预后关系（精选10篇）
预后关系 篇1
随着超声检查技术的进步与胎儿肾积水在临床检出数量的增多, 胎儿肾积水的诊断阳性率明显增加。胎儿肾积水的原因有多种, 预后也各不相同。现就我院检出的56例胎儿肾积水进行随访观察, 旨在探讨胎儿肾积水程度与预后的关系, 以指导临床采取适当的应对措施。
1 资料与方法
1.1 一般资料2 0 0 0年1月至2 0 0 8年7月在我院门诊
和住院超声检查中共发现胎儿肾积水孕妇56例, 孕妇身体状况良好, 年龄23~32岁, 均为非近亲结婚。56例均为单胎;男胎33例, 女胎23例;发现肾积水时间为孕24~40周。5 6例胎儿肾脏存在肾盂分离的有6 8只, 其中左肾37只, 右肾31只。
1.2 仪器与方法利用荷兰飞利浦的高分辨彩色超声诊断
仪, HD11, 探头频率3.5MHz。在孕妇脊柱两旁纵切扫查胎儿肾脏, 然后探头旋转90度, 再对肾脏做横切面扫查。测量肾脏大小、肾实质厚度, 发现肾盂分离时测量肾盂分离前后径。若检查时胎儿膀胱高度充盈, 则选择在胎儿膀胱未充盈时再测量分离肾盂的前后径, 以避免假阳性。1.3肾积水分级按照G r i g n o n分级法, 将肾积水分为5级。Ⅰ级:肾盂扩张<1 c m;Ⅱ级:肾盂扩张1~1.5 c m;Ⅲ级:肾盂扩张>1.5 c m, 肾盏轻度扩张;Ⅳ级:肾盂扩张>1.5 cm, 肾盏中度扩张;Ⅴ级:肾盂扩张>1.5 cm, 肾盏重度扩张, 肾实质变薄。
1.4 随访首次检查发现后每2周B超复查1次, 临产
日、胎儿出生排尿后即日各复查1次, 婴儿在3个月、6个月及12个月各复查1次。必要时进行泌尿系统造影。对于最后进行手术治疗者, 记录其手术情况及术后诊断。
2 结果及预后
56例68只肾中Ⅰ级34例 (60.7%) 39只肾, 肾积水在胎儿分娩后3个月内相继消失;Ⅱ级17例 (30.4%) 22只肾, 其中14例17只肾脏分娩后6个月内肾积水消失, 另3例5只肾脏生后1年持续存在或轻度加重, 经静脉肾盂造影证实为肾盂输尿管连接部狭窄和输尿管末段狭窄;Ⅲ级3例 (5.4%) 4只肾, 生后肾积水渐进性加重, 手术证实2只为肾盂输尿管连接处梗阻, 1只输尿管下段狭窄合并囊肿, 另1只为后尿道瓣膜;Ⅳ~Ⅴ级2例 (3.6%) 3只肾, 经上级医院再次确诊后, 在家属要求下, 施行了引产。
3 讨论
常规产前超声检查中, 肾盂积水较为多见。胎儿肾积水的程度对其预后有重要参考价值, 如能正确推测其预后, 可为临床提供重要参考, 避免不必要的终止妊娠, 及早对泌尿系统先天畸形进行治疗。
产前肾积水大部分都是生理性的, 可随着个体的发育而自行消退, 本组病例也证实了这一点。关于肾积水自行消退的原因可能有以下几点[1]: (1) 出生前后, 由于肾血管阻力、肾小球滤过率及浓缩能力不同, 使得胎儿尿流量比新生儿大4~6倍。这种高流量在梗阻情况下, 可造成输尿管、肾盂扩张。 (2) 胎儿输尿管顺应性较强, 可表现为扭曲扩张, 而在新生儿期尿流量相对降低, 弹性较好的泌尿管道可恢复正常。 (3) 某些情况下, 输尿管近端的扩张是由于部分或一过性解剖及功能性梗阻导致的, 可在出生后逐渐自发缓解。 (4) 还有研究认为, 胎儿泌尿道对孕期激素的反应而导致暂时性宫内肾盂扩张[2]。这种原因所引起的输尿管收缩节律失调, 使肾盂内尿液发生滞留, 造成不同程度的肾积水, 待胎儿娩出后, 输尿管收缩节律得以好转或恢复, 积水消失。 (5) 孕妇在超声检查前大量饮水也可对胎儿肾盂径线产生影响。
病理性的胎儿肾积水则是由于真正梗阻造成的, 常见于一些泌尿系统先天性畸形, 如输尿管狭窄、异位输尿管囊肿、后尿道瓣膜等。这种情况下, 由于病理性梗阻的持续存在, 患儿的肾积水难以缓解, 往往会进行性加重, 进而影响患儿肾功能。
本研究结果表明Ⅰ级中34例均为生理性积水, 可自行消退;Ⅱ级中绝大多数为生理性, 仅有3例生后持续存在或加重, 后证实为先天畸形;Ⅱ级以上均为病理性, 出生后肾积水不同程度加重, 均系泌尿系统先天畸形所致, 需手术治疗。国内相关研究对生理性肾积水和病理性肾积水的标准报道不一, 从本研究来看, 肾盂分离前后径1~1.5cm, 大部分为生理性, 如生后持续存在或加重, 临床应高度怀疑先天畸形的存在, 应尽早进行泌尿系造影检查以明确病因。肾盂分离前后径>1.5cm多为病理性肾积水, 确诊后宜早期手术干预, 减少肾功能的损伤。
参考文献
[1]王艳滨, 张武.胎儿肾盂积水超声检查的作用[J].中华超声影像学杂志, 2003, 12 (4) :240-243.
[2]Fowlie A, Mchugo J.The urinary tract.In:Dewbury K, Meire H, Cosgrove D, eds.Clinical ultrasound:a comprehensive text[M].New York:Churchill Livingstone, 1993:13-344.
预后关系 篇2
【中图分类号】R541.4 【文献标识码】B【文章编号】1044-5511（2011）11-0188-01
糖尿病(DM)是冠心病（CHD）的易患因素之一，其发生率是非DM患者的2——3倍。但是目前就血糖水平的高低与CHD严重程度有无关系的研究结果各异。UKPDS结论认为血糖水平与大血管病变无关，但另有研究［1］证实控制高血糖者大血管并发症包括心肌梗死、卒中、周围血管病变、心衰均减少。本文旨在探讨不同血糖水平对CHD预后的影响，并针对性地提出相关护理对策，旨在加深临床工作者对这一现状的认识与重视。
一、资料与方法
1.1一般资料 ： 116例患者全部为我科2003年4月--2005年2月初次住院患者。其中男71例，女45例。综合临床症状、心电图、超声心动图等资料，CHD诊断成立。既往有明确DM史者28例。入院后通过75g葡萄糖OGTT试验新确认DM16例，检出糖调节受损（IGR）患者27例。DM＋IGR占61.2%（71/116）。其余45例糖代谢正常，占38.8%（45/116）。
1.2.研究方法：全部病例确诊后应详细告知研究目的。给抗凝、括冠脉、抗心律失常、降糖等治疗。按糖代谢正常与否分糖代谢正常组（NBG组）、糖调节受损组（IGR组）、DM组（HBG组）进行观察。所有患者在初次住院病情稳定后门诊随访观察。出现心绞痛、心肌梗塞及其它并发症时及时住院治疗，对符合条件者给尿激酶100U-120U半小时内静脉输入溶栓治疗。共观察3年。
3 .护理管理： 在征得患者同意后由专人就患者血压、血脂、血糖、心电图等资料造表登记留挡。并就DM、CHD相关知识进行宣教，正确指导患者運动、合理饮食控制，每2周监测血压一次，隔2月复查血脂一次，依监测结果指导患者及时调整调酯、降压药用量，当患者出现诸如心悸、胸闷、胸前不适、大汗等症状时要高度警惕，建议随时做心电图、心肌酶学等检查，必要时立即办理住院治疗。
4 .统计学处理： 两组比较均为计数资料，采用卡方检验。
二、结果
1 .所有患者初诊时年龄、病程、血脂、血压比较见表1。对比发现伴随着血糖增高，血脂、血压也相应升高，三组间相互比较具有统计学意义
2 .观察期内新出现心梗及溶栓治疗效果比较 HBG 组AMI 8例，发生率为18.2%（8/44）。接受溶栓治疗5例，再通率为40.0%（2/5）。 IGR 组5例，发生率为18.5%(5/27)。全部进行溶栓治疗，再通率为60.0%（3/5)。NBG组5例，心梗发生率为11.1%（5/45）。溶栓治疗4例，再通率为80.0%(4/5)。结果显示，NBG组跟IGR 组、HBG组比较，AMI发生率低，p<0.01。但是IGR 组和HBG组间比较却无统计学意义,p>0.05。三者溶栓再通率按ＨBG组、IGR 组、ＮBG组次序比较却明显增高，组间差异显著，p<0.01。
3 .三组患者心肌梗死、心律失常、心力衰竭、休克等并发症合并情况 HBG组略高于IGR组，但无统计学意义p>0.05。前二者与NBG组比较差异显著P<0.01。
三、讨论
1 .结果探讨: 心血管疾病是DM重要的并发症和合并症，有很多研究证明T2DM是CHD的等危症［2］，CHD也是DM的主要死亡原因。大量流行病学研究显示DM的前期表现如IGR也会使心血管疾病的危险显著上升。本组资料显示当IGR存在时对冠脉的危害就已经存在，发生AMI的危险性和ＤＭ相当，与NBG组比较统计学意义显著，这与资料相符［3］。提示高血糖是AMI、心衰、休克等发病率高的直接因素之一。另一方面，ＨＢＧ组与ＩＧＲ组ＡＭＩ发生率相当，说明CHD进展与血糖值并非正相关。联系到近年学者们发现由于存在胰岛素抵抗等原因，在同一机体内会同时簇发血脂紊乱、高血糖、高血压、肥胖等代谢综合症的这一事实，结合本组资料分析，可能是机体在高血糖等之前就已隐匿着某种治病因子，而这种因子则能同时损害到人的多个系统导致血管、血糖、血脂、血压等出现一系列的病变。这也就应证了有人认为［1］CHD和DM是同源病，等危病的假说。
同时本资料还提示CHD合并DM患者发生AMI后接受溶栓治疗的再通率明显低于非DM合并患者（p<0.01），与赵文淑［4］等的研究结果相同，原因可能为DM患者由于体内胰高血糖素分泌增加和胰岛素抵抗，血浆中纤溶酶原激活物抑制物活性增高，后者可与纤溶系统的主要激活物组织纤溶酶原激活物和尿激酶结合，导致纤溶活性的降低从而使血管的再通率下降。
2 .护理对策： 研究结果认为当IGR出现时对冠脉的危害就已经存在，CHD进展与血糖值并非正相关。为此，应指导那些超重、有高血糖、高血压家族史的人群尽早注意调节饮食，以低脂、低盐、高维生素、高植物纤维为宜，戒烟，限酒，增加每日运动量。并定期行75g葡萄糖OGTT试验进行筛选，发现IGR患者不能掉以轻心，应建档管理。在积极行为干预不凑效时建议尽早给二甲双胍、噻唑烷二酮类药物口服。对DM患者更应该采取严格措施，务必使血糖稳定在正常水平，同时辅以调酯降压等治疗，消除CHD易患因素，阻止其发生发展。
DM易导致血管内弥漫性损害，因此AMI发生率高，溶栓再通率低，且心衰、休克、死亡的几率均高于未合并DM患者。因此要重视早期指导患者接受抗凝、抗自由基、稳定内皮细胞等治疗，对DM患者出现诸如心悸、胸闷、胸前不适、大汗等症状时要高度警惕，嘱其就地卧床休息，及时做心动图等检查。确定AMI时应密切监测生命体征，熟练掌握有关心衰、休克的一些早期临床特征，做到早发现、早报告、早处理。鉴于本类患者溶栓再通率低，因此，对已接受溶栓治疗的患者同样不能忽视，注意观察用药后患者的表情，心电监护显示ST-T恢复等情况，以判断溶栓的效果。
综上所述，高血糖是CHD的直接致病因素，但CHD的发展与血糖值并非呈正相关，且在血糖异常的初期血管病变就已经出现。因此要重视对高危人群的管理，筛查检出IGR，做到行为与药物结合的干预措施，同时兼顾血脂、血压，以减少CHD等疾病发生发展。
参考文献
［1］ 陈名道.糖尿病与冠心病—同源病，等危症？.中华内分泌代谢杂志，2006，1：4.
［2］ 中国心脏调查组.中国住院冠心病患者糖代谢异常研究 .中华内分泌代谢杂志，2006，1：7
［3］ 娄国忠，夏志荣.急性心肌梗死与应激性高血糖关系的探讨.心脑血管病防治，2004，3：32.
乳腺癌预后与临床病理的关系 篇3
1 年龄、月经情况与预后的关系
年轻患者肿瘤发展迅速, 淋巴结转移率高, 预后差, 老年患者肿瘤生长较慢, 出现淋巴结转移较晚, 预后较好。绝经前的患者比绝经后的患者有较高的发病率。30岁以下的年轻人及60岁以上的老年人预后较差, 40岁～49岁年龄组的存活率最高[1]。孕期或哺乳期 (产后1年内) 乳腺癌的预后较差, 尤其是妊娠中期的患者较妊娠早期及产后的患者更差。乳腺癌术后复发多在前3年, 因此主张最好间隔3年后再怀孕。
2 部位、肿瘤大小及局部浸润情况
位于乳腺内侧区的乳癌因可出现内乳淋巴结转移及纵隔淋巴结转移, 故预后较位于乳腺外侧区者差。在无区域淋巴结转移和远处转移的情况下, 原发灶越大和局部浸润越严重, 预后越差。肿瘤的大小是TNM分期的基础, 肿瘤越大, 时间越长, 癌细胞转移的可能性越大, 预后越差。据全国乳腺癌病理协作组统计, 肿瘤直径小于2 cm者, 5年生存率为70.5%;直径2.1 cm～4 cm者, 5年生存率为57.9%;直径4.1 cm～6.0 cm者, 5年生存率为57.1%;大于6 cm者, 5年生存率为51.3%.肿瘤呈“蟹爪”样生长者, 肿瘤累及胸壁与之固定或原发灶周围组织出现卫星病灶或乳房皮肤发生橘皮样改变范围大于1/2者, 预后较差。浸润性癌预后明显差于原位癌, 非特殊性浸润癌明显差于特殊性浸润癌[2]。
3 组织学分级
根据乳腺癌细胞中腺管成分的多少、细胞核的异型性及核分裂象等三个指标, 将乳腺癌分为三级, 目前国内应用最广泛的是Scarff-Bloom-Richardson (SBR) 法。将三项得分相加, 3～5分为1级, 6～7分为2级, 8～9分为3级, 其5年及10年生存率随分级的增高而降低 (依次递减) 。癌组织血管或淋巴管内癌栓者预后不良。
4 淋巴结转移情况
淋巴结转移的有无、受累淋巴结数目的多少均与预后有明确关系, 受累淋巴结数与预后呈负相关。此外, 转移淋巴结越大, 淋巴结包膜外侵犯越多, 转移灶的位置越多, 预后越差。锁骨上淋巴结转移者, 已有远处转移, 预后最差。腋窝淋巴结低位转移者的预后比高位者或锁骨下淋巴结转移者好, 腋窝淋巴结及内乳淋巴结转移者的预后较单一处的转移者预后差, 有脉管癌栓转移者较无脉管癌栓转移者预后差。远处转移者预后差, 最多的是肺、胸膜、肝、骨骼和脑等, 其平均生存期不足10个月。另外, 癌旁有淋巴细胞、浆细胞浸润是宿主免疫功能较强的表现, 淋巴细胞、浆细胞越多, 预后越好。值得注意的是临床检查不论是否有淋巴结肿大, 约有1/3的病例与病理不符。临床TNM分期对判断乳腺癌的评估是初步的, 应将病理检查结果作为依据。
5 组织学类型与预后
非浸润性癌较浸润性癌预后好, 原位癌早期浸润比浸润性癌预后好, 富含淋巴细胞的髓样癌、乳头状癌、纯黏液腺癌、小管癌、分泌性 (幼年性) 乳腺癌、腺样囊性癌预后好, 而透明细胞癌、富脂细胞癌、鳞状细胞癌、化生性癌、分泌性 (成人性) 癌、大汗腺样癌及印戒细胞癌预后差。特殊性浸润癌的预后明显好于非特殊性浸润性癌, 有两种成分的混合性浸润癌似乎也好于纯粹的非特殊性浸润癌, 浸润性小叶癌比浸润性导管癌的预后要好, 但浸润性小叶癌中的实体型则属例外。
6 激素受体情况
雌激素受体 (ER) 、孕激素受体 (PR) 为明确具有预后及内分泌治疗预测的指标, 一般认为, 受体阳性者较阴性者预后为好, ER (-) PR (+) 者优于ER (+) PR (-) 者。ER、PR阳性者内分泌治疗有效率为50%～75%, 针对性治疗药物他莫昔芬 (TAM) 可提高约10%的远期生存率。阴性者治疗有效率仅为5%～8%.绝经后ER阳性患者的预后较ER阴性好[3], 绝经前亦然。
7 细胞核内脱氧核糖核酸 (DNA) 含量、倍体情况及S期细胞比例
细胞核内DNA含量从分子水平反映细胞增殖过程中核酸代谢情况, 是反映细胞增殖能力的重要生物学指标。DNA含量用DNA指数 (DI) 表示。DI=肿瘤细胞G0/G1的平均DNA/标准细胞G0/G1的平均DNA.正常DI=±1之间, DI>1.1为异倍体。恶性细胞增殖活跃, DNA含量增高, 乳腺组织从正常上皮细胞到癌前病变直至发展成癌细胞的过程中, 细胞增殖越来越活跃, DNA含量呈逐渐增高的趋势, 并出现异倍体细胞, 异倍体细胞乳腺癌中S期细胞百分比增高, 高S期细胞复发率高, 生存率低。
8 讨论
近年来, 对肿瘤癌基因、抑癌基因、生长因子及受体、肿瘤标记物的研究中, 发现了一些可能与乳腺癌预后相关的因素, 如:癌抗原15-3、组织多肽抗原 (TPA) 、人类细胞核抗原Ki-67、增殖细胞核抗原 (PCNA) 、CEA、BACA1与BACA2基因、Her-2/neu (CerbB-2) 、bel-2基因、Int-2基因、C-myc基因、p53、nm23基因、血管内皮生长因子 (VEGF) 、表皮生长因子受体 (EGFR) 、端粒酶、组织蛋白酶D (CathD) 、催乳素 (PRL) 、ER、PR、生长抑素及受体 (SST、SSTRs) 等。随着分子生物学技术的成熟, 人们对上述因素的生物功能和致癌、抑癌机制认识的不断提高, 将有助于人们了解癌变的本质, 提高对预后的判断能力, 预防复发, 提高疗效。
参考文献
[1]李树玲.乳腺肿瘤学[M].北京:科学技术文献出版社, 2000:322.
[2]于昌松, 等.普通外科疾病诊疗指南[M].北京:北京科学出版社, 1998:113-116.
预后关系 篇4
关键词 血钠水平 重症医学科 颅脑疾病 预后
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.270
在临床治疗各种脑部疾病患者的过程中，发现不少患者病程中出现高钠血症，严重影响了救治的成功率。现将监护室(ICU)2010年1～12月收治的60例重症脑部疾病患者高钠血症发生率及对预后的影响分析如下。本研究收集ICU 43例重症颅脑疾病患者的动态监测血钠水平结果，分析动态监测血钠水平与ICU重症颅脑疾病患者预后的关系。
资料与方法
一般资料：2010年1～12月ICU收治成年颅脑疾病患者60例。符合要求患者43例，其中男25例，女18例；平均年龄54.12±17.51岁；平均APACHE Ⅱ评分21±4分；血钠水平154±2.55mmol/L，其中高血压脑出血18例，脑梗死7例，颅脑外伤18例。患者均经过积极的病因治疗和对症、支持治疗。以住院后168小时是否存活作为预后判定标准，分为死亡组和存活组。
监测指标：①血钠测定：所有患者入室后每天1次(或多次)抽静脉血5ml，采用离子电极法检测血钠含量。高钠血症的诊断以血钠＞145mmol/L为标准。②记录患者的年龄、性别、诊断、急性生理和慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分、患者转归等资料；测定患者入ICU时、入ICU后24小时、48小时血钠水平值，以后每24小时测定1次，分析入ICU时、72小时、168小时的血钠水平、APACHE Ⅱ评分和预后的关系。
统计学处理：采用SPSS11.5软件进行统计学分析。计量资料以X±S表示，采用t检验；对入住ICU时的血钠水平与APACHE Ⅱ评分的相关性采用回归分析，计算相关系数r值。各类脑部疾病患者高钠血症的发生率比较，高钠血症与非高钠血症患者预后比较采用X2检验。
结果
43例患者中存活24例，其中男14例，平均年龄57.46±16.16岁，住ICU时间4.51±2.36天，APACHE Ⅱ评分为19.20±4.24分；女10例，平均年龄54.99±20.14岁，住ICU时间6.50±3.43天，APACHE Ⅱ评分为19.65±3.67分。死亡组19例，其中男11例，平均年龄50.25±20.11岁，住ICU时间3.30±1.56天，APACHE Ⅱ评分为22.40±3.48；女8例，平均年龄47.68±19.39岁，住ICU时间3.24±0.57天，APACHE Ⅱ评分为21.05±1.45。比较两组入院0、72、168小时APACHE Ⅱ评分、血钠水平发现168小时两组APACHE Ⅱ评分、血钠水平均差异有显著性(P＜0.01)。结果见表1、2。
各种脑部疾病高钠血症的发生率，本组共出现高钠血症17例(39.5%)，以脑外伤患者高钠血症的發生率最高(55.6%)。两类脑部疾病患者高钠血症发生率比较，差异无显著性(X2=3.32，P＞0.05)。结果见表3。
摘要目的：评价动态监测血钠水平与重症医学科(ICU)颅脑疾病患者预后的关系。方法：收治颅脑疾病患者60例。对纳入患者均经过积极的病因治疗和对症、支持治疗，测定患者入ICU时(0小时)、入ICU后24小时血钠值，以后每24小时测定1次，直到血钠降至正常范围内或出院或死亡，分析血钠水平与患者预后的关系。结果：共43例颅脑疾病患者纳入本研究，其中高血压脑出血25例，外伤性颅脑损伤18例，男25例，女18例，平均年龄54.12±17.51岁；平均APACHE Ⅱ评分21±4分，血钠154±2.55mmol/L；死亡组入住ICU 168小时的血钠水平、APACHE Ⅱ评分明显高于存活组。结论：动态监测血钠水平对于颅脑疾病患者具有重要意义，168小时血钠水平可作为判断预后的指标之一。
关键词 血钠水平 重症医学科 颅脑疾病 预后
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.270
在临床治疗各种脑部疾病患者的过程中，发现不少患者病程中出现高钠血症，严重影响了救治的成功率。现将监护室(ICU)2010年1～12月收治的60例重症脑部疾病患者高钠血症发生率及对预后的影响分析如下。本研究收集ICU 43例重症颅脑疾病患者的动态监测血钠水平结果，分析动态监测血钠水平与ICU重症颅脑疾病患者预后的关系。
资料与方法
一般资料：2010年1～12月ICU收治成年颅脑疾病患者60例。符合要求患者43例，其中男25例，女18例；平均年龄54.12±17.51岁；平均APACHE Ⅱ评分21±4分；血钠水平154±2.55mmol/L，其中高血压脑出血18例，脑梗死7例，颅脑外伤18例。患者均经过积极的病因治疗和对症、支持治疗。以住院后168小时是否存活作为预后判定标准，分为死亡组和存活组。
监测指标：①血钠测定：所有患者入室后每天1次(或多次)抽静脉血5ml，采用离子电极法检测血钠含量。高钠血症的诊断以血钠＞145mmol/L为标准。②记录患者的年龄、性别、诊断、急性生理和慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分、患者转归等资料；测定患者入ICU时、入ICU后24小时、48小时血钠水平值，以后每24小时测定1次，分析入ICU时、72小时、168小时的血钠水平、APACHE Ⅱ评分和预后的关系。
统计学处理：采用SPSS11.5软件进行统计学分析。计量资料以X±S表示，采用t检验；对入住ICU时的血钠水平与APACHE Ⅱ评分的相关性采用回归分析，计算相关系数r值。各类脑部疾病患者高钠血症的发生率比较，高钠血症与非高钠血症患者预后比较采用X2检验。
结果
43例患者中存活24例，其中男14例，平均年龄57.46±16.16岁，住ICU时间4.51±2.36天，APACHE Ⅱ评分为19.20±4.24分；女10例，平均年龄54.99±20.14岁，住ICU时间6.50±3.43天，APACHE Ⅱ评分为19.65±3.67分。死亡组19例，其中男11例，平均年龄50.25±20.11岁，住ICU时间3.30±1.56天，APACHE Ⅱ评分为22.40±3.48；女8例，平均年龄47.68±19.39岁，住ICU时间3.24±0.57天，APACHE Ⅱ评分为21.05±1.45。比较两组入院0、72、168小时APACHE Ⅱ评分、血钠水平发现168小时两组APACHE Ⅱ评分、血钠水平均差异有显著性(P＜0.01)。结果见表1、2。
各种脑部疾病高钠血症的发生率，本组共出现高钠血症17例(39.5%)，以脑外伤患者高钠血症的发生率最高(55.6%)。两类脑部疾病患者高钠血症发生率比较，差异无显著性(X2=3.32，P＞0.05)。结果见表3。
摘要目的：评价动态监测血钠水平与重症医学科(ICU)颅脑疾病患者预后的关系。方法：收治颅脑疾病患者60例。对纳入患者均经过积极的病因治疗和对症、支持治疗，测定患者入ICU时(0小时)、入ICU后24小时血钠值，以后每24小时测定1次，直到血钠降至正常范围内或出院或死亡，分析血钠水平与患者预后的关系。结果：共43例颅脑疾病患者纳入本研究，其中高血压脑出血25例，外伤性颅脑损伤18例，男25例，女18例，平均年龄54.12±17.51岁；平均APACHE Ⅱ评分21±4分，血钠154±2.55mmol/L；死亡组入住ICU 168小时的血钠水平、APACHE Ⅱ评分明显高于存活组。结论：动态监测血钠水平对于颅脑疾病患者具有重要意义，168小时血钠水平可作为判断预后的指标之一。
关键词 血钠水平 重症医学科 颅脑疾病 预后
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.270
在临床治疗各种脑部疾病患者的过程中，发现不少患者病程中出现高钠血症，严重影响了救治的成功率。现将监护室(ICU)2010年1～12月收治的60例重症脑部疾病患者高钠血症发生率及对预后的影响分析如下。本研究收集ICU 43例重症颅脑疾病患者的动态监测血钠水平结果，分析动态监测血钠水平与ICU重症颅脑疾病患者预后的关系。
资料与方法
一般资料：2010年1～12月ICU收治成年颅脑疾病患者60例。符合要求患者43例，其中男25例，女18例；平均年龄54.12±17.51岁；平均APACHE Ⅱ评分21±4分；血钠水平154±2.55mmol/L，其中高血压脑出血18例，脑梗死7例，颅脑外伤18例。患者均经过积极的病因治疗和对症、支持治疗。以住院后168小时是否存活作为预后判定标准，分为死亡组和存活组。
监测指标：①血钠测定：所有患者入室后每天1次(或多次)抽静脉血5ml，采用离子电极法检测血钠含量。高钠血症的诊断以血钠＞145mmol/L为标准。②记录患者的年龄、性别、诊断、急性生理和慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分、患者转归等资料；测定患者入ICU时、入ICU后24小时、48小时血钠水平值，以后每24小时测定1次，分析入ICU时、72小时、168小时的血钠水平、APACHE Ⅱ评分和预后的关系。
统计学处理：采用SPSS11.5软件进行统计学分析。计量资料以X±S表示，采用t检验；对入住ICU时的血钠水平与APACHE Ⅱ评分的相关性采用回归分析，计算相关系数r值。各类脑部疾病患者高钠血症的发生率比较，高钠血症与非高钠血症患者预后比较采用X2检验。
结果
43例患者中存活24例，其中男14例，平均年龄57.46±16.16岁，住ICU时间4.51±2.36天，APACHE Ⅱ评分为19.20±4.24分；女10例，平均年龄54.99±20.14岁，住ICU时间6.50±3.43天，APACHE Ⅱ评分为19.65±3.67分。死亡组19例，其中男11例，平均年龄50.25±20.11岁，住ICU时间3.30±1.56天，APACHE Ⅱ评分为22.40±3.48；女8例，平均年龄47.68±19.39岁，住ICU时间3.24±0.57天，APACHE Ⅱ评分为21.05±1.45。比较两组入院0、72、168小时APACHE Ⅱ评分、血钠水平发现168小时两组APACHE Ⅱ评分、血钠水平均差异有显著性(P＜0.01)。结果见表1、2。
各种脑部疾病高钠血症的发生率，本组共出现高钠血症17例(39.5%)，以脑外伤患者高钠血症的发生率最高(55.6%)。两类脑部疾病患者高钠血症发生率比较，差异无显著性(X2=3.32，P＞0.05)。结果见表3。
讨论
血钠水平＞145mmol/L即为高钠血症［1］与疾病本身及医疗干预均有关系。严重颅脑疾病下丘脑神经垂体系统受损，抗利尿激素分泌减少导致中枢性尿崩症而补液量此时常常会相对不足，造成高钠血症，这是颅脑疾病发生高钠血症的内在机制，而饮水受限、脱水、利尿剂的应用等则为外部条件［2］。本研究资料显示，颅脑疾病患者高钠血症出现在入院0、72小时对应APACHE Ⅱ评分差异无显著性，并且这些患者大部分在治疗过程中高钠血症得以纠正，可能由于医源性因素所致，高钠血症较易纠正且对预后影响不大。入院168小时仍存在高钠血症的患者则对应较高的APACHE Ⅱ评分，这些患者住院过程中高钠血症纠正困难，最终大部分患者医治无效死亡，提示预后不良。有研究表明脑部疾病患者出现持续高钠血症与其本身疾病有关［3］。本研究也显示持续性高钠血症预后多不良，但临床上也常见到有极少数的患者发病后病情急剧恶化，短期内便进入深昏迷直至死亡，其病程中并不出现高钠血症、或持续性高钠血症，笔者认为可能与早期机体反应性差有关。本研究因病例數偏少，有待于多中心大规模的临床前瞻性研究。如能对同一类型病因引起的颅脑疾病行多因素综合分析可能更有助于对其预后影响因素的判断。总之，动态监测血钠水平对于颅脑疾病患者具有重要的临床意义。颅脑疾病患者发生高钠血症死亡率明显增加，入院168小时ICU内颅脑疾病患者高钠血症与病情恶化有关，可以作为判断颅脑疾病患者预后的指标之一。
参考文献
1 陆再英.内科学［M］.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:11.
2 谢颖光.脑损伤并发高钠血症的原因分析［J］.河南实用神经疾病杂志,2003,6(1):24-26.
3 袁慧琳,沙瑞娟,张宙,等.高钠血症对脑部疾病患者预后的影响［J］.临床神经外科杂志,2006,3(2):77-78.
急性白血病眼底改变与预后的关系 篇5
关键词：白血病视网膜病变,预后,白色中心出血,棉絮状斑,视网膜内出血
眼睛作为白血病浸润神经和血管唯一可以直视的地方, 白血病眼部受累的观察尤为重要。另外, 眼部症状也可以作为白血病的初始表现或晚期复发依据。白血病眼部累及包括眼眶或其他组织 (虹膜、脉络膜、视神经) 的直接浸润或视网膜的血管异常 (网膜内出血、白色中心出血、棉絮状斑、黄斑出血、透明膜下出血、玻璃体出血) 或中枢神经系统白血病的眼神经症状 (继发于颅内压升高的视乳头水肿、颅神经麻痹) 。
我们回顾性分析新诊断的白血病视网膜病变的发生率, 及这些病人眼底改变与预后的关系, 并比较视网膜病变与颅内出血、中枢神经系统白血病的关系。旨在探讨视网膜病变在成人急性白血病诊断、治疗及预防并发症发生中的临床意义。
1 资料与方法
1.1 所需仪器和药品
美国BECKMAN公司生产SYNCHKON Clinical Systerm C×5生化全自动分析仪;长春美康医学科技有限公司生产SF-3000血液分析仪;日本Olympus公司生产生物显微镜;苏州六六和原科技股份有限公司生产Y Z 6 E直接检眼镜;北京安机佳科技发展有限公司生产XRa-200间接检眼镜;福州福达光电设备有限公司生产的Kowa Re-xu3眼底照像机进行眼底彩色照相;国际标准视力表;北京双鹤现代医药技术有限公司生产0.5%复方托品酰胺眼药水作为散瞳剂。
1.2 研究对象
1.2.1 病例来源
全部病例均为2006年1月至2007年10月血液科门诊及住院治疗的急性白血病患者, 共123例。其中男61例, 女62例, 年龄14～77岁。均收集临床资料并采集血标本和骨髓标本送实验室进行综合诊断。
1.2.2 诊断标准
所有患者均行骨髓穿刺, 进行外周血涂片, 骨髓细胞形态学 (瑞特染色) , 各种细胞化学染色 (POX, PAS, NAE, NAP, 铁染色等) , 细胞免疫表型 (CD34, CD33, CD3, CD5, CD7, CD10, CD13, CD14, CD19, CD20, 流式细胞术检测) 白血病依据病史、临床表现、外周血片和骨髓涂片形态学检查、细胞化学和免疫表型, 诊断根据国内标准[1]。
1.3 方法
1.3.1 123个初诊急性白血病病人诊断5d内未行化疗前进行检查。
1.3.2 详细记录每一个研究对象的性别、年龄、病史。
1.3.3 病人血标本早晨送检, 并记录下列参数:白细胞和血小板计数、红细胞压积、乳酸脱氢酶、血尿酸、白蛋白。
1.3.4 眼部检查由本院眼科医生完成。眼前段由裂隙灯和双眼放大镜进行眼前节及屈光间质检查, 眼基底部检查在半暗房间内用直接/间接检眼镜在0.5%复方托品酰胺滴眼扩瞳后进行。注意视网膜血管出血、渗出情况。
1.3.5 检查包括视力、直接/间接检眼镜查眼底。依据临床检查, 网膜内出血 (IRH) 定义为神经纤维层 (火焰型) 或外层 (点状) 红色表现;白色中心出血 (WCH) 定义为圆或椭圆形出血, 苍白或白色圆中心被出血包绕;棉絮状斑 (CWS) 定义为视网膜上浅表、松散的白色破坏区域, 大小常小于视盘直径的一半。眼底彩色照相机用于记录视网膜发现。用存在或缺乏记录I R H、W C H、C W S、L R (白血病视网膜病变, 定义为这些视网膜异常中的至少一项表现) 。
1.3.6 一些病人拒绝接受治疗, 或入院时危重状态者, 不列入治疗对象。同意化疗的病人 (共81例, 其中急性非淋巴细胞白血病A M L 5 8例, 急性淋巴细胞白血病A L L 2 3例) 按照标准的方案, AML病人接受诱导方案“3+7” (柔红霉素和阿糖胞苷) , 取得完全缓解后应用联合化疗方案循环治疗:包括米托蒽醌、阿糖胞苷、三尖杉酯碱和依托泊苷;A L L病人接受V D L P或V D C P方案 (长春新碱、柔红霉素、环磷酰胺/左旋门冬酰胺酶、强的松) , 取得完全缓解后应用中剂量阿糖胞苷, 大剂量甲氨蝶呤化疗。然后行晚期强化和维持治疗。生存时间统计至2007年10月。
1.4 统计学方法
将所得资料输入计算机, 建立Excel数据库。应用SPSS 14.0统计软件进行统计学分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。P<0.05为有统计学意义
2 结果
2.1 视网膜病变的发生率
123例急性白血病病人进行眼底检查, 其中男性61例 (49.6%) , 女性62例 (50.4%) 。86例 (69.1%) 为AML, 37例 (30.9%) 为ALL, 中位年龄为40.5岁 (范围以14～77岁) , 其中71人 (57.7%) 至少有一项视网膜异常, 并且其中一些人有多重视网膜破坏。在本研究中, 视网膜破坏的发生率在61～70岁中最高 (73%) (见表1) 但视网膜损害的出现和下列临床参数没有显著联系:年龄 (P=0.759) , 性别 (P=0.787) , 白血病类型 (P=0.087) 。
IRH是最常见的视网膜病变 (n=60) , 而CWS少见 (n=17) , 另外, 其他的眼科异常可见:结膜下出血 (n=4) , 双眼角膜溃疡形成 (n=1) , 视神经浸润 (n=2) , 玻璃体出血 (n=1) , 由于眼眶浸润或出血导致眼球突出 (n=2) , 视网膜分离或脉络膜浸润未见。
2.2 视网膜病变与预后的关系
2.2.1 完全缓解率
123例病人中, 有81例接受治疗。表1为81例病人中有网膜病变与无网膜病变组病人的诱导缓解率, 从表中可见, CR率在IRH组降低 (52.5%) , 与无网膜病变组相比有统计学意义 (P=0.008) , 而有WCH及CWS表现者, 虽然CR率降低但与无网膜病变组相比无统计学差异。从表中还可见有LR的患者有较低的CR率 (60.3%) , 与无网膜病变组相比有统计学差异 (P=0.018) 。
2.2.2 生存期
接受治疗的81例病人, AML58例, ALL23例, 表2显示:IRH及LR无论在AML或ALL, 都有较短的生存期, 而且与无此改变组相比具有统计学差异。在A M L, 有无I R H表现的病人生存时间分别为 (169.88±80.17) d, (316.73±139.57) d, P<0.001) , 有无LR表现的病人生存时间分别为 (181.52±65.18) d, (416.81±66.44) d, (P<0.001) ;而ALL病人, IRH出现与缺乏的生存时间则为 (141.47±84.06) d, (355.00±79.90) d, P<0.001, 有无LR表现的病人生存时间分别为 (190.76±64.78) d, (265.00±71.17) d, (P=0.028) 。
2.3 视网膜病变与急性白血病并发症的关系
研究显示接受治疗的急性白血病患者视乳头水肿, 颅内出血, 中枢神经系统白血病在有视网膜病变组和无视网膜病变组中的发生率, 与无网膜病变组相比, 差异有显著性, CNSL (27.1%vs 9.1%, P=0.046) , 视乳头水肿 (18.5%vs3.0%, P=0.035) , IH (29.2%vs9.1%, P=0.029) 。
3 讨论
眼睛常常是全身疾病的一个特征性的表现, 虽然血液学参数出现异常时眼部受累的情况尚无明显的临床症状, 但其实际发生率要远远高于临床的检出率。
视网膜病变在血液学异常的病人中常有报道, 尤其在对白血病人做出诊断时, 约有一半的病例有明显的眼部受累的报道[2]。白血病视网膜病变的定义常用于表示贫血、血小板减少和血粘度增加时的眼底表现[3]。典型的特征由静脉扭曲出血 (视网膜内出血或透明膜下出血) 、白色中心出血、血管鞘和黄斑出血组成。在我们这组病例中, 初诊成人急性白血病中视网膜破坏的发生率为49.6%, 与Kareshet报道的成人AML中发现的白血病视网膜病变的53%的发生率相似[4]。白血病视网膜病变的发生与预后及患者生存期的关系是临床工作中比较关注的问题, 通过本课题的研究, 更想明确白血病视网膜病变的观察能否成为了解中枢神经系统白血病和脑出血等严重并发症的一个窗口。
我们的研究显示L R在初诊急性白血病患者中与较短的生存期密切相关。在单独的视网膜异常中, 仅IRH与中位生存期缩短有关。
眼底血管是全身唯一能直视的血管, 因此, 观察眼底改变能反映出许多脏器的病变。我们通过视网膜出血、渗出等的发生, 观察临床中急性白血病病人脑出血的发生情况, 以对病人致命性并发症的发生风险及远期预后初步掌握, 期望减少临床的死亡率, 并对治疗给以指导。
北京协和医院1972～1986年在597例成人急性白血病中, 临床检出中枢神经系统白血病118例, 并发率为19.3%, ALL及AML分别为31.4%及13.7%。目前报告最终的临床和尸检检出率ALL为74%, AML为27%, 但在诊断时的检出率ALL及AML分别为4%及2%。约半数病人在确诊白血病后1～3个月内发病, 81.5%发生于完全缓解前及复发时, 完全缓解时发生者仅在18.3%。少数患者可以中枢神经系统白血病为首发表现, 造成诊断困难。其中视乳头水肿占13.4%, 约8%患者无任何临床表现, 常于预防性鞘内用药时检查脑脊液而发现。
我们通过对本组患者的回顾性分析, 提示对每一位白血病患者做必要的眼科检查有利于对其疾病现状作综合评价, 眼底检查对白血病患者治疗效果的判断有一定参考价值, 应作为白血病患者常规检查, 详细记录。
参考文献
[1]张之南, 沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].第2版.北京:科学技术出版社, 1998:171～214.
[2]Schachat AP, Markowitz JA, Guyer D.R.Ophthalmic manifesta-tions of leukemia[J].Arcb Ophthalmol, 1989, 107:697～700.
[3]Schachat AP (1994) :The leukemias and lymphomas.In:Ryan SJ, (ed) .Retina.Basic Science and Inherited Retina Diseases.Vol.1;2nd edn.St.Louis:Mosby 873～890.
[4]Karesh JW.Goldman EJ.Reck K.Aprospective ophthalmic evalu-ation of patiens with acute myeloid leukemia:correlation of ocularand haematologic findings[J].J Clin Oncol, 1989, 7:1528～1532.
[5]Schwartz CL, Miller NR, Wharam MD.The optic nerve as the siteof initial relapse in childhood acute lymphoblastic leukanemia[J].Cancer, 1989, 63:1616～20.
[6]Abuel¨CAsrar AM, al-Momen AK, Kangave D:Correlation of funduslesions and haematologic findings in Leukemic.retinapathy[J].Eur JOphthalmol, 1996, 6:167～172.
[7]李素芬.新生儿颅内出血并发视网膜出血的相关因素探讨[J].中国实用眼科杂志, 1995, 13 (5) :278.
[8]李凤鸣.眼科全书[M].北京:人民卫生出版社, 1997:315.
预后关系 篇6
关键词：小儿肠套叠,手术时机,预后关系
肠套叠是指某段肠管与其相应的肠系膜进去了临近的肠管内而引发的一种梗阻。多见于<2岁的孩童, 4～10个月的幼儿发病率最高, 然后随着年龄的增长而逐渐少见, 此病多发于男童, 发病比例为3∶1, 且具有多发的特点[1]。若及时发现、治疗, 患儿多尽早痊愈, 且预后情况好, 若治疗晚, 则会造成肠坏死或者感染性休克死亡。笔者为进一步研究小儿肠套叠进行手术的时机与预后的关系, 特选取了我院于2010年6月至2011年4月收治的55例肠套叠患儿, 分别采用手术治疗和非手术治疗, 观察其与预后的关系, 现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院于2010年6月至2011年4月收治的55例肠套叠患儿, 其中男32例, 女23例, 年龄1～11.5岁, 平均年龄 (4±2.6) 岁, 1～3岁26例, 4～7岁20例, 8～11岁9例;临床主要表现:腹痛、腹胀、恶心、呕吐以及阵发性哭闹。其中8例有果冻样血便, 11例2d左右无排便排气情况, 5例有果酱样便, 3例有明显压痛以及反跳痛, 肠鸣音减弱或者消失。腹部平片:有二分之一的患儿可见液气平面, B超提示:肠管扩张, 可见肠管套入改变, 典型的可见“双口杯”症。按照随机分组的方法将其分为治疗组28例, 对照组27例, 2组患者均在发病24h内就诊, 2组患者在年龄、性别以及病情等方面均无显著性差异, P>0.05, 可以进行比较分析。
1.2 方法
治疗组患者采用手术方式进行治疗, 回肠切除8例, 右半结肠部分切除6例, 3例小肠大部+右半结肠切除, 形成短肠综合征。回盲部切除4例, 肠套叠复位7例。对照组患者采用非手术治疗—空气灌肠治疗。
1.3 统计学处理
本次研究的所有数据与资料均采用SPSS 16.0统计学软件进行处理分析, 计量资料采用t进行检验, 组间对比采用χ2进行检验, P<0.05为差异具有显著性, 有统计学意义。
2 结果
采取手术治疗的28例患儿, 2例术后转入重症监护病房, 其余回普通病房, 其中肺部感染2例, 切口感染4例, 短肠综合征3例, 而非手术治疗 (空气灌肠) 的患者无此现象发生, 27例行空气灌肠的患儿有1例在第2日复查再次出现套叠, 再次行空气灌肠后复位, 27例患者均痊愈出院, 其中1例患儿发现晚, 为治疗前死亡, 有1例患儿在灌肠过程中出现小肠破裂情况, 转为手术治疗。2组患儿效果对比, 对照组优于治疗组, 如表1所示。
注:2组效果对比P<0.05, 具有统计学意义
3 讨论
小儿肠套叠是临床上常见的儿科疾病, 一般多发于4～10个月的婴儿。发病率会随着年龄的增长而递减, 通过研究发现, 小儿肠套叠中有2%～8%的病例属于继发性[2]。小儿肠套叠是因为肠管的活动度太大, 或者是倡导病毒感染后末端回肠粘膜下的淋巴结增生而引起的, 但临床研究发现, 肠套叠患儿的肠管运动功能也出现紊乱性病, 正常的胃肠协调运动是在神经以及内分泌网络的整合调节下产生的, 而肠套叠患儿的肠管出现挛缩及舒张压功能失调[4]。也有一部分患儿是由于发生腹泻高热时, 其肠道蠕动不协调而引发肠套叠[5]。本次研究中的患儿, 有些患儿的临床表现不具典型性, 其仅表现为:面色苍白、烦躁、精神萎靡、哭闹以及腹胀, 这就造成早期诊断不明, 常出现误诊, 所以, 临床诊断较为困难, 临床采用腹部X线平片以及B超进行检查, 有效帮助了临床诊断, 降低误诊率。使患儿早发现、早治疗, 从而降低死亡率。本次研究中, 采取手术治疗的28例患儿, 2例术后转入重症监护病房, 其余回普通病房, 其中肺部感染2例, 切口感染4例, 短肠综合征3例。27例行空气灌肠的患儿有1例在第2日复查再次出现套叠, 再次行空气灌肠后复位, 27例患者均痊愈出院, 其中1例患儿发现晚, 在治疗前死亡。这说明空气灌肠治疗小儿肠套叠是安全有效的, 且不会发生切口感染等情况, 较于手术治疗, 效果较好, 但是当患儿不能灌肠不能复位者要尽快转为手术治疗, 尤其是出现明显的精神萎靡、果酱样便、肠坏死等中毒症状应及时的进行手术治疗可以保证患儿的生命安全。当从与预后关系来看, 在术中采取不同的手术方式都具有良好的预后效果。
参考文献
[1]王川.超声在小儿肠套叠中的应用[J].医药论坛杂志, 2008, 29 (8) :116～117.
预后关系 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院重症监护病房2010年10月-2012年10月收治的78例危重病患者, 进行血乳酸水平的动态监测, 对血乳酸值升高 (≥2.0 mmol/L) 的患者进行分析。入选的患者如下:男46例, 女32例, 年龄21~78岁;感染性休克21例, 创伤性休克32例, 急性重症胰腺炎4例, 腹部手术后15例, 急性心功能不全、急性心肌梗死6例;存活49例, 死亡29例。排除标准: (1) 入院前已有严重肝、肾功能障碍者;糖尿病。 (2) 24 h内死亡者。 (3) 恶性肿瘤晚期的患者。
1.2 研究方法
入选的所有患者入ICU后立即抽取初始0 h、治疗后6 h的动脉血, 进行动脉血气分析检验, 监测动脉血乳酸水平。所有患者入院后采用美国I L公司生产GEM premier3000分析仪进行动脉血乳酸测定, 根据血乳酸变化计算乳酸清除率, 依据公式如下:乳酸清除率=[ (入院初始血乳酸水平-即时血乳酸水平) /入院初始血乳酸水平]×100%;并且根据患者24 h内生理参数及生化指标最差值计算APACHE II。根据评分及疾病转归将患者分为存活组和死亡组, 比较两组患者的初始血乳酸、乳酸清除率和APACHEⅡ评分。同时比较高乳酸清除率 (>10 mmol/L) 组与低乳酸清除率 (≤10 mmol/L) 组的预后。
1.3 统计学方法
使用SPSS软件进行数据分析, 采用方差与分析, 计数资料采用百分率表示, 组间对比采用χ2检验, 计量采用t检验, P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 存活组与死亡组乳酸指标及相关临床数据比较
两组在初始血乳酸浓度、年龄、APACHEⅡ评分方面, 差异均无明显统计学意义 (P>0.05) ;但存活组治疗后6 h计算的乳酸清除率, 明显高于死亡组, 差异有显著性 (P<0.05) , 见表1。
2.2 不同乳酸清除率组的疾病预后比较
以入ICU 6 h乳酸清除率为标准, 分为高乳酸清除率>10%组和低乳酸清除率≤10%组, 两组比较初始血乳酸值、APACHEⅡ评分差异均无明显统计学意义 (P>0.05) , 见表2。低乳酸清除组的病死率明显高于高乳酸清除组, 而高乳酸清除组氧合指数高于低乳酸清除率组 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
乳酸主要由红细胞、横纹肌和脑组织产生。血乳酸水平取决于其产生和清除的动态平衡。其水平的变化能直接反应人体组织, 细胞无氧酵解的速度与程度。当患者处于危重时期, 机体处于缺氧状态, 会出现人体内无氧酵解增加, 造成大量乳酸积聚, 这种病理改变是导致危重患者组织细胞代谢障碍的重要原因, 随着乳酸水平的不断增高, 说明机体内环境缺血缺氧也不断加重, 患者出现器官功能损害的机率越高、病死的比例就越高。因此动脉血乳酸不仅可作为反映组织氧供、细胞代谢状态和组织灌注不良的有效指标[3]。更为重要的是反映人体各种器官功能障碍的严重程度。研究显示, 血乳酸持续升高还与急性生理和慢性健康状况评分 (APACHEⅡ) 有一定相关性, 因此乳酸的测定可作为评价疾病严重程度的指标之一。近年来乳酸的动态监测在评估患者病情和治疗效果, 发现病情的转折点, 评价预后方面都有很大意义[4]。乳酸清除率能更好的反映危重病人的器官功能与组织细胞能量代谢和组织缺氧状态, ICU收治的患者基础疾病复杂, 常伴发导致组织细胞缺氧、组织灌注不足的疾病, 所以动态监测血乳酸成为指导液体复苏治疗, 改善组织缺氧及灌注的重要指标。
本组资料显示, 本研究对危重病患者78例乳酸水平进行了监测, 结果发现, 死亡组患者入ICU时的年龄、APACHEⅡ评分及初始动脉血乳酸浓度等差异均无统计学意义, 而存活组患者的6 h血乳酸清除率高于死亡组, 差异有显著的统计学意义 (P<0.01) , 这说明动态血乳酸水平与患者的预后存在密切的相关性。本研究也发现:乳酸清除率的变化与ICU危重患者的住院生存率密切相关。表明重症患者APACHEⅡ评分与初始血乳酸水平呈正相关, 与治疗后6h血乳酸清除率无显著相关性;因为入ICU时的APACHEⅡ评分及初始动脉血乳酸浓度检测, 只能反映出患者入ICU时的疾病严重程度, 而6 h血乳酸清除率更能反映出疾病的演变及患者对早期液体复苏等治疗的反应性。在评价危重病人预后上, 乳酸清除率灵敏性可能比APACHE II评分更高.低血乳酸清除率组和高血乳酸清除率组比较预后, 低血乳酸清除率组病死率高于后者。本研究示6 h乳酸清除率<10%对于评估患者病死率有很好的特异性, 因此, 6 h乳酸清除率是判断危重病预后较灵敏的量化指标, 6 h乳酸清除率<10%提示患者预后不良, 死亡率高。由此看, 应该对患者进行乳酸水平的动态监测, 动态监测血乳酸水平在反映组织细胞缺氧严重程度和评估患者预后方面, 较监测初始血乳酸值更有意义[5,6]。对于危重病患者, 动态监测血乳酸水平及乳酸清除率能够有效地评估患者对治疗效果的反应性, 能更好地反映患者疾病严重程度及预后状况。
本研究显示, 动态监测乳酸水平是反映危重患者病情严重程度及预后的重要指标, 能及时快速的了解危重病患者的机体内环境, 从而指导临床抢救治疗, 提高抢救成功率。乳酸的动态监测和乳酸清除率在评估患者病情和判断预后方面有重要意义, 尤其是乳酸清除率对于评价危重病人的预后具有更重要的价值。
摘要：目的 探讨动态监测血乳酸水平与重症监护病房 (ICU) 危重患者预后的相关性, 并进行评估, 以指导临床对于血乳酸升高的患者进行早期治疗。方法 分析78例危重患者动脉血乳酸水平的动态变化。将危重患者按疾病转归分为死亡组和存活组, 通过比较两组患者乳酸水平, 乳酸清除率及其它临床指标, 比较不同乳酸清除率组患者的临床资料来评价患者的预后。结果 存活组与死亡组临床数据比较:存活组患者的6 h血乳酸清除率高于死亡组 (P<0.01) , 而入ICU时的初始检测的血乳酸值和入ICU24小时的APACHEⅡ评分两组间差异无统计学意义 (P>0.05) ;高乳酸清除率组患者病死率低于低乳酸清除率组 (P<0.05) 。结论 动态监测血乳酸是判断重症患者病情严重程度的指标, 而血乳酸清除率对评估患者的预后意义更大。它有效地指导临床治疗, 尽早改善器官灌注及组织缺氧的状态。
关键词：重症监护病房,动态血乳酸,危重患者,预后
参考文献
[1]Davis AR, Westhoff CL.Primary dysmenorrhea in adolescent girls and treatment with oral contraceptives[J].J Pediatr Adolesc Gynecol, 2001, 14 (1) :3-8.
[2]童风琴, 姜海峰, 管世江.危重病患者血乳酸测定的临床价值[J].临床和实验医学杂志, 2009, 8 (12) :86-88.
[3]王东浩.乳酸清除率评估重度脓毒症患者预后的临床分析[J].中国急救医学, 2007, 27 (1) :15-16.
[4]蒋文中, 汤彦.危重病乳酸增高机制及其在预后中价值[J].临床荟萃, 2004, 19 (7) :405-407.
[5]李海玲, 任红贤, 林慧艳, 等.危重患者血乳酸水平与院内病死率的相关性研究[J].实用医药杂志, 2011, 28 (5) :385-389.
预后关系 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
120例患者为2009年1月-2010年12月发病后入住我院内科的患者, 均符合全国第四次脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准[1]。男78例, 女42例;年龄40-72岁;其中出血性卒中44例, 缺血性卒中76例。入选标准:①经CT或MRI证实新发病的急性脑卒中;②既往无糖尿病病史;③糖化血红蛋白测定在正常范围;④排除长期口服激素类药物及患有甲亢、库欣综合症的患者。所有符合条件的病例均于入院后测定次日空腹血糖, >6.1mmol/L为血糖升高。根据血糖值高低将入选患者分为高血糖组和对照组。分别记录脑卒中患者入院时及治疗1周时神经功能缺损评分。
1.2 观察指标
记录患者入院时及治疗1周时神经功能缺损评分, 并记录1周时两组病情转归 (无效指恶化, 其余为有效) 的患者人数。两组病例参照全国脑血管病学术会议制定的临床神经缺损评分标准分为轻、中、重型[2]。临床疗效采用百分比评分法, 所得值≥90%或病残程度0 级, 则为基本治愈, 在46-89%, 病残程度1-3级则为显著进步, 在18-45%为进步, ≤±18%为无变化, ≤-18%为恶化[3]。
1.3 统计学处理
所得数据用SPSS13.0软件进行分析。计量资料用t检验, 计数资料用undefined表示, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床神经功能缺损程度评分与空腹血糖关系
入院时高血糖组与对照组神经功能缺损评分均数分别为24.01±4.11、21.98±4.30分, 两组比较差别有统计学意义 (P<0.05) ;入院1周后高血糖组与对照组均数分别为21.62±4.86、19.37±4.53分, 两组比较差别也有统计学意义 (P<0.05) 。入选患者中神经功能缺损评分较高者患者血糖水平较高, 经过治疗1周后两组患者评分均有所下降, 但高血糖组神经功能缺损评分仍高于对照组。临床神经功能缺损程度评分与空腹血糖呈明显正相关关系。
2.2 血糖水平与脑梗死急性期预后的关系
入组患者中有46人血糖偏高, 高血糖组1周后11人病情恶化, 对照组6人病情恶化, 经卡方检验, χ2=5.827, P=0.016。可以认为两组患者病情转归无效率之间存在显著差异, 高血糖组病情恶化比例相对较高。
3 讨论
随着医学界对急性脑卒中研究的不断深入, 急性脑卒中后血糖的变化日益引起人们的重视[4,5]。急性脑卒中发生后脑组织因水肿、血肿的压迫可引起中线结构移位, 其中因交感- 肾上腺系统功能亢进而释放与血糖相关的激素尤为重要。
患者经治疗1周时病情转归情况与其急性期血糖水平有关, 高血糖组预后相对较差, 说明脑卒中后高血糖可加重脑组织损伤, 使脑卒中病情恶化。国外报道证实, 高血糖使脑组织内葡萄糖浓度明显增高, 在缺血缺氧状态, 会增加无氧酵解, 导致细胞内酸中毒, 使脑组织能量代谢过程受损。
脑卒中易出现血糖升高, 且血糖高低与脑卒中预后关系密切。由于血糖是临床上简单易行的监测指标, 本研究组提示临床医师在诊治脑卒中时重视监测血糖, 及观察入院时患者血糖水平有助于对患者病情转归的预测, 以便及早采取应对治疗措施。大多数研究[6,7,8]显示, 入院时血糖超过6.7 mmol/L的患者比低于此血糖水平的患者有更高的脑卒中病死率和致残率。
因本实验没有多次测量患者血糖水平, 在掌握急性期血糖水平的动态变化与卒中病情转归之间的关系方面还不明确, 仍需进一步研究。
参考文献
[1]中华神经学会, 中华神经外科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :378-380.
[2]陈清棠.脑卒中患者临床缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29:381.
[3]姜伟韬, 高红华, 窦文波.早期血糖水平与急性脑卒中预后的关系[J].实用心脑肺血管病杂志, 2008, 16 (8) :13-15.
[4]姬莉, 刘夕珍, 张宙, 等.脑卒中患者急性期血糖水平与病情严重程度的关系[J].中国实用神经疾病杂志, 2008, 11 (12) :55-57.
[5]张丽, 李焰生.高血糖与卒中[J].国际脑血管病杂志, 2009, 17 (1) :37-40.
[6]刘桂荣.血糖水平与脑梗死的关系[J].中国实用医刊, 2009, 36 (2) :80.
[7]王月霞.高血糖与脑卒中加重的关系[J].中国现代医生, 2008, 46 (4) :69, 90.
预后关系 篇9
【关键词】重型颅脑损伤；脑疝；手术时间；预后
重型颅脑损伤脑疝患者病情危急，预后欠佳。患者出现瞳孔散大是脑疝的标志，表明病情危重。目前重型颅脑损伤仍然是临床治疗的重点和难点，病死率和致残率高，特别是发生脑疝后病死率高达60%一84.6%[1]。对不同病情的脑疝患者，如何進行治疗决策，现无统一的标准。本文收集2010年9月至2013年5月，我院80例重型颅脑损伤脑疝患者的资料，对患者的伤情、手术治疗情况和预后等进行回顾性分析，总结重型颅脑损伤脑疝的临床治疗经验。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组80例，男性48例，女性32例。排除标准：（1）人院时已经双瞳孔散大固定，呼吸循环衰竭，未能接受手术治疗即死亡者。（2）开放性颅脑损伤。（3）合并伤或基础疾病对预后有影响。致伤原因：交通事故伤42例，坠落伤8例，砸击伤18例，跌伤12例。伤后就诊时间：0.5 -36小时；伤后手术时间：1-48小时。GCS评分3-5分30例，6-8分45例，9-10分5例。从发现一侧或双侧瞳孔散大，到其开颅手术减压作为计算时限，一侧瞳孔散大者分为1小时（含不足1小时者，下同）、2小时、3小时手术减压组；双侧瞳孔散大者分为1小时、1.5小时和>1.5小时组。
1.2 治疗方法
手术方法均为开颅血肿和坏死脑组织清除，颅压高者作充分内减压和去骨瓣外减压。对一侧额颞顶的损伤采用标准外伤大骨瓣开颅，双额部损伤采用额部冠状切口开颅，其他部位损伤根据部位采取相应的入路。
1.3统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件分析。各组间不同预后进行两两比较的χ2检验。
2 结果
脑疝后不同时间手术的预后（将GOS评级中5级改为良好、欠良好和死亡3级，欠良好者指中、重残及植物生存）：其中一侧瞳孔散大者60例，1小时手术减压组良好10例，欠良好1例，死亡0例；2小时组良好21例，欠良好6例，死亡3例；3小时组良好8例，欠良好7例，死亡4例；双侧瞳孔散大者20例，1小时手术减压组良好5例，欠良好4例，死亡2例；1.5小时组良好0例，欠良好2例，死亡3例； >1.5小时组良好0例，欠良好0例，死亡4例。本组80例中，良好44例，欠良好20例，死亡16例，总死亡率为20%；一侧瞳孔散大者的死亡率为8.75%，双侧散大者的死亡率11.25%。其预后采用组间两两比较的χ2检验，对一侧瞳孔散大者的预后比较，发现1小时与3小时组、2小时与3小时组的差异均有显著性意义（P<0.05）；对双瞳孔散大者的预后比较，发现1小时与>1.5小时组的差异有显著性意义（P<0.05），对一侧与双侧瞳孔散大后手术的预后比较，其差异有非常显著性意义（P<0.01）。
3 讨论
目前认为影响颅脑损伤预后的主要因素有年龄、GCS评分、瞳孔反应、低氧血症、颅内高压、高热、体温过低、高血糖、凝血功能紊乱和CT特点等[2-3]。脑疝本身就是预后不好的一个重要因素。在发生脑疝后，GCS评分、单双瞳孔散大、损伤类型等因素对患者预后有重要的影响一旦发生脑疝应争分夺秒地进行手术，以防止脑干功能进一步损害，争取在脑干损害平在尚未越过间脑-中脑平面前解除脑疝，这是提高生存率的关键[4]，手术时间越早生存率越高生活质量越好[5]。本研究表明，一侧瞳孔散大者的死亡率较双侧瞳孔散大者低，在不同时间内手术的患者预后却有明显不同，越早手术预后越好。因此重型颅脑损伤如能早期诊治，及时手术，多预后良好。
参考文献：
[1] Clusmann H，Schaller C，Sehramm J.Fixed and dilated pupils after trauma，stroke，and previous intracranial surgery：Management and outcome.J Neural Neurosurg Psychiatry，2001，71：175-181，
[2] Stererbery EW，Mushkudiani N，Perel P，et al.Predicting outcome after traumatic brain injury：development and international validation of prognostic scores based on admission characteristics.PLoS Mde，2008，5：e165；discussion e165.
[3] Harhangi BS，Kompanje EJ，Leebeek FW，et al.Coagulation disorders after traumatic brain injury.Acta Neruochir（Wien），2008，150；165-175；discussion 175.
[4] 邵成国，徐广慧，赵泰基. 急性外伤性颅内血肿清除术后死亡病历的回顾性研究.中国急救医学 1993 13（3） 47.
预后关系 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院2008年1月至2009年12月收治的45例胃癌患者为研究对象, 其中男28例, 女17例;年龄39~66岁。排除肿瘤复发及其他慢性疾病。患者就诊时有上腹隐痛、吞咽梗阻感、贫血、乏力、消瘦等症状。45例患者根据术式分为近端胃切除组、远端胃切除组、全胃切除组, 每组15例。3组患者年龄, 性别等一般资料无显著差异, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 方法
各组患者术后15d空腹采集静脉血5m L, 1500r/min离心15min, 应用放射免疫分析法测定血清胃泌素、神经降压素和胃动素水平。另选取健康体检者20例为对照组, 同样方法检测上述指标。根据病例随访计算各组患者术后1年生存率、术后3年生存率。
1.3 统计学处理
统计学方法采用SPSS10.0统计软件, 两组均数比较用t检验, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组患者术后血清胃泌素、神经降压素、胃动素水平比较
由表1可见, 3组患者术后血清胃泌素、神经降压素水平均较对照组明显降低 (P<0.05) , 3组胃动素水平与对照组无显著差异 (P>0.05) 。近端胃切除组患者的胃泌素水平明显高于远端胃切除、全胃切除组患者 (P<0.05) 。近端胃切除组、远端胃切除组、全胃切除组术后血清神经降压素、胃动素水平无显著差异 (P>0.05) 。
注:与近端胃切除组比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05
2.2 各组术后生存率
近端胃切除组术后1年、3年生存率分别为80.0%、66.7%;远端胃切除组术后1年、3年生存率分别为80.0%、66.7%;全胃切除组术后1年、3年生存率分别为86.7%、80%。经比较, 全胃切除组患者术后1年、3年生存率均高于近端胃切除组和远端胃切除组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
胃癌为临床常见的癌症之一, 其发病率占全球癌症发病率的第二位, 男女比例为2∶1, 中老年人居多, 35岁以下发病率较低, 55~70岁为高发年龄。胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程[1,2]。正常情况下, 胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持一个动态平衡, 这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控[3]。目前胃癌的外科手术切除加区域淋巴结清扫是治愈胃癌的重要手段。有学者[4]的研究显示, 只要胃的近端距离癌肿距离较远, 行全胃切除术和胃近端切除术的5年生存率无差异。也有学者[5]认为, 全胃切除术后患者5年生存率明显高于近端胃切除术的患者。结果表明, 全胃切除组患者术后1年、3年生存率均高于近端胃切除组和远端胃切除组, 但差异无统计学意义, 分析可能与入组例数过少有关。
胃泌素主要由胃窦、十二指肠G细胞合成, 主要生理功能为刺激胃酸分泌、刺激非胃窦部胃黏膜生长, 且与胃癌的形成有关[5,6]。有研究[7]表明, 胃癌患者手术中切除不同部位, 血清中胃泌素含量有明显差异。本研究结果显示, 远端胃切除和全胃切除的患者, 血清胃泌素含量无显著差异, 但较近端胃切除患者明显降低。提示血清胃泌素水平与胃窦是否存在有相关性, 而与胃泌酸细胞无明显相关。胃动素的合成细胞分布在小肠和十二指肠上段, 研究表明[8], 胃癌组织中胃动素表达情况与胃癌术后血浆胃动素水平无明显相关。本研究中, 三种胃癌手术术后患者血清中胃动素水平无显著差异, 接近正常值, 提示胃动素血浓度与胃癌术式无明显相关。神经降压素由N细胞分泌, 主要分布于回肠黏膜。神经降压素的主要生理作用为血管活性作用、影响胃肠运动、抑制胃液分泌。有研究[9,10,11,12,13]表明, 神经降压素的血浓度与某些消化系统疾病和心血管疾病的发生发展密切相关。本研究中, 三种术式术后患者血中神经降压素水平无显著差异, 但明显低于正常值。