高血压脑出血治疗进展(共11篇)
高血压脑出血治疗进展 篇1
摘要:高血压脑出血是临床上较为常见的一种疾病, 此种疾病具有起病急、病情凶险、死亡率高的特点, 若未及时进行针对性治疗, 会严重影响患者的预后生活质量。基于此, 临床医师要对于患者进行及时的诊断和治疗, 该方式不仅能够控制疾病的发展, 还能够减少对颅内神经的损伤。随着医疗技术的发展, 微创手术逐渐应用于临床治疗高血压脑出血中, 该方式具有安全性高、疗效显著的特点, 在高血液脑出血中具有较高的应用价值。本文通过对微创手术治疗高血压脑出血的进展进行分析, 以期有效促进患者病情的改善和生活质量的提高。
关键词:高血压脑出血,微创手术,治疗进展
高血压脑出血是高血压疾病的严重并发症, 其主要的发病人群是中老年人群, 此种疾病的发病率、死亡率、致残率都非常高, 给患者的正常生活和工作产生了较大的影响, 因此, 临床医师要对患者进行及时诊断和治疗, 以降低其死亡率和致残率, 提高患者的生活质量。当前, 对于高血压脑出血的治疗主要以手术为主, 其中, 采用微创手术进行的效果较为显著, 对于患者病情的康复帮助最大, 希望采用此种方法治疗, 可有效改善患者的病情, 并提高患者的生活质量。
1 高血压脑出血疾病的概述
1.1 概念
高血压脑出血疾病主要是指非外伤性的脑实质内出血, 是由于脑内的动脉、静脉或者是毛细血管出现破裂, 从而导致脑实质内出现自发性的脑血管疾病, 此种疾病具有高血压的特点, 因此又称为高血压性脑出血。高血压脑出血疾病的发病率、致残率、死亡率等都非常的高, 已经成为威胁人类健康的全球性疾病, 对于人们的正常生活和工作有较大的影响, 严重制约了人们生活质量的提高。
1.2 发病病因
临床试验表明, 导致患者出现高血压脑出血的病因有很多, 如血液病、脑外伤、脑血管畸形、动脉粥样硬化等, 其中, 最为常见的病因是高血压性动脉粥样硬化, 此种疾病对于患者的危害最大, 引起患者出现脑出血疾病的概率也最大, 因此, 针对此种病因, 临床医师要进行对症处理, 以降低发病率。
1.3 临床症状和体征
出现高血压脑出血疾病的患者, 由于疾病的困扰, 会出现相关的临床症状, 从而对患者产生较大的影响。此种疾病的主要临床症状和体征表现为突然性的剧烈头痛, 同时还伴有嗜睡、躁动、昏迷等症状。高血压脑出血中最常见的部位是基底的节区出血, 脑桥出血、小脑出血等, 因此, 在治疗此种疾病的过程中, 临床医师要针对患者容易出血的部位进行严格控制, 以减少患者的出血量, 促进患者病情的改善。
2 诊断
有学者指出, 加强对高血压脑出血的诊断, 有利于把握救治时机, 提高患者的预后生活质量。因此, 医师要对患者进行造影诊断, 找出患者出血的具体部位, 并对其各项身体指标进行检测, 在此基础上, 临床医师还要对患者的发病史、发病情况、发病症状和发病体征等进行详细的询问, 以确保诊断的准确性。在对患者进行诊断的过程中, 临床医师应分析疾病的诱发因素, 再基于此制定临床治疗方式, 开展针对性治疗。该方式不仅能够有效内控制疾病的发展, 还能够降低并发生的发生概率。
3 治疗
对于高血压脑出血疾病的治疗, 主要有手术治疗和非手术治疗两种方式, 手术治疗的目的主要是降低颅内压、消除肿块、解除脑疝, 从而有效的改善脑部的血液循环, 促进脑组织功能的快速恢复, 以使患者恢复正常的生活和工作。采用手术方法治疗, 可以彻底的清除血肿, 解除脑受压现象, 以保证患者的彻底康复, 从而提高患者的生活质量。非手术治疗主要是指患者需要绝对的卧床, 以有效的保持镇静, 从而稳定血压, 减轻脑出血。在应用此种方法进行治疗的过程中, 临床医师要给予患者止血药、脱水药等治疗, 以维持患者的水电解质平衡, 同时还要对患者进行吸氧治疗, 以使患者保持呼吸顺畅, 给予患者支持治疗和营养治疗, 以使患者补充充足的营养, 以增强机体的免疫力, 抵抗疾病的入侵。行针对性治疗期间, 还应加强对患者心电图、呼吸、体温等的监测, 并进行详细记录, 若出现异常情况, 应及时给予患者对症治疗, 避免对疾病的控制情况造成影响。临床研究表明, 加强对患者生命体征的监察, 能够清楚了解患者疾病控制情况, 便于临床开展针对性治疗。
目前, 临床治疗用于治疗高血压病的方式主要有两种, 即手术治疗与非手术治疗, 两种治疗方法在控制疾病发展中均具有较高的应用价值。然而, 行非手术治疗期间, 虽然维持患者的身体指标和生命体征处于正常状态, 但是难以实现对疾病的根除。对此, 若高血压脑出血患者无手术禁忌证状, 可行微创手术治疗, 不仅能够降低疾病的复发率, 还能够改善其预后生活质量。微创手术是指微小创伤类型的手术, 主要是指临床医师利用胸腔镜、腹腔镜等现代化的医疗器械及相关的医疗设备对患者实行手术, 以促进患者病情的康复。此种手术方法的主要优点是疼痛轻、创伤小、恢复快等, 对于患者的影响较小, 而且也大大降低了患者发生并发症的概率, 减轻了患者的经济负担和精神压力。随着医学技术的不断发展, 微创手术方法不断的发展和进步, 对于促进患者病情的改善和生活质量的提高起到了更大的作用。
4 微创手术治疗高血压脑出血疾病的进展
4.1 早期的微创手术治疗高血压脑出血
在1987年, 法国的一位医师偶然完成第一例微创手术, 标志着新医学里程碑的弧线, 微创概念逐步的形成, 并广泛的应用到临床上, 对于促进患者病情的改善, 降低患者的痛苦起到了良好的促进作用。在对患者进行疾病的治疗过程中, 微创手术更注重对患者的心理、生理、生活质量等方面的改善和提高, 以最大限度的减轻患者的痛苦, 提高患者的生活质量。早期的微创手术主要是指临床医师利用胸腔镜、腹腔镜等先进的医疗设备和仪器对患者进行手术的一种新型医疗技术, 对于促进患者病情的改善和快速康复起到了较大的推动作用。对于高血压脑出血疾病的治疗, 大大的提高了患者的生存率, 降低了致残率, 提高了患者的生活质量。
4.2 现代化的微创手术
随着科学技术的不断进步, 微创手术的概念已经逐步的深入到外科手术的各个领域中, 对于治疗各种难治性疾病起到了较大的推动作用, 降低了患者的死亡率。我国在开展微创手术方面也取得了较大的进步, 对患者采取微创手术进行治疗的种类和病例都不断的增多, 对患者起到了良好的促进作用。微创手术的创口小、疼痛轻、恢复快、住院时间短、出血少等优点在很大程度上促进了患者病情的改善, 同时也大大减轻了患者及其家庭的经济负担和精神压力, 从而实现了患者生活质量的提高。
微创手术治疗高血压脑出血疾病, 首先要对患者剃头, 并将头皮清洁干净, 然后用颅锥将头皮刺破, 穿透颅骨, 将血肿部位的血抽出, 然后将头皮上的切口缝合, 并对切口进行加压包扎, 以有效预防感染, 从而保证降低患者发生并发症的概率。在手术完成后, 临床医师还要给予患者常规的脱水剂治疗和支持治疗, 以维持患者的水电解质平衡, 并保护各个脏器功能, 同时还要采取有效措施预防并发症的发生。采用微创手术进行治疗, 不仅降低了患者的出血率、死亡率、病残率, 同时也降低了患者出现并发症的概率, 对于促进患者病情的快速改善和生活质量的提高起到了较大的作用。
高血压脑出血疾病是临床上较为常见的一种疾病, 对于患者的正常生活和工作有着较大的影响, 由于此种疾病的死亡率和病残率都较高, 也严重制约了患者生活质量的提高。在治疗此种疾病的过程中, 采用微创手术对患者进行治疗的效果最为显著, 降低了患者的死亡率和病残率, 因此, 此种治疗高血压脑出血疾病的方法值得在临床推广应用。
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高血压脑出血治疗进展 篇2
本文现就如何提高手术成功率,降低手术死亡率及影响预后因素进行探讨。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组男87例,女41例,年龄38~76岁。
其中50岁以上108例,占84.4%。
有高血压病史或入院时血压升高125例,原因不明3例。
头痛106例,呕吐86例,意识障碍GCS评分<7分106例,脑疝87例,其中一侧瞳孔散大71例,双侧瞳孔散大16例,偏瘫92例。
据CT显示脑出血部位幕上浅表型 (皮层下、外囊)41例,幕上深部型(基底节、壳核、内囊及部分破入脑室)68例,幕下外侧型(小脑半球)13例,幕下内侧型(小脑蚓部、脑干)2例。
选择出血后首次CT扫描图像按多田公式计算。
幕上出血<40ml 15例,40~80ml 94例,>80ml 22例。
幕下10~20ml 9例,>20ml 6例。
1.2 手术时机及手术方式
根据出血后不同手术时间分为三组:1)超早期手术:出血后7小时内手术56例;2)早期手术:8~48小时内手术角52例;3)晚期手术:出血后3~7d 6例。
手术方式:骨瓣开颅血肿清除+去骨瓣减压手术30例;直切口小骨窗开颅血肿清除术79例;后颅凹开颅血肿清除19例。
2 结果
痊愈40例,生活基本自理24例,轻残22例,重残18例,植物状态2例,死亡18例。
其中幕上浅表型死亡2例,死亡率4.85%;幕上深部型死亡12例,死亡率17.6%,幕下手术19例,死亡4例,死亡率26.7%。
死亡原因:脑疝致循环呼吸衰竭4例,再出血1例,肺部、尿路感染6例,消化道出血4例,多器官衰竭3例。
3 讨论
对于高血压脑出血的手术适应症、手术时机及手术方法仍有争论。
但临床资料表明只要正确掌握手术适应症和手术时机,积极预防处理并发症,能提高手术成功率,降低死亡率[1]。
3.1 血肿类型与预后
高血压脑出血随着出血部位、出血量及发展方式不同,预后有明显不同,显然这是与脑各个部位功能不同有关。
关于高血压脑出血的分类方法很多[2],本组资料按出血部位不同将幕上血肿分为浅表型血肿(皮层下、外囊)及深部型血肿(基底节、壳核 、内囊及部分血肿破入脑室者)。
其中浅表型41例,死亡2例,死亡率4.9%,深部型68例;死亡12例,死亡率17.6%;明显高于浅表型,两者差异有显著性意义,这可能与深部血肿术前意识障碍较重、手术血肿清除不易彻底、术后重要脑功能损害及昏迷时间长,并发症多有关。
幕下血肿分为外侧型 (小脑半球)及内侧型 (小脑蚓部及脑干),共15例,死亡4例,死亡率26.7%,仍明显高于幕上。
3.2 术前意识状态与预后
术前患者有无意识障碍、意识障碍程度及GCS评分的高低,不但与手术时机有直接关系,而且严重影响预后[3]。
本组资料术前无意识障碍18例,手术后无1例死亡。
术前脑疝87例,其中一侧瞳孔散大71例,死亡7例,双侧瞳孔散大16例,死亡9例。
对于术前无意识障碍的出血病人如血肿量在30ml以上或存在神经功能损害体征应积极手术治疗,且疗效满意。
对于一侧瞳孔散大的早期脑疝患者更应尽早手术清除血肿、去骨瓣减压,因为对于已发生脑疝的出血患 者应用内科保守治疗是很难奏效的。
对于双侧瞳孔散大脑疝晚期患者手术风险大,术后死亡率高,疗效差,手术应慎重。
关于手术时机我们主张应尽早手术以减轻血肿对脑组织的压迫,防止脑功能的进一步损害。
3.3 血肿量与预后
出血量是直接关系到预后的重要因素。
无疑出血量愈大、愈迅猛,对脑组织损害愈大,病情发展愈迅速,预后愈差。
幕上出血量30~50ml手术效果较好,大于50ml手术死亡率明显上升。
幕下出血量大于15ml应尽早手术,对于幕上血肿大于40ml,幕下大于15ml应尽早手术,且预后优于保守治疗。
高血压脑出血手术治疗策略 篇3
HICH手术治疗的适应证
外科手术治疗高血压脑出血的手术方式和适应证及手术时间窗仍然没有统一标准。综合大多数研究结果,观点较一致的说法是:①患者清醒,出血量中等至大量的患者通常皮质下、壳核出血>30ml;②小脑血肿>10ml,血肿直径>3cm,伴有脑干压迫和伴有脑积水的患者;③中等至大量脑叶出血,出血后保留一定程度的意识和神经功能,其后逐渐恶化,应积极手术治疗,挽救生命;④年轻患者;⑤微侵袭血肿清除术仅有微小针道损伤,适应证可适当放宽。如下情况可行非手术治疗:①清醒、血肿量少(血肿量<20ml),无需手术可缓解的患者;②出血量少或神经功能缺损较轻的患者;③患者处于深昏迷、濒死状态、呼吸骤停、双侧瞳孔散大者,禁忌手术。HICH的手术治疗不应过分强调某种术式明显优越,手术方法不能局限于一个固定的模式,要依据患者的临床情况,结合出血部位和出血量选择手术方式,在适宜时机进行手术才可提高疗效。
手术时间窗的选择
脑出血后,由于血肿占位及伴发的脑水肿引起急性颅内压增高,导致脑干受压或脑疝,这是早期死亡的主要原因。因此,迅速有效地解除急性颅内压增高是治疗成功的关键。高血压脑出血手术治疗的目的主要在于清除血肿,降低颅压,促进受压的神经元恢复,防止和减轻脑出血后的一系列继发性的病理变化,打破危及生命的恶性循环。手术时机的选择对于患者的预后有着明显的影响。目前大多数学者倾向于早期或超早期手术(6~7小时以内)[1,5]。但有些学者提出过早的清除血肿容易导致再出血的风险,在出血后6小时或7小时内手术治疗有一定的风险性[4,6]。目前多倾向于中、小量出血手术时机6~24小时为妥,出血量大应及时手术以挽救生命,要根据患者的具体情况做出合理的处理。
手术方式的选择
大骨瓣开颅血肿清除及皮质造瘘术:该术式优点为直视下开颅手术,清除血肿彻底,止血相对可靠、减压充分是其优势。但手术创面明显较大,皮质造瘘进入血肿对脑功能损伤较大,对于脑疝病人及血肿远离侧裂时可以采用。该手术对手术设备要求相对较低,术中血肿清除后如脑压较低、脑组织明显塌陷,可将骨瓣复位,无须二次手术行颅骨缺损修补术,如清除血肿后脑压仍较高、脑组织无明显塌陷,应果断取出骨瓣,咬除蝶骨嵴外侧骨质,减张缝合硬脑膜后关颅。缺点是手术创伤大,术程时间长,术后脑组织水肿严重,易出现并发症,具有一定的危险性。
小骨窗显微手术也称锁孔手术:在临床应用过程中强调“个体化”原则[7,8]。该术式兼有血肿抽吸引流术和大骨瓣開颅血肿清除术的两种术式的优点,既能达到微创的目的,又能在直视下清除血肿,入路简捷、切口小,需要分离切开的肌肉组织少,骨窗较小,不必要的脑暴露少,脑牵拉轻微,对患者的外观影响小,可减少术中出血,术后反应轻微。但该手术要求术者必须具备丰富的显微手术经验,扎实的显微手术基本功,能独立地、稳妥地处理手术中可能发生的意外,要同时兼顾安全、有效、微创手术要求,对手术器械的要求也相对较高。
立体定向或CT、MRI引导下钻孔碎吸术:是近年来在钻孔碎吸术的基础上发展的一项微创血肿清除术,创伤小,借助CT、MRI引导,可准确地将穿刺针或吸引管置于血肿中心,除单纯抽吸,还可利用超声外科吸引器等将血凝块破碎后吸除,或应用溶栓药物进行血肿腔内注射,以利于术后引流。难以耐受全麻手术的患者,合并有慢性疾病的老年患者,临床症状较轻、或者仅有神经功能障碍的患者,特别是出血时间较长,血肿已机化,量较多,血肿难以自行吸收的患者可采用,研究证明,对于全身状况较差,难以耐受手术和麻醉、高龄及有多种基础疾病,部分出血量不大、意识清醒的瘫痪的高血压脑出血病人可以提高病人的存活率[9,10]。
经外侧裂显微手术:小骨瓣外侧裂入路显微手术费时不多,骨瓣复位符合生理要求,避免患者术后心理障碍,也避免小骨窗开颅肌肉的严密烧灼止血,与小骨窗开颅相比,手术操作有一定空间,既能避开外侧裂血管,又能避开重要功能区。目前普遍认为经外侧裂入路无论从微创的意义还是从患者的疗效上均具有独特优势[12]。外侧裂位于额、颞叶之间,分表层与深部,表层含有1个主干和3个分支,内有大脑中动脉达额,外侧裂内有大脑中动脉及其分支血管和Sylvien静脉,经侧裂入路是丘脑出血手术的有效途径,体现了微侵袭原则,外侧裂为自然间隙,易分离,而后切开岛叶皮质少许即达血肿,具有路径短、脑损伤小的特点。显微镜下操作可以避免损伤血管,做到完善止血;显微镜下较完善的清除血肿,可以最大限度减少脑组织的损伤。
神经内镜与立体定向技术结合:利用立体定向技术的准确性和内镜手术微侵袭性,对正常脑组织牵拉损伤小[11]。但术中止血不彻底,易继发出血,止血易损伤脑组织,且手术条件要求及术式操作熟练程度、技巧要求严格。由于目前还处在探索阶段,研究相对较少。
影响预后的因素分析
高血压脑出血术后的预后主要与基础性疾病有关,高血压和缺血性心脏病常提示预后不良。高龄患者有较多的基础病且脑出血后易患心肺及其他器官并发症,这使老年ICH患者的病死率较高;同时,出血部位的不同也是影响病人预后的一个主要因素,对于丘脑和壳核出血的患者,入院时的平均动脉压升高可能增加病死率,而对于皮层下、小脑和脑干出血的病人,平均动脉压则与预后无关。其他因素如,性别、脉率、各项实验室指标(如血常规、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、尿素、肌酐等),在多数研究中被认为对判断预后无意义。
展 望
迄今为止,临床上还没有可以极大地改善高血压脑出血预后、降低病死率及致残率的治疗方法和预防措施。至于外科治疗的适应证、手术时机和手术方法也没有统一的标准和认识,其中手术方式中经外侧裂显微手术目前为广大神经外科医生所认同,但随着现代科学技术的飞速发展,神经内镜及应用影像设备的立体空间定位有望成为新的手术治疗高血压脑出血的又一里程碑。目前迫切需要多中心随机对照研究结果,现在正在进行治疗国际性协作研究有可能实现这个目标。
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高血压脑出血的外科治疗研究进展 篇4
1 高血压脑出血发病机制
血压骤升时脑血管在高血压或动脉硬化的作用下破裂所致的出血, 称为高血压脑出血。该疾病多发生于有高血压或脑动脉硬化的老年人。脑血管受高血压作用, 致血管壁发生变性损害。脑血管在高压的长期作用下发生退行性变和粥样硬化, 以适应高血压[1]。长期压力刺激可导致患者脑底的小动脉发生玻璃样变性或纤维样变性、局灶性出血、缺血及坏死, 使血管强度和顺应性降低, 出现局限性扩张, 并可形成微小动脉瘤[2,3], 患者在精神激动、身心疲倦、醉酒、噩梦等诱因下, 血压骤然升高易导致脑部血管的破裂而发病, 其中豆纹动脉破裂所致的高血压脑出血最为多见。脑出血发生后, 短期内即可自行止血, 但约30%在24小时内可发生再出血和水肿, 致脑内血肿增多而病情加重。脑内血肿的占位效应及血块凝缩、凝血酶和红细胞破坏的降解产物等, 引起颅内压增高, 脑缺血、缺氧、脑水肿、神经组织变性、坏死等血肿周围脑组织及全脑的一系列继发性病理变化, 巨大的血肿压迫和严重的脑水肿可致恶性颅高压和脑疝而死亡。
2 高血压脑出血治疗现状
高血压脑出血的传统疗法是内科治疗, 因难以及时清除脑内血肿, 其死亡率、致残率高, 以致疗效不满意。在1903年Cushing报道了手术治疗高血压脑出血这一开创性的理论, 也对手术治疗高血压脑出血的可行性和手术指征进行了论述。但是, 基于当时科技发展的局限, 手术器械落后, 并且手术技术也不完善, 以致手术治疗高血压脑出血的效果不佳。在20世纪70年时, 随着CT的发明, 可以明确血肿的部位、大小、密度、周围脑水肿和脑受压移位及是否破入脑室等情况, 并且当时的手术技术也有了很大的提高, 以致神经外科医生重新开始尝试手术治疗高血压脑出血。Auer等[4]报道应用神经内镜治疗高血压脑出血, 将患者随机分内镜外科组和内科组, 结果内镜外科组的疗效优于内科组。经过十余年的发展, 在80年代末90年代初, 高血压脑出血的手术治疗取得了一定成绩。此时, 手术方法发展多种术式并存, 传统方法与微创手术方法都得到了广泛应用。最新的微创技术治疗高血压脑出血也已广泛得到认可。长期以来, 很多神经外科学者专家在高血压脑出血的手术治疗中进行了不懈的研究, 持续的探索, 致力于形成一套完整而规范化的治疗措施。因患者的年龄、出血部位、出血量、意识状态、耐受性等各个方面存在较大差异, 根据不同患者设计个体化的手术方案已成为手术治疗的重点。
3 高血压脑出血手术治疗
3.1 手术时机的选择
关于手术时机曾有三种主张, 即发病后1天内、1~3天内、3天后手术为宜。近几年来, 动物实验证明脑出血7~8小时后, 血肿周围脑组织出现明显病理变化。提示应在7小时内超早期手术为宜。临床也证实在7小时内超早期手术的疗效较优。Nilsson等[5]对高血压脑出血患者清除脑内血肿后在其周围脑组织行微量透析测定, 显示有半暗区, 且与脑挫裂伤半暗区的生化改变相似。在清除血肿后半暗区可较快恢复正常, 故也提示应早期手术来清除血肿。早期实施手术可迅速清除血肿, 减轻脑水肿或解除对脑组织的压迫。但由于出血时间较短, 对再出血的风险尚存保留意见[6]。
3.2 手术方法的比较
由于神经外科微创手术技术的不断发展及先进设备的问世和应用, 高血压脑出血的手术方法众多, 目前比较认可的方式有小骨窗开颅脑内血肿显微清除术、大骨瓣开颅血肿清除术、颅骨钻孔血肿穿刺引流术。小骨窗开颅脑内血肿显微清除术:在局麻或全麻下行头皮小切口和颅骨小骨窗, 在显微外科操作下清除血肿, 认为此术兼并骨瓣开颅和颅骨钻孔血肿清除术的优点[7]。大骨瓣开颅血肿清除及减压术:脑内血肿巨大、中线明显移位、中深度昏迷已形成脑疝的患者在全麻下先行颅骨钻孔, 抽吸血肿适当减压后, 再行大骨瓣开颅, 清除血肿及行硬脑膜减张修补缝合和去骨瓣减压, 使大脑中线移位或脑疝可得到恢复空间。此法损伤大, 术后并发症较多, 对高龄及全身情况差的风险较大。
4 总结
早期清除血肿可减轻颅内压和解除脑受压, 及时清除血肿降解产物对脑继发性病理变化的毒性作用, 是外科治疗的关键。
摘要:高血压脑出血的手术治疗已成为一种趋势, 采用合理的手术方式、选择合适的手术时机对于阻断高血压脑出血的恶性病程发展, 提高生存率改善生活质量具有一定的意义。现将高血压脑出血的发病机制及治疗现状、手术时机的选择、手术适应证、各种手术方式等内容综述如下。
关键词:高血压脑出血,手术治疗
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高血压脑出血手术治疗临床探讨 篇5
【关键词】高血压脑出血;手术治疗;预后
【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2014)03-01804-02
脑出血是由原发性高血压病引起的脑实质出血,多见于50~60岁的老年人,男性多于女性。近年来其发病逐渐年轻化,其发病急骤、进展迅速、病情凶险,具有很高的死亡率和致残率,自2009年2月—2012年10月,我院对50例重症高血压脑出血病人进行了手术治疗,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组男30例,女20例,年龄53~79岁,平均年龄65岁。全部患者均有高血压病史,大部分患者发病前有饮酒、劳累、情绪激动等诱发因素。
1.2 临床表现 患者入院时GCS评分3~5分8例,6~8分22例,9~12分12例,13~15分8例。有心脏病史者22例,有慢性支气管炎、肺气肿者18例,有糖尿病病史者10例。
1.3 出血部位及出血量 病人均在发病后10h内行颅脑CT检查,血肿位于基底节区者24例,丘脑者11例,皮层下者15例。出血量均按多田氏CT计算方法计算:出血量30~40ml 12例,40~60ml 14例,60~120ml 16例,小脑出血3例。脑室出血及脑出血破入脑室的血肿量未计算。
1.4 术前意识状态 轻度昏迷11例,中度昏迷22例,重度昏迷9例,意识恍惚8例。
1.5 手术类型及方法(1)、去骨瓣减压血肿清除术:对血肿较大、脑疝明显的患者,先彻底清除血肿,然后行标准去骨瓣术减压,减压窗足够大以保证充分减压,硬脑膜减张缝合;(2)、小骨窗微创开颅:用于大脑半球血肿及脑疝不明显的患者,骨窗不超过3cm,皮层切口直径<2cm,进血肿腔清除血肿,彻底止血;(3)、脑室引流:用于脑室铸形出血者,经脑室额角穿刺引流术;(4)、立体定向颅内血肿引流术、留置引流管加尿激酶溶解引流:用于一般情况较差、位置较深的血肿。
2 结果
随访5个月,6例失访,应用GOS评分[1]指标。随访的44例中,良好(5分)7例,轻残(4分)19例,重残(3分)9例,植物生存(2分)3例,死亡(1分)6例。
3 讨论
高血压脑出血被认为是由于颅内小动脉壁上微小动脉瘤破裂而导致出血,小动脉的微小分层断裂也被认为是脑出血的原因之一。高血压脑出血后的血肿继续增大、血肿对脑组织的毒性作用和血肿占位效应被认为是高血压患者进行手术治疗的理论基础:(1)血肿继续增大:Kazul研究表明,发病后3h内有36%的患者血肿继续增大;(2)血肿对脑组织毒性作用:研究显示,高浓度血红蛋白对神经元有毒性;(3)血肿占位效应:解除血肿对脑组织的压迫可以降低增高的颅内压,防止脑疝的发生,提高脑灌注压并减轻毒性作用及脑水肿。因此,在血肿造成这些不可逆损害之前,应以最快速度、最小创伤和最可行的方法解除血腫压迫,使被挤压移位的部分脑组织得以及时复位,使脑组织继发性损害降低到最低程度。手术能迅速缓解颅内高压,降低红细胞溶解度和血红蛋白的毒性,减少补体的激活,减轻血肿、水肿的占位效应,保护血管内皮细胞的紧密连接,防止血脑屏障的破坏,防止脑血流改变和继发性缺血,减轻炎症反应和细胞凋亡,能及时地以最小的损伤达到既清除血肿又最大限度的保护脑组织的目的。
3.1 手术适应证:其手术治疗主要依据出血量、出血部位及病人的临床表现加以选择[2]。应仔细考虑手术治疗是否有利于抢救病人生命和尽可能地保留神经功能。一般来说,小血肿没有必要手术治疗;出血量大,来势凶猛,一开始即破坏了脑干生命中枢或出血破入脑室后迅速扩散至脑干,造成生命中枢破坏者,手术难以奏效。本组手术前出现脑疝的11例病人中,只有3例生存,且生存质量不佳,因此,手术的对象应是脑出血尚未引起致命性破坏者。但对于血肿及所致的脑水肿使颅内压进行性升高,出现脑疝趋势者,清除血肿是抢救此类病人的最有效手段,具体如下:(1)出血部位:浅部出血要优先考虑手术,如皮层下、壳核及小脑出血。(2)出血量:通常大脑半球出血量>30ml,小脑出血量>10ml。(3)病情的演变:出血后病情进展迅速,短时间即陷入深昏迷,多不考虑手术。(4)意识情况:神志清醒者多不需要手术,发病后意识障碍轻微,其后缓慢加深,至来院时意识中度障碍者应积极手术治疗。(5)发病前有心、肺、肾等严重病症者多不适宜手术。
3.2 手术时机的选择 临床实践证明,早期手术非常重要。20世纪70年代以来,主张早期或超早期(出血后7h内)手术者日益增多。Brott等研究显示,脑出血后24h内至少有38%的病例血肿体积增加超过33%,且大多数继续出血发生在发病后的3~4h内。Zuccarello等主张在发病6h内进行超早期手术,认为手术时机越早越能降低病死率[3]。本组在6h内手术28例,死亡3例,病死率10.71%,效果较好。
3.3 手术方式的选择 (1)根据病人来院时的临床表现,血肿部位较深,血肿量30~60ml且无瞳孔大小改变,采用CT机定位微创钻孔加置管尿激酶溶解术治疗。(2)对皮层下出血量>60ml不伴一侧瞳孔散大或一侧瞳孔散大时间较短时,采取小骨窗血肿清除术。(3)脑深部出血,出血量>60ml特别是伴有脑疝形成者,采用大骨瓣开颅血肿清除术[4]。CT检查为高血压脑出血的部位、出血量提供了依据,亦为手术方式的选择提供了重要依据,出血量较大、昏迷程度较深、伴或不伴瞳孔散大及CT提示中线移位>1cm都应行去骨瓣减压并血肿清除术。
3.4 手术成功率应注意的事项 手术时机的正确把握及手术方式的正确选择无疑成为外科治疗高血压脑出血病人成功率的关键所在。但术中人为因素及术后并发症的出现,对病人的预后也应引起重视。开颅清除血肿时,脑组织牵拉应轻柔,吸引器应避免盲目吸引,以免正常脑组织被过度牵拉压迫及吸除。对重要功能区特别是内囊区的出血,不必刻意完全清除血肿,以免电凝损伤正常脑组织,加重功能丧失。
参考文献:
[1] 王忠诚.神经外科手术学.北京:科学出版社,2000, 358-362.
[2] 张延年,吴铁军,张攀,等.高血压脑出血的治疗.中华神经外科杂志,2001,17(2):108.
[3] Zuccarello M,Brott T,Derex L,et al.Early surgical treatmeng for supratentorial intracerebral hemorrhage;a randomized feasibibity study.Stroke,1999,30(9):1833-1899.
高血压脑出血治疗进展 篇6
1 中医治疗进展
1.1 单味中药治疗
唐宇平等[1]通过多年研究发现, 大黄能够显著抑制大鼠血脑屏障, 进一步减轻由血脑屏障带来的损伤程度, 同时有效减少AQP-4m RNA蛋白表达。说明在发生脑出血后, 及时应用大黄注射液, 可有效对AQP-4表达进行干预, 并减轻脑水肿程度, 起到保护血脑屏障的临床效果。陈秀教授研究显示, 姜黄素可减少周边血肿情况, 并在一定程度上对炎性细胞因子产生抑制作用, 对大鼠发生脑出血后带来的脑部损伤可发挥保护效果;而张尉华等[2]教授通过研究发现, 高血压脑出血后, 在局部使用水蛭素, 可有效减缓脑出血组织性水肿程度, 并激活受损神经细胞, 进而对血肿周围发生病变的神经组织起到良好保护作用;现代药理学认为, 中药川芎嗪可对高血压脑出血多种病理机制发挥干预作用, 并改善患者局部微循环, 减轻脑水肿程度, 有效降低颅内压。周天梅等学者在应用川芎嗪注射液对大鼠病患模型进行干预过程中发现, 若过早使用川芎嗪, 可出现继发性出血现象, 并加重其神经障碍程度, 存在水肿扩大的可能性, 显示川芎嗪要在适当时间才能发挥活血化瘀之功效。
1.2 复方治疗
瘀血属于高血压脑出血基本发病机制, 并一直贯穿于疾病发生、发展过程中。张红心教授[3]认为治疗时应以“活血化瘀”为根本, 并以水蛭、红花、桃仁以及川芎作为主要药物成分。研究发现, 这些中药成分可发挥逐瘀通络、行血祛湿功效。特别是水蛭它不仅可以有效清除瘀血, 还能在治疗过程中不伤害新血, 即“破血不伤阴”。中医认为, 脑出血患者临床症状表现通常为腑气不通、大便郁结, 且伴有痰火炽盛现象, 因此应用大黄、芒硝可发挥泻火、通便之功效;郁金、天竺黄等中药材可有效化痰。以上诸药共用, 可使邪热下泄、气血通畅, 在高血压脑出血治疗中发挥重要作用;马岩梅等学者通过研究, 自拟出“熄风泻火通瘀方”, 此方可针对高血压脑出血疾病肝阳上亢特点进行重点治疗。方中水蛭、黄芩、大黄等药材科祛瘀消肿、泻火清热, 使患者气血运行正常, 并在加快血肿吸收情况下, 有效解除血肿对脑组织周围的压迫, 进而提升患者神经功能的恢复速度。另外, 还有一以“活血化瘀”为治疗原则的方法, 名为“桃红四物汤”, 并随主症进行加减治疗。若并存痰热, 可加大黄;若存在痰浊蒙窍, 可加半夏、鲜竹沥等药。诸药合并使用, 可活血通络、开窍化瘀, 进一步提升临床治疗效果, 且具有安全性和有效性。
2 中西医结合治疗进展
2.1 中药、针灸结合西医进行常规治疗
马瑞莲教授在开展临床诊治过程中, 将脱水、降颅压、防并发症等常规治疗脑出血方法基础与中药治疗充分结合起来, 中药治疗药方为“益气活血汤”。观察发现, 用药组血肿范围、水肿体积明显比对照组小, 且患者神经功能发生显著变化。通过中西医联合治疗, 患者C反应蛋白、纤维蛋白原降低显著;而朱文宗教授则认为高血压脑出血患者在行血肿清除术后, 可将“活血通腑法”应用其中, 不仅能够有效降低患者致残率和病死率, 还能进一步提升患者生存质量;在针灸方面, 相关学者采用西医常规治疗作为基础, 同时为患者实施潜阳平衡针法。此针法的主穴是“甦醒穴”, 应用此法主要针对的高血压脑出血早期意识障碍患者。通过有效干预, 实施结果表明, 潜阳平衡针法可快速解除患者意识障碍, 并对受损神经功能进行修复, 取得良好效果。
2.2 中药、针灸、耳穴贴压等治疗结合手术疗法
苏爱缨等学者通过分析和实践研究, 认为在高血压脑出血患者发病早期实施小骨窗开颅术, 对血肿进行有效清除, 并在术后实施鼻饲中药, 配合针灸、耳穴贴压等治疗, 可收到良好治疗效果。术后一段时间后, 根据患者实际情况开展康复训练, 可最大程度促进患者肢体功能尽快恢复, 且此种治疗方法费用低廉, 患者易于接受。
2.3 中西医结合分期治疗效果及进展
疾病早期:李洁霞基于药学理论和临床实践发现, 在疾病早期应用丹参注射液, 可促进轻度高血压脑出血患者颅内血肿吸收, 减轻神经功能损伤程度, 并逐渐提升患者生活自理能力。可以说, 丹参注射液近期效果和远期疗效均很显著。针对中小量出血者, 早期应用此药不仅具有有效性, 更具备安全性;宫兆艳在临床工作中, 为疾病早期患者应用血塞通注射液进行治疗, 可充分起到活血化瘀作用, 在治疗高血压性急性脑出血中发挥良好治疗效果。血塞通可进一步缓解受损神经功能, 减少致残率和病死率, 为缩短住院时间奠定基础;另外, 还有部分学者通过研究认识到, 在为疾病早期患者行脑出血相关手术后, 可进行针灸治疗, 可明显提升患者生活自理能力和水平, 对继发性癫痫病也起到预防和控制作用。
疾病恢复期:有学者认为[4], 在高血压脑出血患者恢复期为其实施“活血化瘀疗法”, 可对出血后再次发生梗死进行有效控制和预防, 减少病残率和治疗时间;骆书伟等认为, 高血压脑出血发生后, 可在常规西医治疗基础上, 在14 d内加服银杏达莫注射液, 不仅能够明显提升基础治愈效果, 还能在一定程度上改善患者生存质量;而孙远征等认为, 在脑出血得到有效控制后, 可利用针刺疗法结合脑超声治疗仪进行对应治疗, 可在疾病恢复期显著改善患者神经功能, 使受损的神经系统得到一定发修复, 为降低死亡率和致残率奠定夯实的基础。临床实践证实, 针刺结合脑超声仪能够提升患者生存质量, 效果优于单纯应用针刺疗法。
3 小结
单从中西医治疗角度出发, 主要在两个方面取得明显进展, 一是单味中药, 二是复方中药治疗。可以看出, 单味中药中, 大黄和川芎嗪成为主要研究药物, 并在广大医学工作者不断努力下, 成功在大鼠标本上完成临床实践, 成为极具价值的临床治疗药物。而复方治疗中, 所用到的药物均为名贵中草药, 疗效被现代药理学证实。若单纯应用西医, 虽然能在治疗过程中显著改善患者脑出血症状, 但恢复期效果有限。因此临床上不断有人提出将中西医结合。中西医结合治疗疾病包括:中药与西医结合、针灸与西医、中药、针灸、耳穴贴压与手术结合等。实践表明, 这些联合疗法不仅可以改善患者临床不良症状, 更能有效降低术后并发症、病残率及致死率。
总之, 中西医结合不仅要充分利用现代西医的科学性, 也要继承祖国医学传统精髓, 为高血压脑出血治疗带来新契机。
摘要:高血压脑出血属于神经内科多发疾病和常见疾病, 具有发病率、病死率、致残率高等特征, 不仅严重影响到患者的生存质量, 高额的治疗费用也会给家庭和社会带来较重的负担。目前, 高血压脑出血疾病已经成为广大医学工作者和社会共同关注的话题。本文基于我国中医领域和中西医结合领域治疗高血压脑出血的现状, 对治疗进展情况进行综述。
关键词:高血压脑出血,中西医结合,神经内科
参考文献
[1]唐宇平, 蔡定芳, 刘军, 等.大黄改善急性脑出血大鼠血脑屏障损伤的水通道蛋白-4机理研究.中国中西医结合杂志, 2011, 6 (3) :152-156.
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[3]张红心.活血化瘀法治疗高血压性脑出血120俐临床观察.河南中医, 2011, 7 (5) :45-46.
高血压脑出血的临床研究进展 篇7
1 脑出血的流行病学
在世界范围内, 脑出血占所有卒中的20%[1]。原发性脑出血的发生率为每百万人10人~40人, 男性发生率高于女性50%[2]。脑出血30d的死亡率为32%~50%。在存活3个月的病人中, 仅有28%~35%有独立生活能力[1]。脑出血也是我国常见病。中国2006年脑出血原因引起的死亡占所有卒中死亡的41%, 与西方其他国家报道的数据一致, 但比日本高1倍[3]。
2 脑出血分型
脑出血是由于脑实质内血管破裂引起的出血, 血液破入脑实质或脑室系统[2]。关于脑出血分型, 因年代不同、学者不同, 分型也不相同, 但都是在按出血的原因进行分型。2009年包括Caplan在内的国外学者提出一个卒中分类方案[4], 其中按出血的原因将脑出血分为为8个大型: (1) 高血压相关小动脉疾病原因出血; (2) 脑淀粉样血管病原因出血, 包括散发型和遗传型; (3) 出血体质原因出血, 包括药物性和血液性疾病; (4) 血管畸形原因出血, 包括脑动静脉畸形 (AVM) 、硬膜漏、动脉瘤破裂、海绵状血管瘤 (散发型和家族型) ; (5) 其他原因出血, 包括肿瘤相关原因、中毒原因 (拟交感药物和可卡因) 、创伤性原因、心血管炎性病变原因 (动脉炎、脉管炎、心内膜炎、感染) 、罕见疾病原因 (颅内动脉夹层) ; (6) 共存原因引起的脑出血; (7) 不明原因引起的脑出血; (8) 不能分类原因引起的脑出血。
2010年的美国脑出血处理指南[5]和2012年出版的希氏内科学[2], 对脑出血的原因分型又做了局部调整。他们均把脑出血的创伤原因分离出来, 将脑出血分为创伤性和非创伤性脑出血。非创伤性脑出血也叫做原发性脑出血[2]或自发性脑出血[5]。原发性脑出血的原因分型, 除了没有创伤性一型外, 其他分型与2009年Caplan等人的分型内涵[4]基本相同。
在原发性脑出血的各型中, 当提到高血压相关性脑出血时, 2012年出版的希氏内科学, 明确使用“高血压脑出血”一词来形容由高血压原因引起的脑出血疾病实体[2]。
3 原发性脑出血的病因
原发性脑出血原因主要有高血压、淀粉样血管病、AVM、动脉瘤、海绵状血管瘤、静脉血管瘤、静脉窦血栓、颅内肿瘤、凝血障碍疾病、血管炎等。大量的长期的酒精消耗也增加脑出血的风险。血清中胆固醇水平低 (<4.16 mmol/L) , 可能也是出血的危险因素之一[2]。胆固醇对于保持脑血管的完整性可能起重要作用[6]。他汀类药物使用与脑淀粉样血管病引起的微出血明确相关[7]。
老年人原发性脑出血的原因多为高血压和脑淀粉样血管病。半球深部出血的原因多为高血压, 表浅部位出血的原因多为脑淀粉样血管病[8]。小于40岁以下人群原发性脑出血原因多为血管畸形 (包括AVM、动脉瘤、海绵状血管瘤) [9]。2012年芬兰医生提出原发性脑出血SMASH-U病因分类方法。SMASH-U是各种出血原因英文单词的开头字母拼写。S代表血管结构性损害引起的脑出血, 包括海绵状血管瘤和AVM;
M代表药物引起的脑出血;A代表淀粉样血管病引起的脑出血;S代表系统性疾病引起的脑出血, 包括肝硬化和血小板减少症等;H代表高血压引起的脑出血;U代表不确定因素引起的脑出血[10]。
他们使用SMASH-U病因分类方法对1 013例原发性脑出血病人进行了原因分类, 血管结构损害占5%, 抗凝药引起占14%, 系统性疾病引起占5%, 淀粉性血管病引起占20%, 高血压引起占35%, 不明原因占21%。高血压和脑淀粉样血管病居前两位[10]。
4 高血压脑出血的病理生理
高血压脑出血可发生在脑的各个部位, 但主要发生在外囊-壳核、内囊-球脑、桥脑中央、小脑。少数出血发生在皮层下白质, 特别是额、颞、枕叶皮层下白质。系列CT扫描显示, 大多数病人出血后数小时内血肿扩大。当增大的血肿因填塞作用对脑组织产生足够的压力时, 出血停止[2]。数小时后出血即停止, 24h后基本无出血[11]。
大多数高血压脑出血发生在动脉分叉处, 该处血管中层和平滑肌层显著退变。典型出血由大的融合血块组成。凝血块周围的脑实质快速产生水肿。数周后, 出血被吞噬细胞缓慢清除。数月后, 较小塌陷的出血腔边缘排列含有含铁血黄素的巨噬细胞。尽管出血可以破坏局部脑组织, 但病理检查提示, 正常脑组织的移位和血液分割纤维束, 占病理改变的绝大部分。有活力的可救援的神经组织可能存在于血肿附近。当出血量大时, 血液会破入脑室和蛛网膜下腔[2]。
血破入脑室, 被认定为是预后不好的一个独立指征, 预示着高死亡率和高失能率。导致恶化的机制有:血管中血液凝固产生急性脑积水;脑室中的血液有占位效应, 减少脑室周围组织血流量;第三、第四脑室的血液引起脑干的损害;血液及其崩解产物引起室管膜层和室管膜下脑组织炎症;蛛网膜下腔炎症, 导致迟发型交通性脑积水[12]。脑出血发生后, 可以出现脑缺血损害。慢性高血压导致的小血管病变, 升高的颅内压, 出血后强化的降压治疗, 脑血管自身调节机制的被破坏, 均能使血肿周围脑组织及远隔脑组织发生缺血性损害[13]。
5 高血压脑出血的临床表现
颈硬、抽搐、舒张压高于110 mmHg (1 mmHg=0.133kPa) 、呕吐、头痛, 是高血压脑出血的常见特征, 但是脑缺血性卒中和其他原因引起的脑出血也可以出现这些特征。出血的症状和体征依赖于出血部位见表1。
6 高血压脑出血的诊断
有高血压病史, 并在此次发病前有血压增高因素;既往无脑叶反复出血病史;无毒品和酒精滥用史;有神经系统受损症状和体征;CT检查提示的外囊-壳核、内囊-球脑、桥脑中央、小脑出血;磁共振成像 (MRI) 或数字减影血管造影 (DSA) 无其他潜在病变证据;血液检查无凝血障碍及血管炎证据, 则诊断为高血压脑出血[2]。CTA上出现点征预示血肿可能扩大[14]。
7 高血压脑出血治疗
到目前为止高血压脑出血缺乏根本的有效治疗方法[2]。目前通常使用和正在研究的治疗方法如下。
7.1 卒中单元及支持性治疗
尽管有卒中单元, 但近20年来高血压脑出血30d死亡率没有改变[13]。
支持治疗包括:保持气道通畅, 供氧, 营养, 预防和处理并发症[2]。因为低氧、高碳酸血症增加神经元死亡。出现低氧或高碳酸血症应采用机械通气[15]。
7.2 血压控制
脑出血后血压通常明显升高, 数天内能自行下降。从理论上讲, 高血压能使血肿扩大, 增加血肿周围水肿, 导致再出血[5]。
在2000年前后, 一些学者认为脑出血后平均动脉压 (MAP) 应逐渐降低到130 mmHg以下, 但降压幅度不要超过20%, MAP不能低于84mmHg[15]。近年来在我国进行的大规模试验 (INTERACT 1) 初步显示, 脑出血后12h内收缩压高于140mmHg, 死亡及其从属风险增加2倍。如果在出血后6h内将收缩压降低到140mmHg以下, 与对照组相比 (收缩压为180mmHg) , 血肿体积能减小2mL~4mL[16]。2010年美国脑出血处理指南推荐, 如果收缩压在220mmHg~150mmHg, 应将收缩压快速降到140mmHg[5]。强化降低血压是急性期减弱血肿增长的主要手段[13]。
2011年《卒中》记载:如果没有有颅内压增高, 血压至少应降到160/90mmHg以下。如果颅内压升高, 为了保证脑灌注, 应需要保持更高MAP。
选择合适降压药很重要。静脉使用拉贝洛尔 (labetalol) 或尼卡地平 (nicardipine) 能平稳降压, 并且无心脏禁忌。从理论上讲, 硝酸类能增加脑水肿, 应避免使用[15]。
小规模临床研究发现脑出血后快速降低降收缩压, 有增加肾损伤的风险。因此对于脑出血患者在降压时要检测肾功能[17]。
到目前为止, 理想的血压控制方案尚不确定[2]。
7.3 高颅压的处理
对于高颅压的处理, 还没有大家都接受的方案[2]。一般认为, 颅压应维持在2 0cmH2O (1cmH2O=0.098kPa) 以下。脑灌注压应维持在70mmHg以上。降颅压常用渗透压疗法, 甘露醇是最被认同的药物, 也可以使用甘油。
高通气疗法作用短暂, 只能在其他有明确作用的疗法之前使用。因为高通气降低水肿的同时降低脑血流量[15]。
低温疗法 (therapeutic hypothermia, TH) 被认为能控制急性脑损伤引起的颅内压升高。此外, 试验显示低温疗法能减少脑出血周围水肿和卒中后水肿。在德奥两国联合进行的临床试验中[18], 病人体温被降到35℃, 核心体温 (膀胱内体温) 不低于36℃, 维持10d, 然后逐渐复温。初步结果显示90d内死亡率降低。低温疗法的效果需要进一步更大规模随机试验验证[18]。
液体安排应维持正常量, 限制液体或扩容都未被证明有效[2]。
7.4 癫痫
有癫痫需要控制癫痫[2], 若无癫痫不需要预防用药[15]。
7.5 体温
维持正常体温。因发烧可加重组织破坏[2]。如果发热, 可用物理降温或水杨酸类药物降温[15]。
7.6 血糖
维持正常血糖[15]。
7.7 止血药物
CT显示, 出血后4h内使用重组第七凝血因子 (rFVⅡa) 能减少血肿和减轻周围脑组织水肿, 但并未改善临床结果[13]。尽管rFVⅡa对于血肿扩大有一定的限制作用, 但有增加血栓栓子的风险, 所以目前在非凝血障碍性出血中不推荐使用该药[5]。关于rFVⅡa的大规模临床试验正在进行中[2]。
7.8 手术
血肿的神经外科手术主要包括血肿清除、脑室外引流[5]。手术治疗原发性或自发性脑出血的效果存在争论。早期手术 (24h内) 的效果并不比药物疗效好[2]。手术治疗脑出血STICH I期试验 (包含1 000例病人) , 以及另外一个赫尔辛基试验 (包含52例病人) , 在随访6个月后, 均未显示出手术治疗比保守治疗有优势[8]。
最近的研究显示, 对于半昏迷病人, 手术能改善生存时间, 但生存质量很差[8]。
有学者认为, 微创手术, 即在立体定向CT引导下, 置管, 抽吸血肿, 并使用重组组织型纤溶酶原激活剂 (rtPA) 溶解血肿, 治疗脑出血可能有前途。微创手术不仅能治疗脑浅表出血, 对深部的出血可能也有效。目前正在进行的试验, 包括STICHⅡ, 在验证这一推断[19]。
然而, 尽管目前无循证证据支持, 一些学者仍推荐, 如果是小脑出血并压迫脑干, 引起临床表现恶化, 应该手术[2]。
7.9 再出血预防
7.9.1 积极降血压
再出血多发生在起病后24h内, 尤其在6h内, 6h以后发生再出血罕见。再出血与高血糖 (>141mg/dL) 、高糖化血红蛋白、高收缩压 (>200mmHg) 有关。起病后24h内积极降血压能预防再出血[15]。急性脑出血后, 血压目标值为<140/90 mmHg, 如果有糖尿病或慢性肾病, 血压应<130/80mmHg[5]。
在脑出血后的数年间再发脑出血的比例是25%。控制高血压能减少1/3到1/2的脑出血[2]。
7.9.2 抗血小板药物使用
因为许多出血病人同时有脑、心缺血风险, 所以是否使用阿司匹林成为了重要关注点。一些研究提示再出血的风险高于缺血性卒中发生的风险。所以一些学者仅仅为有高度心脏缺血或脑缺血风险的脑出血病人后续使用阿司匹林, 比如为房颤患者使用阿司匹林[15]。
7.9.3 生活习惯
避免大量饮酒。避免剧烈体力活动[5]。
7.1 0 深静脉血栓预防
穿气压袜。从脑出血起病后1d~4d开始, 如果CT证实脑出血停止 (血肿不再增大) , 开始给予小剂量低分子肝素预防治疗[15]。
7.1 1 其他疗法
感染和消化道出血治疗及预防。早期康复, 为让患者参与康复, 少用镇静剂。去除铁沉积治疗尚在研究中[15]。
小规模的临床试验显示, 皮质激素、血液稀释, 并未被证明有效。而且皮质激素能增加感染并发症的危险[2]。
8 高血压脑出血预后
高血压脑出血治疗进展 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组80例均为自发性脑出血,其中男性51例,女性29例。年龄43岁~79岁,平均年龄64.1岁。入院时有明确高血压史者72例,入院血压18~30/11~18kPa,平均血压26/14.7kPa,就诊时间发病后1h至3d。①发病至手术时间:6小时以内者38例,6~12小时者23例,12~24小时者17例,24~48小时者2例。②临床表现:意识清楚15例,嗜睡22例,浅昏迷25例,中度昏迷不伴脑疝14例,中度昏迷伴脑疝4例;入院时均有不同程度肢体瘫痪,采用格拉斯哥(GCS)评分评价意识状况,其中GCS≤5分17例,GCS6~9分44例,GCS≥10分19例。③CT资料:所有病例均在发病后经头颅CT检查证实为脑出血,其中额顶枕叶31例,基底节内囊区19例,外囊区24例,近脑出血6例。脑实质出血量按多田氏公式计算:20~30ml35例,30~60ml 38例,60~100ml 5例,>100ml 2例,其中28例血肿破入脑室系统。中线结构移位23例,移位3~11 mm,平均5.7mm。
1.2 手术方法
采用北京万特福生产的YL-1型一次性颅内血肿穿刺针,依据CT片确定血肿中心的颅表位置。以血肿中心与投影点间距离测出血肿穿刺深度并计算出血量,采用多田氏法:[出血毫升数=1/2(CT层面血肿长轴×短轴×层次高度)],以出血量最多和接近颅骨最小距离的CT层面,标记出头皮钻颅点,避开大的血管、静脉窦等重要解剖部位,测出血肿中心到钻颅点的距离,选用合适长度穿刺针,常规消毒局麻后,在电钻驱动下垂直于头皮刺入颅骨,更换无创针芯达颅内血肿腔,拔除针芯,见有陈旧性血液由针孔溢出,用注射器抽吸,将液态部分抽出约出血量的1/3~1/2即可,然后接引流袋。再从顶口插入血肿粉碎器,用一定压力注入3~5ml生理盐水(0~4℃),利用射流作用击碎胶冻状血凝块,经引流管流出,可重复多次。并于血肿腔内注入含尿激酶1~2万U的生理盐水3~5ml液化血肿,保留4h后放开引流。本组患者分别注入尿激酶3~6次,连续引流3~7d,复查头颅CT,确定血肿基本消失后拨针。
2 结果
本组初次血肿清除率为35.9%~76.4%,平均56..8%,术后3d复查CT血肿消失者73.4%,其余均在术后3周消失。按日常生活能力(ADL)分为1~5级:1级为完全恢复社会和家庭日常生活能力;2级为独立日常生活恢复部分社会生活;3级为日常社会生活需人帮助,可拄拐行走;4级为保留意识但卧床不起,日常生活需人帮助;5级为植物生存。1~3级为效果良好,4、5级为效果不良。术后及出院随访1~3个月,本组良好51例,不良23例,死亡6例,病死率为7.5%。其中3例死于再出血,1例死于肾功能衰竭,2例死于肺部感染。
3 讨论
高血压脑出血是一种特急重症,病死率高,传统内科治疗病死率达50%~60%[2],外科开颅手术需在全麻下进行,手术时间长、损伤大,病死率较内科治疗无明显降低[1]。微创颅内血肿清除术是近年来治疗高血压脑出血的有效方法,YL-1型微创颅内血肿粉碎穿刺针具有操作简便,创伤小,采用自我锁定技术减少了颅内感染,应用液流正压粉碎血肿和生化酶技术使血肿液化排出,可控制工作范围,无盲区等优点,提高了血肿清除率,使病死率和致残率明显下降[3]。
(1)手术适应症及手术时机:应根据病情和出血量来确定,传统的开颅血肿清除多用于出血部位不深、出血量大、中浅移位严重、病情分级在Ⅲ级以上脑疝形成时间较短的患者[4],有严格的适应限制。本研究采用的经皮穿刺碎吸术损伤轻微,适应症比较宽,可适用于除桥脑、延髓部位以外的深部或浅部血肿[5]。因此,对于颅内血肿量>30ml,症状体征明显,或出血量<30ml,但位于重要功能区,引起相应功能障碍者,均可列为手术适应范围。许多研究证明,脑出血发病后20~30min形成血肿,且出血自行停止,6h后血肿周围发生水肿并逐渐加剧,血肿压迫时间越长。周围脑组织不可逆损伤越严重,致死、致残率就越高[6]。因此,我们认为在脑血出7~12h内尽早清除血肿,就可迅速解除血肿对周围组织的压迫,有利于脑功能恢复,减少死亡率提高生存质量。
(2)尿激酶的运用:目前对残留血肿多采用注入尿激酶+引流方法处理。尿激酶无抗原性及毒性,小剂量运用,短时间内可达到分解血凝块的作用;肝素有阻抑血液凝结的作用,对血肿有一定的液化功能。体外血凝块分解试验证明,尿激酶与肝素分解血凝块的作用相近。两者合并应用作用明显加强,4h对血凝块的分解作用可近完全,延长时间无增加分解作用[7]。若引流出新鲜血液或症状加重,经CT证实继发性出血者可抽出大部分新鲜出血后,立刻血肿腔内注入副肾素或凝血酶、立止血等止血药,稳定8h后再液化引流[8]。
(3)治疗体会:①根据CT片,确定穿刺点。颅内血肿置管位置最好在血肿中心,应避免引流管位置变化脱出,增加并发症的机会;②尿激酶注入时要严格无菌操作防止颅内感染;③根据治疗时间窗的概念,脑卒中后发生继发脑缺血的时间为6h,在此时间内采用治疗措施可最大限度挽救受损的脑组织;④若术中抽吸过程中有新鲜血液流出,应停止抽吸,少量者可注入凝血酶,大量者应改为开颅清除血肿;⑤引流管放置时间不宜过长,一旦患者意识状况明显好转,复查CT血肿排尽达80%以上,即可及早拔除引流管,避免发生颅内感染。一般术后引流时间在1周以内;⑥术后并发症及其处理:颅内再出血:主要原因为患者血压持续升高,躁动,术中吸除血肿有时也可引起再出血。术后应用降压药物及镇静剂将血压维持在140/90mmHg左右或原血压的2/3。颅内感染或肺部感染:一般由无菌操作不严,引流管内血液逆流所致。应保持引流管处干燥,及早拔除引流管,预防性应用抗生素。消化道出血:一旦出现,应立即禁食,并应用洛赛克及止血药物。本组6例死亡病例中,3例死于再出血,1例死于肾功能衰竭,2例死于肺部感染。
总之,微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血,因其安全、快速、准确、有效、创伤小、费用低等特点,对降低死亡率、致残率,提高病人治愈率、生存质量等方面均取得满意疗效,值得临床推广。
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高血压脑出血治疗进展 篇9
1 资料和方法
1.1 一般资料
采用科学实验研究过程中普遍应用的随机抽样分组方法,抽取2008年9月~2011年9月来我院就诊的110例患有高血压脑出血的临床确诊患者病例,将其分为两组。A组男性31例,女性24例;年龄42岁~73岁,平均年龄59.3岁;其中高血压病史最短者2年,最长者25年,平均7.3年;B组男性29例,女性26例;年龄41岁~75岁,平均年龄58.8岁;其中高血压病史最短者3年,最长者27年,平均8.2年。所有患者不具有统计学差异。
1.2 方法
将110例患者随机分为A、B两组,平均每组55例。A组患者采用开颅血肿清除术进行治疗;B组患者采用微创血肿切除术进行治疗。对两组患者手术治疗后的生活能力改善情况、手术治疗所用的时间、手术进行过程中的出血情况、住院治疗时间和在此期间出现的并发症情况进行比较分析。
1.3 生活能力恢复评价标准
按照临床常用的日常生活能力(ADL)分级法对患者治疗后的效果进行客观评估:Ⅰ级:恢复正常生活能力;Ⅱ级:恢复部分生活能力,或者可以独立生活;Ⅲ级:需要他人进行照顾,扶拐杖可以行走;Ⅳ级:需长期卧床,但意识能够保持清醒;Ⅴ级:植物人[1]。
1.4 数据处理
在研究过程中得到相关数据,均采用SPSS14.0数据处理系统予以处理,当P<0.05时,可认为有明显统计学差异。
2 结果
经过临床对比实验研究后证明,B组患者手术治疗后的生活能力改善情况明显优于A组,且具有统计学差异(P<0.05);该组患者手术进行过程中出血量明显少于A组,接受手术治疗所需时间和住院治疗时间以及患者在住院期间出现并发症的发生率均明显低于A组,且具有明显的统计学差异(P<0.05)。
3 讨论
高血压脑出血是一种由于脑内动脉、静脉或者毛细血管发生破裂而导致在脑实质内出现的自发性脑血管疾病[2],该病主要具有起病急聚、病情严重、临床死亡率较高等特点,是一种最严重的急性脑血管病,对人类的健康造成了严重的威胁[3]。
临床传统对高血压脑出血患者进行手术治疗的方法是开颅血肿清除术,该方式的主要优点是可以在直视条件下,将深部血肿及脑室内的积血充分清除,但是在采用传统开颅血肿清除术对患者进行治疗时,血肿的周围均会出现不同程度的水肿现象,即使将血肿全部清除后,水肿仍然需要一定的时间才能消退,同时该手术需要在全身麻醉的状态下进行,手术的时间相对较长,创伤相对较大,会对患者的预后造成严重影响[4]。随着现代科学和医疗技术的不断发展,外科手术治疗高血压脑出血的术式已经逐步趋于微创,采用一次性颅内血肿粉碎穿进行刺针,其可以融穿刺、抽吸、粉碎、液化、引流于一体,采用局部浸润的方法对患者进行麻醉,操作非常简便,创伤相对较小,手术时间比较短,易于掌握,不仅能使血肿对脑组织压迫性损害得到显著缓解,同时在短期内对各种有毒物质的释放具有一定的阻断作用,使继发性损伤现象减少[5]。
总而言之,运用微创血肿清除术对患有高血压脑出血的患者进行治疗的临床效果非常明显,与临床传统的开颅血肿清除术比较,可以使患者治疗后的生活质量得到显著提高,缩短治疗时间,使患者尽可能少的承受治疗和疾病所带来的痛苦。
摘要:目的 对运用不同的外科手术方法对患有高血压脑出血的患者进行治疗的临床效果进行分析。方法 抽取110例患有高血压脑出血的临床确诊患者病例,将其分为A、B两组,平均每组55例。A组患者采用开颅血肿清除术进行治疗;B组患者采用微创血肿切除术进行治疗。结果 B组患者手术治疗后的生活能力改善情况明显优于A组患者;该组患者手术进行过程中出血量明显少于A组患者;该组患者接受手术治疗所需时间和住院治疗时间明显短于A组患者;该组患者在住院期间出现并发症的发生率明显低于A组患者。结论 运用微创血肿清除术对患有高血压脑出血的患者进行治疗的临床效果非常明显。
关键词:微创血肿清除术,开颅血肿清除术,高血压脑出血
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高血压脑出血治疗进展 篇10
结论:虽然已经广泛开展了各类研究和试验,也取得了长足的进展,但高血压脑出血治疗后再出血的深入研究仍然有待推进,其发生原因尚未完全明晰。
【关键词】 高血压脑出血 再出血 问题 探析
【中图分类号】 R544.1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801(2014)03-0082-01
1 引言
随着医疗技术的不断进展,高血压脑出血治疗后再出血的研究分析已经取得大量的成果,但由于研究的广泛性,尤其是研究人员随即抽取样本的分析实验,也得出了许多不同的论点,引发了不少的争议,在高血压脑出血治疗后再出血领域难以做到宏观与微观的系统性认同,成为相关研究的一大难点问题。
2 临床数据分析
2.1 研究资料
据相关研究,高血压脑出血术后再出血案例中男性患者的人数要多于女性患者,年龄分布在36至80岁之间,平均年龄接近56至60岁。在患者当中有高血压病史的案例当中,手术前的血压测量值介于180~250/100~150之间;经过CT诊断,血肿的区域存在于脑叶、小脑5例和基底节区,血肿量结语40至130毫升。
2.2 临床表现
高血压脑出血手术之后一般分为三种表现形式,持续昏迷状态、模糊状态和苏醒后转入昏迷状态,其中最后一种状态的比例出现最高;一般此类现象出现的时间段在术后72小时之内的较为普遍,经过CT证实,再发血肿的区域常见于原血肿腔和手术路径。
2.3 术后应对
针对高血压脑出血治疗后再出血的想象,大致分为两类后续措施:再次手术与保守诊治,再次接收手术的案例所占比例较高。并且再次手术后苏醒和处于昏迷的比例相当,而保守治疗的效果不如再次手术明显。
3 高血压脑出血的发病机理
其具体的发病机理至今仍存在争议,一般认为是由于高血压引起毛细血管破裂导致脑出血,可以分为以下三类:
(1)由于小动脉的痉挛,对脑组织形成伤害,诱发点出血或者是脑水肿。
(2)由于长时间的高血压作用,会引起血管结构强度降低,其引发的病情为微动脉瘤,造成脑出血现象的发生。
(3)由于小动脉血管的结构异常,会造成血流流向出现异常,而引发的问题就是不能支撑周边的脑组织。
4 高血压脑出血继续出血
以往的研究普遍认为脑出血大多呈现一次性的特点,很少会发生持续出血的案例,但随着现代医疗探究诊断技术的进展,已经得到证实,经过手术后,或是高血压脑出血暂时停止出血后,会有可能由于其他的诱发因素导致再出血的现象,此类研究也越来越受到从业者的重视。
4.1 术后再出血的部位
Bae研究证实,高血压脑出血治疗后再出血的主要发生区域存在于壳核和丘脑,由报道反映的出血案例发生在中线结构为多数,中线结构的出血主要是指壳核和丘脑区域,二者的例也相当,分析认为,由于中线结构与脑室十分接近的原因,高血压会导致脑组织支撑减弱,从而诱发病情。
4.2 诊断标准
对于高血压脑出血术后继续出血的标准制定,当前并无规范的指示文件,但该领域有三种划定方法受到业内的普遍重视,具体如下所示:
(1)Bortt认为可以通过对手术前后的血肿进行CT扫描,对比之后如果血肿体积大于之前的1/3以上即可认定为术后再出血的指标;
(2)Fujii则对血肿的增大体积增加到1/2的指标,或是具体体积以20毫升为限来认定术后再出血;
(3)Kazui提出的是曲线算法,具体的公式为“第二次CT扫描血肿体积-第一次CT扫描血肿体积≥12.5ml”或“第二次CT扫描血肿体积/第一次CT扫描血肿体积≥1.4”来加以判定,超过则认为是高血压脑出血术后继续出血的特征。
4.3 出现生率与时间
业内对高血压脑出血术后发生几率与时间也无统一的认准,Bortt经过统计后,认为术后继续出血的概率高于1/3, Kazui得到的数据则为1/5。Kataka研究后的数据是在术后3小时以内发生脑出血的几率最高,普遍认为术后出血最易发生的时间段为其后6小时之内,并且以此为基点,越往后再出血的几率会随之降低。
5 术后继续出血的原因
5.1 术后继续出血和意识模糊
研究发现,一旦高血压脑出血术后继续出血的现象出现,极易导致患者的意识模糊,雷光荣等认为判断术后是否出血可以以患者意识表现为参考,术后再出血的病情表现一般为入院时表现躁动,逐渐变得安静;还可以通过观察引流管颜色、舒张压参考值。一旦有上述现象发生,有必要进一步检查加以确定。
5.2 术后脑出血继续出血与血压的关系
术后血压的波动与再出血与否有较大的联系,业内有人认为舒张压一旦高于90就极易引起再出血,由此有人继而提出,术后对血压波动的实时跟进测量与相关预防能够起到良好的规避效果。
5.3 术后再出血与NPY和CGRP的浓度关系
研究认为神经肽NPY和降钙素基因相关肽CGRP对血液循环有影响,术后出现再出血会刺激更多的NPY和CGRP的释放,而这两类物质的增多继而会引起组织的损伤,并且增加血压,导致出血病情的恶化。
6 结语
随着医疗技术和前沿医学的探究应用,无论是在对于高血压脑出血术后再出血的治疗,还是其相关研究,都在取得越来越多的进展,但当今面临的主要问题是其病理机制难以统一取得共识,研究也需要继续深入,我国作为人口大国,高血压脑出血已经成为相关医疗领域的重要课题,而如何深入探索发病机制和取得治疗的突破进展,国内相关从业者任重道远。
参考文献
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高血压脑出血外科治疗分析 篇11
1 对象与方法
1.1 一般资料
本组共234例病人, 男140例, 女94例, 年龄35~79岁, 平均58.5岁, 有高血压病史174例, 病史3~31年, 所有病人入院时血压均高于正常水平。
1.2 意识障碍程度 (Glasgow) 评分
意识状况Ⅲ级53例, Ⅳ级171例, Ⅴ级10例;单侧瞳孔散大139例, 双侧瞳孔散大14例;GCS积分3~5分10例, 6~8分203例, 9~12分21例。
1.3 CT表现
出血部位及出血量:所有病人均经头颅CT检查, 确定出血量及出血部位, 发现基底节区出血135例 (其中破入脑室41例) , 丘脑出血48例, 脑叶出血18例, 小脑出血14例, 单纯脑室出血并铸型19例。根据多田公式计算出血量, 出血量50ml以下15例, 50~69ml 56例, 70~100ml 122例, 100ml以上41例。
1.4 手术距发病时间
7小时以内186例, 7~24小时33例, 2~3天13例, 一周后2例。
1.5 手术方式
191例行开颅血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术 (其中10例双侧瞳孔散大的病人开颅手术前在科室小手术间行锥颅血肿外流术或脑室外引流术) , 20例行钻颅引流或有血肿时腔内注入尿激酶 (其中包括脑立体定向手术3例) , 单纯脑室外引流23例。
1.6 术后处理
所有病人术后行预防感染、止血、脱水及神经营养等治疗, 控制血压于正常上限, 预防消化道出血, 保持体内水、电解质平衡等。
2 结果
术后病人恢复情况, 按日常生活能力分级法 (ADL) , Ⅰ级:完全恢复日常生活;Ⅱ级:部分恢复或可以独立生活;Ⅲ级:需人帮助, 扶拐可走;Ⅳ级:卧床, 但保持意识;Ⅴ级:植物生存状态。本组GCS评分3~5分死亡7例, Ⅳ级2例, Ⅴ级1例;6~8分死亡11例, Ⅰ级24例, Ⅱ级58例, Ⅲ级78例, Ⅳ级32例;9~12分死亡1例, Ⅰ级6例, Ⅱ级14例。
3 讨论
高血压脑出血是神经外科的常见病, 随着神经影像学的不断发展和外科手术技术的进步, 高血压脑出血手术指征逐渐放宽, 手术方法多样, 疗效远优于内科治疗[1]。大多数学者认为, 发病后7小时以内的超早期手术能提高手术效果[2,3]。研究证明, 脑出血常在发病后20~30分钟形成血肿, 且出血多自行停止, 6小时后血肿周围发生水肿并逐渐加剧[4]。多数见于发病后3~4小时内。我们认为病人到科室后应尽可能早手术, 以取得良好效果。
采取哪种手术方式, 应根据病人的出血部位、出血量、GCS评分、全身状况来选择, GCS评分是判断手术预后的重要指标。本组病例中GCS评分3~5分, 出血量超过100ml的病例, 尽管采取不同手术方式治疗, 但效果均差。我们认为, 对于双侧瞳孔散大时间不超过1小时的病人仍需积极进行手术抢救, 为争取抢救时机, 在床旁行锥颅脑室外引流或血肿外引流术, 然后行开颅大骨瓣血肿清除并减压术, 经抢救少数病人能够生存;对GCS评分6分以上的病例应积极创造条件进行手术治疗, 开颅血肿清除术是针对高血压脑出血病人的基本手术方法, 其治疗效果确定。以往对于高血压脑出血手术需清除约70%的血肿[3], 在术中要减少对脑组织、神经及血管等重要结构的损伤, 减少手术副损伤, 避免留下后遗症。通过分析, 我们认为应用手术显微镜可以彻底清除血肿, 这是因为责任血管往往为一根动脉, 显微镜下电灼责任血管止血, 不易造成副损伤, 从而使再出血率降低, 残余血肿量明显减少, 有利于术后病人各项功能的恢复;钻颅引流术仅适用于血肿小于50ml, 中线移位不显著, 没有发生脑疝的病人。有学者认为, 脑出血破入脑室者病死率高, 结合脑室外引流疗效较佳, 可挽救部分病人生命[5]。我们认为, 对于丘脑血肿较小, 破入脑室血肿量较大的病人单纯行侧脑室外引流术, 能取得较好效果;对于破入四脑室血肿的病人, 开颅血肿清除术治疗效果佳, 病人生存质量好;对于功能运动区血肿的病人, 采用立体定向下钻颅引流的方法治疗损伤小, 病人术后功能恢复较好。
高血压脑出血术后再出血致死率高, 术后再出血的发生率为9.2%~24.4%。手术中止血是否彻底是能否引发再出血的重要原因, 故术中一定要彻底止血, 止血完毕后, 将血压回升正常水平, 持续5~10分钟后观察止血是否彻底、可靠[6]。由于麻醉复苏时气管插管刺激, 血压会升高, 故拔管前血压应控制在110/70mmHg左右。此外, 血肿清除后留有较大残腔, 局部血管失去血脑组织支撑, 也是再出血的原因。在血肿残腔内注入生理盐水, 引流袋最高点置于高于脑室平面10~15cm处缓慢引流, 可减少再出血发生。关于术后再出血的另一主要原因, 目前多数学者一致认为是血压增高[7]。治疗高血压病人, 控制血压, 不但可以降低脑出血的发生率, 而且可以降低脑出血的再发率[8]。开颅手术仅清除了脑内血肿, 其病理基础并未清除, 过高的血压仍可诱发再出血, 而血压大幅度波动是再出血的重要诱因。因此, 将血压控制在相对恒定的正常上限或略高于正常上限, 对预防再出血非常重要。剧烈咳嗽、用力大便、烦躁等因素也可致血压升高, 诱发再出血, 因此术后要使病人保持大便通畅并为其提供安静的环境。
治疗高血压脑出血病人是个复杂的过程, 做好手术只是第一步, 术后的综合治疗以及功能锻炼对于高血压脑出血病人预后也非常重要。
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