梗阻性无精子症

梗阻性无精子症（精选7篇）

梗阻性无精子症 篇1

摘要：目的 研究分析附睾管梗阻性无精子症显微技术临床疗效。方法 对我院2014年1月至2014年7月收治的采取显微技术治疗附睾管梗阻性无精子症30例患者临床资料进行分析回顾。结果 经术后回访及精液分析发现, 30例患者中, 有22例患者精子恢复正常, 其有6例已生育, 治疗成功率达到73.33%。结论 采用显微技术治疗附睾管梗阻性无精子症, 手术时间短、成功率高, 值得临床应用及推广。

关键词：梗阻性无精子症,男性不育,显微技术,治疗疗效

无精子症是导致男性不育的重要原因, 许多男性在育龄期间由于输精管遭到堵塞, 精子无法进入精液, 从而导致不育[1]。相较于非梗阻性无精子症而言, 梗阻性无精子症更为常见, 并被现代医学定义为最难医治的男性不育疾病, 而传统的诊治方法, 效果都不尽人意, 显微技术的出现为梗阻性无精子症提供了新的治疗方式, 由于显微技术诊治时间短、且成功率高, 因而, 成为当前我国梗阻性无精子症治疗的首选方案。本文旨在研究分析梗阻性无精子症的显微技术临床疗效, 特对我院2014年1月--2014年7月收治的采取显微技术治疗附睾管梗阻性无精子症30例患者临床资料进行分析回顾, 现将其研究综合报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取我院2014年1月至2014年7月收治的采取显微技术治疗附睾管梗阻性无精子症患者30例, 年龄24~37岁, 平均年龄 (30.5±6.5) 岁, 以上所有患者均排除妇科不孕因素, 所有患者均符合WHO附睾管梗阻性无精子症的诊断标准, 30例患者及其家属均对本研究知情同意, 并签署知情同意书, 本研究已获我院伦理委员会批准。其中慢性前列腺炎患者17例, 急性附睾炎患者4例, 其余9例体征并无明显不适, 查其精液, 未发现精子存在。

1.2 方法:

先对17前慢性前列腺炎患者采用抗生素进行治疗, 治疗时间为2周, 并对所有患者采取手术。手术中, 所有患者均采取平卧姿势, 在实施麻醉后, 从患者阴囊中央进行纵向切口, 将患者睾丸挤出, 剪开鞘膜后, 由附睾输精管切断处, 向远端输精管注射生理盐水, 检查患者输精管是否存在梗阻。在显微镜下, 采用尖刀对患者附睾管进行切开, 从患者附睾头至患者附睾尾部进行挤压, 并对溢出的乳白色液体进行涂片观察, 检查患者精液中是否有精子存在, 找到精子后, 对患者输精管断面进行扩张, 并使用尼龙线将两侧断面进行缝合打结, 缝合时, 临床医师需注意, 应采取两层缝合法进行缝合, 先缝合患者输精管浆肌层, 然后在缝合附睾管被膜间断层, 缝合长度为4~6针。术后, 所有患者均一律卧床, 避免一切剧烈运动, 并采用静脉滴注方式, 注入抗生素, 治疗时间为5~7 d。

2 结果

30例患者中, 双侧附睾输精管吻合者19例, 单侧附睾输精管吻合者11例。术后3个月, 对30例患者均来院复诊, 11例于术后3个月恢复, 4例于术后4个月恢复, 2例于术后6个月恢复, 3例于术后7个月恢复, 2例于术后9个月恢复, 共计22例, 占总数的73.33%, 其中精子正常者17例, 少弱精子者5例, 6例于患者妻子在术后7~10个月出现妊娠。患者术后1年对所有患者进行随访, 22例手术成功患者中, 19例精子均恢复正常, 3例在术后7~9个月中, 再次出现梗阻性无精子症。

3 讨论

无精子症是一种严重的男性不育疾病, 其发病率约为2%, 占男性不育总数的5%~20%[2]。而根据患者病因, 无精子症又被划分为梗阻性无精子症, 以及非梗阻性无精子症, 受先天性及后天性感染因素的关系, 一些男性患者输精管道阻塞, 导致精子无法正常进入精液, 从而引发梗阻性无精子症, 目前, 我国在梗阻性无精子治疗上, 主要采用输精管吻合术以及附睾输精管吻合技术, 而随着科学技术的不断发展, 显微技术也逐渐被广泛应用生殖医学治疗, 由于显微技术操作简便, 创伤小, 且恢复时间短, 因而在临床实际应用中获得良好评价。

许多男性为达到避孕目的, 特进行输精管结扎手术, 而后期因再育问题, 原因需借助手术进行输精管复通。传统的治疗技术, 虽能使重新将输精管缝接到一起, 但对合准确率相对较低, 易导致黏膜对位不齐或组织嵌入等情况的发生。而显微吻合技术, 在传统治疗基础上加以改革, 采用改良全层缝合技术和两层缝合技术, 成功的解决了这一问题, 有效的提高了精子复通手术成功率, 据相关资料统计, 目前, 我国显微吻合技术成功率达到80%左右[3]。

临床医师在手术前, 应对患者进行局部麻醉或者骶管麻醉, 然后采用血管吻合架对患者输精管进行固定, 再经手术显微镜放大, 将输精管两端修剪整齐, 并采用尼龙线进行缝合。缝合时, 应先对黏膜进行缝合, 在对肌层进行对齐缝合, 以将输精管进行复位, 最后再对阴囊皮肤进行缝合[4]。但在临床治疗中, 临床医师应注意以下几点: (1) 在手术前, 应对患者进行认真的检查, 确认患者是否存在睾丸生精不良, 前列腺炎、射精管及精囊病变的情况, 如发现前列腺患者, 应及时予以抗生素治疗, 避免炎症影响术后恢复或再次导致梗阻性无精子症。 (2) 由于附睾输精管管径较小, 因此, 术中, 临床医师应注意患者附睾处输精管两端进行扩张, 以便术中吻合对齐, 从而提高手术成功率。 (3) 手术时, 应在显微镜下进行操作, 以便更准确的辨别附睾处输精管是否对齐。 (4) 术后, 所有患者均采取静脉滴注方式, 进行抗生素治疗, 治疗时间为5~7 d, 并卧床休养7 d以上, 避免剧烈运动。

本文通过对我院30例附睾管梗阻性无精子症患者进行显微技术治疗发现, 显微技术治疗成功率明显优于传统诊治方式, 且后期复发率小, 值得临床广泛应用及推广。

参考文献

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梗阻性无精子症 篇2

关键词：无精子症,梗阻性,先天性发育异常,炎性病变,男性生殖器疾病学,超声检查

男性不育患者中有10%~15%是由于梗阻性无精子症造成的[1]。近10年来,生殖医学领域显微外科技术的快速发展,使临床对梗阻性无精子症的诊断要求不断提高。高频超声(HFUS)和经直肠超声(TRUS)为梗阻性无精子症的诊断提供了一个重要的影像学检查手段[2]。本文对我院189例梗阻性无精子症患者的阴囊高频超声和经直肠超声检查结果进行分析,评价超声在梗阻性无子精症病因诊断中的价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2007年1月至2009年6月因原发或继发不育来我院求医,临床拟诊为梗阻性无精子症的267例患者的临床资料,其中189例患者的临床资料完整,参照WHO的诊断标准符合梗阻性无精子症,遂纳入本研究。患者年龄21~48岁,平均34.6岁。临床用Prader睾丸模型比拟法测量睾丸体积正常(大于等于12 m L)。实验室检查:经3次离心镜检精液未见到精子;精浆生化果糖阴性或含量明显降低,部分患者α糖苷酶含量降低;性激素检测血清卵泡刺激素、黄体生成素和睾酮水平在正常范围。189例患者均行经皮睾丸或附睾穿刺活检证实有成熟精子生成。

1.2 仪器

使用Medison SA-8000CSE彩超仪。阴囊超声探头频率为7.5~10 MHz,经直肠超声探头频率为5~7.5 MHz。

1.3 检查方法

a)阴囊超声:患者仰卧位,上提阴茎,暴露阴囊,探头外套塑料薄膜。行双侧睾丸、附睾、精索静脉、近端输精管的二维及彩色血流超声检查。常规检测睾丸体积(以上下径×左右径×前后径×0.71,大于等于12 m L为正常),附睾显示头、体、尾部。检查精索静脉时采用乏氏试验判断有无静脉反流。

b)经直肠超声:患者左侧膝胸卧位,暴露肛门。探头外套装有耦合剂的避孕套,其外再涂耦合剂后缓缓插入肛门,深度约5 cm。对前列腺、左右精囊、输精管壶腹部、射精管进行轴面和矢状面双径扫查。测量前列腺体积(左右径×前后径×上下径×π/6)、精囊最大宽度和长度、输精管管径,于前列腺矢状切面显示前列腺尿道及射精管。

2 结果

2.1 一般资料

本组189例梗阻性无精子症患者的超声检查均有阳性发现,多数患者为多项阳性发现合并存在。对超声结果进行病因学统计(表1)显示,引起输精管道梗阻的原因可分为近端梗阻和远端梗阻,声像图主要表现为先天性发育异常、附属性腺及输精管道囊性病变和生殖道感染导致的精道梗阻。

2.2 超声声像图表现

2.2.1 附睾HFUS异常声像

(1)附睾先天发育异常的声像:附睾先天发育异常多表现为附睾体尾阙如。附睾体尾阙如的声像表现为在睾丸后上方显示附睾头部后,沿睾丸长轴内侧后方不能显示附睾体尾部结构,或体尾呈短杵状,少数呈蝌蚪征,即附睾头下延伸出一条细尾样结构,不能延续至睾丸下极。附睾发育异常多数伴有附睾头增大,形态欠规则,结构紊乱,回声增强不均。

(2)慢性附睾炎伴附睾管扩张的声像:慢性附睾炎多表现为附睾尾轻度增大,边缘毛糙,内部回声强弱不均,质地致密,有结节感。彩色血流信号不丰富。伴附睾管梗阻时表现为附睾体部增粗(前后径大于等于5 mm),边界清楚,回声减低,部分伴有附睾头部胀大。典型附睾管扩张的声像表现为在增大增粗的附睾头、体内见细网状高回声,系由极度蟠曲的附睾管壁形成,探头挤压附睾可见精液往返流动征象(见图1)。

2.2.2 附属性腺、输精管TRUS异常声像

(1)前列腺、精囊、输精管先天发育异常声像:前列腺体积小于10 m L诊断为前列腺发育不良[3]。前列腺囊囊肿即苗勒管囊肿的形态特征为位于精阜以上、前列腺中线或近中线部位的椭圆形或水滴形囊状结构,囊壁纤细,光滑,内部呈无回声。本组1例前列腺囊肿自精阜处紧贴尿道后侧向上达前列腺基底部凸入膀胱,压迫前列腺段尿道,致患者排尿障碍、尿潴留,压迫射精管致双侧精囊胀大呈囊状改变(见图2)。射精管囊肿声像与前列腺囊肿类同,区别在于射精管囊肿一端与精囊相连,另一端延伸至精阜。

精囊、输精管阙如表现为膀胱底部后方与直肠之间无精囊、输精管壶腹部结构显示,其中3例双侧精囊、输精管壶腹部阙如的患者,在膀胱底外侧后方可见输精管节段性囊状扩张。有精囊存在而精囊前后径小于5 mm时诊断为精囊发育不良[3]。精囊表现为一细而短的实质性结构,内部无蟠曲的囊腔回声(见图3)。

(2)附属性腺慢性炎症的声像:慢性前列腺炎患者,前列腺体积大多正常,少数轻度增大,腺体回声不均匀,多数伴有前列腺尿道周围组织内条带状或斑片状强回声。彩色血流图显示前列腺内血流信号丰富。少数患者前列腺周围间歇静脉丛血管迂张,内部血流信号增多(见图4)。

精囊炎与前列腺炎往往同时发生,慢性精囊炎大多表现为精囊体积增大,前后径大于15 mm,形如松鼠尾状,囊壁厚,回声增强,边缘模糊,囊液内回声增多,透声差,皱襞上血流信号增加,探头挤压精囊患者有疼痛感。少数慢性精囊炎患者精囊内可见条片状钙斑。

射精管内径大于2.3 mm诊断为射精管扩张[4]。表现为在作前列腺矢状面扫查时可观察到位于前列腺中后部自精囊向精阜斜行的管状结构。部分患者表现为近端扩张,远端渐细的漏斗状结构。多数射精管梗阻的患者伴有精囊胀大,精囊内蟠曲的管腔明显扩张,精液透声好。重者精囊呈囊状改变,腔内皱襞消失。探头挤压精囊可见精液晃动(见图5)。

3 讨论

梗阻性无精子症患者睾丸有正常的生精功能,由于输精管道梗阻使精子无法进入精液中而造成不育。梗阻性无精子症的病因可分为先天性因素和后天性因素。先天性因素是指从附睾到射精管的整个输精管道中,任何部位的发育畸形都可造成精道梗阻。如附睾发育不全、输精管发育不全、前列腺发育不良、精囊发育不良或阙如都是常见的导致精道梗阻的先天性病变。各种与胚胎发育密切相关的残留囊肿如前列腺、精囊、射精管内的苗勒管或中肾管囊肿对精道的挤压、阻塞也是精道梗阻的常见病因。后天性因素中有40%~50%的原因是生殖道感染导致的精道梗阻。造成输精管近端梗阻的病变,较常见的是附睾的慢性炎症,尤其是附睾尾部炎性病变所致的附睾管、附睾-输精管、输精管近端的闭塞,是梗阻性无精子症的常见病变部位。造成输精管远端梗阻的病变较常见的是前列腺炎和精囊炎,二者常常合并存在。前列腺炎、精囊炎可致射精管口水肿、粘连、闭塞而导致精道梗阻。有作者报道精囊钙化和前列腺周围静脉曲张是引起不育或低生育力的重要因素[5]。

图1附睾管梗阻致附睾增大,内部呈网状回声图2左图示前列腺囊肿突入膀胱,右图示射精管囊肿图3双侧精囊发育不良图4左图示慢性前列腺炎血流极丰富,右图示前列腺周围间隙静脉迂张图5射精管梗阻,双侧精囊及输精管壶腹部囊状扩张呈蝶状

对本组病例的HFUS和TRUS声像结果的分析显示,临床诊断的梗阻性无精子症患者的病变类型多样,梗阻部位及节段随病因不同而异。在HFUS和TRUS开展以前,临床诊断精道梗阻主要依靠X线造影,但由于其具有损伤性以及电离辐射对不育患者的潜在影响,在临床上的使用一直受到限制。自上个世纪90年代,HFUS和TRUS在临床上的广泛应用,为输精管道的诊断提供了一个无创的影像学检查手段[6]。由于高频超声近场图像清晰,可以清楚地显示附睾、输精管道及附属性腺的形态结构,对鉴别是先天发育异常或继发性精道梗阻可以作出明确的诊断。对附属性腺及输精管道的囊性病变有很高的检出率。阴囊超声对于病变位置在附睾袢、附睾-输精管袢、输精管近端这些临床体检和输精管造影难以确定的梗阻部位,是一种敏感的检查方法。TRUS对精囊胀大、射精管扩张等提示远端精道梗阻的表现可以作出准确的判断。

目前随着各种影像技术的长足发展,用以检查男性附属性腺和输精管道的方法还有CT、MRI、精道造影等,但由于超声检查的无损伤、无痛苦、重复性好等优点,阴囊和经直肠超声是已被公认为梗阻性无精子症患者安全可靠的首选检查方法,它提供的病变信息有利于临床诊断和治疗。

参考文献

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梗阻性无精子症 篇3

1 对象与方法

1.1 一般资料

2012年6月～2015年3月NOA患者共107例，年龄21～45（平均31）岁，不育年限1～18（平均3.5）年。其中TFNA组42例，TESE组30例，MD￣TESE组35例，三组在年龄、睾丸体积、不育年限、FSH水平均无差别。所有患者均三次以上检查精液离心沉淀未见精子，符合无精子症诊断标准。单侧睾丸体积>6ml，且通过性激素、经直肠彩超[3]、染色体核型分析、Y染色体AZF微缺失检测等排除梗阻因素及遗传因素。

1.2 手术方法

1.2.1 TFNA手术过程

2%利多卡因5ml精索阻滞麻醉后，阴囊皮肤局部麻醉。用7号输液头皮针连20ml注射器吸取HTF液0.3ml。左手固定手术侧睾丸，右手握头皮针避开皮肤血管刺入睾丸内，由助手抽吸20ml注射器，保持注射器内负压，穿刺针在睾丸内反复运动，小心拔出穿刺针，将针尖带出的生精小管撕碎后迅速置倒置显微镜下寻找是否含有精子。

1.2.2 TESE手术过程

在文献[4]基础上稍改进，2%利多卡因5ml精索阻滞麻醉后，阴囊皮肤局部麻醉。切口选在任一侧睾丸的中线，切开皮肤和被膜，暴露白膜，用刀锋将白膜切开，轻轻挤压睾丸后用小直剪切下少许睾丸组织，剪碎后迅速置倒置显微镜下寻找是否含有精子。

1.2.3 MD-TESE手术过程

在文献[1]基础上稍改进，腰麻或连续硬膜外麻醉成功后，术者左手中指与无名指托住一侧睾丸，取阴囊正中纵切口，长约2cm，切开各层并严格止血。手术显微镜下在睾丸表面无血管区沿睾丸纵轴横形切开白膜后，约占整个周径1/2，轻轻挤出睾丸生精组织，精子发生活跃的小管管腔较粗大，在显微镜下于不同部位选10～20根黄色或淡红色饱满的曲细精管，置入含Earle's液的培养皿中并剪碎，在倒置显微镜下寻找是否含有精子。

1.3 观察指

在倒置显微镜下找到精子即取精成功，观察不同取精方式取精成功率。观察不同手术方式术后感染、阴囊血肿、睾丸萎缩等并发症。对比术前及术后3个月血清总睾酮水平的变化。

1.4 统计学分析

采用SPSS 13.0软件进行统计，计量资料用±s表示，行配对t检验；计数资料用例数（百分比）描述，组间比较采用χ2检验。P<0.05差别有统计学意义。

2 结果

2.1 不同取精方式SRR比较

TFNA组SRR为26%(11/42),TESE组SRR为33%(10/30),MD￣TESE组SRR为48%(17/35),MD￣TESE组SRR均高于睾丸TFNA组（P<0.01）和TESE组（P<0.05）。

2.2 不同手术方式术后并发症的比较

三组术后均未发生感染和睾丸萎缩，TFNA组合TESE组分别有1例发生阴囊血肿，组间比较无显著差异（P>0.05）。见表1。

2.3 不同手术方式对患者术后3个月血清总睾酮水平的影响

三组术后3个月血清水平与术前相比均无明显改变（P>0.05），见表2。

3 讨论

非梗阻性无精子症病人，睾丸精子发生的不均一性或局灶性，即使是那些血清FSH水平明显升高，睾丸变软，确定为睾丸衰竭的病人，仍常有极少量的成熟精子储存在睾丸生精小管中外科取精术和辅助生殖技术所取得的进展，为无精子症患者的治疗提供了新手段，可使部分NOA患者获得跟自己有血缘关系的后代。但不同的取精方式对取精结局有一定的影响，如何选择安全的、有效的、适合患者的手术方式对临床医生尤为重要。

最近，有研究表明，MD-TESE方式SRR远高于TESE方式[5]，而本研究也同样显示，TFNA组SRR(26%,11/42）最低考虑跟采用TFNA方式下获取睾丸组织的量最少有关，而MD￣TESE方式可在显微镜下挑选相对饱满的生精小管进行取材，因此在三组中SRR(48%,17/35）最高。Harrington等研究显示[6]TESE术后睾丸内出血的比例可高达29%,TNFA术后睾丸内出血为7%，采取MD￣TESE方式术后出血并发症的几率要远小于传统方式[7]。本研究显示，术后TNFA组和TESE组分别有一例出现阴囊血肿，而MD￣TESE组均未发生阴囊血肿。通过超声检查，Schlegel等[8]报道偶有患者在TESE术后3个月出现睾丸血流减少甚至中断等并发症，且血清总睾酮水平也较术前降低[9,10]。而本研究中三种不同术式下均未发现睾丸血流中断导致睾丸坏死等并发症，也未发现术前及术后3个月血清总睾酮有较明显变化，可能跟取样部位及观察样本量的多少有关。因此，MD￣TESE在取精中的优势表现在：（1标准开放式诊断性睾丸穿刺时使用手术显微镜，来确认白膜内无血管区域，最大限度减少睾丸血供损害，且取得相对无血的活检标本；（2）活检时采用显微镜，某些曲细精管比别的大这些较大的小管更可能有精子发生，提高了精子的检出率。

综上述，对于NOA患者来讲，MD-TESE是一项更安全、更有效的精子获取技术，但需要结合患者经济情况、个人意愿等综合考虑。目前已知，SRR与病理组织学类型密切相关，如唯支持细胞综合征，SRR要远低于生精阻滞等病理类型，采取不同取精方式成功获取精子的患者其对应睾丸病理组织学类型是否存在相关，还需要进一步研究。且如何在术前对可能存在生精的部位进行准确定位，减少术中对患者的损伤，进一步提高SRR，也将是睾丸显微取精的发展方向。

摘要：目的 观察MD-TESE对非梗阻性无精子症患者取精结局的影响。方法 选取2012年6月2015年3月来我院就诊的107例NOA患者为研究对象,其中TFNA组42人,TESE组30人,MD-TESE组35例,对比三组在取精成功率、术后并发症方面的差异,并观察术前与术后3个月血清总睾酮水平的变化。结果 TFNA组SRR为26%(11/42),TESE组SRR为33%(10/30),MD-TESE组SRR为48%(17/35),MD-TESE组SRR均高于睾丸TFNA组(P<0.01)和TESE组(P<0.05)。三组术后均未发生感染和睾丸萎缩,TFNA组合TESE组分别有1例发生阴囊血肿,术后3个月血清总睾酮水平与术前无明显差异。结论MD-TESE是一项更安全、更有效的精子获取技术。

关键词：非梗阻性无精子症,外科取精术,精子获取率

参考文献

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梗阻性无精子症 篇4

1 材料与方法

1.1 对象

不育患者来自我院男科门诊,年龄在25～30岁。连续2次精液分析并经离心沉淀均未发现精子者为无精子症,精子密度<5×106/mL者为严重少精子症,其中无精子症30例,严重少精子症54例,均通过临床检查排除生殖道梗阻、精索静脉曲张等其他泌尿生殖系统疾患,所有患者均抽取外周血进行细胞遗传学及Y染色体检查。

1.2 方法

1.2.1 染色体核型分析

取外周血淋巴细胞培养,常规制备染色体标本,最后吉姆萨常规染色,显微镜检查,每例计数30个分裂相,G显带分析3～5个核型,结果分析按照人类细胞遗传学国际命名体制进行。

1.2.2 AZF因子检测

1.2.2. 1 DNA的提取

常规蛋白酶K消化,酚-氯仿抽提法从外周静脉血中提取人基因组D N A。

1.2.2. 2 PCR引物设计

共8对引物,包括AZFa区的sY84和sY86、AZFb区的sY127和sY134、AZFc区的sY254和sY255,覆盖了从AZFa～AZFc的主要已知突变热点,以SRY(sY14)为内对照。

1.2.2. 3 PCR的扩增

PCR反应体积50μL,含1.5mmol/L MgCl2,10 mmol/L Tris2HCL,pH8.0,50 mmol/L KCl,200μmol/L dNTP,taqDNA聚合酶1U。PCR反应参数为94℃预变性4 min后,94℃30s,58℃45s,72℃45s,共完成35个循环,72℃延伸3min,最后置4℃保温。产物检测用1.0%琼脂糖凝胶电泳,60V恒压电泳30min,溴乙锭染色后在紫外线灯下观察结果。

2 结果

2.1 细胞遗传学结果

84例无精子症和严重少精子症患者中共检出遗传缺陷19例,占22.6%(19/84),其中最常见的异常核型是克氏综合征(47,XXY),总发生率为7.1%(6/84),占所有异常的31.6%(6/19)。另外还发现其他少见异常核型,结果见表1。

2.2 AZF检测结果

84例无精子症和严重少精子症患者中共检出AZF微缺失9例,总缺失率为10.7%。无精子症患者中检出4例,缺失率13.3%(4/30),严重少精子症患者中检出5例,缺失率9.3%(5/54)。9例AZF微缺失中sY86缺失(AZFa片段中)1例,占1.2%;sY127缺失(AZFb片段中)1例,占1.2%;sY254缺失(AZFc片段中)2例;sY255缺失(AZFc片段中)1例,AZFc区缺失率共占3.6%,高于AZFa区和AZFb区缺失率。AZFb、AZFc区双重缺失3例,占3.6%;AZFa、b、c 3个区域同时缺失1例,占1.2%。

3 讨论

近年来,越来越多的证据表明,男性不育尤其是无精子症和严重少精子症的发生与遗传因素有关。在本实验中,无精子症与严重少精子症患者中染色体异常的发生率达22.6%,其中克氏综合征(核型4 7,X X Y)最为常见,与国外报道相似,提示在细胞遗传学水平上,可以认为染色体结构与数目异常是男性不育的重要病因。

Y染色体是人类所有染色体中最小的一条,仅30Mb长,约占人类基因组的1%。早在1976年Tiepoio等提出拉在Y染色体长臂远端Yq11存在着控制精子发生的基因。由于这些基因失去者大多数表现为临床上的无精子症,因此将这些基因统称为AZF[2]。随后,Vogt等将AZF定位于Y染色体长臂远端第五、六区并将其划分为AZFa、AZFb、AZFc 3个区域。Kent-First等[3]认为在AZFb和AZFc之间还存在着1个AZFd区域,但目前尚未找到该区域的基因。

近年来大量研究表明,Y染色体对性发育和精子发生是必需的,在对原发性无精子症和严重少精子症患者的病因分析中均发现存在着Y染色体的微缺失[4],提示Y染色体微缺失可能是男性生精障碍的一个重要遗传学因素,某些基因片断的丢失甚至可造成男性不育。其中如果AZFa缺失,可导致青春期精子发生阻滞,表现为病理上的“唯支持细胞综合征”和临床上的小睾丸症;如果AZFb缺失则表现为减数分裂前的生精上皮细胞正常而减数分裂后的细胞缺乏,提示在青春期减数分裂前或减数分裂期间精子发生的中断;AZFc的缺失其睾丸组织学表现为多样化,可以有与唯支持细胞综合征相似的表型,也可以有精子发生停滞于不同阶段生精上皮细胞的表型,因此会有无精子症和严重少精子症的不同临床表现。

从本次实验结果中,提示:(1)无精子症患者缺失率13.3%高于少精子症患者9.3%,无精子症患者Yq11微缺失的频率大于少精子症患者。(2)不育患者最常见的Yq11微缺失是AZFc缺失,约占Y染色体微缺失的60%,因此AZFc区的基因缺失可作为原发性无精子症和严重少精子症患者的主要筛查基因。(3)有2个细胞遗传学检查Y染色体有Yq12缺失及邻近部位Yq11.23缺失的病例没有检测到AZF的缺失,由于Yq12是异染区,即DNA高度重复的区域,这进一步证明了AZF位于Y染色体Yq11区域内。因此,细胞遗传学检查不能反映Y染色体上AZF微缺失的情况,Y染色体有缺失,不一定就有AZF的缺失;染色体核型正常,也不排除有AZF的缺失。(4)6例克氏综合征患者均没有检测到AZF的缺失,因此,克氏综合征患者的无精子与Y染色体的微缺失无关。

绝大多数Y染色体AZF基因缺失的男性除精子发生异常外,身体的其他方面均表现正常。由于人类只有1条Y染色体,所以Y染色体AZF基因的微缺失可传递给男性后代,但AZF基因缺失的男性因不能正常生育须通过辅助生育技术如睾丸穿刺取精子行精子卵胞质内注射(intracytoplasmic sperm injection,ICSI)而受孕,可能使AZF基因缺失人为的遗传给男性后代,Cram等[5]利用荧光原位杂交技术已在ICSI新生儿诊断出精子AZFc缺失。因此,对生精障碍患者行ICSI治疗前有必要筛选AZF基因缺失,避免遗传缺陷的垂直传播[6]并为患者的诊断及遗传咨询提供重要依据[7]。

目前AZF的研究还是在开始阶段,由于AZF本身是一个多基因大家族,其对生精的调控机制尚不很清楚,但是AZF的研究已使男性不育症的诊断向前迈进了一大步,它使一部分临床上原因不明的无精子症和少精子症患者明确病因,减少无谓的治疗,同时也有利于ICSI的开展,使ICSI获得更高的成功率与安全性。因此,对原发性无精子症和严重少精子症患者进行AZF基因缺失的检测具有十分重要的意义。

摘要：目的评估无精子症和严重少精子症患者中核型异常及Y染色体微缺失发生的频率,并探讨无精子因子(AZF)检测的临床意义。方法运用染色体G显带及多重聚合酶链反应技术(PCR)对84例无精子症(30例)和严重少精子症(54例)的不育患者进行外周血染色体检查及Y染色体基因检测。结果84例无精子症和严重少精子症患者中核型异常者19例,占22.6%,异常核型中最常见的核型是克氏综合征(47,XXY),总发生率为7.1%,占所有异常的31.6%。AZF区域微缺失9例,总缺失率为10.7%。其中30例无精子症患者AZF缺失率13.3%(4/30),高于54例严重少精子症患者AZF缺失率9.3%(5/54)。AZFc区微缺失率3.6%高于AZFa区(1.2%)和AZFb区(1.2%)。结论AZFc基因缺失是导致男性无精子及少精子的重要原因之一,细胞遗传学检查与AZF微缺失无相关性,不能反应Y染色体上AZF缺失情况。

关键词：Y染色体,核型异常,AZF微缺失

参考文献

[1]Vogt PH,Edelmann A,Kirsch S,et al.Human Y chromosomeazoospermia factors(AZF)mapped to differ-ent subregions in Yq11[J].Hum Mol Genet,1996,5(7):933-943.

[2]Tiepolo L,Zuffardi O.Localization of factors controlling spermatogenesis in the nonfluorescent portin of the human Y chromosome long arm[J].Hum Genet,1976,34(2):119-124.

[3]Kent-First M,Muallem A,Shultz J,et al.Defining regions of the Y-chromosome responsible for male infertility and identification of a fourth AZF region(AZFd)by Y-chromosome microdeletion detection[J].Mol Reprod Dev,1999,53(1):27-41.

[4]Dohle GR,Halley DJ,Van Hemel JO,el al.Genetic risk factors in infertile men with severe oligozoospermia and azoospermia[J].Hum Reprod,2002,17(1):13-16.

[5]Cram DS,Ma K,Bhasin S,et al.Y chromosome analysis of infertile men and their sons conceived through intracy-toplasmic sperm injection:vertical transmission of deletions and rarity of de novo deletions[J].Fertil Steril,2000,74(5):909-915.

[6]De Vries JW,Repping S,Oates R,et al.Absence of deleted in azoospermia(DAZ)genes in spermatozoa of infer-tile men with somatic DAZ deletions[J].Fertil Steril,2001,75(3):476-479.

梗阻性无精子症 篇5

1材料与方法

现将我院2014年1月至2015年1月期间所作200例睾丸穿刺组织活检的病理资料分析报道如下。本组200例,年龄20~59岁,平均年龄27岁,正常性生活1~6年,不育,3次精液检查无精子。44例既往有腮腺炎病史,20例既往有隐睾病史,1例隐睾并腮腺炎病史。

睾丸穿刺组织经10%甲醛固定,石蜡包埋,切片,HE染色。光镜下观察曲细精管形状、管径大小、基底膜和界膜状态;曲细精管与间质比例;生精细胞形态、排列及各级生精细胞比例;支持细胞位置、数量、形态;间质和间质细胞的形态、数量。据阿克曼外科病理学第10版睾丸生殖病理标准进行诊断。

2结果

200例中,完全性精母细胞停滞54例(占27%),大部分停滞于初级精母细胞阶段,少部分停滞于次级精母细胞阶段,处于分裂期的细胞很多,但未见精子细胞及成熟精子,Leydig细胞正常;混合性萎缩50例(占25%),含有生殖细胞的生精小管和仅有Sertoli细胞的小管同时存在;精子发生不全(精子发生低下)34例(占17%),生精小管内生殖细胞数量减少和精子发生紊乱,可见少许成熟精子;生殖细胞发育不全(单一sertoli细胞综合征)29例(占14.5%),生精小管生殖细胞完全缺失,只有sertoli细胞聚集,基底膜增厚,Leydig细胞无明显改变;不完全性精母细胞停滞22例(占11%),一些生精小管精子发生停滞,可见极近成熟的精子细胞,但无成熟精子;生精小管玻璃样变6例(占3%),生精小管直径变小,基底膜增厚,Leydig细胞增生;普遍纤维化4例(占2%),大部分曲细精管萎缩、纤维化,间质纤维组织增生;精子发生正常1例(占0.5%),曲细精管内,各级生精细胞数量无减少,可见大量成熟精子,经查该患者主要病变为附睾管阻塞。

腮腺炎病史44例中,25例混合性萎缩,6例生殖细胞发育不全,5例完全性精母细胞停滞,4例不完全性精母细胞停滞,4例精子发生不全。隐睾病史20例中,11例完全性精母细胞停滞,8例混合萎缩,1例生精小管玻璃样变。1例隐睾并腮腺炎患者,呈不完全性精母细胞停滞。

3讨论

1992年卵胞质内精子注射技术的发明,使得对无精症的治疗出现了突破性的进展[3]。1995年,Fishel与Tesarik等[4,5]分别用生精阻滞患者的长形和圆形精子细胞行卵胞质内显微注射,均成功妊娠,说明不成熟生精细胞也能作为配子使卵子受精并发育成胚胎,最终达到生育的目的。Raheem等[6]报道梗阻性无精症和非梗阻性无精症精子提取率分别是100%和50%,认为成功提取精子的最好预测指标是活检时见到含有成熟精子的生精小管,不管精子生成的全部状态如何;Botelho等[7]研究发现,非梗阻性无精症精子提取率为79.6%,受精率为64.44%。

本组2 0 0例中,发生率较高的是:完全性精母细胞停滞(54/200),混合性萎缩(50/200),精子发生不全(34/200),生殖细胞发育不全(29/200),不完全性精母细胞停滞(22/200)。虽然仅1例(0.5%)为睾丸后原因,199例(99.5%)为睾丸性原因,但其中完全性、不完全性精母细胞停滞,混合性萎缩及精子发生不全共160例(占80%),是可以通过治疗及辅助生殖技术有机会实现生育的。本组44例腮腺炎病史者,病变主要为混合性萎缩及生精上皮减少,少数为生殖细胞发育不全,与病毒性睾丸炎后病理改变相符[8];20例隐睾史者,病变主要为生精上皮减少,与异位睾丸病理改变相符[8]。从病理结果看,本组大于80%的腮腺炎、隐睾病史者及1例隐睾并腮腺炎史者均可能通过治疗及生殖辅助技术实现生育。

有研究发现,将睾丸精子抽吸物进行细胞悬液检查同时将睾丸穿刺物进行病理组织学检查,少部分患者进入辅助生殖周期的细胞悬液检查有精子而组织学检查无精子,于取卵日成功获取精子并实施卵胞质内单精子注射,使该部分1/3患者获得成功妊娠[9]。作者亦在多例行去势手术的睾丸病检中发现,同一睾丸组织的部分曲细精管生精细胞显著减少,无成熟精子;另部分曲细精管内见各级生精细胞及一定数量的成熟精子,于附睾管中可见较多成熟精子。因此,作者认为,不能仅凭单点穿刺就确诊患者成熟停滞或精细胞不发育等,应尽可能行不同部位多点穿刺病检,以提高病理诊断的准确性,使更多患者获得治疗及生育的机会。

摘要：目的 探讨分析无精子症患者睾丸穿刺活检的病理改变类型及其临床意义。方法 将200例无精子症患者睾丸穿刺组织做切片HE染色,光镜下观察。结果 完全性精母细胞停滞54例(27%),混合性萎缩50例(25%),精子发生不全34例(17%),生殖细胞发育不全29例(14.5%),不完全性精母细胞停滞22例(11%),生精小管玻璃样变6例(3%),普遍纤维化4例(2%),精子发生正常1例(0.5%)。结论 199例(99.5%)无精子症患者病因为睾丸性原因,其中80%通过治疗及生殖辅助技术可能实现生育。

关键词：无精子症,睾丸穿刺,临床病理

参考文献

[1]Lee LK,Foo KY.Recent insights on the significance of transcriptomic and metabolomic analysis of male factor infertility[J].Clin Chem,2014,47(10-11):973-982.

[2]周亮,冷慧敏,王勇,等.IGF2基因在无精子症患者睾丸组织中的印记丢失及意义[J].中国实验诊断学,2012,21(10):1851-1854.

[3]刘永杰,杨勇,金锐,等.睾丸体积、激素水平在诊断无精症患者睾丸中精子活性的研究[J].宁夏医学杂志,2014,8(1):19-20.

[4]Fishel S,Green S,Bishop M,et a1.Pregnancy after intracytoplasmic i nject ion of sper mat id[J].Lancet,1995,345(8965):1641-1642.

[5]Tesarik J,Mendoza C,Testart J.Viable embryos from injection of round spermatids into oocytes[J].N Engl J Med,1995,333(8):525.

[6]Raheem AA,Garaffa G,Rushwan N,et a1.Testicular histopathology as a predictor of a positive sperm retrieval in men with nonobstructive azoospermia[J].BJU Int,2013,111(3):492-499.

[7]Botelho F,Figueiredo L,Leite R,et a1.Predictive factors of a successful testicular biopsy and subsequent clinical pregnancy[J].Andrologia,2012,44(4):237-242.

[8]王永康,覃业军,孙锡超.现代泌尿系统及男性生殖系统疾病诊断病理学[M].济南:山东科学技术出版社,2012:242-244.

梗阻性无精子症 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2008年至2010年男科门诊及病房诊治的45例无精子症患者作为研究对象, 年龄22～38岁, 平均29岁。选取同期30例已婚且精液分析正常的男性, 年龄25～36岁, 平均29岁。

1.2 方法

1.2.1 精液常规分析

全部受试者均采用手淫方式采集精液于干燥器皿中, 置入37 ℃恒温水箱中液化后, 采用计算机辅助自动精子分析仪进行检测, 正常参考值标准参考文献[2]。

1.2.2 性激素测定

全部受试者均于晨9时空腹抽血, 采用磁分离酶联免疫法测定, 试剂盒购于北京贝尔康生物技术有限公司。

1.3 统计学处理

应用SPSS 17.0统计软件进行分析, 计量资料用undefined为差异有统计学意义。

1.4 结果

无精子症组与正常组性激素比较, 无精子症组血清FSH、LH、PRL与正常组相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

(±s)

2 讨 论

无精子症是男性不育的主要原因之一, 临床主要根据精液常规分析, 睾丸活检、穿刺及血清性激素检测手段进行诊断, 相比之下血清性激素检测可反映下丘脑- 垂体- 性腺轴的功能。下丘脑- 垂体- 性腺轴任何一部位功能紊乱将导致其中激素水平异常, 影响男性生育功能。血清生殖激素的测定可对下丘脑、垂体、睾丸功能作出评估, 并为分析睾丸功能衰竭的原因提供依据[3,4]。

2.1 血清生殖激素与无精子症的关系

FSH和LH与生殖腺组织的生长和生殖活动的控制密切相关。男性精子的产生受FSH的调节, 无精子症患者血清FSH显著升高。张荣富[4]认为, FSH值正常的无精子症患者中, FSH的升高幅度一般大于LH, 当LH值显著升高时表示睾丸功能受损不可逆转。PRL水平升高表明患者下丘脑- 垂体- 性腺轴功能下降, 睾酮合成和分泌减少, 导致无精子症、少精症及性功能低下[5]。本研究无精子症组FSH、LH值较对照组高, 且FSH升高幅度大于LH, PRL值高于对照组, 差异均具有统计学意义。文献报道睾酮与精子的密度和活动度密切相关, 无精子症血清T低于正常生育者[6], 但本研究结果显示, 两组T间差异无统计学意义。可能的原因为, 梗阻性无精子症患者睾丸有正常的生精功能, 但是由于先天畸形、感染和损伤等原因造成输精管梗阻不能使精子正常排出, 从理论上讲, 此类患者睾丸的分泌功能应该正常, 且睾丸功能受损而未达到不可逆的程度, 血清T水平变化不大。

2.2 血清性激素测定对于无精子症患者的临床意义

无精子症按其病因可分为生精功能障碍导致的非梗阻性无精子症和精子通路梗阻所导致的梗阻性无精子症两大类。男性生殖内分泌的改变可归纳为:T、FSH、LH均正常可能由逆行射精或射精管道堵塞引起, 也可见于唯支持细胞综合征;T降低, LH、FSH升高提示睾丸功能衰竭, 见于Klinefelter综合征、严重精索静脉曲张、放射线损伤、药物损伤等引起的无精子症;T及LH正常, FSH升高见于生精衰竭不伴有Leyding细胞损伤;T、LH、FSH均降低见于先天性促性腺激素分泌不全性性腺功能减退症;T和LH正常或升高, FSH不足或正常, 患者对雄激素具有耐受性而引起的LH继发性升高;高PRL血症PRL显著升高, FSH、LH低下或处于正常低限, 并伴有性功能减退, 有垂体腺瘤或微腺瘤可能[7]。所以, 生精功能障碍导致的非梗阻性无精子症往往表现为LH、FSH升高。

综上所述, 血清性激素测定取材简单, 准确性高, 对于无精子症患者的诊疗方案、观察疗效及辅助生殖可提供重要、有价值的参考。

参考文献

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[3]庄广伦, 周灿权, 梁小燕, 等.现代辅助生育技术[M].北京:人民卫生出版社, 2005:175-176.

[4]张荣富.男性不育症患者生殖激素检测的价值[J].放射免疫学杂志, 2007, 20 (1) :46-47.

[5]赵增龙.男性不育症睾丸容积、精液和血清生殖激素的变化[J].男性学杂志, 1993, 7 (4) :223-225.

[6]许良余, 江利, 陈荣安, 等.FSH预测非梗阻性无精子患者精子发生类型的探讨[J].南华大学学报:医学版, 2004, 32 (2) :173-175.

梗阻性无精子症 篇7

1资料与方法

1.1一般资料

整群选择该院2013 年9 月—2015 年2 月间30 例梗阻性无精子症患者和50 例非梗阻性无精子症患者, 同时选择同时段20 例健康患者作为对照组。 梗阻性无精子症患者平均年龄为 (35.2±13.4) 岁;非梗阻性无精子症患者平均年龄为 (34.8±14.1) 岁;健康组人群平均年龄为 (35.1±14.6) 岁, 3 组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。 所有无精子症患者均符合WHO组织男性不育的诊断标准, 患者均进行精液分析、血清性激素鉴定、遗传学检查, 并通过超声、输精管道诊断以及睾丸穿刺活检等方式确诊为梗阻性和非梗阻性无精子症。 健康组人员均为已生育、来院体检人员, 精液分析精子浓度超过15*106/ML, 睾丸发育良好, 各种检查均正常, 无泌尿系统疾病。 所有人员均知情且同意参与调查。

1.2 一般方法

采用具有超声弹性成像技术的多普勒超声诊断仪进行检查 (意大利百胜mylab90) , 频率为6.0~18.0MHz。 患者仰卧位, 将阴茎上提, 显露阴囊, 先进行常规超声检测, 测量患者睾丸体积, 而后进行超声弹性成像检查, 对感兴趣区域进行覆盖, 尽量覆盖所有睾丸区域。 若睾丸较大, 无法全部覆盖, 则要将睾丸中央部位放置在弹性成像区域中央进行检查。 在检查的过程中要使探头与睾丸完全垂直, 尽量不要使睾丸发生移动, 检测震动频率为1~2 次/s, 获取患者睾丸图像。 同时要对睾丸周围的阴囊感兴趣区域进行检查, 计算两者比值[3]。

根据所有人员睾丸测量的体积, 将3 组人员分为5个亚组, 1 组人员睾丸体积<7.0 m L, 2 组人员睾丸体积在7.1~10.0 m L, 3 组人员睾丸体积为10.1~13.0 m L, 4组人员睾丸体积在13.1~16.0 m L, 5 组人员睾丸体积在16.1 m L以上。

1.3 图像判断

1 分:睾丸形变体积较大, 图像呈现灰绿相间, 存在少量红色马赛克影像;2 分:睾丸中心发生形变, 图像中心呈绿色改变, 其余部位均为红色, 有少量灰色显影;3分:睾丸部分体积发生形变, 中间有少量绿色改变, 周围为红色改变, 其余部位均为灰色;4 分:睾丸未变形, 图像为灰红相间, 中心有少量绿色改变;5 分:睾丸未变形, 有少量灰色显影, 其余均为红色[4,5]。

1.4 统计方法

采用SPSS18.0 软件对数据进行处理, 计数资料采用%表示, 资料采用 χ2检验;计量资料采用 (±s) 表示, 采用t值检验, P<0.05 差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3 组人员睾丸弹性评分比较

非梗阻无精子症患者评分为3 级、4 级者居多, 分别为21 例, 16 例; 梗阻性无精子症患者评分为2 级、3级者居多, 分别为18 例, 7 例;健康人员评分为2 级者居多, 人数为12 例。

2.2 3 组人员平均睾丸体积比较

非梗阻无精子症患者睾丸平均体积明显小于梗阻性无精子症、 健康人员, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) ; 梗阻性无精子症患者睾丸体积与健康人员比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

2.3 睾丸体积与弹性评分关系

1 组、2 组人员弹性评分为3~5 分者人数居多, 明显高于3 组、4 组、5 组人员, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

3 讨论

超声弹性成像在临床中主要应用于乳腺、 甲状腺以及前列腺的诊断中, 在睾丸诊断中的应用率较低[6,7]。有研究发现, 实时弹性成像技术在睾丸的分析中能够发现睾丸的病理变化, 不同的灰度、编码显示的区域、硬度也不同, 因此认为睾丸的体积可能与生精能力有着密切的关系[9,10]。

睾丸生物组织弹性同生物学特性有着密切的关系, 弹性系数小、受压后移位变化大的评分越低, 弹性系数大、受压后移位变化小的, 评分越高[11]。 而睾丸弹性成像评价能够对患者病理情况进行判断, 不同的病理分级对实时超声弹性成像评分也有着影响[12]。 随着分级的增加, 曲精小管直径逐渐降低, 管壁厚度逐渐增加, 使得实时超声弹性成像评分越来越高。 在该院调查结果中显示:1 组、2 组人员弹性评分为3~5 分者人数居多, 明显高于3 组、4 组、5 组人员, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。非梗阻性患者与梗阻性患者睾丸弹性评分存在明显差异, 该院的调查结果与其他研究报道基本相同[13]。 对该院的情况进行总结分析后我们认为, 梗阻性患者病理类型多位精子发生率低、生精受阻、受压后精曲小管形变, 患者实时超声弹性成像评分高。 而非梗阻型患者与健康人员则无生精受阻、 受压后精曲小管形变, 因此实时超声弹性成像评分高。 在调查中我们也发现: 非梗阻无精子症患者睾丸平均体积明显小于梗阻性无精子症、健康人员, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) ; 梗阻性无精子症患者睾丸体积与健康人员比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。 且患者睾丸体积越小, 实时超声弹性成像评分高, 进一步说明了睾丸体积与睾丸生精能力有着密切的关系。

总的来说, 实时超声弹性成像能够对无精子症患者睾丸的生精能力进行评价, 具有一定的临床价值。 且其在临床中无需耗费很长时间, 是一种有效的诊断方式, 值得在临床中推广使用。

摘要：目的 对实时超声弹性成像 (RTE) 在无精子症睾丸生精功能中的应用价值进行调查。方法 整群选择该院2013年9月—2015年2月间收治的30例梗阻性无精子症患者和50例非梗阻性无精子症患者, 同时选择同时段20例健康患者作为对照组, 所有人员均进行实时超声弹性成像检查。结果 非梗阻无精子症患者评分为3级、4级者居多, 分别为21例, 16例;梗阻性无精子症患者评分为2级、3级者居多, 分别为18例, 7例;健康人员评分为2级者居多, 人数为12例。非梗阻无精子症患者睾丸平均体积明显小于梗阻性无精子症、健康人员, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;梗阻性无精子症患者睾丸体积与健康人员比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。1组、2组人员弹性评分为35分者人数居多, 明显高于3组、4组、5组人员, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 实时超声弹性成像能够对睾丸的体积进行判断, 对睾丸的生精能力有一定的判断价值。