脑出血预后影响因素

2024-07-17

脑出血预后影响因素(精选10篇)

脑出血预后影响因素 篇1

脑出血发病急骤, 发病后病情常较重, 病死率高。 据统计, 脑出血每个月病死率约40%, 每年病死率约55%, 近半数患者遗留严重的功能残疾[1]。 在中国, 脑出血约占脑卒中的1/3, 其患病人数为西方国家的3倍[2]。 因此, 评估其预后相关因素对制定有效的治疗方案以及优化对患者的个体化治疗具有重要意义。

1脑出血患者临床表现

1.1意识状态

发病后意识障碍严重程度及恶化速度直接影响预后。 据统计, 早期存在意识障碍者90%预后不良, 发病3 h内昏迷者100%预后不良, 昏睡者病死率约为36.7%[3]。 近年来较多使用脑外伤昏迷 (GCS) 评分来反映意识水平。 许多报道均认为GCS评分<10分时病死率显著增高。Sarnvivad等[4]认为入院时GCS评分可以预测颅内各个部位出血的预后情况。 Kim[5]发现入院时昏迷、GCS评分≤8分是30 d死亡的独立预测因素, 而发病时无明显意识障碍、GCS评分> 9分与90 d有良好的独立相关。 因此, 意识状态可以作为判断脑出血预后的关键甚至唯一因素, 对入院时有意识障碍的患者应予以积极抢救。

1.2血压

高血压是脑出血最常见的危险因素, 也是近期死亡和远期不良预后的独立危险因素。 发病6 h内和出血量较大的患者, 血压升高尤为明显, 高血压易导致血肿扩大、脑水肿、再出血等, 目前研究认为收缩压升高与不良预后有关。 Chiquete等[6]对幕上性脑出血患者研究发现, 入院时收缩压 (SBP) >190 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 与出血破入脑室以及高的病死率有关。 INTERACT研究表明收缩压降至140 mm Hg以下可减少血肿增加的发生[7]。 最近公布的IN- TERACT 2研究也证明在脑出血发生后的6 h内进行快速降压, 患者临床结局有明显的改善[8]。 进行积极降压治疗可以减少致残的风险, 并提高20%的康复率。 ATACH研究结果证实伴高血压的颅内出血患者, 强化降压 (SBP下降≥60 mm Hg) 相比标准降压 (SBP下降< 60 mm Hg) 其血肿增大、再出血风险及致死致残率等均降低, 即使在发病后3 h内行降压治疗, 结果也一致, 这说明发病后强化降压是安全的[9]。 降压治疗常作为急性期处理的一个重要部分, 早期未进行积极的降压是导致高的患病率和病死率的主要原因。

1.3颅内压及灌注压

在脑出血中常伴有颅内压升高, 较高的颅内压会导致局部缺血、灌注压降低而出现继发性脑损伤, 导致脑疝或死亡。美国心脏病协会推荐脑出血患者GCS评分小于8分、 有脑疝征象、脑室出血、脑积水患者应将颅内压控制在小于20 mm Hg, 脑灌注压在50~70 mm Hg之间[10]。 Nikaina等[11]发现脑灌注压大于75.46 mm Hg预后较好。 另外, 颅内压变化的幅度也与预后有关, 研究发现颅内压变化幅度较大患者其30 d预后较差, 提示颅内压变化与短期神经预后相关, 在早期控制颅内压可以改善预后[12]。

2血肿体积

血肿体积是影响预后的重要因素, 出血量与预后直接相关。幕上出血>60 mL、幕下出血>10 mL、血肿破入脑室伴脑室扩张、中线结构移位>1.2 cm者预后极差[3]。 通过CT随访发现, 血肿扩大主要发生在发病后的6 h内, 是早期功能恶化、死亡及残疾的独立预测因素。Rodriguez等[13]对133例幕上性脑出血患者在发病24 h内行CT扫描获得初始出血量发现, 1 h内血肿扩大>10.2 mL是早期神经功能恶化、3个月死亡以及长期不良预后的预测因素。Delcourt等[14]认为24 h血肿增加10.7 mL与不良预后显著相关。 血肿每增加1 mL, 病死率增加5%。 早期降压可以减少2~4 mL血肿量, 可以使良好预后率增加20%~40%。

3出血部位

不同部位出血发生率不同, 由于各部位解剖结构及生理功能的差异, 不同的出血部位对脑损伤的程度也不同。 文献报道出血部位是90 d功能恢复的独立预测因素[5]。 一般认为, 内囊、脑叶皮质下出血病死率较低, 预后较好, 而脑室出血、出血靠近中线则病死率高, 预后差[15]。

4出血是否破入脑室

脑出血极易破入脑室及蛛网膜下腔, 国内报道的病死率多在50%~70%。 积血易阻塞脑室系统引发颅内压升高, 血液本身及其分解产物可引发高热、呼吸衰竭、应激性溃疡等并发症。 血性脑脊液在蛛网膜下腔长时间留置引发脑血管痉挛等继发性损害会导致不良预后。 研究发现出血向脑室扩展是90 d功能恢复的独立预测因素[5]。 Maas等[16]认为脑出血向蛛网膜下腔扩展是14 d死亡和28 d较高的改良Rankin评分的预测因素。 血液作为促炎物质存在于脑实质中, 而其向脑室或蛛网膜下腔扩展意味着这种有害的炎性反应影响更多的组织, 而造成严重的后果。

5实验室检查

5.1白细胞

脑出血急性期由于脑组织缺血缺氧, 白细胞反应性增高, 在发病48 h内尤为明显。 Logistic回归分析表明白细胞计数是近期预后差的独立预测因素, 其计数每增加1.9×109/L, 近期预后差的危险性增加44.5%。 急性期白细胞计数≥ 10.0×109/L者近期预后较差[17]。 由于白细胞本身的聚集、变形能力的下降导致局部微循环阻塞, 影响侧支循环建立, 活化白细胞还产生多种生物活性物质直接损害脑血管和脑实质, 均提示为不良预后的指标。

5.2 C反应蛋白

炎症机制参与脑出血后相关性脑损伤的过程, C反应蛋白 (CRP) 的动态变化与出血量、神经损伤严重性等有关。 血浆CRP通常在入院后48 h内持续上升, 并与血肿大小显著相关。 通过对比刚入院与发病后48 h及72 h的CRP水平发现, 其对致死率或致残率的预测效果比其他危险因素要高[18]。 并且还有研究还认为CRP的促炎反应造成的神经元毒性作用与认知功能损害密切相关[19]。

5.3血红蛋白

对ICU脑出血患者的研究发现, 较高的贫血发生率[血红蛋白 (Hb) <9 g/dL]是病死率增加以及延长住院时间的预测因素[20]。 目前的研究认为病情严重的患者Hb不得低于7 g/dL[21]。 Diedler等[22]在幕上性脑出血患者中发现, 预后不良患者平均Hb水平较低 (预后不良组:Hb 12 g/dL, 预后良好组:Hb 13.7 g/dL) , 平均Hb水平是3个月不良预后的独立预测因素。

6影像学表现

6.1 CTA斑点征

一个重要的识别继续出血的现象是CTA对比剂的外渗, 即斑点征。 在发病3 h内行CTA的患者中约占1/3, 对血肿扩大的预测价值很高。Demchuk等[23]发现, 这类患者中平均出血量为19.9 mL, 而阴性患者平均出血量为10.0 mL, 平均出血的增加量在阳性及阴性患者中分别为8.6 mL和0.4 mL, 3个月mRS评分分别为5分和3分, 3个月病死率分别为43.4%和19.6%。 Li等[24]认为CTA斑点征与血肿增加、住院期间病死率、延长的住院时间、出院时的不良预后、3个月病死率、不良临床结局有关。 多变量分析中, CTA斑点征是90 d不良预后的独立预测因素。

6.2脑萎缩

脑萎缩能够增加对出血后占位效应的空间缓冲能力, 一般认为出现脑疝的风险小于年轻人。 在一些研究中被认为是大面积幕上性缺血性卒中的保护性因子。 Herweh等[25]研究发现脑容量丢失量会显著降低90 d后良好预后的机会, 是脑出血不良预后的独立预测因素, 可能是由于脑萎缩患者功能恢复潜能降低所致。

6.3脑白质疏松

脑白质疏松是由缺血损伤和脱髓鞘造成的白质改变, 常见于老年人, 与缺血性卒中、脑出血、整体功能下降、痴呆相关。 脑白质疏松 (LA) 与脑出血有共同的危险因素, 而且可能存在包括微血管病变在内的共同的病理机制。 脑微出血与严重的LA相关。 而且LA又是华法林相关脑出血和缺血性卒中溶栓后自发性脑出血的独立预测因素。 文献报道LA的严重性是自发性脑出血功能预后的独立预测因素, 并且表明阻止LA形成或者延缓其进程可以改善脑出血的预后。高血压和年龄是LA进展的独立影响因素, 所以治疗高血压可能是降低LA严重性的方法[26]。

7脑出血并发症

7.1发热

发热的持续时间是预后的独立预测因素, 体温≥ 37.5℃ 时即提示预后差[27]。 吴邵英等[28]发现低体温组 (T<36℃) 神经功能缺损 (NIHSS) 评分下降最快, 提示神经功能恢复好, 而高体温组 (T>37℃) 下降最慢, 提示预后不良。 通常对发热患者进行头颅局部降温, 但体温一般不宜低于34℃, 长时间低体温会导致并发症的发生率升高。

7.2感染

肺部感染在脑出血患者中常见, 可能与长期吸烟、发病后持续意识障碍、存在慢性肺部疾病、护理不当、长期卧床、存在延髓麻痹等有关[29]。并且在有糖尿病、脑室出血、贫血患者中肺部感染概率更高。 通常早期和病情较轻时不主张使用抗生素, 必要时根据痰细菌学检查选择适宜的抗生素治疗[30]。

7.3高血糖

脑出血常伴血糖升高, 目前认为与以下因素有关:发病前已有未被察觉的糖尿病或糖耐量异常、发病后机体对胰岛素的反应性和敏感性下降、应激反应。过高的血糖加重脑水肿、造成颅内压增高、脑细胞损害等[31]。 前瞻性研究显示, 入院时血糖增高与早期病死率增高相关, 非糖尿病患者入院时血糖增高还与长期病死率增高相关[32]。Béjot等[33]对416例入院时测得血糖的患者分析发现, 血糖大于8.6 mmol/L是残疾和1个月病死率的预测因素。 入院时高血糖与出院时不良预后和1个月死亡有关。

7.4电解质紊乱

由于脑出血患者常伴进食障碍、发热、使用脱水剂、下丘脑损害等, 极易出现电解质紊乱, 临床中较常见低钠、低钾、高钠、高氯血症等, 并且研究发现在脂代谢异常者中更易出现[31]。 因此在临床中应及时监测, 对症处理。

7.5消化道出血

由于脑出血累及下丘脑自主神经中枢, 易继发胃黏膜血管痉挛, 造成应激性溃疡。 约25%的脑出血患者并发上消化道出血, 病死率高达80%, 病情越重, 发生率越高。 应及时给与胃黏膜保护剂、抑酸剂、止血等, 保守治疗无效时行手术治疗[30]。

其他常见并发症还包括:多器官功能障碍、继发感染、 癫痫、深静脉血栓形成、压疮等, 对并发症积极的预防和治疗对改善预后同样有重要意义。

综上所述, 由于脑出血高的发生率、致残率、致死率, 对发病前后各个因素对于预后的影响研究尤为重要。 影响脑出血预后的因素较多, 在临床中应综合分析, 早期积极对可干预的因素进行管理, 对患者预后进行较准确的评价, 有利于针对性地制订治疗方案, 对提高患者生存率、改善预后有积极意义。

摘要:脑出血是危及人类生命和生存质量的严重疾病, 虽然发病率低于缺血性卒中, 但其病死率及致残率较高, 预后较差, 给家庭和社会造成了巨大负担。因此, 准确预测预后对指导治疗及康复方案具有重要意义, 有许多因素可以影响脑出血的预后, 现将临床中常见的影响脑出血预后的有关因素做一综述。

关键词:脑出血,预后,影响因素

脑出血预后影响因素 篇2

关键词:新生儿蛛网膜下腔出血 断层摄影术 X线计算机【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879(2012)12-0034-02

新生儿颅内出血(ICH)发病率较高,新生儿蛛网膜下腔出血(SAH)是其中发病率最高的一种。随着螺旋CT诊断技术在临床上普及应用,它在诊断新生儿蛛网膜下腔出血上的作用越来越突出。本文收集在2007年10月至2011年12月60例经我院头颅螺旋CT检查及临床资料证实为新生儿蛛网膜下腔出血(SAH);就其头颅螺旋CT检查所表现的征象,结合其发病高危因素,进行预后评估分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料。我院收治60例新生儿SAH均在疑诊后3~48h内进行头颅螺旋CT扫描证实为SAH。60例中男42例,女18例。发病日龄1天37例,>1天23例;出生体重<2500g 27例,2500~4000g 25例,>4000g 8例。早产儿27例(胎龄<32周8例,32~37周19例)。胎头负压吸引21例,剖宫产10例,产钳助产7例,自然分娩22例。

1.2 方法。全部病例采用我院的PHILIPS Brilliance6螺旋CT进行头颅横断扫描,以OM线为基线,层厚4.5mm无间隔平扫。51例治愈患儿均做螺旋CT复查(半年复查1次至CT结果正常为止)。所有患者出院后定期随访1-2年。

1.3 统计学方法。采用X2检验计数资料进行比较。

2 结果

2.1 SAH螺旋CT扫描影像特征。检查时间均在3~48h内,患儿头颅CT表现均有脑实质密度普遍降低,在直窦旁、小脑幕缘、纵裂池、环池、鞍上池及脑沟等部位内密度增高影或铸型充填,可同时累及多个部位,出血部位及形态不同,CT表现有不同征象。CT显示以后纵裂向后一直延伸至枕叶表面蛛网膜下腔呈镰刀形高密度影,即“镰刀征”16例(26.7%)。显示以纵裂区的底向颅外、尖向颅内呈三角形高密度影,即“三角征”29例(48.3%)。“镰刀征”、“三角征”同时出现12例(20%)。无“镰刀征”、无“三角征”而又表现为侧裂池、前后纵裂池高密度影17例(28.3%)。

2.2 SAH与窒息及分娩方式的关系。本组病例有窒息史50例(83.3%),胎儿宫内窘迫23例(38.3%),合并HIE 31例(51.7%);说明窒息缺氧是引起新生儿SAH最主要的高危因素。足月儿有窒息史28例(46.7%)、早产儿有窒息史20例(33.3%);说明缺氧在足月儿和早产儿对新生儿SAH的发生起同等重要的作用。有难产史38例(63.3%),说明产伤是另一个引起新生儿SAH的高危因素;其中足月儿有难产史24例(40%),而早产儿有难产史12例(20%),两者显示差异无显著性,可见产伤在足月儿和早产儿SAH的发生中都不可忽视(X2=2.534,P>0.05)。

3 预后

31例单纯型SAH治愈29例(93.5%)。30例合并HIE型SAH治愈22例(73.3%),显示单纯型治愈率高于合并HIE型。51例SAH治愈患儿随访2年,26例单纯型SAH经CT复查出血完全吸收,1例(3.8%)出现神经系统后遗症(脑积水),16例合并HIE型SAH经CT复查完全吸收及缺氧缺血改变恢复正常,7例(31.8%)出现神经系统后遗症(脑性瘫痪4例,婴儿痉挛症1例,癫痫2例)。可见合并HIE型的SAH出现后遗症的可能性明显高于单纯型SAH(X2=5.107,P<0.05)。本组SAH60例中,有25例早产儿(胎龄32周9例,32~37周16例),其中轻重度窒息20例(80%),合并HIE型SAH 31例,且中重度HIE 21例(67.7%),可见合并早产、HIE也是本组SAH预后不佳的原因所在。

4 讨论

SAH是指脑表面血管破裂出血,血液进入蛛网膜下腔。出血原因在新生儿主要为缺氧及产伤所致[1]。而缺氧为主要高危因素。肝脏合成凝血因子功能尚未完善的早产儿,在合并宫内窘迫等缺氧情况下,发生充血、水肿的脑组织内血管壁通透性增高引起渗血或出血,加之缺氧还可使肝脏合成凝血因子功能低下而加重出血。新生儿SAH的另一个高危因素是产伤引起,常见于难产史的足月儿。由于缺氧而增加了毛细血管的通透性及脆性,因机械牵拉时更易破裂出血。上述各种因素可以同时存在造成新生儿SAH,为了更好地做好优生优育工作,很有必要提高对本病的认识。因此预防本病的关键,首先是加强产前检查及保健,防止早产,分娩期加强胎儿监护,对异常胎位、胎儿宫内窘迫等异常情况应适当放宽剖宫产指征,尽量减少产钳助产及分秒必争地抢救新生儿窒息。

新生儿SAH多数临床表现不典型,少量出血则可无症状,重者可从兴奋转为抑制状态。多见于反复惊厥,大量出血可很快死亡。新生儿SAH仅凭临床表现诊断较困难,而螺旋CT检查则能明确出血的部位、范围和程度,为临床早期合理治疗提供诊断依据。蔡英健报道CT检查对于诊断新生儿SAH敏感性达100%[2],其有早期发现、快速安全及敏感等特点。凡疑有SAH者应尽早行头颅CT扫描,以便明确诊断,及早治疗。而且CT扫描与其SAH的病理檢查有着高度一致性[3],随着时间延长血液稀释和红细胞溶解,在出血4~5天内可因密度降低而使假阴性增加,故CT扫描应在疑诊后48h内尽快进行[4]。本组病例均发病3~48h内经CT扫描证实为SAH。在60例SAH征象中,出现镰刀征或三角征43例(71.7%)。出血后红细胞因卧位而沉降于脑池内较低处即后纵裂池。当蛛网膜下腔出血时后纵裂池与上矢状窦共同显示为三角形高密度影,即三角征。因在侧脑室体部水平以下,上矢状窦逐渐增宽直至扩张为窦汇,与两侧后纵裂池易于区分,所以SAH时,后纵裂池高密度影在中线处向外分离表现为镰刀形高密度影,即镰刀征。此两征出现与出血部位出血量及出血时间有关。少量出血时仅有一征出现。有学者认为,三角征和镰刀征对新生儿SAH的诊断有价值,若两者同时出现则意义更大。单纯型SAH治愈率高,预后良好,但SAH出血量多或合并中重度HIE者也会不同程度的脑损伤后遗症产生,因此,能有效预防本病发生是至关重要的。病史中如有宫内窒息及产时窒息者,严重异常分娩、产伤及早产儿,一旦有神志改变、前囟、瞳孔、呼吸节律、惊厥、肌张力及原始反射等症状改变,应考虑到SAH的可能,立即行头颅CT检查,以及早明确诊断、早期治疗,这是减少后遗症的重要环节。

参考文献

[1]金汉珍,黄德珉,官希吉,等.实用新生儿学.第3版.北京:人民卫生出版社,1997,635

[2]蔡英健,王鲤珍.新生儿蛛网膜下腔出血112例临床分析[J].新生儿科杂志,1999,14(5):216

[3]陈惠金,朱杰明,吴圣楣.围产窒息儿及难、早产儿的头颅CT检查[J].中华放射学杂志,1987,(21):99-101

脑出血预后影响因素 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文选取的100例高血压脑出血患者均于2009年3月-2012年1月在我院进行治疗, 且所有患者均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的关于脑出血的诊断标准, 并经CT检查做进一步的证实, 40例患者为基底出血, 20例患者为脑叶出血, 9例患者为脑干出血。其中男性48例, 占48%, 女性52例, 占52%, 年龄24~87岁, 平均年龄 (59.6±2.1) 岁, 30例患者发病至入院时间1~25 h, 占30%, 42例患者发病至入院时间26~48 h, 占42%, 28例患者发病至入院时间为48~72 h, 占28%;其中42例患者伴有高血压, 17例患者伴有糖尿病, 30例患者伴有高血脂, 且有40例患者有吸烟史。100例患者在住院过程中, 有4例患者发生感染, 10例患者发生应激性溃疡, 有13例患者转入外科治疗, 有15例患者进行康复治疗。所有患者经CT检查后, 50例患者的脑血肿体积为1~29 m L, 23例患者的脑血肿体积为30~59 m L, 其余27例患者脑血肿体积大于60 m L。

1.2 随访

所有患者发病后均进行1、2、6个月的随访, 通过了解患者的生存与残疾情况, 进而对患者的预后进行相关因素的分析。

1.3 统计学分析

采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行统计分析, 采用χ2检验计数资料, P<0.05为差异有统计学意义。此外, 将患者1、2、6个月内的存活与死亡情况作变量, 进而对其进行Logistic回归分析, 然后对单因素有显著性差异的变量进行多元素的Logistic回归分析。

2 结果

100例患者在1、2、6个月进行随访时, 均无失访的患者, 失访率为0。1~3个月内死亡20例, 死亡率为20%;6个月内死亡28例, 死亡率28%, 3个月内有30例患者预后良好, 占30%, 6个月内有56例预后良好, 占56%具体见表1。

脑出血死亡的单因素分析:对19个影响脑出血患者死亡的相关因素进行Logistic回归分析具体见表2。可以看出, 影响脑出血患者死亡的危险因素中有8项有统计学意义, 有可比性 (P<0.05) , 具体包括年龄、意识水平、空腹血糖、尿素氮、总胆固醇及消化道溃疡等。将单因素分析结果中有统计学意义的7个因素进行多因素的Logistic回归分析, 具体见表3。可以看出, 年龄、意识水平、空腹血糖、尿素氮、总胆固醇及消化道溃疡是脑出血患者死亡的独立危险因素。

脑出血致残的单因素分析:对21个影响脑出血患者致残的相关因素进行Logistic回归分析具体见表4。可以看出, 影响脑出血患者致残的危险因素中有7项有统计学意义, 有可比性 (P<0.05) 具体包括年龄、性别、发病至入院时间、意识水平、合并感染、入院收缩压、脑卒中病史等。将单因素分析结果中有统计学意义的7个因素进行多因素的Logistic回归分析, 具体见表5。从表5可以看出, 年龄、性别、发病至入院时间、意识水平、合并感染、入院收缩压、脑卒中病史是脑出血患致残独立的危险因素。

3 讨论

本文对19个影响脑出血患者死亡的相关因素进行Logistic回归分析, 可以看出, 影响脑出血患者死亡的危险因素中有8项有统计学意义, 具体包括年龄、意识水平、空腹血糖、尿素氮、总胆固醇及消化道溃疡等, 其他因素则不是影响死亡的决定性因素。将单因素分析结果中有统计学意义的7个因素进行多因素的Logistic回归分析, 可以看出, 年龄、意识水平、空腹血糖、尿素氮、总胆固醇及消化道溃疡是脑出血患者死亡独立的危险因素。同时, 本文对21个影响脑出血患者致残的相关因素进行Logistic回归分析。可以看出, 影响脑出血患者致残的危险因素中有7项有统计学意义, 具体包括年龄、性别、发病至入院时间、意识水平、合并感染、入院收缩压、脑卒中病史等。将单因素分析结果中有统计学意义的7个因素进行多因素的Logistic回归分析, 可以看出, 年龄、性别、发病至入院时间、意识水平、合并感染、入院收缩压、脑卒中病史是脑出血患致残独立的危险因素。综上所述, 本文各因素分析结果表明, 年龄、意识水平、空腹血糖、尿素氮、总胆固醇及消化道溃疡是影响脑出血患者死亡的独立因素;年龄、性别、发病至入院时间、意识水平、合并感染、入院收缩压、脑卒中病史是影响患者致残的独立因素[3]。此外, 抑郁等也是影响脑出血患者预后的主要因素, 但本文未列入讨论中。

摘要:目的 对脑出血预后影响因素的Logistic回归分析进行分析探讨。方法 对湖南省湘西自治州人民医院100例高血压脑出血患者的临床资料进行回顾性分析, 同时对患者进行1、2、6个月的随访, 通过评定患者的相关指标, 进而对相关指标与预后的关系进行单因素和多因素的分析。结果 13个月内死亡率为20%;6个月内死亡率28%, 3个月内有30例患者预后良好, 6个月内有56例预后良好。影响患者死亡的危险因素有年龄、意识水平、空腹血糖、尿素氮、总胆固醇及消化道溃疡等;影响患者致残的危险因素有年龄、性别、发病至入院时间、意识水平、合并感染、入院收缩压、脑卒中病史等。结论 年龄、意识水平、空腹血糖、尿素氮、总胆固醇及消化道溃疡是影响脑出血患者死亡的独立因素;年龄、性别、发病至入院时间、意识水平、合并感染、入院收缩压、脑卒中病史是影响患者致残的独立因素。

关键词:脑出血,预防,影响因素,Logistic回归分析

参考文献

[1]郑国庆, 王艳, 黄培新, 等.高血压幕上脑出血预后影响因素的回归分析[J].中华神经科杂志, 2006, 4 (39) :258-261.

[2]孙超, 杨杰, 姜建东.脑出血患者预后影响因素的多因素分析[J].中风病偏瘫, 2009, 4 (16) :218-220.

影响眼中风预后的因素 篇4

疾病类型和程度

黄斑部和视网膜后部出血者较重,易致失明;视网膜周边部出血,对视力影响较小;多处血管破裂出血,对视力影响大。视网膜中央动脉栓塞时,即使抢救也大部分丧失视力;如只是动脉分枝栓塞,仅丧失部分视野的视力;少数患者在乳头黄斑束间有睫状动脉供血(属先天血管异常,医学术语称偏碍),中心视力不受或少受影响,故能保持一定视力。

抢救治疗时间

研究表明,视网膜缺血乏氧60分钟,即可对视力产生不可逆的损伤;如能在60分钟内及时抢救,有望恢复一定视力,抢救越早效果越好。

发病次数

视网膜出血、视网膜中央静脉分枝栓塞经常复发,如有动脉硬化、高血压、心脏病(尤其是风湿性心脏病),复发率更高。复发会逐渐加重,甚而失明。糖尿病人眼底出血最易复发,如出血破入玻璃体内治疗不当,可致增殖性视网膜或视网膜脱落而失明。

原发病轻重

原发病重者,视网膜血管破裂出血较重,复发率也高,易致失明。因此,眼中风的预后与平时对原发病的治疗控制有密切关系。

有否不良生活习惯

如果平时有酗酒、易怒、连续熬夜打麻将等不良生活习惯,原发病难以控制,可随时发生眼中风,而且复发率也高,其结局不容乐观。

有否眼部其他合并症

脑出血预后影响因素 篇5

1 资料和方法

1. 1 一般资料

选择2011年12月至2014年12月我院收治的急性食管胃静脉出血患者80例为研究对象,其中男46例,女34例,年龄21 ~ 88岁,平均( 49. 6 ± 13. 5) 岁,均为肝硬化导致的食管胃静脉出血; 肝硬化病程10 d ~20年,平均( 2. 28 ± 1. 23 ) 年; 出血次数1 ~ 7次,平均( 1. 8 ± 1. 3) 次。所有患者按照赵保民等[3]编著的《上消化道出血教程》中的相关标准,采用内镜、上消化道钡餐等检查,确诊为急性食管胃静脉出血。排除标准:入院时合并其他部位恶性肿瘤者、无法进行内镜检查者、肝脏疾病者。

1. 2 方法

1. 2. 1分组及相应的止血方法根据所采取的止血方法分为单纯药物止血组( A组) 和药物联合内镜组 ( B组) 。A组48例患者中男28例,女20例; 年龄22 ~ 87岁,平均( 49. 3 ± 13. 6 ) 岁; 肝硬化病程12 d ~ 19年,平均( 2. 26 ± 1. 14 ) 年; 出血次数1 ~ 6次,平均 ( 1. 7 ± 1. 4) 次。B组32例患者中男18例,女14例; 年龄20 ~ 88岁,平均( 49. 8 ± 13. 2) 岁; 肝硬化病程10 d ~ 19年,平均 ( 2. 15 ± 1. 44 ) 年; 出血次数1 ~ 7次,平均( 1. 9 ± 1. 2) 次。两组间一般资料比较差异无统计学意义( P > 0. 05) 。A组采用生长抑素 + 奥美拉唑静脉滴注或垂体后叶素 + 奥美拉唑静脉滴注止血, B组行内镜下食管曲张静脉套扎术并辅以药物止血。

1. 2. 2分析方法观察记录止血失败患者与止血成功患者的年龄、性别、病程、入院时收缩压、总胆红素、 肝功能分级( 按照Child-Pugh分级标准进行分级) 、有无腹水、止血方式、门冬氨酸氨基转移酶、出血程度、有无内镜检查、死亡时间等情况,通过单因素分析,确定影响预后的相关因素,单因素分析结果P < 0. 05的纳入Logistic回归模型进行分析,分析危险因素与保护因素,评价各因素对预后的影响程度。

1. 3 判断标准

有以下1项或多项视为止血失败: ( 1) 观察时段内鼻胃管吸出新鲜血液; ( 2) 持续呕吐新鲜血液;( 3) 再次呕吐新鲜血液; ( 4) 失血性休克; ( 5) 患者死亡。出血程度判断标准: ( 1) 出血量少于400 ml的视为轻度出血; ( 2) 出血量400 ~ 1 500 ml视为中度出血; ( 3) 出血量大于1 500 ml的视为重度出血。收缩压以≤90 mm Hg和 > 90 mm Hg计。

1. 4 统计学处理

采用SPSS 15. 0统计学软件包进行数据处理,计量资料采用x ± s表示,行t检验; 计数资料行 χ2检验。Logistic回归结果采用Wald检验,P < 0. 05时认为有统计学意义。OR <1则为保护因素,OR >1则为危险因素。

2 结果

2. 1 止血情况

80例患者中止血失败33例,占41. 25% ,止血成功47例,占58. 75% 。A组止血失败20例,B组止血失败13例,组间比较差异无统计学意义( χ2= 0. 019,P > 0. 05) 。死亡7例,占总病例数的8. 75% ,占止血失败病例数的21. 21% ,其中A组死亡5例,B组死亡3例,组间比较差异无统计学意义 ( χ2= 0. 052,P >0. 05) 。由于止血失败和死亡情况组间比较差异无统计学意义,所以我们在统计治疗失败时不考虑分组因素,不区分止血方式。33例止血失败患者的死亡情况见表1。

注: 括号内为百分率与出血控制时间≤2 h 比较,a P < 0. 05

由表1可见,止血失败多集中在≤2 h时段,占止血失败总数的66. 67% ( 22 /33) ,与其他时间段比较差异均有统计学意义( P < 0. 05) ; 而在≤2 h时段未能止血成功的,在其后的止血过程中病死率较高,在≤2 h时段病死率为0% ,而在2 h < T≤6 h时段为14. 29% 。

2. 2 影响预后效果单因素分析结果

止血成功患者与失败患者在入院时收缩压、总胆红素、有无腹水、肝功能分级、门冬氨酸氨基转移酶、出血程度、有无内镜检查等情况比较差异具有统计学意义( P < 0. 05) ,纳入多因素分析。

2. 3 影响预后的相关因素 Logistic 回归分析结果

采用Logistic条件回归模型进行对各影响因素进行分析,结果见表2。

注: 自由度均为 1,回归系数为默认值; OR > 1 的为危险因素,OR < 1 的为保护因素

3 讨论

急性食管胃静脉出血是肝硬化常见的并发症,危害极大,止血难度很大,病死率很高。治疗原则是尽早治疗、积极止血,严防止血后早出血。按照预防级别,在临床上急性食管胃静脉出血的预防分一级预防( 也叫首次出血预防) 和二级预防( 也叫再次出血预防) 。目前,一级预防临床上多主张采用非选择性 β 受体阻滞剂和内镜下曲张静脉套扎[4],而二级预防临床上多主张采用非选择性 β 受体阻滞剂联合硝酸酯类[5]。从治疗方式看,目前临床上常用的止血方式主要有单纯药物止血、内镜止血、药物联合内镜止血、三腔二囊管。从止血效果上分析,有研究指出各种止血方式的有效率差异不大[6,7]。也有研究认为内镜联合药物可以提高止血成功率[8,9]。急性食管胃静脉出血止血药物主要有特利加压素、生长抑素及类似物和抗生素。有研究认为,内镜比药物更能有效减少再出血的风险,但食管溃疡等不良反应也更为常见[5]。单忠元等[10]则指出,静脉滴注头孢曲松比、口服诺氟沙星等抗生素更能有效预防细菌感染,从而提高止血的有效率。本研究单纯药物止血与药物联合内镜止血的有效率比较差异无统计学意义,但内镜与药物联合止血的有效率略高,这一结论与杨文斌等[6,7]的研究结论一致。

本研究提示,止血失败多集中在≤2 h时段,与其他时间段比较差异均有统计学意义。而在≤2 h时段未能止血成功的,病死率较高,在≤2 h时段病死率为0% 。Logistic回归分析结果显示,除有内镜检查为保护因素外,其他几项均为危险因素,对预后的影响程度由大到小依次为重度出血、中度出血、肝功能分级提升、有腹水、总胆红素升高、入院时收缩压≤90 mm Hg、门冬氨酸氨基转移酶升高。la Mura等[11]报道,首次出血的严重性、肝病的严重程度、是否存在内镜下活动性出血、腹水、门脉高压的严重性及胆红素水平是急性食管胃静脉出血的危险因素。而Gluud等[12]、GarciaPagan等[13]报道,HVPG检测( 肝静脉压力梯度检测)是预测急性食管胃静脉出血( 再次出血) 最好的指标。本研究的结论与其具有一致性。

摘要:目的:探讨急性食管胃静脉出血预后的影响因素,找出治疗失败的主要原因。方法:回顾性分析2011年12月至2014年12月我院收治的80例急性食管胃静脉出血患者的临床资料,对预后相关因素进行Logistic回归分析,分析控制出血所用时间与死亡率的关系,评价止血方式与有效率、病死率的关系。结果:不同控制出血时间治疗失败患者的死亡率比较,差异具有统计学意义(P<0.05);入院时收缩压≤90 mm Hg、总胆红素升高、肝功能分级提升、腹水、门冬氨酸氨基转移酶升高、出血程度是预后的危险因素,内镜检查是预后的保护因素。结论:急性食管胃静脉出血患者控制出血时间≤2 h时,失败率最高,随着时间的推移,病死率逐渐增加,针对危险因素采取干预措施,可以降低病死率,提高预后效果。

脑出血预后影响因素 篇6

1 对象与方法

1.1 研究对象

2006年1月-2011年12月在我院住院治疗的326例消化性溃疡并大出血患者,其中男性237例,女性89例,年龄24~92岁,平均年龄58.3岁,治愈好转304例,死亡22例,326例患者在住院期间发生再出血98例,未发生再出血228例。所有病例均为急性上消化道出血患者,均经临床综合指标判断失血量在1 000ml以上或血容量减少20%以上[2],且经内镜确诊为消化性溃疡并出血。再出血判断:初次出血经治疗后,呕血及黑便症状消失,5d内再发黑便、呕血,胃管内抽出血性液体,血红蛋白进行性下降,生命体征不稳定,或者再次行内镜检查证实为活动性出血[3]。

1.2 研究方法

选择患者年龄、性别、吸烟、饮酒、既往消化性溃疡病史、NSAID服药史、出血方式、血红蛋白含量、休克、输血、溃疡部位、溃疡大小、内镜表现(Forrest 分级[2])、HP感染、乙肝病毒感染、伴发疾病、伴发疾病累及器官数这17个因素为可能影响预后的因素,对326例消化性溃疡并大出血患者进行Logistic 逐步回归分析,分别筛选出影响死亡及再出血的危险因素。

1.3 统计学处理

资料收集后,由专人对所有数据进行整理校对。因变量赋值: y1(死亡=1,治愈好转=0),y2(再出血=1,未再出血=0);自变量的赋值说明见表1。采用SPSS16.0 for windows 统计软件建立数据库,进行Logistic 逐步回归分析。

注:1mmHg=0.133kPa。

2 结果

2.1 消化性溃疡并大出血患者死亡相关因素分析结果

Logistic逐步回归分析结果如表2所示,进入模型的危险因素有3个,分别是年龄、休克和伴发疾病,且OR值越高,危险相关性越高。

2.2 消化性溃疡并大出血患者再出血相关因素分析结果

Logistic逐步回归分析结果如表3所示,进入模型的危险因素有5个,分别是年龄、血红蛋白含量、休克、溃疡大小和内镜表现Forrest分级,且OR值越高,危险相关性越高。

注:B:回归系数,S.E.:回归系数标准误,Wald:检验值,P:概率值,OR:优势比,95.0%CI:95.0%可信区间。

3 讨论

消化性溃疡并出血是内科常见的急症、重症,可危及患者生命,在上消化道出血病因中占较高的比例,为40%~50%,再出血率在14%~36%之间,死亡率在6%~10%之间[4]。消化性溃疡并发大出血的患者占消化性溃疡患者的10%~25%[5],病情凶险,出血量在1 000ml以上或血容量减少20%以上,可迅速发生失血性休克而危及生命,具有更高的再出血率及死亡率。近年来,随着新药物及新治疗手段的相继问世、内镜技术的不断发展,消化性溃疡伴大出血的再出血率和死亡率呈下降趋势[6]。但是,约1/3患者内镜下有活动性出血表现,全身情况差,易发生近期再出血或顽固性出血,死亡率高,需要内镜治疗、放射介入治疗及急诊外科手术止血治疗[7]。因此,对此类患者的预后进行早期的正确判断及针对性治疗十分重要。

Imhof M等[8]研究表明消化性溃疡并出血死亡的高危因素为年龄高于70岁、伴发疾病、并发症及风险相关药物的服用。Hussain H[9]等预后评估分析指出,增加其发病率和死亡率的因素包括:年龄大于60岁;合并基础病,如肺部、肝脏、肾脏、脑部疾病或癌症;3个以上器官同时存在基础病;大手术、外伤或败血症;血细胞比容低;凝血酶原时间延长。本研究326例患者中,死亡22例,占6.75%,与报道相符[4]。设患者年龄、血红蛋白含量、休克、内镜表现、伴发疾病等17个因素为可能影响预后的因素, Logistic 逐步回归分析结果显示高龄、休克和伴发严重基础疾病为消化性溃疡并大出血死亡的高危因素,这与上述研究相似,但略有不同。

本研究中326例患者在住院治疗期间发生再出血98例,未发生再出血者228例,再出血发生率为30.06%,与报道相符[4]。Logistic 逐步回归分析结果显示高龄、血红蛋白含量低、休克、溃疡直径大和内镜Forrest分级为消化性溃疡并大出血发生再出血的高危因素。García-Iglesias P 等[10]利用Meta分析研究消化性溃疡并出血患者治疗后再出血的风险,结果表明主要的预测因子为不稳定的血流动力学、溃疡大小、溃疡位置(其中十二指肠后壁溃疡及胃小弯高位溃疡内镜治疗后再出血风险大)、血红蛋白含量及输血,但本研究结果提示溃疡位置及输血与再出血无显著关系,这与Zaragoza AM等人的报道相符[11]。

年龄和休克是影响消化性溃疡并大出血患者预后的重要因素。老年患者身体机能下降,生理功能减退,免疫力降低,常伴有如高血压、糖尿病、冠心病、肾衰等基础疾病,并可能累及多个器官,这使得高龄患者在发生消化性溃疡大出血后死亡率及再出血率较高。本研究提示高龄患者预后较差,且年龄越高,死亡及再出血发生的可能性越大。消化性溃疡并大出血患者失血量在1 000ml以上,有效循环血量减少,可迅速发生失血性休克而危及生命,本研究提示休克为此类患者死亡及发生再出血的高危因素。在救治过程中与止血的同时应积极补充血容量,纠正休克,防止病情发展引起其他器官损害,若抢救休克过程中,出血难以停止,生命体征及血容量难以保持稳定,应在补充血容量的同时积极准备内镜治疗或急诊手术,以改善患者预后。

脑出血预后影响因素 篇7

资料与方法

2008年1月-2011年12月收治青年脑出血患者128例, 男76例, 女52例, 年龄13~45岁, 平均35.2岁, 均为急性起病, 均经头颅CT和 (或) MRI, DSA检查确诊。流行病学资料:吸烟情况:每天吸烟, 烟龄≥1年, 66例, 吸烟量≥5支/d。饮酒情况:饮酒≥2次/周, 饮酒时间≥1年, 38例, 饮酒量≥50 g/次 (白酒) 。临床表现:发病时意识障碍29例, 嗜睡32例;头痛, 头晕85例, 呕吐39例, 一侧肢体活动障碍76例, 偏身感觉障碍22例, 癫痫发作12例。既往高血压病史39例, 有高血压家族史33例。入院时高血压66例。影像学检查:128例均行头部CT检查, 其中76例行头部MRI检查, 42例行DSA检查。

治疗:所有患者均给予脱水、止血、对症支持及脑保护治疗, 其中行脑内血肿清除术32例;行脑室穿刺引流术6例。

结果

本组资料显示, 128例青年脑出血中有明确病因99例 (77.34%) , 包括高血压病43例 (33.59%) , 动静脉畸形36例 (28.13%) , 内科疾病 (指糖尿病, 高脂血症, 心脏病等) 12例 (9.38%) , 血液系统疾病6例 (4.69%) , 妊娠状态2例 (1.56%) , 原因不明29例 (22.67%) 。危险因素:吸烟66例 (51.56%) , 饮酒38例 (29.69%) 。经治疗痊愈32例 (25%) , 好转50例 (39.06%) , 未愈22例 (17.19%) , 死亡24例 (18.75%) 。

高血压:43例, 其中男32例, 女11例, 平均年龄39.3岁, 危险因素:吸烟31例, 饮酒26例, 发病前规律口服药物4例, 治疗后死亡8例。女11例, 平均年龄40.6岁, 危险因素:吸烟1例, 无饮酒者, 发病前规律口服药物3例, 治疗后死亡3例。均为单侧基底节区出血。

动静脉畸形:36例, 其中男20例, 女16例, 平均年龄32.4岁, 发病前有癫痫病史9例, 治疗后死亡1例。

内科疾病 (指糖尿病、高脂血症、心脏病等) :12例, 糖尿病6例, 心脏病4例, 高脂血症2例, 其中10例规律口服阿司匹林, 3例患有3种以上疾病, 治疗后死亡2例。

血液系统疾病:6例, 急性白血病5例, 血友病1例, 治疗后死亡4例。

妊娠状态:2例, 其中1例有家族史, 发病前均有妊高症。

原因不明:29例, 无任何脑卒中的危险因素存在, 治疗后死亡5例。

讨论

本组资料显示, 青年脑出血的最常见病因是高血压病, 高血压病性脑出血主要是因为脑血管在长期的高压之下发生退行性变和动脉硬化, 血压的波动造成湍流, 对动脉内膜造成损伤, 使小动脉出现微小囊状或夹层动脉瘤, 在血压骤然升高时破裂引起出血[1]。本组病例中男性多见 (32例, 74.42%) , 主要由于男性患者肥胖、长期大量吸烟、过量饮酒而加重动脉硬化, 吸烟、喝酒均为脑出血的危险因素[2]。从本组资料显示, 男性患者在确诊患有高血压病后未予以重视, 得不到正确治疗, 本组患者规律口服药物的仅7例 (16.28%) 。更危险的是未知患有高血压病的患者, 平时缺乏自我保健意识, 从而增加了脑血管破裂出血的发生率, 因此应该加强对青年高血压病的早期诊断及治疗。

本组资料显示, 青年脑出血的另一个主要病因是脑动静脉畸形, 脑动静脉畸形是最常见的脑血管畸形, 占脑血管畸形的90%以上, Ruiz-sandoval等对青年脑出血患者病因进行分析[3], 发现脑血管病是最常见的病因, 与本组资料略有不同。Salvesen对自发性脑出血分析总结后提出对于年龄<45岁、既往无高血压病史及脑叶出血且伴有临床症状进行性加重的患者均应常规进行血管检查以除外潜在的动静脉畸形或动脉瘤[4]。因此, 对于无高血压病史的青年脑出血患者, 应积极进行脑血管病的检查, 寻找病因。脑动静脉畸形不仅与高血压病的治疗方法不同, 而且也严重影响患者的预后, 所以在以后临床工作中应进一步重视对青少年脑出血的病因查找, 选择正确的治疗方案。

青年人脑出血患者临床表现多为起病急、明显颅内压增高, 临床症状呈现进行性加重, 小部分患者发病后颅内压急剧升高, 很快出现脑疝死亡, 无临床抢救机会。清醒者多能明确表达头部胀痛感, 青年脑出血年龄35~45岁多为高血压脑出血, 而<35岁的多以动静脉畸形为主, 高血压脑出血患者的出血部位均为单侧基底节区, 与Zafar等人关于脑出血影像学的研究相符合[5]。患者就诊时意识障碍明显较老年人少, GCS评分相对较高, 进一步分析显示GCS评分越高的患者其愈后越好, 国外关于脑出血及脑梗死的研究均证实GCS评分是评价院内死亡的极好指标, 且GCS评分简便易行, 有很强的临床实用性, 入院时早期进行GCS评分可以帮助临床医生快速对预后进行初步判断, 以便早期对患者进行积极有效的治疗[6]。

本组资料显示, 青年脑出血患者死亡24例 (18.75%) , 其中开颅手术12例, 保守治疗12例, 死亡时间均是在发病后72 h以内, 考虑为青年患者颅内脑组织饱满, 基本不存在脑萎缩, 脑出血后颅内压力急剧增加, 脑疝形成, 迅速出现呼吸、循环衰竭。其死亡原因不同于老年患者, 老年患者约有一半因术后各种并发症死亡。所以当青年患者察觉出现颅内压增高症状后应及时就诊, 及时进行临床干预。而需要特别提出的是血液病引起的脑出血愈后最差, 本组死亡4例 (66.67%) , 血液系统易引起颅内多发弥漫性脑出血, 其病理改变多为白血病细胞在小静脉或毛细血管内弥漫浸润, 引起血管扩张, 血管渗透性增加, 血管坏死, 引起多部位弥漫性出血。

总之, 青年脑出血的危险因素中高血压、吸烟、饮酒是可以通过对生活习惯的干预而改善的, 尤其要提高对高血压的警惕性, 遵医嘱规律口服药物, 一旦发现脑出血应立即就诊, 正确评估, 采取积极正确的医疗措施, 降低脑出血的致残率及死亡率。

参考文献

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[3]Ruiz-sandoval JL, Cantu C, Barinagarrementeria F.Intracerebral hemorrhage in young people:analysis of risk factors, location, cause, and prognosis[J].Stroke, 1999, 30 (3) :537-541.

[4]Salvesen R, Ingebrigtsen T.Spontaneous intracerebral hemorrhage[J].Tidsskr Nor Laegeforen, 2007, 127 (8) :1064-1068.

[5]Zafar A, Khan FS.Clinical and radiological features of intracerebral haemorrhage in hypertensive patients[J].J Pak Med Assoc, 2008, 58 (7) :356-358.

脑出血预后影响因素 篇8

1 资料和方法

1.1 临床资料

选择2013年9月~2015年11月在我院接受治疗的406例急性脑出血患者为研究对象,本次研究的所有患者均符合急性脑出血的诊断标准,且排除肝肾不全以及复发性脑出血障碍。患者签署知情同意书,愿意配合治疗研究。把患者分成老年组和青年组各103例。其中青年组,男57例,女46例,年龄23~45岁(32.7±5.4),住院时间3~76d,平均住院时间(29.5±7.3)d.老年组,男61例,女42例,年龄47~89岁(59.6±4.6),住院时间5~80d,平均住院时间(33.7±6.4)d。

1.2 研究方法

分析急性脑出血的患者的临床资料,主要包括患者的入院时的生命体征、临床表现、发病时间、治疗时间,总结出现急性脑出血的危险因素,针对危险因素提出相应的预防措施。

1.3 临床观察指标

观察青年组和老年组发生急性脑出血的危险因素及其预后。

1.4 统计学处理

所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析,计量资料应用平均值±标准差(±s),计量资料组间比较采用独立样本t检验,计数资料以百分率(%)表示,采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床效果

临床研究发现,①高血压是所有发生急性脑出血患者中的最主要的危险因素,高血压和高脂血症在老年组中发生急性脑出血的概率高于青年组。②有大量吸烟史和饮酒史为青年组发生急性脑出血的危险因素,且发生急性脑出血的概率高于老年组。③青年组发生急性脑出血患者中高血压患者为34例,占青年组的32.04%明显少于老年组的79例、76.70%。④青年组发生急性脑出血患者中高脂血症患者为7例,占青年组的6.80%明显少于老年组的61例、59.22%。⑤青年组发生急性脑出血患者中有大量饮酒史的患者为54例,占青年组的52.43%明显多于老年组的2428.16例、23.30%。⑥青年组发生急性脑出血患者中有吸烟史的患者为89例,占青年组的86.41%明显多于老年组的29例、28.16%。差异有统计学意义,P<0.05。

2.2 预后比较

接受治疗的患者中,青年组的住院死亡人数为21,占总数的20.39%(明显低于中老年组的35和33.98%。差异有统计学意义,P<0.05。

3 讨论

急性脑出血的最危险因素是高血压,该类脑出血为高血压并发症中最严重的一种,其发病急,病情严重,死亡率高。老年人是急性脑出血的高发人群,但由于近年来青年人不良生活方式(大量吸烟史、饮酒史),导致其在青年人中的发病率在不断升高。为了探讨青年与中老年发生急性脑出血的危险因素及其预后,特进行本次研究。

本研究以2013年9月~2015年11月在我院接受治疗的406例急性脑出血患者为研究对象。分析急性脑出血的患者的临床资料,主要包括患者的入院时的生命体征、临床表现、发病时间、治疗时间,总结出现急性脑出血的危险因素。临床研究发现①高血压是所有发生急性脑出血患者中的最主要的危险因素,高血压和高脂血症在老年组中发生急性脑出血的概率高于青年组。②有大量吸烟史和饮酒史为青年组发生急性脑出血的危险因素,且发生急性脑出血的概率高于老年组。③青年组预后优于老年组。差异有统计学意义,P<0.05。研究证明[4-5]高血压是所有发生急性脑出血患者中的最主要的危险因素,对于急性脑出血危险因素要及早做好预防控制措施,减少急性脑出血的发生,降低患者痛苦,维护身体健康。

综上所述,青年与中老年发生急性脑出血的危险因素主要有高血压、高脂血症,大量吸烟史,饮酒史,其中高血压为主要发病因素,对于急性脑出血危险因素要及早做好预防控制措施,维护身体健康。

参考文献

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[3]林文.青年脑出血108例临床分析[J].实用医院临床杂志,2016,1(13):50-52.

[4]夏又静,林杰,薛斌,等95例急性脑出血患者预后相关因素分析比较[J].浙江临床医学,2014,(06):846-848.

脑出血预后影响因素 篇9

关键词 老年缺血性脑卒中 预后 因素分析doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.111

脑卒中俗称中风,是一种突发性脑部血液循环障碍引起的疾病。可由多种因素引发患者颅内动脉狭窄、闭塞甚至破裂,从而导致急性脑血液循环障碍,并在临床上表现为短暂性或永久性的脑功能障碍,脑卒中可分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中[1]。近年来,我国人口老龄化速度越来越快,随着我国经济的快速发展,人们生活压力越来越大,不良生活习惯越来越多,老年缺血性脑卒中的发病率也呈日益上升的趋势[2],所以该病的预后引起了国内外医学专家和患者家属的普遍关注。2008年9月~2010年12月收治老年缺血性脑卒中患者142例,对临床资料分析总结,现报告如下。

资料与方法

2008年9月~2010年10月收治老年缺血性脑卒中患者142例,男95例,女47例,年龄51~83岁,平均60.4岁。

方法[3]:对上述142例老年缺血性脑卒中患者的预后情况进行跟踪随访,随访时间15天~18个月。通过多方查阅相关资料,自行设计出影响老年缺血性脑卒中患者预后的因素分析表,该表包含如下调查分析项:高血压病史、心脏病病史、血脂代谢紊乱病史、血液流变学紊乱病史、吸烟与酗酒、肥胖、性别及年龄。并将预后的恢复等级划分为良好与不良。良好等级为日常活动不需要帮助,肢体麻木障碍、语言不利等症状可较好改善;不良等级为生活基本不能自理,肢体麻木障碍、语言不利等症状几乎无改善,甚至复发。

结 果

对142例老年缺血性脑卒中患者的预后情况跟踪随访的结果经分类汇总统计后得出:预后不良78例(54.9%),预后良好64例(45.1%)。对各影响因素的分析,见表1。

讨 论

老年缺血性脑卒中患者的预后情况的相关研究近些年来越来越受专家们的关注。影响患者预后结果的影响因素被发掘的越来越多,包括患者的多项人口学特征、各项自然人特征、既往病史、既往治疗史及临床学特征等诸多因素[4]。更有部分复杂的影响因素,由于研究对象样本数过小,暂时还不能确定。

通过对上述142例老年缺血性脑卒中患者的预后情况跟踪随访结果进行分类汇总统计,并进行总结分析,可以得出:①患者如有高血压病史,则无论对出血性脑卒中还是对缺血性脑卒中都会產生不利影响,因此高血压是影响老年缺血性脑卒中患者预后的非常重要的危险因素。②患者如有心脏病病史,如冠心病、风湿性心脏病,都有可能造成脑栓塞,因此也是影响老年缺血性脑卒中患者预后的危险因素。③患者如有血脂代谢紊乱病史,则可能因此引起动脉粥样硬化,继而大大增加发生老年缺血性脑卒中的的风险。④患者如有血液流变学紊乱病史,会导致体内血黏度增加,脑内血流量下降,其中血红细胞比表体积和血液纤维蛋白原水平的增高均列为缺血性中风的主要危险因素[5]。⑤吸烟、酗酒以及肥胖,均为缺血性中风的危险因素,尤其吸烟、酗酒因影响人的心脑血管,在很大程度上对老年缺血性脑卒中患者的预后产生不利影响。⑥年龄和性别:一般随着老年缺血性脑卒中患者年龄的增高,预后效果会变差,这与人随岁数增加,身体机能下降这一因素密切相关。一般女性老年缺血性脑卒中患者的预后效果会好于男性,这是因为一般女性的不良习惯明显少于男性,因不良生活习惯导致的许多慢性病也明显少于男性患者[6]。

参考文献

1 刘学东,吕亚丽,王波,等.老年缺血性脑卒中患者预后及其影响因素的研究[J].中华老年心脑血管病杂志,2007,9(4):240-243.

2 刘学东,王波,刘雅,等.缺血性卒中功能预后及其影响因素的回顾性研究[J].疾病控制杂志,2008,12(1):17-20.

3 赵文慧,孙华.脑卒中病人的自我护理能力及影响因素分析[J].中国老年学杂志,2009,29(6):750-751.

4 E Auriel,A Y Gur,O Uralev,et al.Characteristics of first ever ischemic stroke in the very elderly:Profile of vascular risk factors and clinical outcome[J].Clinical Neurology and Neurosurgery,2011,113(8):654-657.

5 李海欣,汪培山,田桂玲,等.脑卒中患者生存率及其影响因素的7年随访研究[J].中华流行病学杂志,2005,26(9):716-719.

脑出血预后影响因素 篇10

蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一,发病率占急性脑血管病的6%~10%[2]。它可发生于任何年龄组,主要多见于青年和中年人。5%~20%的患者均有阳性家族史。其发病率为(5~20)/10万人年,病死率高达33%,是一种严重威胁人类健康的急症。2005年9月至2010年9月何贤纪念医院急诊科和神经内科共收治SAH患者110例,我们对其死亡原因进行了回顾性分析,并探讨了其影响预后的因素,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择何贤纪念医院急诊科和神经内科2005年9月至2010年9月具有详细病案资料的原发性SAH患者110例,其诊断均符合第四届脑血管病学术会议拟定的诊断标准[3],并排除了由于外伤所致及脑实质或脑室出血引起的继发性SAH。110例患者中,男51例,女59例。年龄范围15~79岁,平均年龄(51.78±11.24)岁。按照住院结局将其分成死亡组和生存组,其中死亡组35例,生存组75例。

1.2 方法

对死亡组和生存组患者的基本情况进行比较和统计学分析。主要包括性别、年龄、首诊收缩压和舒张压水平、急性再出血、急性脑血管痉挛、外周血白细胞、高血压发病史、一过性意识障碍、内科并发症等情况。在患者的病历资料中收集上述信息,并做好详细的记录。

1.3 统计分析

运用SPSS 18.0进行分析。单因素分析离散型资料采用χ2检验,分析连续性资料采用t检验。再对有统计学意义的指标进行多因素Logistic回归分析,探讨疾病的高危因素,P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

2.1 单因素分析

对上述指标进行单因素分析,其中再出血、脑血管痉挛、血糖水平、并电解质紊乱、并肾功损害、并肺部感染的情况以及首诊收缩压、外周血白细胞两组存在差别,且差异有统计学意义(P<0.05),提示这些因素有可能为导致SAH死亡的原因或危险因素,见表1和表2。

2.2 Logistic多因素回归分析

将单因素分析中有统计学意义的因素纳入Logistic多元回归分析,最后进入方程的有急性再出血、急性期脑血管痉挛、重症出血和内科并发症4项,见表3。

3 讨论

3.1 急性期再出血

本组死亡病例35例中有23例出现急性期再出血,出血时间平均在发病后的第3周。23例患者均出现了咳嗽、情绪波动等诱发因素,后临床表现出现异常,主要有头痛加重、意识模糊、眼底见出血;行头颅CT检查,证实再次发生蛛网膜下腔出血。因此可以判定再出血是影响SAH预后的一个重要因素。发生再出血后,患者病死率高达60%~100%,严重影响预后。患者在治疗过程中应该禁止用力咳嗽,减少情绪波动,尽量选择静卧休息,防止再次出血发生[4]。

3.2 重症出血

本组死亡病例中有22例为重症出血患者,与生存组相比差异具有统计学意义,且经多元回归分析证明为引起死亡的高危因素之一。这主要与其导致脑损伤有关。当重症出血合并脑室积血时,将会明显累及第四脑室。第四脑室压力增大后扩张,从而压迫脑干,导致呼吸中枢等维持生命的中枢受损,呼吸暂停而死亡。对于这种重症患者,应该尽早进行手术治疗,可明显改变疾病预后[5]。

3.3 急性期脑血管痉挛

本组死亡病例中有14例在急性期出现脑血管痉挛、梗死。临床表现可见局灶性神经体征,病情恶化,但无眼底出血性改变,经头颅CT检查排除急性期再次出血,说明在原基础病变上又出现新的痉挛或梗死灶。引发脑血管出现痉挛的因素很多,最为主要的是蛛网膜下腔出血后,血液的刺激性作用使得血细胞被破坏,释放出收缩血管类的物质,导致脑血管痉挛,诱发梗死,显著增加死亡风险。同时,因为颅内压急剧升高也易发生脑疝而死亡。脑血管痉挛是影响SAH患者预后的重要因素之一,临床上应对其进行积极的预防,可对有隐患的病例给予β-受体阻抗剂[6]。

3.4 内科合并症

本组死亡患者中都有近一半的患者合并有内科常见疾病,主要包括糖尿病、电解质紊乱、肺部感染和肾功损害等。这些疾病都不同程度地影响着患者的预后,在临床上除了治SAH,还应该积极治疗其内科合并症,只有这样,才能有效提高患者的治愈率,改变疾病预后。

摘要:目的 探讨原发性蛛网膜下腔出血的预后相关因素。方法 对2005年9月至2010年9月收入何贤纪念医院急诊科和神经内科的原发性蛛网膜下腔出血的患者110例,按其存活情况分为生存组与死亡组,比较两组患者的基本情况,并行Logistic多元回归分析。结果 统计分析结果提示死亡组的再出血、重症出血、脑动脉痉挛以及内科并发症的发生率显著高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 再出血、重症出血、脑动脉痉挛以及内科并发症是影响原发性蛛网膜下腔出血预后的主要因素。临床上应注意早期对相关因素进行防治,改善预后,提高生存率。

关键词:蛛网膜下腔出血,急诊,神经内科

参考文献

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[2]Andrew J,Dutka MD,Pat rick M,et al.Influence of granulocyt-openia on canine cerebral ischemia induced by air embolism[J].Stroke,2009,20(3):390.

[3]刘群.身发性蛛网膜下腔出血复发的临床探讨[J].中风与神经疾病杂志,2006,12(4):273.

[4]王忠功,张东君.蛛网膜下腔出血猝死原因分析[J].医学综述,2005,10(4):540-541.

[5]李秉权(译).动脉瘤性蛛网膜下腔出血后果的前瞻性研究[J].国外医学?神经病学神经外科学分册,2000,27(1):48.

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