高血压性肥厚性心肌病

高血压性肥厚性心肌病（共7篇）

高血压性肥厚性心肌病 篇1

肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚均存在心肌细胞肥大、变厚、纤维组织增大等病理学特点,而肥厚性心肌病以非对称性肥厚为特征,高血压性左心室肥厚以对称性肥厚为特征,以上2 种疾病在临床诊断过程中易出现误诊及诊断混淆的情况,给患者接下来的临床治疗造成了严重障碍,严重者甚至会引发医疗纠纷,给患者的身心健康及医院形象造成了严重的负面影响,为了进一步提高诊断效率,减少相关的医疗纠纷率,本研究就肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚超声心动图进行了对比分析,特选择了2013 年4 月至2014 年5 月我院收治的肥厚性心肌病和高血压性左心室肥厚患者各30 例作为研究对象,现报告如下。

1 资料和方法

1.1临床资料

选择2013年4月至2014年5月郑州市第九人民医院收治的肥厚性心肌病和高血压性左心室肥厚患者各30例分别作为左心室肥厚(LVH)组和非对称性室间隔肥厚(HCM)组[1,2],另选取来该院体检的30名健康人员作为对照组,对3组患者的超声心动图进行比较,分析结束后,对3组患者的超声心动图差异及QT离散度进行分析。

HCM诊断标准[1]:①超声心动图左心室壁或者室间隔的厚度大于15 mm;②经多普勒、磁共振成像(MRI)诊断发现心尖或者近心尖室间隔部位肥厚,心肌致密或者间质排列紊乱;③二维超声室间隔和左心室壁厚11~15 mm,符合以上任何一项者,均可确诊。

LVH诊断标准[2]:按照超声心动图(UCG)左心室重量标准,男性的左心室质量指数(LVMI)>125g/m2,女性的LVMI>110 g/m2作为LVH诊断标准;②在R波为主的导联,其ST段呈下斜型压低达0.05 m V以上,T波低平、双向或倒置。在以S波为主的导联(如V1 导联)则反而可见直立的T波。当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者可确诊。

LVH组男性12 例,女性18 例,年龄39~74 岁,平均(51±13)岁;HCM组男性13 例,女性17 例,年龄38~78 岁,平均(51±11)岁;对照组男性16 名,女性14 名,年龄39~77 岁,平均(52±10)岁。参与本次研究的所有人员均符合本次研究的基本条件,且排除其他严重病变及检查禁忌者。3 组研究对象的年龄、性别等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),3组间的数据可进行比较和分析。

1.2方法

采用二维超声心动图对其左心室舒张末内径、舒张末期室间隔厚度及舒张末期左心室后壁厚度、LVMI进行测量;超声心动图分析结束后,在患者未服用药物及情绪镇定的情况下,将12导联心电图及走纸速度进行同步记录,记录过程中确保心电图图形清楚,基线平稳,并且不存在干扰,QT离散度=最大QT-最小QT[3,4]。

1.3观察指标

对LVH组、HCM组及对照组患者的心动图指标及QT离散度进行观察,观察指标包括LVmass、LVST、LVSTd/舒张期左心室后壁厚度(LVPWTd)、最大离散度QT(QTmax、QTmin)。

1.4统计学处理

数据采用SPSS18.0软件进行处理,使用±s表示计量资料,采用t检验进行对比分析,使用率(%)表示计数资料,进行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

见表1,2,对照组人员的心动图指标与QT离散度与LVH组和HCM组差异有统计学意义,LVH组和HCM组的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);LVH组和HCM组间的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度差异有统计学意义(P<0.05)。

(±s)

注:a与对照组相较P<0.05;b与HCM组相较P<0.05

(±s)

注:a与对照组相较P<0.05;b与HCM组相较P<0.05

3 讨论

高血压性左心室肥厚会对患者的左心室心肌运动功能产生不利的影响,尤其是在疾病后期,患者在疾病的影响下,整个左心室的收缩及舒张功能均会遇到障碍。肥厚性心肌病是一种较为复杂的心脏病类型,常伴随着呼吸困难、晕厥及胸痛等临床症状,给患者的身心健康及生活质量造成了重要的影响,以上2 种疾病的发病率正呈逐年上升的趋势,故对其病理特点进行有效分析具有十分重要的临床意义[5]。

本研究结果表明,对照组人员的心动图指标与QT离散度与LVH组和HCM组差异有统计学意义,LVH组和HCM组的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);LVH组和HCM组间的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度差异明显(P>0.05)。

汪宏和刘[6]将肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚患者分成了A、B两组,对2 组患者的心动图检验结果进行临床分心和探讨,最后的研究结果显示,2 组患者的心动图指标变化与QT离散度差异有统计学意义(P<0.05),与本文的研究结果一致。

相关的临床资料表明,临床上易将高血压性左心室肥厚患者的发病机制与患者的血压进行完全挂钩,进而忽略LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd等其他因素对该病的影响,从而导致误诊现象的发生,故以上结论提醒广大的医生在为患者进行疾病诊断的过程中,应综合考虑各项影响因素,根据患者的实际情况,实事求是地进行临床诊断[7,8]。

综上所述,肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚超声心动图差异有统计学意义,超声心动图对以上2 种疾病具有显著的诊断价值,故该诊断模式值得在临床实践的过程中,大力借鉴和推广,另HCM组患者的QT离散度较大,故在治疗过程中,应该加强恶性心律失常的防范力度[9]。

参考文献

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[6]汪宏,刘.高血压性左心室肥厚与肥厚性心肌病的超声心动图及QT离散度的对比观察[J].浙江临床医学,2010,12(11):1179-1180.

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[9]周英华,谢云,黄晓新,等.高血压性左心室肥厚与肥厚性心肌病患者超声心动图对比分析[J/CD].中国医学前沿杂志(电子版),2014,7(8):151-153.

高血压性肥厚性心肌病 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究选取106例患者的临床资料, 均为2006年3月至2010年3月于广州市番禺区化龙医院就诊, 其中男性72例, 女性34例, 平均高血压病史15年, 其中包括EHHCM患者32例, HLVH患者35例, EOCM患者39例, 不同疾病组年龄、性别等一般资料经统计学分析, 差异无显著性意义。

1.2 方法

106例患者的临床资料均为彩色超声多普勒声像图, 主要观察指标包括左室舒张末期内径 (left ventricular end-diastolic dimension, LV E D D) 、左室收缩末期内径 (l e f t v e n t r i c u l a r e n d-s y s t o l i c dimension, LVESD) 、左房内径 (left atrial dimension, LAD) 、舒张末期室间隔厚度 (interventricular septum thickness at end-diastole, IVS) 、左室射血分数 (left ventricular ejection fraction, LVEF) 及左室短轴缩短率 (left ventricular fraction shortening, LVFS) 。

1.3 统计学方法

本次试验所得数据采用SPSS16.0软件包进行统计学分析, 计量数据采用“均数±标准差”表示, 组间比较采用student&apos;s t test, 以P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

不同疾病组声像图表现值组间比较见表1。

注:*与HLVH组相比, P<0.05;**与HLVH组、EOCM组相比, P<0.05

3 讨论

本次研究可见, EHHCM与EOCM及HLVH相比较有一些明显的特征。

与HLVH相比, EHHCM患者的左室舒张末期内径显著小于前者, 但与EOCM相差无几, 大约为36mm;在左室收缩末期内径方面, EHHCM患者与后二者无显著区别。左室肥厚往往引起左室舒张功能减低, 这是由于心肌细胞增粗增大, 细胞基础及胶原纤维增多的同时, 左室心肌的僵硬度增加, 造成左室舒张早期充盈不足, 左房内积蓄残余血量, 心房代偿性收缩增加以维持正常的心输出量。左室充盈晚期充盈血量增加, 故高血压早期尚未出现左室扩张之前, 就已出现左房增大[5,6]。此外, 左室肥厚的同时, 线粒体数目及心肌间血管并不随之增多, 冠脉舒张早期促进心脏舒张的作用未增加, 另一方面心肌肥大耗氧量增加, 而肥厚心肌压迫血管, 故心肌处于缺血缺氧状态, 能量代谢障碍, 心肌内钙离子转运受阻, 舒张功能更为减低。

EHHCM患者心室壁常呈现向心性增厚, 多数为对称性增厚, 因血压升高, 左心室压力负荷升高引起, 少数为不对称性增厚, 这可能与左心室后负荷增加有关。为排除HLVH, 可按照如下标准:EHHCM患者收缩功能异常升高, HLVH患者收缩功能多正常或略微偏低;EHHCM患者舒张功能严重损害;HLVH患者舒张功能正常或轻度受损。影像学研究发现, EHHCM患者心肌向心性肥厚, 左室腔缩窄, 左室射血分数异常升高, 左室短轴缩短率较高。EHHCM患者早期常呈潜在性病理状态, 高血压的条件下, 心肌肥厚迅速加重, EHHCM的发病往往受多种因素的影响, 除了高血压外, AngⅡ及去甲肾上腺素等均可致使心肌细胞肥大[7,8]。同时受儿茶酚胺的影响, EHHCM的左室射血分数及左室短轴缩短率显著高于EOCM患者, 可藉此区别二者。

总之, EHHCM在病因、病理变化、病生理过程、影像学表现方面均有其独特之处, 所以对EHHCM的鉴别诊断是有据可循的。超声多普勒不仅可以直观准确地获得血流动力学资料及各项心脏指标, 为鉴别诊断提供可靠的依据, 还可指导EHHCM的进一步治疗, 具有重要的临床应用价值。

摘要：目的 探讨超声多普勒用于原发性高血压性肥厚型心肌病的诊断意义。方法 收集106例患者的临床资料, 其中包括原发性高血压性肥厚型心肌病32例, 高血压左室肥厚35例, 原发性梗阻性心肌病39例, 对每名患者的影像学资料进行比较研究。结果 原发性高血压性肥厚性心肌病主要表现为左心室心肌向心性肥厚、舒张末期及收缩末期左室内径缩短、左心室舒张功能下降而收缩功能异常升高, 表现明显, 易于诊断。结论 超声多普勒用于原发性高血压性肥厚性心肌病的诊断, 具有成像清晰, 影像学特征明显, 易于诊断的优势, 可作为原发性高血压性肥厚性心肌病的首选影像学检查方法。

关键词：原发性高血压,肥厚性心肌病,超声诊断

参考文献

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高血压性肥厚性心肌病 篇3

1 材料和方法

1.1 材料和试剂

Anti-Pyk2 (CAKBETA) 和羊抗兔IgG-AP均购自Sigma公司, Rabbit (polyclonal) Anti-Pyk2 [pY402] 购自Biosource公司, DAB购自Sigma 公司, SP免疫组化试剂盒购自美国Z-med公司, 其他试剂均为国产分析纯。

1.2 实验动物与模型制作

雄性SD大鼠, 清洁级, 体重150～200 g, 由徐州医学院实验动物中心提供。实验分为3组, 每组8只。SO组为同周龄假手术组 (sham-operation group) , 即对照组;MO组为模型组 (model-operation group) , 以戊巴比妥钠腹腔麻醉后制备两肾一夹Goldblatt肾性高血压模型[4];VO组为缬沙坦组 (valsartan-operation group) 。缬沙坦粉剂用0.4%羧甲基纤维素 (CMC) 溶液溶解, 浓度为4 mg·ml-1。术后第29天起VO组每天清晨空腹缬沙坦溶液灌胃, 剂量为30 mg·kg-1·d-1, 连续8周;MO组与SO组等量0.4%CMC溶液灌胃, 其余饮食饮水均正常。分别于术前, 术后1、4、8、12周测体重、尾动脉血压 (HX- Ⅱ大鼠血压心率测定仪, 原湖南医科大学心血管生理实验室研制) 后将大鼠断头处死。开胸取心脏, 以预冷的生理盐水洗去血液, 滤纸吸干水分, 电子天平准确称量左心室 (包括室间隔) 质量, 计算左心室质量与体质量比值[ω=LVW/BW (mg/g) ]。

1.3 Pyk2活性测定

心肌组织标本经4%多聚甲醛固定, 石蜡包埋, 4 μm切片。按照说明使用美国Z-med公司的超敏型SP试剂盒, 采用生物素标记的第二抗体与链霉素抗生物素蛋白连接的过氧化物酶及底物色素混合液来测定细胞和组织中的抗原。切片采用LEICA QWin图像处理与分析系统进行灰度测量及半定量分析。每组中选择相对应平面的切片4张, 分别使用Pyk2和p-Pyk2免疫组织化学染色的切片经标准灰密度进行灰度阈值的调整, 使背景信号消减, 而只有光密度值大于空白对照组切片背景的免疫反应阳性细胞才能被检测到。校正后, 每张标本随机测量四周和正中的5个视野, 在同等条件下测Pyk2和p-Pyk2蛋白表达的平均积分光密度 (IOD) 值 (平均总积分减去平均背景积分) 。

1.4 统计学处理

数据以undefined表示。两组均数的比较采用t检验, 多组均数的比较采用方差分析 (ANOVA) , 检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 手术及治疗前后大鼠尾动脉血压变化

SO组大鼠术后不同时间平均动脉血压 (MAP) 无明显差异。MO组术后第1周MAP即开始升高, 第4～12周时, MAP水平在170～220 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 除术前及术后第1周外, 其余各时点的MAP均显著高于SO组 (P<0.01) 。VO组在术后第4周开始给药, 在给药后第4周 (即术后第8周) 和给药后第8周 (即术后第12周) MAP明显低于MO组 (P<0.01) 。见表1。

与SO组比较, ** P<0.01;与MO组比较, △△ P<0.01

2.2 各组大鼠ω (LVW/BW) 变化

SO组大鼠术后各时点ω差异无统计学意义 (P>0.05) 。MO组术后各时点的ω与SO组相比, 除术后1周无明显差异外, 其余各时点均明显增加 (P<0.05或P<0.01) 。VO组在给药后第4周 (即术后第8周) 和给药后第8周 (即术后第12周) ω明显低于MO组 (分别为P<0.05和P<0.01) 。见表2。

与SO组比较, * P<0.05;** P<0.01;与MO组比较, △△ P<0.01

2.3 各组大鼠Pyk2活性变化

各组免疫组化切片均能在心肌细胞浆中观察到呈阳性的棕黄色部分。与同时点SO组相比, MO组1周Pyk2活性增加21%, 4周增加48%, 8周增加186%, 12周增加202%。提示Pyk2表达增高先于心肌肥厚的发生, Pyk2表达增加幅度随肾动脉狭窄时间延长而加大。MO组不同时间点大鼠心肌Pyk2表达均较SO组明显增加 (1周P<0.05, 4～12周P<0.01) , 而VO组Pyk2活性下降, 与同时点MO组相比差异有统计学意义 (P<0.01) 。见图1、2。

与SO组比较, *P<0.05, ** P<0.01;与MO组比较, △△ P<0.01

2.4 各组大鼠p-Pyk2 表达变化

各组免疫组化切片均能在心肌细胞浆中观察到呈阳性的棕黄色部分, 与同时点SO组相比, MO组1周p-Pyk2水平增加18%, 4周增加47%, 8周增加176%, 12周增加206%。提示p-Pyk2水平增高先于心肌肥厚的发生, p-Pyk2水平增加幅度随肾动脉狭窄时间延长而加大。MO组p-Pyk2水平第1周就开始增高, 一直保持升高到第12周, 与同时点SO组相比差异有统计学意义 (1周P<0.05;4～12周P<0.01) , 而VO组p-Pyk2水平下降, 与同时点MO组相比差异也有统计学意义 (P<0.01) 。见图3、4。

与SO组比较, *P<0.05, ** P<0.01;与MO组比较, △△ P<0.01

3 讨论

Pyk2在神经组织、造血组织以及小肠、肾、脾、附睾等处表达。许多细胞, 包括脑细胞、成纤维细胞、血小板和一些造血细胞都可表达Pyk2。体外培养幼年及成年鼠心肌, 内皮素- 1 (ET- 1) 可迅速激活Pyk2;幼年鼠心肌 (NRVM) 中Pyk2表达高于成年鼠心肌细胞[5]。Pyk2作为一种酪氨酸蛋白激酶, 能催化多种含SH同源域2 (Src homology2, SH2) 的底物蛋白磷酸化, 从而将胞外信息与胞内效应分子联系起来, 发挥一定的生物学效应, 参与细胞的生长、增殖、分化及一些疾病的发生、发展。在体测定肾性高血压大鼠心肌肥厚指标过程中, Pyk2及p-Pyk2表达变化既往未见报道。两肾一夹肾性高血压大鼠模型属于肾素依赖性的压力型高血压。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 是调控心血管反应的重要活性多肽, 近年来发现AngⅡ尚具有生长因子特性, AngⅡ通过与AT1受体结合促进心肌细胞生长反应。经过不断研究, 有学者提出了AngⅡ与AT1受体结合后引起胞内第二信使激活需要酪氨酸磷酸化的新概念, 越来越多的酪氨酸激酶已证实可以被AngⅡ激活, 包括Src家族、FAK家族、Jak/STAT家族和受体酪氨酸激酶。离体实验研究证实, 这些激酶的激活又与血管平滑肌细胞 (VSMC) 和以心脏细胞肥大增殖为特征的动脉粥样硬化和心肌肥厚等心血管疾病发病过程密切相关, 它们在AngⅡ介导的信号转导通路中起到重要的作用。AngⅡ引起心肌肥厚的信号成分错综复杂, 包括G蛋白、蛋白激酶C、转录因子反应蛋白 (AP) - 1、核因子 (NF) - κB、Janus激酶 (JAK) 、信号转导和转录激活因子 (STATs) 、丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 等[6,7], 然而Pyk2在这些信号通路中的作用还未得到很好阐述。Pyk2可催化多种含SH2的底物蛋白磷酸化, 从而参与细胞的生长、增殖、分化。一系列因子均可激活Pyk2, 如生长因子、G蛋白耦联受体 (GPCR) 、肿瘤坏死因子α (TNFα) 、紫外线、高渗、AngⅡ、缓激肽等。Pyk2是多成分信号复合物的一部分, 包括PKC、Src、MAPK家族三成员及PI3 K[8], 但Pyk2在细胞内的信号转导机制还不清楚。Pyk2与心肌肥厚和心功能衰竭间的密切关系越来越受到人们的重视。最新研究显示, 在心肌重塑过程中Pyk2呈慢性长期激活, 且能被桩蛋白拮抗[9], 而桩蛋白的磷酸化在AngⅡ刺激VSMC的反应中是最重要的酪氨酸磷酸化事件之一。Pyk2酪氨酸磷酸化和Pyk2酪氨酸激酶激活密切相关[10], 在离体NRVM培养的肥大心肌中, Pyk2磷酸化与Pyk2活化也存在相关性[11]。在其他细胞中还证实, Pyk2磷酸化是由下游信号向MAPK级联反应过渡所必需的。

高血压性肥厚性心肌病 篇4

1 临床资料

1.1 一般资料

本组病例共58人, 其中男性35例, 女性23例, 年龄32～58岁。上述患者术前完善各项相关辅助检查, 如:胸片、三大常规、血清心肌酶谱、血清电解质等, 检查结果显示:均无异常。

1.2 诊断标准[4]

心脏彩超均符合HOCM的诊断标准, 典型HOCM心脏彩超表现: (1) 二尖瓣收缩期异常膨隆; (2) 室间隔呈不对称性肥厚, 室间隔肥厚 (≥14mm) 及舒张期间隔厚度/左心室后壁厚度≥1.3。 (3) 左心室变小, 左室流出道狭窄。

1.3 实施方法

局部麻醉后左侧股静脉植入临时起搏器保驾护航, 右侧股动脉行左室造影, 沿着造影导管找到靶间隔支后, 再沿导丝送入OTW球囊到靶间隔支近端, 使用3ML无水酒精消融心肌, 观察患者心电、血压及冠脉血流, 并询问患者感受, 密切观察心电监护, 测量压力差与术前进行比较, 最后靶血管急性坏死的同时左心室与主动脉压力差下降t>50%标志手术成功。

1.4 结果

所有入选患者成功实施手术。其中4例患者术后仍需植入临时起搏, 3例患者需植入永久起搏器。无死亡及严重并发症发生。

2 护理

2.1 术前护理

2.1.1 术前准备

首先需要对患者腕带上病区、床号、姓名、年龄、手术名称进行核对。检查碘过敏试验、备皮、术前针、术前抗生素是否完善。安置患者平卧于手术台, 将双手置于身体两侧, 右手略外展手心向上, 手腕下垫一砂袋, 解开衣物暴露手术区。建立静脉通路, 连接心电监护、氧脉仪、无创压, 持续低流量吸氧。为患者介绍手术医师, 手术过程和术中有可能出现的不适症状, 关心安慰患者, 解除其紧张恐惧心理以便更好的配合手术。

2.1.2 心理护理

化学消融术费用昂贵, 且承担的风险较大, 院内病死率为2%～4%, 2%～10%的病患需要安置永久起搏器等。患者术前难免会出现焦虑、恐惧等现象。护士需理解患者的心理, 在医师告知患者病情的基础上, 对患者的情绪进行安抚, 耐心倾听患者主诉, 并给予患者合理的解释和疏导, 帮助患者树立起战胜疾病的信心, 以此来减轻患者的焦虑、恐惧心理。同时, 要向患者简单说明手术过程, 以及术中、术后可能出现的问题, 使患者能够正确的对待手术。

2.2 术中监护的护理配合

2.2.1 密切关注心电监护仪

应协助患者平卧于手术床, 严密观察压力监测波和胸导联波形。密切观察心率、心律、血压的变化, 注意有无传导阻滞、室性心律失常发生, 并配合手术医师记录压力曲线的变化情况, 准确记录数值, 以确定疗效。

2.2.2消融心肌时, 其变化如同发生心肌梗死, 患者可能会出现剧烈胸痛不适等症状, 观察并评估患者的耐受性, 可在必要时予遵医嘱给予吗啡对患者进行止痛。同时, 还可能会出现各种突发症状, 例如, 心律失常、缺血样改变及严重传导阻滞, 一旦发现上述异常时, 必须及时告知医师, 并备齐急救药物和急救器材, 采取相应的治疗。

2.3 术后护理

2.3.1 术后要随时询问患者的感受, 时刻密切的观察患者神志及生命体征, 准确记录24h尿量, 并积极监测心肌酶学、血电解质变化。

2.3.2临时起搏器护理:植入临时起搏器的术侧肢体制动, 起搏电极固定良好, 防止电极滑脱, 局部渗血, 随时观察起搏器功能是否正常, 并做好各项记录。

2.3.3 并发症观察

患者术后发生严重心律失常的可能性依然较大, 也有可能发生心脏骤停的现象, 因此, 护理人员必须熟练掌握心肺复苏技术, 并且熟悉抢救药品和除颤仪的使用。

3 讨论

目前, 广为患者接受的治疗方法就是介入治疗, 原因是其创伤小, 术后恢复快, 最主要的是疗效较为显著。然而, 手术能否成功, 除了与医护人员的技术经验息息相关, 同时, 还与进行有效的心理干预, 有着密不可分的关系。术前由于患者表现出较为明显的焦虑感、紧张感, 这样就可能增加了痛觉的敏感度, 这就大大增加了穿刺的难度;由于, 心理和情绪上的波动较大, 在进行消融治疗时可能诱发加剧胸痛、恶心、呕吐等不适症状;同时, 术后的体位受到很大限制, 更容易使患者出现烦躁、易怒等不良情绪, 极易出现心律、心率, 血压等变化。以我们的护理经验来看:首先, 应该经常与患者进行有效沟通, 建立起良好的护患关系, 只有使患者保持较为稳定的情绪, 才能有效的提高手术成功率, 还可以促进机体康复。其次, 护士必须要具备扎实的理论基础, 同时, 还要有娴熟的急救技能, 还应具备良好的心理素质、沟通技巧、应变能力, 能够有效的应对随时可能出现的突发事件, 防止手术过程中患者发生意外, 给患者赢得最佳的治疗时机, 并积极协助医师进一步提高手术成功率。

关键词：肥厚性梗阻型心肌病,化学消融治疗,护理

参考文献

[1]Richard P, Charron P, Carrier L, et a1.Hypertrophic cardiomyopathy:distribution of disease genes, spectrum of mutations, and implicationsfor a molecular diagnosis strategy[J].Circulation, 2003, 107 (17) :2227-2232.

[2]李靖, 刘延玲, 何青, 等.肥厚型梗阻性心肌病经皮经腔间隔心肌消融术与室间隔心肌切除术疗效比较[J].中华心血管杂志, 2006, 34 (8) :695-698.

[3]Lawrenz T, Kuhn HZ.Endocardial radiofrenquency ablation of septalhypertrophy A new cater-based mediality of gradient reducation in hypertrephic obstructive cardiomyopathy[J].Kardiol, 2004, 93 (6) :493-499.

高血压性肥厚性心肌病 篇5

2讨论

肥厚型心肌病病因迄今仍不十分清楚, 临床多认为与遗传因素、儿茶酚胺分泌增多及神经体液刺激、原癌基因表达异常、钙调节异常等有关。家族性肥厚型心肌病为常染体显性遗传, 由编码肌原纤维蛋白基因的各种突变引起, 目前已识别出150多个基因突变位点, 其中多数为其他氨基酸替代单个氨基酸残基的错义。肥厚型心肌病诊断主要依靠心电图、超声心动图及心肌活检等。超声心动图对肥厚型梗阻性心肌病诊断特异性较高, 有报道把静息和 (或) 运动后连续波多普勒心超所测左室内压力阶差≥15mm Hg作为判断肥厚梗阻型心肌病的诊断标准, 其诊断的特异性、敏感性分别为100%和90%[1]。肥厚梗阻型心肌病的超声心动图特异性表现为左心室壁非对称性肥厚, 尤以室间隔明显, 左心室流出道梗阻, 二尖瓣前叶收缩期前向运动。婴儿肥厚型心肌病临床并不少见, 多与家族遗传因素有关, 但梗阻性心肌病相对较少。本例进行家族普查发现三代同患肥厚型心肌病, 其父和祖父为非梗阻性, 患儿为梗阻性, 较为少见。提示临床接诊已确诊或疑诊肥厚型心肌病患儿时, 应对其家族进行调查, 以及早明确病因。对于患有肥厚型心肌病的家庭, 女性妊娠期间应行超声检查以确定胎儿有无肥厚型心肌病。对有哭闹时嘴唇发绀且听诊有收缩期杂音的新生儿, 临床除考虑先天性心脏病外, 还应排除本病。

关键词：诊断, 超声,婴儿,心肌病

参考文献

高血压性肥厚性心肌病 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2007年1月—2010年12月我院心内科门诊及住院的肥厚型心肌病患者34例, 其中男20例, 女14例, 年龄 (49.8±17.0) 岁, 8例有高血压病病史, 4例有糖尿病病史, 偶发房性早搏9例, 偶发室性早搏6例, 血脂异常12例, 有吸烟、饮酒史11例, 均无瓣膜病史及其他慢性病史。随机分为治疗组 (24例) 和对照组 (10例) 。

1.2 入选标准

临床诊断HCM的主要标准:超声心动图显示非对称性室间隔增厚≥15mm, 室间隔厚度/左心室游离壁厚度>1.3, 且肥厚部位心肌排列紊乱, 呈颗粒样改变。排除标准:多系统疾病, 风湿性心脏病, 先天性心脏病 (房间隔、室间隔缺损) 及代谢性疾病伴发心肌肥厚;运动员心脏肥厚;左心室均匀肥厚合并高血压。肥厚梗阻型心肌病诊断标准:将跨左室流出道 (LVOT) 压力阶差> 30 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 定为LVOT梗阻[1,2]。

1.3 治疗方法

两组均给予富马酸比索洛尔 (德国默克) 2.5 mg～5 mg, 每日1次。治疗组在此基础上加用益心舒胶囊 (贵州信邦制药股份有限公司, 规格:每粒0.4 g) , 每次1.2 g, 每日3次, 8周为1个疗程, 用药前后分别记录自觉症状和测定胸痛发作程度、次数和持续时间以及常规心电图变化等指标。

1.4 疗效判定

1.4.1 自觉症状

采用问卷打分 (百分制) 的形式, 问卷内容包括呼吸困难 (20分) ;胸痛或心绞痛、心悸 (20分) ;一般情况 (20分) ;黑蒙或晕厥 (20分) ;综合生活质量 (20分) , 由患者根据自身情况打分。

1.4.2 胸痛疗效判定标准

显效:胸痛发作次数和持续时间减少80%以上;有效:胸痛发作次数和持续时间减少50%以上;无效:胸痛发作次数和持续时间减少低于50%。

1.4.3 心电图疗效评定标准

参照《中医新药临床研究指导原则》[4]。显效:心电图恢复正常或大致正常;有效:心电图中降低的ST段回升0.05 mV以上, 但未达到正常水平, 在主要导联倒立的T波变浅在25%以上或T波由平坦变为直立;无效:治疗前后心电图对比无变化。

1.5 统计学处理

计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验。应用SPSS 11.0统计软件处理。

2 结 果

2.1 临床表现及自觉症状

有心悸、胸闷者29例, 黑蒙晕厥者4例, 不典型心绞痛者15例, 双下肢水肿4例, 3例无症状者于ECG或UCG检查中发现。临床听诊闻及杂音者14例, 多为胸骨左缘3～4肋间或心尖部收缩期Ⅱ级～Ⅲ级杂音。本组病例均进行常规UCG检查, 非对称性26例 (76%) , 对称性8例 (24%) , 其中心尖肥厚型2例 (6%) , 梗阻型7例 (20%) , 非梗阻型27例 (80%) 。治疗前患者的自觉症状打分治疗组为 (61±13) 分, 对照组为 (62±12) 分, 两组比较无统计学意义 (P>0.05) ; 治疗后两组自觉症状打分较治疗前有明显改善 (P<0.05) , 治疗组与对照组分别为 (83±12) 分、 (71±13) 分, 同时治疗组在自觉症状打分、生活质量的改善程度等方面均优于对照组 (P<0.05) 。

2.2 胸痛疗效

治疗组显效8例 (29%) , 有效16例 (66%) , 无效1例 (4%) , 总有效率95%。对照组显效2例, 有效5例, 无效3例, 总有效率7例。总有效率治疗组优于对照组 (P<0.05) 。

2.3 心电图改变

两组治疗前心电图均为窦性心律, 12例左室高电压, R波振幅增高, 以V3～5为主。20例ST水平型压低, T波巨大、倒置, 以V3、V4为中心, 12例T波深倒而双肢对称, 4例出现窄而深的Q波, 时间<0.04 s, 多在V4～6、I、aVL。窦性心律失常5例, 房性早搏9例, 室性早搏6例, 房室传导阻滞2例, 左束支传导阻滞、右束支传导阻滞各1例。治疗后心电图治疗组显效1例, 有效16例, 无效7例, 总有效率71%。对照组有效6例, 无效4例, 总有效6/10。两组心电图疗效比较有统计学意义 (P<0.05) 。

2.4 不良反应

两组治疗期间未见明显不良反应, 疗程结束时复查三大常规、肝功能与肾功能等, 均无明显改变。

3 讨 论

HCM的病因尚不清楚[5], 其最常见的症状是心悸、胸痛和劳力性呼吸困难, 晚期可出现心力衰竭、心律失常以及房颤所致的栓塞事件等。β-受体阻滞剂能显著降低心率、心肌耗氧量及心肌收缩力, 减轻LVOT梗阻, 增加舒张期心室扩张和CO从而缓解症状, 此外还有抗心律失常作用。肥厚型心肌病属中医“心悸”“胸痹”“喘证”范畴, 根据不同的临床症状, 辨证分为心气不足、心肾阳虚、正虚瘀结型。益心舒胶囊是国家中药保护品种, 其处方由生晒参、丹参、麦冬、黄芪、川芎、五味子及山楂7味药材组成, 具有益气养阴、活血化瘀及养血安神的标本兼治作用, 配方合理[6]。本组病例采用益心舒胶囊与富马酸比索洛尔联合治疗, 临床观察表明可有效地缓解心悸、胸痛和劳力性呼吸困难以及心律失常, 无明显不良反应。

参考文献

[1]Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, et al.American College ofCardiology European Society of Cardiology clinical expert consen-susdocument on hypertrophic cardiomyopathy[J].J Am Coll Cardi-ol, 2003, 42 (9) :1687-1713.

[2]Moro J.Hypertrophic cardiomyopathy:A systematic review[J].JAMA, 2002, 287 (10) :1308-1320.

[3]Zou Y, Song L, Wang Z, et al.Prevalence of idiopathic hypertrophiccardiomyopathy in China:A population-based echocardio graphic a-nalysis of 8 080adults[J].Am J Med, 2004, 116 (1) :14-18.

[4]郑筱萸.中药新药临床研究指导原则[M].北京:中国医药科技出版社, 2002:68-73;233-237.

[5]于维汉.心肌病学[M].北京:科学出版社, 2006:58-99.

高血压性肥厚性心肌病 篇7

关键词：经皮腔内间隔心肌化学消融术,肥厚性梗阻性心肌病,临床

肥厚性梗阻性心肌病最初被称为主动脉瓣下肌性梗阻,它是一种原发性心肌病,约占各种心肌病的20%。这种病例的遗传因素占有较大成分,有家族史的病患占HOCM的30%左右[1]。目前经皮腔内间隔心肌化学消融术对于该病的治疗是一个新的发展方向,已经在各大医院进行推广运用。本次研究主要通过选取我院20例HOCM患者作为研究对象,分析患者在采用经皮腔内间隔心肌化学消融术后的临床疗效,其具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随即抽取2013年1月~2014年10月本院接诊的20例肥厚性梗阻性心肌病患者作为研究对象,男12例,女8例,年龄17~70岁,平均(38.1±12.3)岁。纳入标准:1临床上表现出明显的晕厥、心绞痛或者心功能不全的患者;2经服用-阻滞剂或钙拮抗剂等药物治疗后效果不佳患者;3经超声检查呈现左心室流出道宽度<10mm,室间隔≥1.3mm,室间隔厚度≥15mm,SAM呈阳性患者;4采用导管对静息时的左心室流出道进行测压,显示阶差≥30mm Hg,或者应急后阶差≥70mm Hg的患者。排除标准:1合并较严重的二尖瓣病变;2非梗阻性心肌病;3间隔心肌的厚度小于15mm的患者;4不能确定靶间隔血管的病变患者[2]。该组研究对象对于此项研究目的具有知情权,并自愿参签署本实验的知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 手术治疗方法

在手术前准备心血管造影仪、多导生理记录仪、起搏器、除颤仪等器具,通过造影术测量左室流出道压差。手术时选择合适的消融靶血管,经皮穿刺右侧股的动、静脉后,将合适的over-the-wire球囊导入其中。再对球囊加压,在一定时间后关注患者的心电指标,同时对中心腔注射造影剂观察前降支或者其他血管有无造影剂的进入[3]。通过对患者的听诊判断患者的心脏的杂音情况。

1.2.2 超声心动图检查方法

采用多谱仪超声诊断仪,患者取左侧卧位,扫描患者的心脏部位,测量患者的心腔大小、室间隔厚度、左心室流出道的宽度及厚度。采用脉冲多普勒测量患者心尖两腔心切面的左心室压力阶差[4]。

1.2.3 心率失常检测方法

采用常规的12导联心电图测量法,在手术开始时连续进行48~72小时的心电监护[5]。

1.3 观察指标

对该组患者进行术前和术后的指标对比分析,进而探讨经皮腔内间隔心肌化学消融术的治疗效果。分别观察患者术前术后的左心室流出道宽度、左心室流出道压力阶差、间隔厚度、心肌酶谱变化、心率失常等指标。

1.4 统计学处理

所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析,计量资料采用标准差(±s)表示,计量资料采用t检验,计数资料以百分率(%)表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者超声心动图检查指标比较

该组患者在手术后左心室流出道宽度、室间隔厚度以及左心室流出道压力阶差都优于手术前,但术后的室间隔厚度和左心室流出道压力阶差与术前相比具有明显优势,具有统计学意义(P<0.05),详见下表1。

2.2 术后并发症的发生情况

患者在进行手术后都发生各种心率失常,出现房性心动过速或室性早搏的患者在都可在数日内恢复,且不需使用抗心律失常药物。出现室性心动过速的患者在采用利多卡因及补液治疗后也可迅速消失。其具体发生情况见表2。

3 讨论

经皮腔内间隔心肌化学消融术是一种心脏介入治疗手段,主要通过在冠状动脉间隔支内利用导管注入无水乙醇,将一支或者数支冠状动脉间隔支闭塞,促使达到肥厚的室间隔心肌缺血、变薄或者坏死,从而缓解心肌肥厚的现象,减轻左心室流出道的梗阻情况[6]。在1995年就有报道过经皮腔内间隔心肌化学消融术的治疗方法,英国Sigwart医师对3例肥厚性梗阻性心肌病患者进行了PTSMA治疗,后期经过随访资料分析可知患者的各项心功能都有明显好转,各种临床症状都有缓解,并且发现这种治疗手段能达到外科切除性手术相同的效果[7,8]。

本次研究通过选取2013年1月~2014年10月于我院就诊的20例肥厚性梗阻性心肌病患者。通过采用了PTSMA后,观察发现患者术后左心室流出道宽度高于术前、室间隔厚度低于术前,左心室流出道压力阶差低于术前,有效的缓解了肥厚心肌的病症,同时发现术后的室间隔厚度和左心室流出道压力阶差明显优于术前,具有统计学意义(P<0.05)。术后患者会出现血压下降、恶心、出汗、呕吐等症状,通过对心肌酶谱进行检测未发现酶谱有再次升高的现象。这些现象属于术后的正常情况,但可以通过采用12导联心电图测量法进行48~72小时的心电监护,观察患者的心率失常情况。发现患者术后都会有不同种类的心率失常反应,例如有3例患者出现室性早搏现象,2例患者出现房性心动过速同时伴随CLBBB现象,但部分患者可以很快恢复,部分患者在采用药物辅助治疗后也能较快的恢复正常。可见PTSMA治疗方案在临床上具有一定的意义,对于缓解肥厚性梗阻性心肌病患者的病症有较好的疗效,可在各大医院广泛推广使用。

综上所述,经皮腔内间隔心肌化学消融术是医学上治疗肥厚性梗阻性心肌病患者的一个新的领域,通过手术可发现患者不仅可以达到临床症状消除的疗效,还可以减少患者术后可能出现的各种并发症的情况,可以减少患者病情复发的危险率,也可提高患者的康复率。

参考文献

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[5]李星星,顾若曦,荆全民等.经皮经腔间隔心肌化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的长期疗效[J].中国循环杂志,2014,11(z1):71-71.

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[7]刘心强.梗阻性肥厚型心肌病化学消融术15例临床分析[C].//江西省第六次中西医结合心血管学术交流会论文集.2013,31(4):114-116.