高血压性丘脑出血(共9篇)
高血压性丘脑出血 篇1
据统计, 高血压性丘脑出血占高血压脑出血的20%左右, 仅次于基底节出血, 由于丘脑接近中线, 可直接挤压、破坏脑的重要结构, 导致脑干轴性移位, 因而病死率高, 但若能及时诊治, 基致残率可减低。为此, 我院总结了2007年4月-2008年3月收治的36例高血压性丘脑出血, 从临床角度作一回顾性分析, 以提高救治率。
1 资料与方法
1.1 一般资料
36例中男21例, 女15例, 年龄44~72岁, 平均59.8岁, 79%的患者既往有高血压病史2~25年不等;否认高血压病史者, 就诊时发现持续血压监测>160/95mmHg (1mmHg=0.1333kPa) 者, 亦归入研究病例。
1.2 临床表现
血压≥180/110mmHg者12例, 160~179/110~109mmHg者17例, 140~159/90~99mmHg者7例;意识清醒5例, 嗜睡4例, 模糊8例, 浅昏迷10例, 中度昏迷6例, 深度昏迷3例, 单瘫3例, 偏侧肢体瘫22例, 偏身感觉障碍13例;计力、理解力、记忆力方面不同程度减退者29例。
1.3 头颅CT表现
左侧丘脑出血19例, 右侧丘脑出血17例, 出血量按多田法计算<10ml者10例, 10~20ml 13例, >20ml 18例, 破入第三脑室者26例, 全脑室破入者9例, CT示中线移位<0.5cm 20例, 0.5~1.0cm, 3例, >1.0cm者8例。
1.4 治疗方法
1.4.1 综合治疗。
常规吸氧, 生命体征监测, 血糖监测, 控制血压, 尼莫地平持续微给药, 营养神经细胞, 防止应激性溃疡, 维护各脏器内环境稳定。对于破入脑室者行侧脑室穿刺外引流+尿激酶间隙冲洗澡, 其中有4例血肿量多, 危及生命者行去骨瓣大骨窗减压+脑室外引流术。及生命者行去骨瓣大骨窗减压十脑室外引流术。
1.4.2 侧脑室引流方法。
根据CT扫描显示血肿位置, 常规于血肿同侧锥颅, 若血肿大压迫脑室, 致同侧脑室穿刺不易, 也可行对侧脑室穿刺引流或双侧脑室引流, 从侧脑室前角进针, 引流管选用F9静脉输液管, 见血性脑脊液流出后固定外径0.5cm处, 用无菌敷贴覆盖, 外接无菌引流装置, 引流管最高点为前额穿刺部位上10~15cm, 引流时间最长10d, 最短3d。一般5~7d当穿刺完毕见血性脑脊液流出停止后, 立即给生理盐水5ml+尿激酶1万U注入脑室内, 并夹闭引流管1/2~1h后放开, 以后视情况可1~2次/d冲洗, 平均引流量达250ml左右。
1.5 疗效评定标准。
生存病例随访6个月, 按照日常生活能力 (ADL) 分级法:1级完全恢复家庭日常生活能力;2级为独立日常生活能力并恢复部分社会生活;3级为日常生活需他人帮助;4级保留意识, 但卧床不起, 日常生活需人帮助;5级为植物生存状态。
2 结果
存活27例, 死亡9例, 其中存活病例中ADL分级结果为ADL1 8例, ADL2 12例, ADL3 6例, ADL4 1例。死亡病例中死于颅内感染1例, 多脏器功能衰竭3例, 肺部感染1例, 脑干功能衰竭4例。4例手术的患者中有1例ADL4, 死亡3例 (1例死于颅内感染, 2例为脑疝致死) , 预后良好率72.2%。
3 讨论
3.1 病因与病理
高血压性丘脑出血, 为持续高血压, 脑动脉粥样硬化, 小动脉内膜层发生透明变性和纤维索样坏死, 致后丘脑动脉深穿支等血管形成微小动脉瘤, 破裂出血。
3.2 临床表现
该病的临床表现有以下特点: (1) 意识障碍与血肿量有明显比例关系。但有2例血, 肿量<8ml, 意识处于浅昏迷状态, 而1例血肿量达14ml, 只处于嗜睡状, 故分析意识障碍与丘脑出血部分也有关。 (2) 意识障碍与肢体偏瘫程度不成比例, 本组有5例处于浅昏迷, 偏侧肢体不全瘫, 肌力2~4级, 分析丘脑出血易破入脑室, 颅高压有所缓解, 从而对内囊后肢的压迫减轻。 (3) 易破入第三脑室, 占2%, 与丘脑内缘紧贴第三脑室侧缘有密切关系。 (4) 多有计算力、理解力、记忆力减退, 系出血累及皮质间的信息联系或分脑室内记忆有关的神经光刺激有关[1]。 (5) 偏侧感觉障碍有时较运动障碍明显, 分析是背侧丘脑受损的缘故。一旦出现类似上述表现, 应及时行头颅CT以确诊。
3.3 治疗
强调严格控制血压, 降低颅内压, 防止脑疝形成。改善脑血流。具体为: (1) 严密监控血压, 若血压>180/90mmHg, 需应用降压药。宜缓慢平稳降压, 并应根据患者基础血压采取个体化治疗原则, 避免应用短效钙通道阻滞剂或肼屈嗪, 以免影响血压波动, 加重缺血损伤或水肿加剧。 (2) 降低颅压有2种方法, 其一为药物治疗, 可选用甘露醇、呋塞米等, 但对于高血压患者, 若脱水剂量大, 可加重或诱发肾损害, 导致治疗失败, 本组有3例因严重颅高压, 应用强力脱水剂, 致急性肾功能衰竭。其二可采取手术治疗, 由于丘脑位置深在, 从颞叶入路清除血肿可损伤许多重要功能区, 原则上上一般不行开颅血肿清除。对于血肿破入脑室者, 需积极行侧脑室穿刺引流。本组破入脑室的26例, 均行此手术, 其中9例全脑室均见积血, 用此方法存活18例, 死亡8例。此方法有以下优点:引流脑脊液, 降颅内压, 防止脑疝发生;溶解脑室内积血, 利于排出, 减少梗阻性脑积水发生;对脑内血肿产生一定影响, 可使之溶解液化, 随同脑室破裂孔由高压向低压处进入脑室内, 随脑脊液引流出, 减轻对周围组织的压迫, 改善脑脊液循环[2];保持脑室内一定的脑脊液容量, 不致使引流管堵塞。此方法对该病治疗有积极意义, 但引流管放置时间不宜太长, 以免引起感染。 (3) 早期应用尼莫地平, 24h持续微泵给药, 一方面通过减少脑细胞钙超载而减轻脑细胞水肿, 另一方面通过改善微循环, 达到减轻血管源性脑水肿[3]。 (4) 其他诸如早期营养支持, 维持内环境恒定等。
3.4 预后因素
(1) 血压的骤升、骤降和波动:血压骤升、脑血管被强制性扩张, 脑血流增加, 引起脑水肿, 超过一定调节功能可再发出血;血压骤降, 自身血管调节功能差, 可发生缺血性梗死;若反复波动, 可致再灌注损伤, 导致不良后果。 (2) 血肿量>20ml者8例, 多死亡, 死因大多为脑干功能衰竭, 提示出血量大, 预后不良。综上所述, 既往高血压、心脏病、脑血管病等病史可为脑出血发病的一个基本原因, 发病后患者意识状态的评分能够评估疾病的发展趋势。脑出血的部位及大血肿为早期死亡的主要原因, 合并多脏器功能衰竭以及血压持续升高, 加速了脑出血的死亡。
参考文献
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高血压性脑出血的护理 篇2
关键词:高血压 脑出血 护理
【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)11-0300-01
1 急性期护理
脑出血急性期应绝对卧床休息,保持安静,减少不必要的搬运,以防出血加重。大量脑出血昏迷病人,24-48小时内禁食,以防呕吐物返流至气管造成窒息或吸入性肺炎。及时清理呼吸道分泌物,保持通畅,防止脑缺氧。加强口腔护理,防止口腔细菌感染并发症。定时翻身,保持皮肤清洁干燥,预防褥疮发生。尿潴留者应置留置导尿管定时放尿。置留导尿管时严格无菌操作,防逆行泌尿系感染。便秘者,用缓泻剂或开塞露等协助排便。控制脑水肿、降低颅内压:病人须卧床,头抬高15°-30°,以利于静脉回流,使颅内压下降。吸氧可改善脑缺氧,减轻脑水肿。头部置冰袋可降低头部温度,增加脑组织对缺氧的耐受力,甘露醇等脱水剂可快速有效降低颅内压。应注意甘露醇快速静脉滴入速度,以保证降颅压效果。血压维持在适宜水平,既保证有效的灌注压,又防止由于血压高引起再出血。
2 一般护理
2.1 心理护理。高血压性脑出血患者,由于起病后丧失自理能力,常有焦虑、恐惧、孤独的感觉。由于病程长,患者多有抑郁或烦躁情绪,这些不良因素妨碍病情的康复,护理人员必须怀着深厚的同情心,一方面积极治疗和精心护理,热情主动关心体贴患者。另一方面做好解释宣教工作,经常安慰鼓励患者正确认识疾病,实事求是恰如其分地回答患者所提出的一切问题,及时掌握患者的心理需要,鼓励患者树立战胜疾病的信心,调动潜在的力量,使各项护理工作得以顺利进行。
2.2 专科护理。
2.2.1 肢体和皮肤的护理。患者的手腕和足踝应置于关节功能位置,各关节受压部位应托以棉垫,定时给予低幅度、慢动作变换体位和皮肤按摩;当翻向健侧时,应垫以枕头支持患肢,以防关节强直。但发病24h内只能小范围的动肩、臀部,以免因翻身而牵动头部。
2.2.2 病情观察。应用脱水剂时应保持快速静脉滴入或推注,以保证体内高渗脱水作用,随时观察血压和尿量变化,记录24h出入液体量,定时测T、P、R、BP,密切观察病情变化,严密观察患者意识障碍的程度,如嗜睡、昏睡、昏迷和深昏迷。注意观察生命体征及意识、瞳孔的变化。意识状态是判断治疗效果的重要依据。预防颅高压、脑水肿的发生。
2.2.3 保持大小便通畅。患者常有便秘、尿潴留或尿失禁现象,尤其是在应用脱水剂及未置导尿管的情况下,更易引起患者烦躁不安,甚至诱发再度出血,应给予相应的护理,大便不畅时,可给予番泻叶煎剂以促进肠蠕动和消除肠腔积气,必要时行清洁灌肠。尿失禁时,严格在无菌操作下导尿并留置,同时观察尿液色、质、量,防导尿管脱落以免反复插管致尿路感染。
2.2.4 加强口腔护理。昏迷患者按常规进行口腔护理,每天2~3次,清醒患者可用吸管,吸生理盐水或朵贝氏液漱口,每天3次,防止呛咳。
2.3 饮食护理。患者多半有咀嚼或吞咽困难,进食、进水应缓慢,防止呛咳,呕吐时迅速清除呕吐物,必要时行鼻饲,食物为高热量、高蛋白、高维生素流汁饮食,进食前检查胃管是否在胃内,少量多餐,每次不超过200ml,间隔为2h,温度在38℃,同时严格限制钠盐摄入,以低盐、低胆固醇饮食为主,每日摄入食盐以4~5g为宜,摄入胆固醇应少于300g。
2.4 恢复期护理。恢复期主要是促进瘫痪肢体的功能恢复,开始可作按摩及被动运动,每日3次,每次15min,以后逐渐增加活动量,患者主动活动时应将障碍物从活动区域移开,夜间加床栏,防止坠床。外出时要有人陪伴,病情允许可鼓励病人散步、打太极拳等适当体育锻炼。失语患者应积极进行言语训练,语言刺激尽可能在日常活动中进行,鼓励患者主动寻找最有效的交流方式,如手势、图画、讲话或书写等,训练活跃了气氛,患者通过互相帮助得到了情感上的支持和鼓励,促进了语言交流,同时保证了患者回归家庭后康復的延续性,坚持1天2次,每次1h。
3 小结
高血压性丘脑出血 篇3
关键词:高血压性丘脑出血,程序化处理
丘脑出血约占脑出血的20%~30%, 仅次于壳核, 病情多危重、死亡率较高, 不同患者病情、临床表现、预后差异较大, 获得及时、有效的治疗是改善患者预后的关键[1]。本次研究就2009~2014年收治的丘脑出血程序化处理情况进行探讨, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
共纳入患者82例, 收治于2009年2月~2014年3月。纳入标准: (1) 急诊或住院收治, 发病72 h入院; (2) 临床资料在3 d内收集完全; (3) 急性发病, 临床确诊, CT临床资料完整; (4) 血肿位于丘脑, 可以丘脑为中心扩展; (5) 合并有高血压。排除标准: (1) 其他因素引起的丘脑出血, 如动静脉畸形、肿瘤等、脑梗死后再出血; (2) 合并有严重心、肝、肾器官严重原发病所致衰竭; (3) 有卒中病史; (4) 未获得治疗即死亡。82例患者, 其中男49例, 女33例, 年龄43~78岁, 平均年龄 (68.2±4.2) 岁, 活动中发病男72例, 女10例, 合并糖尿病11例。症状表现:意识障碍14例, 感觉障碍44例, 头痛8例, 运动障碍73例, 语言障碍51例, 抽搐8例, 丘脑手4例, 大小便失禁13例, 高热16例。CT表现:丘脑CT值49~76 Hu, 平均CT值 (62.4±5.9) Hu。住院期间再次出血3例、死亡6例。
1.2 方法
急行CT或MRI检查: (1) 若意识尚好或浅昏迷、伴脑积水, 拟行侧脑室外引流术, 若意识好转, 或意识无好转但后期床边影像学检查见中线移位<0.5 cm按“非丘脑型幕上脑出血”处理, 若中线移位≥0.5 cm行椎颅引流术; (2) 若意识达到浅昏迷以上、无脑积水, 以“非丘脑型幕上脑出血”处理。
“非丘脑型幕上脑出血”处理: (1) 发病24 h内, 意识未达到浅昏迷给予常规脑出血保守药物治疗, 严密观察, 若达到浅昏迷或以上, 保守药物治疗后若无好转采用椎颅引流术, 术后意识不好转可拟行尿激酶溶栓, 意识无好转逆行开颅血肿清除术; (2) 若发病时间>24 h且出血量>20 ml行椎颅引流手术治疗, 若<20 ml保守治疗。
1.3 预后评价
采用改良爱丁堡-斯堪的纳维亚量表 (ME-SSS) 标准评价, 对比入院后、入院后14 d ME-SS评分变化幅度: (1) 好转, ME-SSS降幅>18%, 病残程度4~5级以上; (2) 无变化:ME-SSS降幅≤17%, 病残程度6~7级; (3) 恶化:死亡, 或ME-SSS评分增加。
1.4 统计学方法
采用SPSS18.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
住院时间4~34 d, 平均住院时间 (12.8±5.2) d, 1个月死亡3例、3个月死亡4例。14 d后, 好转58例、无变化20例、恶化4例 (死亡3例) 。好转者入院时浅昏迷伴脑积水比重、发病24 h内比重高于无变化者, 出血量>20 ml、中线移位>0.5 cm比重低于无变化者, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;好转与无变化者保守治疗比重比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
注:与好转者相比, aP<0.05, bP>0.05
3 讨论
高血压脑出血是指因高血压引起的脑实质内自发性脑出血, 其处理原则已基本成熟, 处理要点主要包括: (1) 注意维持心肺功能, 抑制器官衰竭, 关注是否合并血液疾病; (2) 早期人工恢复患侧肢体功能, 注重体位护理; (3) 防治血肿扩大, 主要措施包括降压、止血、镇定、解痉、脱水, 以降低血肿扩大、血肿形成风险; (4) 减少继发性神经损伤, 解除脑积水、清除血肿[2]。
治疗应具有高度预见性, 获取关键指征, 关键指征指引各项治疗措施, 如入院时昏迷状态、是否有脑积水, 若浅昏迷、有脑积水, 有行椎颅引流条件与必要性, 若昏迷较重椎颅引流风险高, 或无脑积水无椎颅引流必要[3]。在给予第一步治疗后, 患者仍有出现血肿扩大与占位、再出血等不良事件风险, 常以床边影像学检查判断中线移位情况评估病灶进展情况, 以采取相应的治疗对策。部分患者因发病送院时间较长、一期治疗无效, 失去了丘脑出血专科治疗时机, 不得不采取“非丘脑型幕上脑出血”处理方法, 以抑制再出血、梗死、血肿形成等不良事件发生、减轻全脑损伤为主要目的, 视出血量、病情是否可逆, 采用保守、溶栓、椎颅引流、开颅手术方法治疗[4]。结果显示, 1个月死亡3例 (3.66%) 、3个月死亡4例, 14 d后好转58例、无变化20例、恶化4例, 患者死亡率得到有效控制, 14 d内多数好转, 病情控制者死亡风险已显著下降。
参考文献
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高血压性丘脑出血 篇4
丘脑出血是高血压脑出血的较常见病变类型之一,由于病变部位接近中线结构,血肿常破入脑室,对脑干压迫较重,自身吸收较慢,病人昏迷时间较长,治疗效果不佳。由于病灶较深,开颅手术损伤大,不宜采用[1]。微创穿刺引流可以减轻脑水肿,较快引流出血肿,并且创伤小,病人恢复快,从而改善病人预后[2]。我科于2011年6月至2011年12月对12例丘脑出血病人实施了微创穿刺引流术,取得较好效果,现将术中护理配合体会总结如下。
1资料与方法
1.1一般资料12例病人男性8人,女性4人,年龄48-65岁,平均54+6.4岁,均有高血压病史,出血量约12-15ml。其中破入脑室病例10例,未破入脑室病例2例。
1.2治疗方法一般选择局麻,根据常规侧脑室穿刺点定位,手摇钻专控约直径1.5cm,选择14F引流管,于血肿侧进行侧脑室穿刺,进针约4-5cm后见脑脊液引流,在进针约2cm,固定引流管,缝合皮肤。术后给予病人脱水、控制血压治疗,对于破入脑室病例给予尿激酶注射,未破入脑室病例单纯引流。
1.3结果12例病人均临床治疗痊愈,1例病人术后颅内感染,经治疗感染治愈;术后存留不同程度偏瘫10例。
2术中护理配合
2.1术前准备
2.1.1术前心理辅导向患者家属介绍病情、手术方式、及手术目的、风险,向患者介绍系微创手术,避免患者紧张,提高患者术中配合积极性。
2.1.2常规术前准备术前头部备皮,核对病人姓名、年龄、性别、床号、住院号,有无首饰及加压等。术前可给予镇静药物,抗生素可不必要。
2.1.3手术前配合进行吸氧、心电监护;建立静脉通道,多于下肢大隐静脉进行树叶;调整并使头部稍高,可采取侧卧位,钻孔侧位于上方,以利于术中排气;固定体位,头部置于头圈内,肢体给予约束。注意在调整体位时病人可能出现呕吐,应备好吸引器,及时改变为侧卧位并进行吸引,必要时插胃管进行引流。
2.2术中配合在手术中注意病人神志、心率、血压及血氧饱和度变化,注意询问并观察病人有无疼痛并躁动迹象,及时给予制动并提醒术者加强局部麻醉,必要时可加用止痛药物。穿刺成功时,应密切注意病人神志、血压变化,以及时发现有无继发出血。注意引流管搏动情况及引流液性状,如引流脑脊液逐渐明显红色加深,应考虑排除继发出血可能[3]。
2.3术后转送病人的护理转送病人时,多应夹闭引流管,进入病房床位时,注意保护引流管,观察病人神志、心率、瞳孔及呼吸情况,及时开放引流,并固定引流系统,引流入口平面置于较头部假定平面高约10-15cm处[4],详细交班。必要时继续约束病人肢体。
总之,对于丘脑出血病人,微创穿刺手术可以明显降低颅压,缩短病人病程,减轻脑组织继发损害。手术护理应注意病人病情变化及加强管道保护。
参考文献
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高血压性丘脑出血 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料2014 年1-12 月我科收治的58 例高血压丘脑出血的患者, 男性41 例, 女性17 例, 年龄38~83 岁, 平均58.9 岁。既往有高血压51 例, 其余7 例发病前不详。患者均行CT确诊为丘脑出血, 其中丘脑出血破入脑室32 例。患者入院后均有不同程度的意识障碍:浅昏迷16 例, 中度昏迷31 例, 深度昏迷11 例。
1.2 治疗方法全部患者均行锥颅血肿清除术, 丘脑出血破入脑室的患者, 先行脑室外引流术, 然后再行脑血肿微创清除术, 微创的方法:以CT示血肿中心为靶点, 在局麻下行锥颅血肿穿刺, 将硅胶引流管导入血肿中心腔, 缓慢抽吸血肿量<计算血肿量的50%, 无新鲜出血, 注入生理盐水2 ml加尿激酶2 万U, 封闭、固定引流管, 2h后开放引流管, 复查CT, 根据脑内血肿情况, 调整管的位置, 1~2 次/d注入尿激酶1~2 万U, 3~5 d后再次复查CT, 血肿清除后拔出引流管。
1.3 治疗结果根据Barthel指数进行评分, 100 分生活无须依赖, 完全自理15 例;60~99 分生活轻度依赖, 基本自理18 例;40~59 分生活中度依赖, 需要帮助16 例;20~39 分为生活重度依赖, 依赖明显4 例;19 分以下生活完全依赖, 不能自理2 例;死亡3 例。
2 术前护理
2.1 心理护理向患者家属介绍病情、手术方式、手术目的、风险, 向患者介绍该治疗系微创手术, 避免患者紧张, 提高患者术中配合积极性[2]。做好患者及家属解释工作, 消除患者及家属的恐惧焦虑情绪, 积极配合治疗, 以取得家属的配合。
2.2 做好术前准备遵医嘱给予控制高血压及20%甘露醇脱水降颅压的同时, 做好手术前准备, 如备皮、导尿、采血化验、准备气管插管及气管切开包以备用。
3 术后护理
3.1 密切监测生命体征患者术后直接送入重症监护室, 给予特级护理, 持续多参监护, 严密观察患者的血压变化, 每5~10 min观察1 次血压, 使用降压药合贝爽40 mg+硝酸甘油40 mg静脉滴注 (用输液泵) , 控制血压在120~150/60~90 mm Hg, 一般3~5 d内血压稳定;随时观察患者的语言、肢体活动情况, 有无情绪不稳, 剧烈的头痛;保持患者大便通畅, 防止大便用力引起颅内压增高。本组患者遵医嘱给予番泻叶代茶饮, 应用20%甘露醇或与速尿交替脱水降颅压, 防止脑疝形成。
3.2呼吸道管理
3.2.1口腔护理昏迷患者咳嗽及吞咽反射减弱或消失, 口腔分泌物不能自行排出, 口腔自洁能力下降, 细菌易侵入人体发生感染。因此, 密切观察患者口腔黏膜情况, 口腔护理2次/d, 有效预防口腔细菌感染。
3.2.2 保持呼吸道通畅一般6~12 h禁食水, 头偏一侧, 呕吐时及时吸出呕吐物, 防止其返流至气管造成窒息或吸入性肺炎。可给予患者吸氧、吸痰;凡伴有鼾声大作呼吸不畅者, 给予气导或气管切开。定时翻身叩背, 鼓励患者咳嗽排痰, 保持呼吸道通畅。如出现痰鸣音或分泌物排出困难, 要及时吸痰, 吸痰时应由深部向上提拉, 左右旋转, 动作要轻柔, 注意观察痰的颜色、性质、量及黏稠度。对于昏迷时间较长的患者及早行气管切开。用呼吸机辅助呼吸, 及时改善低氧症状, 预防脑组织损害, 本组患者行气管切开15例。
3.3 引流护理术后接无菌密闭引流袋, 血肿腔引流低于穿刺部位20~30 cm, 脑室外引流高于穿刺点10~15 cm, 以免脑脊液引流过多导致颅内压过低。更换及调节引流袋高度时夹闭引流管, 以免造成逆行感染。密切观察引流量、颜色、性质, 及时更换引流袋。保持引流管通畅, 如有血凝块阻塞, 可由上至下轻轻挤压或抽吸, 1~2 次/d用生理盐水2~3 ml稀释尿激酶1~2 万U缓慢注入血肿腔引流管内, 并夹闭2h后开放引流, 一般5~7 d拔管, 注意拔管处有无脑脊液外漏。本组患者均按期拔管无感染。
3.4 高热的护理高热与下丘脑受损, 影响体温调节中枢功能。术后病情较重或发病时即昏迷的患者, 早期给予冰帽及冰毯降温, 以降低脑细胞代谢和氧耗, 减轻脑水肿, 可以将冰袋放置大血管处, 或用32~34℃温水擦浴, 做好皮肤护理, 遵医嘱应用药物降温。本组有32 例患者出现高热, 通过采取上述措施均取得较好的效果。
4 并发症的观察及护理
4.1 再出血的观察及护理观察患者有无躁动、尿潴留、便秘等情况, 粗暴的翻身等刺激均可诱发再出血。再出血是高血压性丘脑出血术后最严重的并发症, 原因有患者躁动不安, 血压忽高忽低, 凝血机制异常等, 密切观察患者的神志、瞳孔大小及对光反射、生命体征、语言及肢体活动情况, 观察引流液的颜色、性质及量, 判断有无再出血, 根据血压监测情况, 通知医生, 遵医嘱给予降压药。本组患者有7 例再出血, 其中3 例经抢救无效死亡。
4.2 消化道出血的观察及护理消化道出血是高血压性丘脑出血常见的并发症, 发生率较高, 造成较高的死亡率, 遵医嘱留置胃管并给予胃肠减压, 观察胃液的颜色及性质, 发现问题及时通知医生。除密切观察患者的神志、瞳孔、血氧饱和度及生命体征外, 还应对呕吐物、排泄物继续监测[3]。消化道出血一般在发病24 h内出现, 如出血量较多, 主要表现为患者面色苍白、血压下降、脉搏加快, 应密切注意观察患者的血压变化, 大便颜色, 胃肠减压的引流情况, 遵医嘱给予药物如洛赛克40 mg静脉入壶, 凝血酶鼻饲等, 大量出血应停止鼻饲。本组患者有18 例发生应激性出血, 通过采取上述措施, 上消化道出血均得到控制。
5 康复指导
早期保持患肢功能位置, 防止关节僵直变形、足下垂及肌肉萎缩, 急性期被动运动和按摩患肢, 48h后, 患者生命体征稳定, 可以早期开展康复训练, 帮助患者早日恢复健康, 回归家庭及社会。
综上所述, 高血压性丘脑出血起病急、病情重、变化快、并发症多、致残率和死亡率高。丘脑出血患者的临床表现严重而复杂, 并发症是患者手术后死亡的主要原因。因此, 密切观察丘脑出血患者的病情变化以及精心护理, 可以降低并发症的发生, 是提高手术成功率的关键。
摘要:目的 观察微创血肿清除术治疗丘脑出血的疗效。方法 以CT示血肿中心为靶点, 在局麻下行锥颅血肿穿刺, 将硅胶引流管导入血肿中心腔, 缓慢抽吸血肿量<计算血肿量的50%, 无新鲜出血, 注入生理盐水2ml加尿激酶2万U, 封闭、固定引流管, 2 h后开放引流管, 复查CT, 根据脑内血肿情况, 调整管的位置, 12次/d注入尿激酶12万U, 35d后再次复查CT, 血肿清除后拔出引流管。结果 生活完全自理15例, 生活基本自理18例, 生活中度依赖需要帮助16例, 生活重度依赖, 依赖明显4例, 生活完全依赖不能自理2例, 死亡3例。结论 合理治疗和精心护理, 可以有效地控制并减少并发症发生, 对降低手术后病残率和死亡率起到关键的作用。
关键词:高血压,丘脑出血,护理
参考文献
[1]陈思光, 陆林.颅内血肿微创穿刺清除术双针引流治疗复杂高血压脑出血36例[J].现代中西医结合杂志, 2011, 20 (9) :1094-1095.
[2]熊瑛.微创穿刺治疗丘脑出血的手术后护理配合[J].全科护理, 2012 (1) :212.
高血压性丘脑出血 篇6
关键词:高血压性丘脑出血,手术治疗,预后
高血压脑出血是脑血管病中病死率和致残率都很高的一种疾患[1]。而丘脑部位出血是高血压脑出血中致残率和病死率极高的出血部位[2]。占所有高血压脑出血的15%左右[3]。丘脑的解剖位置较深, 而且周围临近重要神经结构, 目前外科治疗方法仍存在争议。我院自2008年1月至2012年6月对79例高血压丘脑出血患者进行了手术治疗, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男41例, 女38例, 年龄40~91岁, >70岁7例, 平均年龄57岁。全部患者均有高血压病史, 大部分患者发病前有饮酒、劳累、情绪激动、停服降血压药物等诱发因素。
1.2 临床表现
术前GCS评分3~5分24例, 6~8分32例, 9~12分23例。瞳孔正常, 对光反射正常或迟钝19例;瞳孔缩小, 对光反射正常或迟钝常20例;瞳孔正常, 对光反射消失9例;瞳孔缩小, 对光反射消失8例;单侧瞳孔散大, 对光反射迟钝11例;单侧瞳孔散大, 对光反射消失7例;双侧瞳孔散大5例。单侧肢体瘫痪51例, 双侧去大脑强直6例。潮式呼吸11例, 过度呼吸9例。
1.3 影像学资料
单纯性丘脑出血6例;丘脑出血破入全脑室系统并铸型26例;丘脑出血并单侧脑室及三、四脑室铸型25例;丘脑出血并单侧脑室、三脑室铸型12例;丘脑出血并三脑室铸型6例, 丘脑出血并单独四脑室铸型4例。其中脑室明显扩张者38例。
1.4 手术类型及方法
(1) 对进行性出血、血肿较大、迅速形成脑疝的患者, 行开颅血肿清除术; (2) 对血肿量<10mL破入脑室者, 行侧脑室引流术; (3) 对血肿>10mL未破入脑室, 脑室无扩张且未形成脑疝者, 行单纯微创钻孔血肿抽吸溶解引流术; (4) 对血肿>10mL破入脑室, 未形成全脑室铸型, 但脑室明显扩张或形成脑疝者, 行单侧脑室引流术加微创钻孔血肿抽吸溶解引流术; (5) 对血肿>10mL破入脑室, 全脑室铸型或单侧脑室及三、四脑室铸型者, 或脑室明显扩张者行双侧脑室引流术加微创钻孔血肿抽吸溶解引流术。丘脑血肿穿刺引流时, 应用YL-型一次使用颅内血肿粉碎穿刺针, 电钻快速钻透颅骨和硬脑膜, 此针置管迅速、固定牢靠, 双通道设置, 边冲洗边引流, 颅压平稳, 易调整侧孔方向, 抽吸、溶解血肿安全可靠。侧脑室穿刺应用NSYL-I-F14型脑室引流管, 软管置入脑室内, 可随脑室大小变化而移动, 不因脑室大小变化而切割脑组织, 脑室内最好不要用硬通道。
1.5 手术时间
2~7h内42列, 7~24h内21例, 24h~3日内12例, >3日4例。
2 结果
随访6个月存活61例, 存活率77.2%;死亡18例, 病死率22.8%。存活患者中, 按照日常生活能力ADL分级评估预后, 一级22例, 二级21例, 三级11例, 四级5例, 五级2例。死亡患者中, 三日内死亡5例, 均为进行性出血, 家属拒绝开颅血肿清除术;8例治疗10~15d, 家属自动放弃治疗, 于出院后1~30d内死亡;其余5例分别于6个月内死于并发症。本组有6例血肿量大、病情迅速恶化的患者施行了开颅血肿清除, 其预后, 三级2例, 四级1例, 死亡3例。
3 讨论
丘脑出血多由于丘脑传支动脉或丘脑膝状动脉病变在血压骤升时破裂出血, 出血可直接累及丘脑周边的内囊、中脑与下丘脑, 导致相关部位的功能损害。丘脑出血伴有脑室穿破者达54%~91.5%[4], 血肿破入脑室形成血凝块, 多因脑室铸型或血块阻塞第三脑室, 常阻塞脑脊液循环引起阻塞性脑积水, 颅内压迅速增高, 脑疝形成, 病情急剧恶化。早期治疗和及时清除丘脑血肿, 对于阻断疾病发展的恶性循环能起重要的作用。随着手术技术及治疗经验的不断提高, 超早期进行手术治疗, 消除因血肿造成的占位效应, 减轻血肿对内囊、视丘下部的破坏, 最大限度的保护神经功能, 同时, 不失时机的清除脑室积血, 解除脑积水, 解除对丘脑下部的挤压, 避免发生视丘下部的进一步损伤。只有这样的治疗方法, 才能有效地降低颅内压, 打破危及生命的恶性循环, 防止继发性脑损伤, 达到抢救生命和改善生活质量的目的。
本组患者术前均行CT定位, 同时CT可以了解颅内出血量及脑室梗阻变化情况。如CT提示出血量进行性增加, 且病情急剧恶化, 甚至迅速形成脑疝的患者, 先行单侧或双侧脑室穿刺术, 释放出部分脑脊液及脑室内部分血肿, 缓解颅内压, 如病情暂时改善或脑疝缓解后很快再次加重, 提示活动性出血, 血肿量继续增加, 立即行开颅清除血肿;如病情改善或脑疝缓解后, 观察2~3h病情未再明显加重, 提示出血已经停止, 积极行脑内血肿微创钻孔抽吸溶解引流术。对于已停止出血的患者, 未破入脑室者, 或虽破入脑室但未造成梗阻性脑积水者, 行单纯微创钻孔血肿抽吸溶解引流术;破入脑室者, 依据脑室血肿铸型情况及脑室梗阻和脑积水情况, 如丘脑部血肿量<10mL, 行单侧或双侧脑室穿刺引流术, 脑部血肿量>10mL的加行微创钻孔血肿抽吸溶解引流术。
开颅血肿清除的患者, 切开皮质时尽量避开脑功能区, 切开丘脑血肿时要从最薄处达血肿腔, 把血肿块吸出即达目的[5]。要仔细保护血肿避周围脑组织且勿损伤, 遇有活动性出血用双极电凝止血, 尽量减少对周围脑组织的附加损伤。
丘脑血肿穿刺引流时, 术前要精确定位, 根据CT层面按照三维立体定向的原理, 对所穿刺的血肿进行准确定位, 计算出最佳穿刺部位, 根据计算的多个数据结果划线定位, 确定穿刺靶点, 用一电极片固定在靶点上, 再进行CT校准, 并利用CT颅骨重建影像, 避开颅骨内面血管沟 (此为脑膜动脉处) , 确立最佳穿刺点。手术操作要精准、轻柔, 钻透颅骨后要立即停钻, 以减少损伤脑部血管及脑组织。穿刺手术成功后, 可在轻度负压下抽吸血肿, 一次血肿抽吸量可为抽吸前的1/3~2/3, 抽不出时切勿强抽。血肿抽吸后用生理盐水冲洗血肿腔, 即可冲出部分血肿, 又可判断有无新鲜出血。术后最好及时复查颅脑CT以了解穿刺针与血肿位置及剩余血肿量和有无再出血, 以便调整侧孔方向并决定是否应用尿激酶溶解剩余血肿。确定无新鲜出血情况下向血肿腔内注入2~3mL含3-4万单位尿激酶的生理盐水溶液, 夹闭3~4h以溶解血肿。脑室内血肿在注入尿激酶前, 要用等量生理盐水溶液置换出血性脑脊液, 再注入2~3mL含3~4万单位尿激酶的生理盐水溶液。双侧脑室引流者, 经溶解引流两侧脑室相同后, 往往一侧冲洗, 另一侧等量流出, 效果会更好。
无论何种手术方式清除血肿, 均应争取尽早进行。因脑出血发生后血肿的机械压迫、各种血液成分的浸润、局部压力的增加, 使周围脑组织内发生小血管受压, 血液循环障碍、血管通透性增加、和红细胞外漏, 使周围脑组织坏死层逐渐出现, 组织坏死则功能丧失为不可逆, 因坏死层多在6h后出现, 所以超早期清除血肿, 阻止坏死层的出现或增大是神经机能恢复的前提[6]。通过临床分析, 对于血肿形态规则、CT复查血肿无明显变化、血压能够得到控制的患者, 提示出血已停止, 要立即施行微创手术治疗。实践证明, 针对不同的患者, 选择合适的手术方式, 不失时机的手术治疗, 是减少病死率和致残率, 提高生活质量的关键。而超早期微创钻孔血肿抽吸溶解引流术对部位深且破入脑室的丘脑出血尤其适合。
参考文献
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[5]段国升, 朱诚.神经外科手术学[M].2版.北京:人民军医出版社, 2004.
高血压性丘脑出血 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我科2012年1~6月收治的高血压丘脑出血破入脑室脑内血肿为主型患者35例, 其中男17例, 女18例, 年龄59~75岁, 平均 (65.5±6.7) 岁, 均有高血压病史。入院时格拉斯哥昏迷 (GCS) 评分均<13分, 颅内血肿均>10 ml (不包括脑室内血肿) ;35例患者中:清醒5例、嗜睡7例、昏睡9例、浅昏迷12例、深昏迷2例;双侧瞳孔等大等圆23例、双侧瞳孔缩小6例、一侧瞳孔散大3例、两侧瞳孔散大3例;无瘫痪16例、一侧肢体偏瘫17例、四肢瘫痪2例发病后并发高热8例、消化道出血7例。
1.2 辅助检查
所有患者入院后均给予头颅CT检查, 并根据病情变化动态复查CT, 发现左侧丘脑出血19例、右侧丘脑出血16例。所有丘脑出血均破入脑室且以脑内血肿为主, 局限于一侧侧脑室者7例、一侧侧脑室+三脑室7例、一侧侧脑室+三脑室+四脑室13例、双侧侧脑室+三脑室+四脑室8例。
1.3 治疗方法
所有患者均与家属沟通并签字拒绝行开颅血肿清除术, 要求行立体定向微创血肿穿刺碎吸术。运用头颅CT三维坐标法, 确定血肿中心在颅表定位, 穿刺点为进入血肿的最佳入路, 同时需避开重要的功能区。一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针, 钻颅、针尖刺破硬脑膜后, 拔出针体, 放入钝圆形针芯, 推至血肿腔, 拔除针芯。可见陈旧性血液流出, 后反复冲洗血肿腔, 术中打开侧脑室壁, 置入侧脑室引流管一根, 术后注射尿激酶溶解残留血肿。术后2~3 d血肿基本清除干净后, 拔除碎吸管, 侧脑室引流管放置1周后拔除;同时置入腰大池引流管1根, 根据复查CT情况留置7~14d后拔出。
1.4 观察指标
观察术后3月格拉斯哥预后评分 (GOS) 。Ⅰ级:死亡;Ⅱ级:植物生存, 长期昏迷, 呈去皮质和去脑强直状态;Ⅲ级:重残, 需他人照顾;Ⅳ级:中残, 生活能自理;Ⅴ级:良好, 成人能工作, 学习。
2 结果
所有患者出院时根据GOS结果评定, 35例患者中, GOS评分Ⅴ级7例, Ⅳ级8例, Ⅲ级8例, Ⅱ级7例, Ⅰ级5例。存活的30例患者中有3例患者术后6 h内原血肿腔位置再次出血, 给予显微镜下沿原手术入路开颅血肿清除术;有2例患者术后24 h内出现原血肿腔位置再次出血, 给予显微镜下沿原手术入路开颅血肿清除术;有1例患者术后3 d出现其他部位的出血, 由于出血量小, 给予保守治疗。术后患者偏瘫、偏身感觉障碍等症状较术前加重者2例, 均为血肿量>15ml患者;术后患者偏瘫、偏身感觉障碍等症状较术前无明显改善者5例, 其余患者症状均有不同程度好转。拔除引流管后, 发生交通性脑积水3例, 均于后期行侧脑室—腹腔分流术。5例死亡患者, 2例患者死于术后术区致死性再次出血, 3例患者死于严重术后感染。
3 讨论
高血压丘脑出血是一种临床上常见的出血类型, 是神经内、外科治疗的重点、难点, 内科保守治疗病死率≥60%。其多是由于高血压伴发的脑小动脉病变在血压骤升时引起大脑后动脉的穿支动脉, 丘脑膝状动脉、丘脑穿动脉破裂出血所致[4]。丘脑位于间脑的背侧部, 为一卵圆形的灰质团块, 是感觉传导的皮质下中枢[5]。根据高血压丘脑出血的头颅CT表现可分为3种: (1) 局限型:出血量一般<30 ml, 局限于丘脑多无意识障碍, 常有运动和感觉障碍; (2) 基底节型:出血量一般>15 ml, 血肿由外侧侵入基底节, 患者瘫痪症状重, 可有轻度意识障碍; (3) 丘脑脑室型, 血肿破入侧脑室及三、四脑室, 出血量一般>20 ml, 多有意识障碍, 可出现中枢性高热、应激性溃疡等并发症[6]。丘脑出血的临床症状主要取决于出血是局限于丘脑还是向周围临近区域扩展及出血量的多少[7]。如局限在丘脑, 则有对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏症状, 且感觉障碍较重;扩展至壳核则瘫痪重, 可出现较轻的意识障碍, 优势半球可出现丘脑性失语;丘脑出血破入脑室, 波及丘脑下部则意识障碍重, 可出现应激性溃疡、神经源性肺水肿、中枢性高热等症状, 如影响中脑可出现瞳孔大小不等和动眼神经麻痹[8]。
本研究专门针对丘脑出血破入脑室脑内血肿为主型患者进行临床研究。由于丘脑位置深, 采用传统的开颅手术清除血肿, 手术时间长、手术创伤大, 在术中进入血肿腔时可使内囊遭到严重破坏, 使患者遗留永久性偏瘫, 严重影响患者生存质量[9]。且丘脑出血破入脑室后, 可导致脑脊液循环通路受阻, 出现脑脊液的吸收障碍, 引起脑积水, 导致颅内压急剧升高, 加重脑的继发性损害和不可逆性的脑功能障碍, 甚至脑疝形成, 危及生命[10]。故在日常工作当中我们多采用立体定向微创血肿穿刺碎吸术, 术中打通同侧侧脑室置管引流联合腰大池置管引流进行治疗。
在本研究中, 我们选取的对象均为老年患者, 与中青年患者比较, 老年患者有以下特点: (1) 脑血管硬化, 弹性减小, 脆性加大, 如采用开颅清除血肿, 则止血困难、创伤大; (2) 内环境不稳定, 多脏器功能退行性改变, 代偿能力及全身抵抗力明显下降。这些造成了老年高血压脑出血患者的并发症发生率、致残率、病死率增高[11]。立体定向微创手术定位精确, 手术对脑的损害极其轻微, 采用CT立体定位血肿碎吸术, 丘脑血肿及脑室相联通置管治疗, 能使丘脑血肿及脑室内积血迅速引流排出, 及时解除了血肿的压迫。同时术中打通同侧侧脑室并置管引流治疗。保持侧脑室引流通畅5~7d, 引流不畅时可低位置引流管, 必要时注入尿激酶。引流7 d后, 拔出脑室引流管, 同时置入腰大池引流管持续引流7~14 d, 根据头颅CT复查情况拔出腰大池引流管。本研究发现:采用立体定向微创血肿穿刺碎吸术患者死亡率明显低于保守治疗的此类患者, 且患者预后好, 术后交通性脑积水发病率低。但要注意以下几点: (1) 术者要具备娴熟的穿刺操作技术, 穿刺部位要定位准确, 深可清除脑室内血肿、浅可清除脑内血肿; (2) 尿激酶的冲洗频率要增加, 尽快清除脑内积血, 防止血肿吸收对周围脑组织的毒性反应, 减轻脑水肿的程度, 降低脑积水发生率; (3) 要控制好所配置的尿激酶的量, 防止冲洗过程中脑疝形成; (4) 要随时调整血浆引流袋的高度, 避免低颅压的形成。
通过本研究, 我们可以认为立体定向微创血肿穿刺碎吸术, 术中打通同侧侧脑室置管引流联合腰大池置管引流是治疗老年高血压丘脑出血破入脑室脑内血肿为主型患者的有效方法。
参考文献
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高血压性丘脑出血 篇8
关键词:脑出血,自主神经系统,应激,胃溃疡,心率变异性,儿茶酚胺
研究表明,丘脑出血急性期常并发应激性溃疡[1],并指出可能与自主神经系统功能异常,尤其是过多分泌儿茶酚胺有关[2,3]。但是,也有研究认为,应激性溃疡和血浆儿茶酚胺浓度之间没有相关性,而与副交感神经活动增强有关[4,5],因此,确切的机制还有待确定。心率变异性(Heart rate variability,HRV)各频域指标是近年提出的反映心脏自主神经支配的指标,其变化可提示患者自主神经系统的功能状况[6,7,8]。为了探讨急性丘脑出血患者自主神经功能的变化情况,以及这种变化在应激性溃疡发生中的可能作用,笔者收集了2008年1月~2009年12月发病24 h内入住笔者所在医院神经内科的50例急性丘脑出血患者的相关临床资料,并选同期因其他疾病住院的年龄性别等与研究组病例相匹配的患者50例为对照组,对丘脑出血患者急性期(入院后15 d内)和慢性期(入院15 d后)应激性溃疡的发生率,血清中儿茶酚胺浓度进行了比较,并对丘脑出血患者急性期,慢性期和对照组HRV各频域指标进行了比较。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年1月~2009年12月,发病后24 h之内入住笔者所在医院神经内科的59例丘脑出血患者中,9例因为中途死亡而被排除,实际入组50例,男31例,女19例;平均年龄(64±14)岁,诊断均符合中华医学会全国第四届脑血管病学术会议修订诊断标准。选同期年龄、性别等与研究组病例相匹配的其它住院患者50例为对照组。排除标准包括:心率失常,心脏疾病,糖尿病,神经疾病,肺部疾病,既往有消化道溃疡病史,凝血功能障碍,慢性肝肾疾病史,发病前服用抗凝药物、抗血小板药物或非甾体类抗炎药,治疗过程中使用激素的病例。
1.2 研究方法
1.2.1 血清儿茶酚胺浓度的测定
患者入院第1天,第2天和第15天以后取静息卧位情况下抽血测定血清儿茶酚胺浓度,包括去甲肾上腺素(NE),肾上腺素(E)和3-甲氧基4-羟基苯乙二醇(MHPG)。
1.2.2 应激性溃疡的诊断标准
患者禁止食用动物内脏,血液等影响胃液检查的食物,每8 h通过胃管抽吸胃液检查,有下列情况之一者确定为消化道出血发生:胃管内抽出咖啡样胃内容物或肉眼可见血;呕血;黑便并隐血试验强阳性(+++)。
1.2.3 24 h动态心电图检查及频域分析
在急性期和慢性期各行一次24 h动态心电图检查,并进行频域分析。24 h动态心电图记录采用深圳博英公司BI9800-12导联24 h动态心电分析系统,采样间隔为8 ms。HRV频域信号采用BI-RRA分析软件分析,方法如下:将24 h心电图资料分成每60 min一个片断(为了排除噪音干扰,部分资料被剔除)。每小时心电图资料再被分成150 ms的片断,采用Hanning's频窗(最低可分析频率≥0.002 Hz)分析获得0~0.5 Hz快速傅里叶变换(FFT)频域资料,共得到21个FFT分析结果。这些FFT的平均值作为每60 min的代表值。根据代表值计算出24 h心电图各频域总平均值和睡眠期心电图各频域总平均值:LF (0.039~0.148 Hz,单位:ms2),HF (0.148~0.398 Hz,单位:ms)和LF/HF比值。最后,比较了急性期,慢性期,对照组24 h心电图的各个频域的平均值和睡眠阶段(23:00-5:00)各个频域的平均值。
1.3 统计学方法
所有计量数据采用均数±标准数()表示。丘脑出血患者急性期、慢性期并发应激性溃疡的比率采用McNemarχ2检验(配对研究设计的2×2表资料)比较;患者第1天,第2天和第15天后血清中儿茶酚胺浓度之间的比较采用双因素方差分析后用SNK-q检验两两比较;对急性期、慢性期和对照组之间HRV各频域指标采用随机区组设计多个样本比较的Friedman M检验方法比较,后用SNK-q检验两两比较。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 丘脑出血患者的病情情况
50例患者中,左侧丘脑出血30例,男19例,女11例,右侧丘脑出血20例,男12例,女8例,共有21例患者丘脑出血破入脑室系统。出血量按多田氏提出的CT血肿量计算公式T (ml)=(π)/(6)×L(长轴)×S(短轴)×Slice(层面厚度)(cm)计算,平均出血量23±15.3 ml,所有患者均采用保守治疗。对照组性别、年龄等指标经统计学检验与丘脑出血组无差别。
2.2应激性溃疡的发生情况
50例丘脑出血患者中,10例(20%)在急性期并发应激性溃疡,2例(4%)在慢性期并发应激性溃疡,见表1。
注:丘脑出血患者急性期、慢性期应激性溃疡的发生率经Mc-Nemarχ2检验,P<0.05,差异有统计学意义
2.3血清儿茶酚胺浓度
血清儿茶酚胺浓度在第1天和第2天明显高于慢性期,且第1天明显高于第2天,见表2。
注:所有取值采用表示。d1表示第1天,d2表示第2天,d15为第15天
2.4 LF的变化
24 h LF平均值和睡眠阶段LF平均值在丘脑出血慢性期均高于急性期和对照组,差异有统计学意义,但这些指标在急性期和对照组之间的差异无统计学意义,见图1。
24小时心电图LF总平均值的比较:AvsB,P<0.05:BvsC,P<0.05:AvsC.HS.睡眠期心电LF平均值的比较:AvsB,P<0.05:BvsC,P<0.05:AvsC.NSA:急性期;B:慢性期;C:对照组;P<0.05;差异有统计学意义:NS:差异无统计学意义
2.5 HF变化
24 h LF平均值和睡眠期间LF平均值在急性期均高于慢性期和对照组,差异有统计学意义,且这些指标在慢性期高于对照组,差异有统计学意义,见图2。
2.6 LF/HF比值的变化
24 h LF/HF平均值和睡眠期间LF/HF平均值在急性期均低于慢性期和对照组,差异有统计学意义,但这些指标在慢性期和对照组之间的差异无统计学意义,见图3。
24小时心电图HF总平均值的比较:AvsB,P<0.05:BvsC:<0.05:AvsC:<0.05。睡眠期心电图HF总平均值的比较:AvsB,P<0.05:BvsC:<0.05;AvsC:<0.05A:急性期;B:慢性期;C:对照组;P<0.05;差异有统计学意义
3 讨论
本研究显示急性丘脑出血患者血清中儿茶酚胺浓度升高,与以前的研究结果一致[2,3]。血清儿茶酚胺浓度升高提示交感神经系统兴奋可能参与了应激性溃疡的发生。但HRV分析显示丘脑出血急性期HF成分升高和LF/HF比值下降,且与慢性期和对照组比较差异有统计学意义,提示迷走神经活动增强而交感神经活动减弱。Breuer等[9]曾在志愿者运动负荷实验中报道了同样的结果。Levy MN曾用突出拮抗原理来解释HRV分析结果与血清儿茶酚胺浓度产生矛盾的原因[10],认为增强的交感背景活动促进了迷走神经活动,从而使迷走神经活动更加显著地影响窦性节律,而且血清高儿茶酚胺浓度对心脏调节中枢有负反馈作用,从而使LF降低。因此可以提出以下假设:丘脑出血刚发生时,交感神经活动一过性增强,与血清中儿茶酚胺浓度升高相一致,这时LF和LF/HF指标应该是升高的,但随后交感神经活动迅速下降的同时,由于本组患者丘脑出血量均偏大,从而与高颅压相关的迷走神经兴奋占据主导地位[5],这时血清儿茶酚胺仍然保持在较高水平。
24小时心电图LF/HF总平均值的比较:AvsB,P<0.02;BvsC:NS;AvsC:P<0.01.睡眠期心电图LF/HF总平均值的比较,AvsB,P<0.05;BVsC:NS;BvsC:P<0.01A:急性期;B:慢性期;C:对照组;P<0.05:差异有统计学意义
Xie YF等曾用束缚水浸应激性胃溃疡模型大鼠实验证明了LF和LF/HF在应激的第一个小时升高,然后逐渐下降至基线值(应激前的水平),甚至低于基线值,而HF频谱则在应激发生的第一小时无变化,然后在1~3 h上升至峰值,4~6 h轻度下降[4]。Xie YF等用日本长耳白兔脑干出血应激性溃疡模型观察到随着颅内压升高,迷走神经放电频率明显增加,而交感神经放电活动经历最初1 h的增强后即迅速减弱,甚至低于应激前的水平[5]。所有这些动物试验结果均提示在即应激刚发生时,交感神经活动一过性增强,这时LF和LF/HF指标应该是升高的,但随后交感神经活动下降,而迷走神经活性逐渐升高并占据主导地位。
本研究中丘脑出血患者并发应激性溃疡多集中在急性期,此段时间内迷走神经活动的增强占据主导地位。因此笔者推测丘脑出血患者应激性溃疡的发生主要与迷走神经活动增强有关。Xie YF等发现施行双侧迷走神经切断术的束缚水浸应激性胃溃疡模型大鼠不再发生应激性溃疡,也证明了迷走神经活性在应激性溃疡发生中的主导作用[4]。
高血压性丘脑出血 篇9
【关键词】高血压脑出血;护理;临床观察
【中图分类号】R472 【文献标志码】A 【文章编号】1007-8517(2016)07-0129-01
高血压是脑出血的常见诱发因素,高血压脑出血是神经内科的常见病和多发病,不但发病急骤、病情传变迅速,且治疗不及时致残及致死率也相对较高[1]。在高血压脑出血患者的临床治疗中,有效的护理措施对促进患者康复具有重要意义。现我院以140例高血压脑出血患者为对象,对常规护理与整体护理干预在此类疾病中的护理效果进行比较。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2013年11月至2015年9月在我院接受治疗的高血压脑出血患者140例,随机分为实验组和对照组各70例。实验组男性37例,女性33例,平均年龄为(48.4±6.7)岁,平均出血量为(43.6±9.8)ml,病灶在脑叶11例,壳核34例,丘脑25例;对照组男性35例,女性35例,平均年龄为(47.5±7.1)岁,平均出血量为(42.9±9.7)ml,病灶在脑叶9例,壳核34例,丘脑27例。两组患者基本资料比较无统计学意义,有可比性(P>0.05)。
1.2 护理方法 对照组患者采取常规护理干预:遵医嘱进行药物治疗,监测并记录生命体征,关注不良反应的发生,如现突发症状及时告知医师处理;实验组患者采取整体护理干预。
1.2.1 基础护理 ①患者入院后如病情危急则采取紧急治疗措施,保证患者生命安全;进行实验室及影像学检查,监测患者生命体征变化,记录检查结果,保持生命体征稳定。②询问既往病史及入院前采取的治疗措施,关注心率、体温、血压变化,控制血压稳定,避免高热损伤脑部神经;关注患者行为,如有躁动倾向,适当约束,防止坠床,避免躁动刺激血压,增加脑部出血。③解释目前的疾病状态、后续治疗措施、治疗目的,力求得到患者及其家属的支持与配合,消除患者内心不安,让其看到治愈的希望,积极配合治疗。④室内温度、湿度恒定、舒适,定期通风、消毒,控制院内感染;调整饮食结构,禁止高盐、高脂食物的摄入;安排作息时间,保证患者能够得到充分的休息。
1.2.2 并发症防控 ①患者仰卧头偏向一侧,清除口腔分泌物,畅通呼吸道,预防吸入性肺炎;避免粘性较大或易留残渣食物的食用,降低吸入性肺炎的发生几率。②患者如现胃痛、胃胀、呕血、便血,鼻饲患者倒吸胃液现暗色消化液则考虑并发消化道出血,告知医生调整治疗方案。③用温水擦洗患者皮肤,按摩四肢,定时更换床单、被褥,帮助患者翻身,叩击背部,预防褥疮、坠积性肺炎的发生。④建立动脉通道,维持体内酸碱度及水电解质平衡;同一位置静脉不可反复针刺,避免形成静脉血栓、引发炎症反应。⑤应用对光反射评估患者的意识状态;与患者交谈,评估患者思维能力;如思维能力及意识状态降低怀疑出现继发性出血,通知医师查看。
1.2.3 康复护理 ①让患者观看感兴趣的节目,并对节目内容适当提问,锻炼患者的思维及记忆力;②进行适当的按摩,配合合理的康复锻炼,促进肌肉力量的恢复及神经功能的传导,平衡肢体的协调能力。
1.3 评价标准 统计患者并发症的发生率、住院时间及护理前、后动脉压控制情况。
1.4 统计学处理 数据采用SPSS 17.0软件进行处理,计数资料采用百分比表示,应用卡方检验,计量资料用(x±s)表示,行t检验,P<0.05表示数据差异具有统计学意义。
2 结果
实验组患者护理后有11例患者出现并发症,并发症发生率为15.7%,明显低于对照组的32.9%(P<0.05)。实验组患者的住院时间为(25.8±3.4)min,明显短于对照组(P<0.05)。两组患者护理前的动脉压水平差异无统计学意义(P>0.05);护理后两组患者的动脉压均低于护理前(P<0.05);护理后实验组患者动脉压的下降幅度明显大于对照组(P<0.05),具体数据见表1。
3 讨论
高血压脑出血具有起病急、传变快等特点,常会诱发上消化道出血、吸入性肺炎及脑疝等并发症,对患者的生命健康具有极大威胁[2]。有效护理措施的应用,对减少并发症的发生,控制病情的发展具有重要作用。
本研究结果显示,整体护理干预对高血压脑出血患者具有显著的临床护理效果。基础护理能够让患者得到及时、有效的救治,保证患者的生命安全,减少患者的痛苦。联合并发症防控,在对患者进行有效治疗的同时,避免并发症及不良反应的发生,加快患者的康复进程。有学者指出,消极的情绪会降低人体的免疫能力,因此对患者进行心理疏导,对促进患者康复也具有重要意义[3]。康复护理的目的在于促进肌肉及神经功能的恢复,增加营养物质的疏布,减少预后发生肢体功能障碍的几率,让患者早日恢复自理能力,回归社会生活。整体护理充分的应用了生理-心理-社会医学模式,最大限度的恢复患者的生理功能及心理健康,有效减少了并发症的发生[4]。综上,整体护理干预在高血压脑出血患者中护理效果显著,值得在临床护理中推广应用。
参考文献
[1]杨慧玲.高血压脑出血病人的观察与护理[J].全科护理,2010,03:241-242.
[2]陈少兰.139例高血压性腦出血病人的临床特点及护理[J].全科护理,2010,19:1751-1752.
[3]王珏.高血压性脑出血术后病人的护理对策[J].中国医药指南,2007,11:320-321.
[4]高金凤.83例高血压性脑出血病人的护理[J].全科护理,2012,04:322-323.
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