高血压脑出血救治策略

2024-10-30

高血压脑出血救治策略(精选6篇)

高血压脑出血救治策略 篇1

高血压脑出血是高血压严重并发症,具有发病率、致残率、病死率“三高”特点。患者地域分布、意识状态、救治条件参差不齐,影响救治因素复杂。高血压脑出血救治策略有待进一步研讨、完善。中国医科大学附属第四医院神经外科及周遍基层医院协作,救治高血压脑出血639例,取得满意救治效果,分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2006年1月至2010年1月,救治高血压脑出血639例,男360例、女279例,年龄43~96岁,平均59.6岁。按出血部位分类:基底节区(包括尾状核头、壳核、内囊、丘脑)出血417例(L229/R188),破入脑室194例,占46.5%;脑叶出血74例(L41/R33),破入脑室32例,占43.2%;小脑出血79例,破入脑室33例,占41.8%;原发脑室出血23例;脑干出血46例。按意识障碍程度分级:Ⅰ级[清醒或嗜睡,伴有不同程度偏瘫和(或)失语]95例;Ⅱ级[嗜睡或朦胧,伴不同程度偏瘫和(或)失语]26例;Ⅲ级(浅昏迷,伴偏瘫,瞳孔等大)204例;Ⅳ级(昏迷伴偏瘫,瞳孔等大或不等大)191例;Ⅴ级(深昏迷,去大脑强直或四肢软瘫,瞳孔单侧或双侧散大)23例[1]。血肿量计算按多田氏估算方法,颅内血肿体积(长径×宽径×层面数)1/2[2],40~50m L占80%。观察随访6个月,死亡115例和失访9例,共计124例。资料来源有三级甲、乙、二级甲、乙等医院。

1.2 救治方法

高血压脑出血救治手段,一是药物降低颅内压方法;二是外科手术干预。外科干预又分为开颅和穿刺两类,目的核心是降低颅内压力。

1.2.1 药物保守

意识状态Ⅰ级不需要手术干预,意识状态Ⅴ级没有必要手术干预,药物治疗主要是脱水降低颅内压力,应用20%甘露醇和呋塞米,肾脏功能不全和老年人应用不饱和或复方甘露醇。根据颅内压增高情况决定用量。96例患者药物保守治疗。

1.2.2 外科干预

1.2.2. 1 开颅

适合意识障碍Ⅳ级患者,采用标准开颅手术。开颅特点是应用手术显微镜、自制简易窥器、硬膜小切口、充分血肿清除、彻底深部止血、按情况还纳骨瓣,开颅手术66例。手术后2d复查头部CT,见图1。

1.2.2. 2 穿刺

救治基底节区脑出血、各部位脑叶出血,在CT监视下应用YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针穿颅442例。高龄、体弱不是禁忌证。对于小脑出血不超过20m L或脑室出血应用YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针在手术室或处置室做单侧或双侧脑室外引流也可以达到救治目的。小脑出血和脑干出血不适合做后颅窝穿刺,因为解剖结构复杂,容易产生新的颅内血肿。手术前在血肿同侧颞部局部备皮10cm×10cm,大致标记2~4个点,对应粘贴心电图电极片作为标记点(Marker)[3]。常规CT扫描患者头部,先做定位片(Topogram),然后逐层扫描横断面,结合计算机屏幕标记点和血肿关系选择穿刺针穿刺的体表位置、角度,预测靶点深度。将患者头部向前推过CT检查线圈,按标记提示体表位置,局部消毒,利多卡因局部浸润麻醉,电力驱动将YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针经头皮、颅骨进入脑内的预想靶点。取出钻芯,留置硬性穿刺针通道。复查头部CT确认碎穿刺针尖位置后再用20mL注射器负压抽吸血肿。可用同样方法多靶点穿刺,反复操作,直到满意为止。最后复查头部CT,确认血肿残留量,有无再出血,连接引流管,返回病房后用于引流和尿激酶冲洗,保持患者能耐受颅内压,必要时可开颅减压。CT室内操作时间大约10min。血肿体积平均减少30%,排出的液体部分可能有:(1)没有完全凝固的血液;(2)凝固的血块渗出的血清;(3)血肿局部压力时血肿周围的脑脊液循环障碍而聚集。持续引流和尿激酶的应用,后期排出的液体部分主要是被溶解的血凝块。排出血肿的效果是确切的[4],见图2。

(1)左侧枕叶皮层脑出血;(2)患者俯卧位,左侧枕部标准切口;(3)术中应用手术显微镜;(4)应用简易窥器,起牵拉、保护作用;(5)简易窥器制作,5mL注射器外鞘,根据不同深度截断;(6)硬脑膜小“十字”切口;(7)手术前后CT片对比

(1)右侧基底节脑出血;(2)同侧颞部局部备皮,标记2~4个点,对应粘贴心电图电极片作为标记点(Marker);(3)常规CT扫描患者头部,结合计算机屏幕标记点和血肿关系;(4)选择穿刺体表位置、角度,预测靶点深度;(5)复查头部CT确认碎穿刺针尖位置;(6)最后复查头部CT,确认血肿残留量,有无再出血

1.2.2. 3 开颅+穿刺

对病情发展迅速,危重患者,采用先穿刺再开颅的方法,救治患者35例。穿刺在手术室,手术准备、麻醉之前,临时降低颅内压力,为开颅手术赢得时间。

1.3 评价手段

发病30d,统计患者病死率,包括脑出血后并发症死亡的患者。1个月内死亡患者105例。发病6个月调查存活患者的日常生活能力(activity of daily living scale,ADL),内容包括使用公共车辆、行走、做饭菜、做家务、吃药、吃饭、穿衣、梳头刷牙、洗衣、洗澡、购物、定时上厕所、打电话、处理自己钱财14项。每项1~4分,自己完全可以做得1分、有些困难得2分、需要帮助得3分、根本无法做得4分[5]。量化指标转换成定性指标见表1。统计存活515患者的6个月ADL,ADLⅠ~Ⅲ级所占比例。统计458例开颅(56例)与穿刺(402例)比较发病6个月的ADL,ADLⅠ~Ⅲ级所占比例应用四格表进行χ2检验。

2 结果

脑出血1个月内存活率为16.4%。存活患者的6个月ADL统计结果见表2,ADLⅠ~Ⅲ级所占比例为93.4%。开颅与穿刺比较发病6个月的ADL结果见表3,开颅与穿刺远期治疗效果比较没有明显区别(P>0.005)。救治效果好坏按脑出血部位排序:脑叶、脑室、小脑、基底节、脑干。

3 讨论

脑出血救治核心问题是颅内压增高,尽快解决颅内压增高,提高救治效果[6]。合理选择适应证和处理方法、掌握救治时机,对脑出血救治效果致关重要。救治目标要追求患者不仅仅存活,而且要有存活质量。

影响脑出血救治效果的因素很多,最重要是个体因素,如来诊时意识障碍程度、出血部位、出血大小、既往身体状况等。另外还有一些不可忽视的社会因素和就诊医院因素,如患者在社会地位、经济状况、直系亲属和亲友关系、医院的医师和设备条件等[7]。这些因素干扰平衡医师的救治决策,是否需要外科干预、如果外科干预选择什么样处理方法、什么时机处理最好等问题。医生决策要充分考虑患者适应证、社会适应证和医院适应证。

高血压脑出血救治手段,一是药物降低颅内压方法;二是外科手术干预。外科干预又分为开颅和穿刺两类,开颅有大骨窗减压、小骨窗配合显微镜血肿清除等;穿刺衍生出来穿刺针穿刺、置入软硅胶管、立体定向穿刺、甚至应用内镜技术血肿排空等[8]。作者认为救治方法不同,但目标一致,没有好坏区分,只有适不适合差别。紧密结合患者、医师、医院具体情况,做到安全、有效、快捷、经济。救治目的不是清除多少血肿,而是是否有效降低颅内压。

意识状态Ⅰ级不需要手术干预,意识状态Ⅴ级没有必要手术干预,采用药物降低颅内压方法。药物脱水治疗对一些患者有效,但作用有限。在患者难以耐受颅内压增高情况下,尽早尽快排出血肿,即使部分清除,使体积-压力曲线回到临界点以下,也能有效降低颅内压力,对预防脑疝、缓解血肿对周围脑组织的压迫起到一定作用。意识状态Ⅱ~Ⅳ级患者说明颅内压力难以耐受,积极主张外科干预,而且越快越早越有利患者救治。有条件的三级甲等医院以开颅配合显微镜手术为主,争取彻底清除血肿;没有手术显微镜的基层医院建议穿刺血肿,避免深部止血问题,影响救治质量。大量临床实践证明,穿刺手术远期治疗效果不亚于开颅手术治疗效果。

目前脑出血治疗仍然处于神经内科保守、神经外科手术的医院管理模式,不利于手术适应证和时机选择。救治脑出血强调治疗的连续性和完整性,神经外科健全的医院最好由神经外科医师管理患者,即使暂时观察;没有开颅减压能力的基层医院,神经内科医师通过技术培训采用微创穿刺方式处理都是积极的、有意义的探索。脑出血救治策略得当,利于患者、利于社会、利于医院。

摘要:目的 统计639例高血压脑出血救治病例,探讨高血压脑出血救治策略。方法 救治手段,一是药物降低颅内压方法96例;二是外科手术干预543例。外科干预又分为开颅(66例)、穿刺(442例)、穿刺开颅结合(35例),目的 核心是降低颅内压力。统计患者发病1个月内死亡病死率、调查发病6个月存活患者的日常生活能力(ADL)、比较开颅与穿刺方法远期治疗效果。结果 脑出血1个月内存活率为16.4%。存活患者的6个月ADL统计结果显示脑叶、脑室、小脑出血治疗效果优于基底节、脑干部位出血。ADLⅠⅢ级所占比例为93.4%。开颅与穿刺远期治疗效果比较没有明显区别(P>0.005)。结论 高血压脑出血救治不但要考虑个体适应证,还要考虑社会适应证和医院适应证。外科干预时机和处理方法要紧密结合实际。救治目标不仅考虑患者存活,更重要是存活质量。

关键词:高血压脑出血,开颅,穿刺

参考文献

[1]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社,2005:978.

[2]Huttner HB,Steiner T,Hartmann M,et al.Comparison of ABC/2 estimation technique to computer-assisted planimetric analysis in warfarin-related intracerebral parenchymal hemorrhage[J].Stroke,2006,37(2):404-408.

[3]赵宪林,焦德生,高飞等.CT监视下硬通道技术治疗基底节出血[J].中华神经外科杂志,2009,29(8):708-710.

[4]Miller CM,Vespa PM,Mcarthur DL,et al.Frameless stereotactic aspiration and thrombolysis of deep intracerebral hemorrhage is associated with reduced levels of extracellular cerebral glutamate and unchanged lactate pyruvate ratios[J].Neurocrit Care,2007,6(1):22-29.

[5]Secades JJ,Alvarez-Sabín J,Rubio F,et al.Citicoline in intracerebral haemorrhage:a double-blind,randomized,placebo-controlled,multi-centre pilot study.Trial Investigators[J].Cerebrovasc Dis,2006,21(5-6):380-385.

[6]胡长林,吕涌涛,李志超.颅内血肿微创穿刺清除技术规范化治疗指南[M].北京:军事医学科学出版社,2006:3-10.

[7]姬西团,章翔,费舟,等.高血压脑出血显微外科治疗[M].中华神经外科疾病研究杂志,2008,7(6):547.

[8]王刚.神经内窥镜CT立体定向手术治疗高血压脑出血[J].中国医药导报,2007,4(5Z):30-31.

高血压脑出血救治策略 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取该院收治的140例高血压脑出血病例, 其中男87例, 女53例, 年龄分布在51~81岁, 平均年龄为68.3岁。入选患者高血压病程分布为1~20年, 平均病程为10.4年, 将140例病例平均均分为观察组和对照组, 各70例。

1.2 治疗方法

对照组:采用头颅CT进行确诊, 其中出血量较大的患者者经CT检查显示有占位效应。对出现意识障碍的患者予以吸氧及心电监护, 采取甘露醇 (20%) 125 m L快滴, 4~6 h/次, 并采用奥美拉唑40 mg静滴的方式预防发生应激性溃疡。此外进行导尿及抗生素治疗, 注意对患者的血压进行控制, 保持机体水分、盐及电解质的平衡[2]。

观察组:在采用对照组治疗方案的基础上, 改用静滴甘油果糖250 m L/次, 1~2次/d, 每次滴注时间为1~1.5 h, 或与速尿交替静滴的形式。此外, 予以综合治疗方法, 内容包括:

①病情早期注重对血压水平的调控。当患者的收缩压>200mm Hg, 舒张压>120 mm Hg时, 予以降压药, 力求在患者发病的24 h内将收缩压控制在160 mm Hg的水平上, 以利于患者预后。因而予以患者口服硝苯地平10 mg, 以及深度肌肉注射硫酸镁 (25%) 10 m L;②待患者的生命体征趋于平稳后, 采用针灸等理疗方式进行配合治疗。并酌情使用活血化瘀类中药, 例如丹参注射液等促进血肿的吸收;③注重合并症的治疗, 例如患者多发的糖尿病、冠心病、高血压、高热等疾病。同时采取心理干预的方式, 为患者提供情绪、精神方面的护理辅导。

1.3 疗效判定标准

治愈:神经功能的损害程度评分降低幅度高于90%;效果显著:神经功能的损害程度评分降低幅度高于45%而低于90%;效果良好:神经功能的损害程度评分降低幅度高于20%而低于45%;未见效果:未达到上述3条标准。

1.3 统计方法

采用SPSS18.0软件对数据进行统计学处理, 计量数据以 (±s) 的方式表示, 进行t检验, 计数资料进行χ2检验。

2 结果

2.1 总有效率

观察组70例患者中经综合治疗后, 治愈为17例 (24.29%) , 效果显著为29例 (41.43%) , 效果良好为18例 (25.71%) , 未见效果为6例 (8.57%) , 总有效率为91.43%;而对照组70例患者采取常规治疗后, 治愈为10例 (14.29%) , 效果显著为17例 (24.29%) , 效果良好为22例 (31.43%) , 未见效果为21例 (30.00%) , 总有效率为70.00%。两组的成功救治率差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 神经功能损伤程度评分

治疗前两组患者神经功能损伤程度评分分别为:观察组 (27.46±3.12) , 对照组 (28.35±3.23) , 差异无统计学意义 (P>0.05) ;经过治疗后, 两组评分分别为:观察组 (5.47±1.09) , 对照组 (12.62±2.39) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

3.1 高血压脑出血发病阶段

通过显微镜观察, 脑出血可分为3个阶段[3]:①出血阶段。在该阶段观察可见大面积出血, 毛细血管的管壁可见肿胀充血, 或有管壁破坏出现点状出血的现象。血液中红细胞均较完整, 沿出血灶边缘可见有软化脑组织, 神经细胞出现局部性缺血变化或者消失, 星状细胞可见树突破坏情况。②吸收阶段。在脑出血出现后的1~1.5 d里, 便可见胶质细胞的增生, 多为小胶质细胞以及血管外膜细胞所形成的格子细胞。除了起到吞噬脂质之外, 因部分格子细胞积存含有铁血黄素, 可能在血肿周围堆积成片。③恢复阶段。在该阶段, 随着溢出血液及其他受损坏死组织的清除, 胶质细胞、胶原纤维和胶质纤维代替了原先的缺损部分, 在患处形成瘢痕。

3.2 致病因素

通过脑血管的解剖特点可知, 脑小动脉具有管壁薄、中膜肌纤维少、不存在弹性纤维层的特点, 外膜也比其他器官动脉外膜更加薄弱。而豆纹动脉及丘脑穿通支等脑底穿通支均属终末支, 发源于主干动脉, 与主干动脉呈90°角分布, 因此所受管腔压力较其他脑内同管径动脉更大, 容易成为高血压脑出血的高发部位。

脑小动脉为了对抗较高的血压, 容易出现管壁增厚, 从而避免脑微循环灌注压随之升高。当出现高血压时, 脑小动脉的管壁出现纤维状变性或玻璃样病变, 或者出现管壁轻微出血、缺血甚至坏死, 内弹性纤维层则因遭到破坏而出现夹层动脉瘤或者较微小的囊状动脉瘤, 分布位置多在桥脑、基底神经节、大脑白质、小脑动脉穿支等, 高发于50岁以上的患者。这些微动脉瘤若遇到血压猛然升高时, 容易出现破裂从而引发脑出血。由此可见, 脑血管本身的解剖特点、管壁病理性变化以及骤然上升的血压综合作用, 导致了高血压脑出血。

3.3 救治办法

通常情况下, 发生脑出血后往往容易继发脑水肿, 进一步则出现脑疝。传统药物治疗方法一般选用甘露醇, 然而在临床实践中发现, 使用甘露醇容易导致较多的不良反应, 发病早期使用甚至可能导致连续性出血, 若长期使用则容易引起肾脏损伤。因此, 为了能够有效避免上述不良反应的发生, 可酌情采用甘油果糖或速尿等脱水降压药物, 同时小剂量使用丹参注射液等中药制剂扭转缺血状态, 加快血肿的吸收速度, 减轻脑水肿程度, 帮助患者尽快恢复意识[4]。

在临床治疗过程中应注意以下2点:①合理补液。患者在治疗开始时应先进行1~2 d禁食, 予以多盐少糖液体静脉输液, 并对尿量和尿比重进行严密监测, 若脑水肿尚未完全控制, 则应保持入量低于出量, 若脑水肿基本得以控制, 则应保持出入量持平。若发现有血容量不足的情况, 则应酌情进行补液, 2~3 d后可采用多次少量鼻饲牛奶的方式进行补充。②水、电解质及酸碱平衡问题。经临床经验总结发现, 低钠血症是急性脑出血最为常见的并发症之一, 因而应及时予以纠正。当采用脱水剂降低颅压时, 往往导致尿量增加, 致使钾大量流失, 因而可予以氯化钾3~4g/d进行补充。在酸中毒纠正方面, 传统治疗理念通常采取短时间内予以大剂量碳酸氢钠的方式, 然而随着研究的深入, 发现此类方法容易导致血红蛋白增大氧亲和力, 氧离曲线出现左移, 使人体对氧的摄取能力受到抑制, 同时, 大剂量使用碳酸氢钠容易引发高钠血症, 造成血浆高渗, 减少脑血流量, 引起脑细胞缺氧, 同时降低脑脊液的p H值, 加重脑水肿情况, 造成更为严重的脑损害[5]。因此目前酸中毒的纠正措施, 碳酸氢钠的首次剂量多以1 mmol/kg进行计算, 在随后的治疗中视具体情况再进行灵活调整。

通过该次研究发现, 由于高血压脑出血具有发病急、病情复杂的特点, 患者的致残率和死亡率均较高, 因而使用单纯的内科常规药物治疗, 其疗效往往不够理想, 总有效率较低。而采用综合治疗的方式, 可以全面掌控病情, 于发病早期对血压进行重点控制, 有效预防其他并发症及不良反应的出现, 提高了治疗效果。同时再辅以针灸治疗, 选用中成药发挥其活化血瘀的功效, 并采用心理干预的方式对患者的情绪、精神方面进行具有针对性的辅导, 能够更为有效地改善患者脑组织的血液循环, 减轻神经功能损伤程度, 促进受损脑神经的修复。并且提高患者战胜病魔的信心, 积极配合治疗, 预防或减少预后抑郁症等情况的发生, 提高患者生存质量。

目前, 在高血压脑出血的治疗方面, 包括手术治疗与非手术治疗两种不同方法, 在进行治疗方案的选择时, 应视患者具体病情灵活掌握, 内科非手术治疗适用的情况包括:

①少量出血。凡大脑皮质下出血或壳核出血且出血量低于30 m L者, 或者血肿直径低于3 cm的患者, 可以实施内科非手术治疗;②昏迷。若患者出血后出现嗜睡症状, 或发病后已立即处于深昏迷状态, 以及病情晚期导致昏迷不宜进行手术治疗的患者, 应实施非手术治疗。若患者出血后意识清醒, 也可采取内科非手术治疗方法;③其他不符合手术指征情况。若患者年龄过大, 同时伴有心肺及肾脏等脏器疾病、严重糖尿病者, 均应采取非手术治疗方法[6]。

综上所述, 采用内科综合治疗方法, 能够更加有效地进行高血压脑出血的治疗, 值得临床大力推广。

参考文献

[1]郭茜, 洪玉娥, 吴君仓, 等.甘露醇治疗高血压性脑出血的临床观察[J].安徽医药, 2010, 14 (7) :833-834.

[2]蒋麦洪, 范惠先.微创治疗高血压性脑出血135例临床体会[J].中国实用神经疾病杂志, 2010, 13 (20) :9-11.

[3]李晓玲.高血压性脑出血临床分析[J].中国实用医药, 2010 (18) :89-90.

[4]谢云杰.高血压脑出血外科学治疗进展[J].中国实用神经疾病杂志, 2008, 11 (7) :134-135.

[5]施湘峰.软通道微创与内科保守治疗高血压脑出血的近期与远期临床疗效比较[J].河北医学, 2012, 18 (7) :884-886.

高血压脑出血救治策略 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择笔者所在科室2004年3月~2009年3月收治的120例高血压性脑出血患者, 年龄最小42岁, 最大87岁, 平均65.4岁;其中男86例, 女34例;既往有高血压病史96例, 糖尿病史18例, 心脏病史12例, 平日未测血压10例。冬季发病72例, 夏季36例, 冬春两季12例。

1.2 临床症状及体征

活动中发病94例, 情绪激动状态下发病10例, 安静状态下发病10例, 无明显诱因6例。发病至救治时间30 min~2 h。意识清醒65例, 嗜睡40例, 浅昏迷8例, 深昏迷7例。基底节出血84例, 脑叶出血24例, 脑干出血8例, 脑室出血4例。出血量≤10 ml 30例, 11~20 ml 64例, 21~30 ml 18例, >30 ml 8例。

1.3 治疗方法

(1) 患者卧床, 保持安静。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征, 注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅, 及时清理呼吸道分泌物, 吸氧, 动脉血氧饱和度维持在90%以上。加强护理, 保持肢体功能位。意识障碍者宜禁食24~48 h, 之后放置胃管。血压紧急处理。急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流的脑血管自动调节机制, 应用降压药仍有争议, 降压可影响脑血流量, 导致低灌注或脑梗死, 但持续高血压可使脑水肿恶化。舒张压降至约100 mm Hg水平是合理的, 但需非常小心, 分支个体对降压药异常敏感。急性期后可常规用药控制血压。 (2) 控制血管源性脑水肿:脑出血后48 h水肿达到高峰, 维持3~5 d或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压 (ICP) 增高和导致脑疝, 是脑出血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出血后水肿和降低ICP, 但有效证据不充分;脱水药只有短暂作用, 常用20%甘露醇、10%复方甘油和利尿药, 如速尿等, 或用10%血浆白蛋白。 (3) 高血压性脑出血部位发生再出血不常见, 通常无须用抗纤维蛋白溶解药, 如需给药可早期 (<3 h) 给予抗纤溶药物, 如6-氨基乙酸、止血环酸等。脑出血后凝血功能评估对监测止血治疗是必要的。

1.4 疗效评定

采用“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) ”[2]进行评定, 从8个方面进行评分, 最高45分, 最低0分, 其中轻型0~15分, 中型16~30分, 重型31~45分。两组均在疗程结束后, 依据原积分减少百分比评定临床疗效, 分为6个档次: (1) 基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%~100%; (2) 显著进步:神经功能缺损评分减少46%~90%, 病残程度为1~3级; (3) 进步:神经功能缺损评分减少18%~45%; (4) 无变化:神经功能缺损评分减少17%左右; (5) 恶化:神经功能缺损评分减少或增多18%以上; (6) 死亡。

1.5 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析。

2 结果

120例患者均安全转送神经内科进一步检查治疗, 其中基本痊愈78例 (65%) , 显著进步12例 (10%) , 进步3例 (2.5%) , 无变化3例 (2.5%) , 恶化6例 (5%) , 死亡18例 (15%) 。

3 讨论

高血压性脑出血发病急, 病情凶险, 病程进展快, 严重威胁着人类的生命健康。出血前大部分患者无任何征兆, 50%的患者出现头痛且非常剧烈, 呕吐、出血后常见血压明显升高。临床症状在数分钟至数小时即可达到高峰, 临床症状及体征常因出血部位及出血量而异。相当一部分高血压脑出血患者通过手术能提高救治成功率, 这已在神经内外科达成共识[3]。高血压脑出血多为急性发病, 病程进展快, 病情恶化多于1~4 h, 抢救时机往往也在此期间, 如果错过最佳治疗时机预后极差[4]。

首先应建立完整的急诊救治体系, 医护人员要具备丰富的专业知识和良好的医疗职业道德, 应对急诊高血压脑出血患者迅速明确诊断, 及时进行抢救治疗, 有效地控制病情变化, 为进一步的临床治疗奠定基础。严密监测体温、脉搏、血压、呼吸、意识、瞳孔等生命体征, 并进行详细记录, 一旦发生

450例村民颈动脉彩色多普勒超声检查结果分析

仲秀丽1, 陈静静1, 李燕2

1.北京市怀柔区桥梓镇社区卫生服务中心超声科, 北京101402;2.北京市怀柔区庙城镇社区卫生服务中心, 北京101401

[摘要]目的:探讨彩色多普勒超声检测农村居民颈动脉粥样硬化的发生特点及临床价值。方法:采用彩色多普勒超声检测450例45~80岁农村居民的颈动脉, 观察颈动脉走行、内-中膜厚度及斑块位置和形态, 测量相关参数。结果:450例居民存在不同程度颈动脉粥样硬化228例, 其中62例单纯内-中膜增厚, 166例粥样硬化斑块形成, 阳性率占50.7%。结论:彩色多普勒超声筛查颈动脉硬化具有十分重要的临床价值。

[关键词]彩色多普勒超声;颈动脉;粥样硬化斑块;农村居民

[中图分类号]R445[文献标识码]B

随着人们生活水平的提高, 我国脑卒中的发病率有明显上升的趋势, 颈动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的常见原因。彩色多普勒超声能够清晰显示颈动脉走向、内膜厚度、斑块形成情况, 能够准确评估管腔狭窄程度。本研究利用彩色多普勒超声技术, 探讨农村居民颈动脉粥样硬化的发生情况, 以便临床进行早期有效的预防和治疗, 减少脑卒中的发生。1资料与方法1.1一般资料

2010年11月笔者用1个月的时间, 抽查怀柔区茶坞、庙城两个村落居民各225例, 共计450例, 其中男161例, 女289例;年龄45~80岁, 平均 (56.0±7.8) 岁。

1.2方法

先调查问卷及体格检查, 再进行颈动脉彩色多普勒超声检查。使用ALOCK SSD-4000SV彩色多普勒超声, 频率为5.0~10 MHz线阵探头。使受检者取平卧位, 颈下垫枕, 头略后仰, 充分暴露颈部, 头转向检查侧的对侧。采用灰阶显像方式先置探头于锁骨上窝显示锁骨下动脉 (SCA) 起始处, 再横断面探查颈总动脉 (CCA) 至分叉后, 尽可能至颈内动脉 (ICA) 、颈外动脉 (ECA) 最高处, 然后依次纵向探查CCA、ICA、ECA、及VA (椎动脉) , 观察血管走行、内膜是否光滑、有无斑块形成, 进行测量及评估。检查VA时, 先纵向显示CCA后, 再向后外侧渐倾斜探头, 便可清晰显示各段VA。采用彩色多普勒血流显像 (CDFI) 观察血流充盈状态。采用脉冲多普勒超声

异常应及时报告医生。昏迷患者应去枕平卧, 头偏向一侧, 并注意清除口腔内分泌物及呕吐物, 佩戴义齿者应先取出, 防止因误吸而引起窒息。对呼吸不规则、浅慢或浅快等存在呼吸衰竭初期征象的患者常规进行气管插管, 避免因缺氧而加重脑水肿。脑内血肿和脑水肿引起的脑疝是导致患者死亡的主要原因。因此有效控制脑水肿、降低颅内压是抢救成功的重要环节之一。甘露醇是降低颅内压的首选药物之一, 常用剂量为125~250 ml, 每6~8 h静点一次, 30 min内滴完。甘露醇对肾功能有严重的影响, 在治疗的同时应严密监测肾功能[5]。高血压性脑出血发生后合理调整血压是阻止病情发展的重要措施, 血压过高可加重脑出血, 血压过低则影响重要器官的血流, 造成组织缺血缺氧, 加重脑水肿的程度[6]。

综上所述, 加强急诊救治能有效提高高血压性脑出血抢救成功率、减少病死率, 积极规范的内科治疗和早期合理的[文章编号]1673-7210 (2011) 07 (b) -222-02

测量血流动力学参数 (PSV、EDV、RI、计算ICA与CCA流速比值) 。VA频谱与ICA频谱相似, 不同点是其流速较低 (三峰递减型) [1]。据解剖特点、血流频谱特征等鉴别ICA、ECA。1.3诊断标准

颈动脉内-中膜厚度 (IMT) 及斑块界定:颈总动脉IMT≥1.0 mm、分叉处IMT≥1.2mm定为内膜增厚;局限性IMT≥1.5 mm定为斑块[2]。评估狭窄程度采用面积狭窄率及血流动力学指标综合分析。颈动脉狭窄标准依据2003美国放射年会超声会议公布的标准。

1.4统计学处理

采用SPSS 17.0软件进行数据处理, 比较分组检出率采用χ2检验。

2结果

450例颈动脉筛查中, 228例存在不同程度的颈动脉硬化, 阳性率占50.7%, 其中单纯IMT增厚62例, 不同程度IMT增厚伴有斑块形成166例。166例斑块中:58例为多发斑块 (≥3个) , 108例为单发斑块;86例为均质斑块, 80例不均质斑块;117例斑块形态规则, 49例形态不规则。228例颈动脉硬化病例中有61例存在不同程度的狭窄, 其中颈内动脉闭塞1例 (其内充满不均质回声, 测不到血流信号及频谱) , 狭窄率在50%~69%有8例, 余狭窄率<50%。另有6例右侧椎动脉内径偏窄, 内径2.6~3.0 mm, 血流信号充盈良好, 左侧椎动脉内径代偿性增宽, 视为先天性。

外科手术治疗可最大限度的提高治愈率, 减少致残率, 提高患者的生存质量。

摘要:目的:探讨高血压性脑出血患者急诊救治的临床疗效。方法:回顾性分析笔者所在科室2004年3月~2009年3月收治的120例高血压性脑出血患者急诊救治的临床资料, 并跟踪最终治疗效果。结果:120例患者均安全转送神经内科进一步检查治疗, 其中恢复良好78例 (65%) , 死亡18例 (15%) , 致残6例 (5%) , 植物状态18例 (15%) 。结论:规范及时的急诊救治能显著降低患者的病死率和致残率, 为后期进一步治疗奠定基础。早期正确处理能改善患者的预后, 早期应控制血压、降低颅内压。

关键词:高血压性脑出血,急诊救治,颅内压

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[J].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:251-264.

[2]中华神经科学会, 中华神经外科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-383.

[3]Broderick JP, Adams HP, Barsan W, et al.Guideline for the manage-ment of spontaneous intraceretral hemorrhage:a statement for a secialwriting group for the stroke[J].Stroke, 1999, 30:950-955.

[4]蒋麦洪, 范惠先.微创治疗高血压性脑出血135例临床体会[J].中国实用神经疾病杂志, 2010, 13 (20) :9-11.

[5]郭茜, 洪玉娥, 吴君仓, 等.甘露醇治疗高血压性脑出血的临床观察[J].安徽医药, 2010, 14 (7) :833-834.

高血压脑出血救治策略 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

36例MI患者中, 男24例, 女12例, 年龄44~76岁, 平均 (57±6.6) 岁。均有高血压病史。有冠心病史者14例, 糖尿病史13例, 高血脂病史22例。

1.2 方法

本文病例MI的诊断符合世界卫生组织的临床命名标准, 除临床表现外有心电动态演变及心肌酶, 血清肌钙蛋白的改变[1]急性脑血管病的诊断按照1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的《各类脑血管病诊断要点》[2], 均经脑部CT证实。

2 结果

2.1 梗塞部位

36例AMI患者是通过临床表现、心电图、心肌酶学动态演变等确诊为MI的, 其中梗塞部位分布如下:广泛前壁10例, 广泛前壁+正后壁3例, 下壁8例, 下壁+侧壁3例, 下壁+右室2例, 前间壁10例。合并有心律失常者32例, 其中心房早搏、房颤者22例, 室性早搏19例, 束支、房室传导阻滞9例。

2.2 脑出血部位及血肿量

本组急性心肌梗塞合并脑出血病例通过CT确诊。其部位分布为:患者壳核出血24例, 丘脑出血6例 (破入脑室2例) , 小脑出血2例。蛛网膜下腔出血3例。出血量60 ml者, 21例;出血量30~60 ml者, 9例;出血量<30 ml者, 6例。

2.3 临床表现

以脑出血为首发症状者30例。MI后出现脑出血者6例, 其中0~7 d 30例, 8~14 d 6例, 脑部症状表现为昏迷18例, 偏瘫10例、失语3例、抽搐2例、小脑性共济失调3例。

2.4 治疗及转归

急性期给予吸氧、扩冠、极化液、脑细胞活化剂及脱水对症治疗, 其中4例以MI为首发症状的患者中给予尿激酶静脉溶栓及肝素抗凝治疗。血肿量>60 ml的18例昏迷患者、出血量在30~60 ml的3例及1例小脑出血的患者经手术治疗。平均住院时间28 d, 存活26例, 死亡10例。

3 诊断与治疗

护理方法凡急性脑血管病入院时常规立即作心电图检查后即进行心电监护。怀疑MI的患者, 要同时做心肌酶谱和血清肌钙蛋白的检查, 尤其要动态观察心肌酶谱和肌钙蛋白, 必要时做尿肌红蛋白测定, 便于早期诊断ML避免漏诊。治疗上采用综合治疗措施、加强护理管理, 特别注意控制血压, 降低颅内压及防止脑疝, 及时有效地治疗MI, 以降低死亡率。

3.1 治疗

3.1.1 一般治疗

卧床休息、尽快止痛。一般可选用度冷丁, 也可选用吗啡。动态观察心肌酶谱、血清肌钙蛋白、尿肌红蛋白。进行心电监护、观察生命体征及生化指标、注意纠正水电解质紊乱及酸碱失调及控制补液量、治疗应激性渍疡等。

3.1.2 综合治疗

高血压脑出血合并MI是出血性疾病合并栓塞性疾患, 其在治疗上是相互矛盾的, 因此要采取相互兼顾的治疗方法。针对患者存在的各种心律失常, 进行抗心律失常治疗, 但原则上不预防性的使用抗心律失常药物, 必要时置入临时起搏电极。对AMI发病6 h以内的行溶栓疗法, 但对已合并脑出血及有其他禁忌证者禁用此疗法。对有头痛、呕吐及视乳头水肿等颅内高压征明显的患者, 应使用脱水剂降低颅内压, 合并AMl的患者大量使用甘露醇可增加心脏负担, 不利于AMI的治疗, 用半量甘露醇较安全, 也可用速尿与甘露醇交替使用, 既可利尿降颅压, 又可减轻心脏前负荷。对于脑出血量较大, 颅内高压明显危及生命者, 可在头颅CT检查后急诊进行微创颅内血肿清除术。

3.2 护理措施

3.2.1 心理疏导患者经历剧烈胸痛, 面临瘫痪、失语、功能障碍多重打击, 多数患者会出现不同程度的心理问题。患者多表现为剧烈的情绪变动, 护理的关键是要尊重患者的感受, 体会患者的心情, 真诚地对待患者, 针对患者的不同心理状态, 选用恰当的心理护理技巧, 恰当解释病情, 及时进行心理疏导, 在治疗护理中给予鼓励, 调动患者的积极性。对患者的每一点进步都要做充分的肯定, 给予其精神支持。同时对不同心理状态、年龄、性别、职业、文化背景的患者做出不同心理护理计划, 做到个体化心理护理。另外, 动员社会支持系统共同参与, 鼓励家属多陪伴患者, 并介绍同种病例恢复较好的患者与之谈心, 帮助消除悲观情绪, 增强治愈疾病的信心, 鼓励患者积极配合医护人员有计划、分阶段的康复锻炼。

3.2.2 病情观察持续心电监护可及时发现心律失常并采取必要的治疗措施。因MI多发生在急性脑血管病的1~2周内, 一般进行心电监护7~14 d, 病情稳定后可撤除。注意纠正水电解质紊乱及酸碱失调, 注意控制补液量, 24 h内控制在1500 ml左右。严密监测生命体征、意识状态、瞳孔等, 做好记录, 可为诊断、治疗赢得时间。

3.2.3 控制血压 一般应控制血压于150~160/90~100 mm Hg。硝酸甘油的早期应用可使部分患者的梗死面积缩小, 还可降低发病时和再灌注时心室颤动的发生率, 也有缓解冠状动脉痉挛, 减轻胸痛和降血压的作用。护理过程中密切观察硝酸甘油的滴速, 以期良好控制血压, 减轻疼痛。

3.2.4 消化道管理对首发AMI的患者均应用强效抗血小板、抗凝药物, 可给予预防性使用制酸、胃黏膜保护剂, 防止发生应激性溃疡;一旦合并脑出血, 对清醒的患者, 鼓励患者少量多餐进食, 对于昏迷或者手术的患者可通过鼻饲方式给予温开水、流质饮食, 因为通过进食可减轻胃酸对胃黏膜的刺激, 从而减少消化道出血的发生。

3.2.5 手术患者的护理36例患者中23例患者进行了颅内血肿清除术, 对此类患者的护理:做好术前准备①急性期勿搬动患者, 躁动患者注意约束;②保持呼吸道通畅, 吸氧;③头部置冰袋, 体温38.5℃者给予降温处理;④尿潴留患者可留置导尿管, 禁止加压排尿;⑤输液速度不宜过快以免增加心脏负担, 影响颅内压, 注意水电平衡, 酸碱平衡。强化术后护理①严密观察生命体征的改变, 每半小时测一次, 有异常及时报告医生;②有血肿腔引流的患者应观察引流量颜色, 引流袋每24 h更换一次;③观察肢体活动情况;④特别注意血压情况, 血压下降应注意补充液体入量, 注意有无消化道出血等;⑤不能进食者术后3~5 d开始鼻饲, 严密观察有无消化道出血, 特别用激素患者, 应注意有无腹胀、血压下降、肠鸣音亢进;⑥保证各种药物按时输入;⑦对于卧床时间较长的患者应定期作肢体被动活动, 避免肢体血栓形成。由于卧床及环境、排便方式的改变, 容易引起便秘。要提醒患者排便忌用力过度, 因排便用力可增加心脏负荷, 加重心肌缺氧而危及生命, 可给些轻泻剂或开塞露通便, 便前可给予含服硝酸甘油片或消心痛等。

3.2.6 加强基础护理包括口腔护理 保持口腔清洁、湿润, 口腔清洁4次/d, 防止发生口腔炎。褥疮护理:每2 h翻身叩背1次, 按摩受压部位1次/h, 必要时垫气圈。鼻饲护理:每日鼻饲后应用50℃温开水冲洗鼻饲管, 保持其通畅。鼻饲管每周更换一次, 更换前1 d晚最后1次鼻饲后拔出鼻饲管, 第2天晨由另一鼻孔插入并固定好。高热护理:高热患者除了用解热药物外, 还可用氯丙嗪加物理降温 (如冰袋、温水擦浴等) , 效果较好。

3.2.7 出院指导出院前向患者及家属做好健康教育, 指导其出院后按时服药, 定期监测血压, 保持良好的情绪, 避免不良刺激。对有烟酒嗜好者, 应忌烟酒。科学搭配饮食, 坚持锻炼身体, 劳逸结合。如有异常及时就诊。

4 讨论

AMI与脑出血均是目前临床的常见病、多发病。但二者合并出现, 临床并不多见。曾有报道668例急性脑血管意外合并心肌梗死的发生率为1.35%, 死亡率为66.7%, 说明急性脑血管病合并AMI的患者预后差, 死亡率高。而本文报道36例患者存活26例 (72.2%) , 远较报道存活率高。所以通过密切观察病情, 及早做出诊断, 采取综合的抢救、护理措施, 可提高抢救成功率, 降低死亡率。

参考文献

[1]黄如训, 梁秀龄, 刘焯霖, 等.临床神经病学.人民卫生出版社, 1996.

高血压脑出血救治策略 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取我院急诊科2012年1月至2014年1月收治的高血压脑出血合并脑疝患者90例, 患者均有高血压病史, 急性起病, 颅内压升高, 经颅脑CT检查确诊为高血压脑出血, 排除严重糖尿病、血液病及严重心、肺、肝、肾疾病患者。按就诊顺序号分为对照组和观察组, 每组45例。其中对照组有男27例, 女18例, 年龄38~75岁, 平均 (42.6±5.4) 岁, 术前GOS评分为5~12分, 平均 (8.2±3.8) 分;颞叶及枕叶皮质下出血19例, 基底核区出血17例, 破入脑室9例。观察组有男29例, 女16例, 年龄41~72岁, 平均 (43.2±5.1) 岁, 术前GOS评分为4~12分, 平均 (8.3±3.6) 分;颞叶及枕叶皮质下出血21例, 基底核区出血16例, 破入脑室8例。

1.2 治疗方法:

对照组接受开颅血肿清除及去骨瓣减压术治疗, 观察组先行快速钻孔血肿引流, 随后给予开颅血肿清除及去骨瓣减压术治疗, 患者送入ICU病房后保持其呼吸道通畅, 快速静注250 m L甘露醇, 于CT定位下局部剃头, 按常规方法消毒铺巾, 使用颅内血肿粉碎穿刺针在电钻驱动下钻入血肿腔, 抽吸15~40 m L未凝固血液, 随后做好术前准备, 于全麻下采用开颅血肿清除及去骨瓣减压术治疗, 术后常规预防感染, 提供支持治疗等。

1.3 评价指标:

术后6个月对两组患者的生存状态进行随访, 采用GOS评分评价其预后情况:完全恢复:预后良好, 可正常工作和生活, 无后遗症;恢复良好:可恢复工作和正常生活, 但会出现新后遗症;中度残疾:有轻度偏瘫、言语困难、共济失调等残疾, 生活可基本自理;重度残疾:有意识, 需他人照料;植物生存状态:无意识, 有呼吸、心跳, 偶有局部反应;死亡。理想治疗率=恢复良好病例数+完全恢复病例数/病例总数×100%。

2结果

2.1两组患者的临床疗效比较:

观察组的理想治疗率明显高于对照组, 见表1。

2.2两组患者术后不良反应发生率比较:

术后24 h对照组残留血肿20 m L以上或再次出血8例, 观察组共有11例。观察组不良反应发生率高于对照组。

3讨论

高血压脑出血是临床常见病和多发病, 以中老年人群为主要发病群体, 严重威胁人类健康, 病死率较高。患者出血量较大时, 可导致颅内压增高, 脑组织于受压下移位, 可相继出现一侧与双侧瞳孔散大, 脑干受压, 形成脑疝。患者术前脑疝形成时应及早解除颅内高压, 减轻脑干受压及继发性损伤, 防止发生不可逆损伤。快速钻孔血肿引流可在5~10 min内快速入颅, 通过抽吸未凝固血液有效缓解颅内压, 逆转病情进展, 从而为进一步开颅治疗创造良好条件[2]。

本次研究显示, 观察组患者术前一侧瞳孔散大15例, 术后缩小10例;术前双侧瞳孔散大30例, 术后一侧瞳孔缩小21例, 提示先行快速钻孔血肿引流具有手术价值。但有报道证实[3], 钻孔引流具有无法直接止血、减压不充分等缺陷, 如随后未采用去骨瓣减压治疗会影响患者的术后意识和肢体偏瘫恢复, 且术后再出血率较高。而于直视下止血并去骨瓣减压可充分减压, 降低术后脑水肿发生率。本次研究显示, 先行快速钻孔血肿引流, 随后给予开颅血肿清除及去骨瓣减压术治疗的观察组恢复良好和完全恢复病例数均多于对照组, 理想治疗率达55.56%, 明显高于对照组, 提示该治疗方案可提高治疗效果。

综上所述, 微创钻孔引流是开颅前的有效急救手段之一, 可遏制病情发展, 降低颅内压, 随后开颅血肿清除及去骨瓣减压可有效控制严重脑水肿与颅内高压, 降低术后再出血率和病死率, 具有临床推广应用价值。

摘要:目的 探讨钻孔引流并开颅血肿清除救治高血压脑出血合并脑疝的临床疗效。方法 选取我院急诊科收治的90例高血压脑出血合并脑疝患者为研究对象, 随机分为对照组和观察组, 每组45例。对照组给予常规开颅血肿清除及去骨瓣减压术治疗, 观察组先行快速钻孔血肿引流, 随后给予开颅血肿清除及去骨瓣减压术治疗, 经治疗6个月后采用格拉斯哥转归量表 (GOS) 评价两组患者的预后情况。结果观察组的理想治疗率明显高于对照组。术后24h不良反应发生率高于对照组。结论 钻孔引流并开颅血肿清除救治高血压脑出血合并脑疝可快速缓解颅内压, 降低病死率, 具有临床推广应用价值。

关键词:快速钻孔引流,开颅血肿清除术,高血压脑出血

参考文献

[1]张强.外科治疗高血压脑出血合并脑疝的临床分析[J].临床合理用药杂志, 2013, 6 (36) :12-13.

[2]吕庆梅, 白雪.67例高血压脑出血术后合并肺内感染的护理[J].中国实用医药, 2013, 8 (19) :224-225.

产后出血的临床分析及救治策略 篇6

关键词:产后出血,救治策略,原因

妇产科中常见并发症之一就是产后出血,它会对产妇的产后恢复和生活质量造成严重影响[1]。所以,治疗和预防产后出血是产科中的重要临床治疗活动的重要内容。本文将根据我院2014年4月- 2015年4月产生发生产后出血的100例患者的临床资料进行回顾性分析,在研究产后出血主要原因的基础上对相关救治措施进行制定。

1资料与方法

1.1资料

将我国2014年4月-2015年4月产科收治的2017例患者的临床资料进行整理,其中有100例产后出血患者,产妇年龄为20~41岁(平均年龄27.9± 3.4),经产妇36例、初产妇64例。

1.2诊断标准

产妇分娩24h后持续间歇或一次性出血量大于500ml,本研究的100例病例的出血量在500 ~ 3600ml,其中继续失血量和估计失血值之和为出血量[2]。

1.3测量方法

估计失血值得采用产妇休克指数,继续失血量采用容积进行测量[3]。

1.4统计学处理

采用SPSS17.0统计学软件统计本研究调查数据,并用方差法进行资料的计量,用卡方检测计数的资料,P<0.05,具有统计学意义。

2结果

2.1原因分析

通过统计分析相关临床资料,产妇产后出血有100例,软产道损伤、胎盘因素、宫缩乏力是出血的主要原因,表1为数据分析表。

2.2产后出血与相关因素分析

根据本研究,我国从2014年4月至2015年4月间收治产妇2017例,其中发生产后出血有100例。产妇的分娩次数、分娩方式与产妇产后出血息息相关,且组间数据差异明显(P<0.05),表2为具体数据统计分析。

3讨论

妇产科常见的并发症之一就是产后出血,是当前我国产妇致死的首要原因。所以产科临床医护人员应当重点关注的问题之一就是怎样有效预防产妇产后出血。实际当中有很多原因都会造成产妇产后出血,根据本研究可知凝血功能障碍、胎盘因素、软产道损伤、宫缩乏力等都会造成产后出血[4]。具体原因分析:

3.1出血原因分析

3.1.1宫缩乏力本次调查中发现宫缩乏力是致产妇出血的重要因素,一百例患者中有38人因此产后出血[5]。一般情况下很多因素都会引发宫缩乏力,其中产妇虚弱、体力消耗过多、恐惧、过度紧张等因素较为常见,自动病变、自动肌纤维过分伸展、子宫肌纤维发育不良、分娩过程使用过多镇静剂或麻醉剂等也会引发患者子宫收缩乏力问题[6]。

3.1.2胎盘因素根据本次研究分析可知导致产后出血的另一重要原因就是胎盘因素,本实验中共有30例患者因胎盘因素而产生产后出血,占总数的30%。其中胎盘胎膜残留、胎盘粘连、胎盘剥离不全等是常见的主要胎盘因素[7]。胎盘因素问题会不同程度损坏产妇的子宫内容或者子宫肌壁,进而产生子宫出血问题[8]。

3.1.3软产道损伤依据本研究统计100例患者中有24例患者因软产道损伤引发产后出血。所以,导致产后出血的重要因素之一就是未及时缝合软产道损伤,其中手术主产中巨大胎儿分娩、软产道组织弹性差、滞产、急产、操作不当等是引发软产道损伤的主要原因[9]。二宫颈裂伤、会阴裂伤、引导裂伤是常见的损伤。

3.1.4凝血功能障碍引发产后出血的另一个重要因素就是凝血功能障碍,本研究中100例患者中有7例因凝血功能障碍造成产后出血。临床上有很多原因会导致产妇凝血障碍。妊娠期合并其他疾病、妊高症、胎盘早剥市场间的原因,具有这些问题的产妇凝血更易出现障碍,进而造成产后出血问题。

3.2产后出血的救治策略

3.2.1强化产前的检查和宣教工作产科医护人员应当强化对产妇的宣传教育工作,认真检查产妇产前生理和心理各项指标。同时还应当帮助孕妇对引发产后出血的原因进行深入了解,将预防工作从事后提前到事前。此外孕妇分娩前应当进行相应的身体检查,及时发现产妇存在的高危因素和相关并发疾病,进而形成对日后产生出血情况的有效预防。

3.2.2手术中的规范操作为了防止产生大量出血的情况,医护人员在产妇生产过程中应当采取相应的预防措施,应当严格规范需要手术助产产妇的手术过程,防止手术过程中损伤产妇的软产道。对于需要剖宫的产妇则应当准确进行,并严格使用麻醉剂和镇静剂。最后,在生产过程中医护人员应当进行适当的干预,防止产生出血。

3.2.3采取有效的应对措施根据产后出血具体情况,分析出血原因迅速止血,防止发生感染。以产妇出血情况和病情状况为依据,选择针对性的治疗办法,其中药物疗法和手术疗法是常见的治疗方法。当产妇出血情况较为严重时应当通过手术的方法进行治疗,B-Lynch缝合止血、子宫动脉结扎法、自动切除术是常规的手术方法。当产妇出血情况相对较轻时可采用药物治疗法,很多疗效好药物在治疗产后出血方面取得了良好的效果。当产妇具有相应的原发疾病时,应当积极治疗原发疾病,特别是人妊娠期合并的其他血液疾病。

综上可知,临床中有很多因素都会对引发产后出血,通常情况下凝血功能障碍、胎盘因素、软产道损伤、宫缩乏力都会引发产妇出血。具有较高的危险性是这些影响因素的重要特点,而且这些原因也是由较多因素构成的。所以,产后出血的因素还需要医护人员进一步研究,进而更加全面有效的防治产后出血问题。

参考文献

[1]崔红,陈静,刘彩霞.2001年和2011年产后出血的救治及高危因素的临床分析[J].中国医科大学学报,2013,06(03):532-534.

[2]索亚宁.对40例产后出血的病因及救治对策的分析[J].当代医药论丛,2014,05(09):296.

[3]付大富,马佳佳.严重及难治性产后出血宫腔填塞临床救治疗效回顾性分析及对策研究[J].陕西医学杂志,2014,11(09):1485-1487.

[4]朱艳宾,黄树峰,薛凤霞.18例胎盘植入并产后出血的临床救治[J].中国妇幼保健,2012,18(14):2888-2889.

[5]唐静.产后出血主要因素及救治措施分析[J].中国实用医药,2012,24(12):124-125.

[6]李秀梅.100例产后出血的临床救治与分析[J].中国现代药物应用,2014,05(06):59.

[7]张晓红.四川富顺县农村基层医院妇女产后出血202例临床救治分析[J].中国乡村医药,2014,01(06):57.

[8]向怒涛,赵红利,陈丽英.产后出血147例的救治与临床分析[J].中国医药导报,2012,25(02):35-36.

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