕周肌原纤维消失。心肌纤维极性严重紊乱、排列不规则, 常有漩涡形成。心肌细胞内糖原明显增加。

肥厚型心肌病比其他心肌病容易发生猝死, 其主要机制包括: (1) 左室流出道梗阻, 心输出量下降, 冠脉灌流量不足, 加上左室心肌高度肥大, 导致急性心肌缺血; (2) 心肌内冠小动脉狭窄包括房室结动脉狭窄, 局灶性纤维化、房室结和希氏束在组织学上仍停在胎儿型式。由于心传系统病变, 可引起致死性的心电不稳定, 严重的心律失常, 大多数病例死于心室纤颤。

本例死者尸体剖验及病理组织学检验结果显示:死者心脏约为3个手拳大小, 称重为987.0g (诊断标准>500g) , 左室间隔及左室壁明显中向心性肥肥厚, 间隔与左室壁厚度比约为2.1 (正常值0.95) 。经病理组织学检验证实为肥厚型心肌病。虽然肥厚型心肌病引发猝死的案例并不少见, 但肥厚型心肌病质量能达987.0g的案例罕见报道。笔者工作的10年当中, 亦未见闻过如此严重的肥厚型心肌病患者, 能够生存年令达45岁。心肌病是危害人类生命及健康的一类重要疾病, 因其发病机制至今不详, 且病人存活期间症状较为隐匿, 一旦死亡发生, 常常引发医疗、民事、刑事等方面的纠纷, 给社会稳定与和谐带来诸多不利的影响。因此, 对于医疗工作者而言, 对于不明原因心脏影像偏大的患者, 要及时发现, 并引起注意, 对肥厚型心肌病的可靠性生化、遗传等方面的检测诊断指标, 还有待于进行广泛深入的研究。

参考文献

[1]裴立新.关于构建省域全民健身体系的理论研究[J].西安体育学院学报, 2007, (4) :45-46