预后管理（精选10篇）
预后管理 篇1
手足口病 (hand, foot and mouth disease, HFMD) 又称手足口综合征, 是由肠道病毒引起的以口腔手足部位疱疹为特征的传染病, 好发于婴幼儿。2008年、2009年, 我国多地爆发手足口病疫情, 看似常见的儿童手足口病, 已严重威胁农村儿童的身心健康。笔者结合我院2008年5月-2009年4月收治报告的106例儿童手足口病进行回顾性分析, 就该病的综合施治经验与同道交流。
1 资料和方法
1.1 临床病例诊断
由县级以上医院按照卫生部发布《手足口病预防控制指南》 (2008年版) 诊断标准诊断。
1.2 病例报告
按照省疾病预防控制中心统一报告要求, 由诊断医院输卡上报手足口病病例。对于重症手足口病病例和采样的典型病例, 配合县疾病预防控制中心进行个案流行病学调查。
1.3 一般资料
1.3.1 发病季节分布:
通过前12个月收治病例资料分析, 一年四季均有零星收治上报病人, 4、5、6、7月发病数高于其它月份, 5月份为最高峰月。
1.3.2 发病人群分布:
106例收治上报病人中男59例, 女47例, 男∶女=1.26∶1。发病主要为农村学龄前儿童, 其中0～2岁56例, 占52.83%, 3～5岁41例, 占38.68%, 5岁以上9例, 占8.49%, 最大年龄10岁。
1.3.3 发病空间分布:
散居儿童发病64例, 占总报告病例的60.38%, 其中外地民工子女51例, 占散居儿童的80%。托幼机构儿童发病42例, 占39.62%。
1.3.4 病例类型:
在106例收治上报病人中, 均为临床诊断一般病例, 无临床诊断重症病例, 无死亡病例。
1.4 临床表现
1.4.1 发热:
106例患儿中有82例发热, 体温<38℃者49例, 38℃～39℃者24例, >39℃者9例。发热持续时间1～5天, 平均为3天, 热型不定。
1.4.2 口腔病变:
其中99例患儿颊、腭、齿龈及舌部有疼痛性小水疱及溃疡。
1.4.3 皮疹:
所有患儿均有皮疹, 以手掌、足底、臀部及大腿两侧多见, 偶发于膝部、肘部及躯干处。发于臀、肘、膝部的皮疹为淡红色米粒大丘疹, 但以臀部为多, 较密集, 少部分可有类似掌部水疱。
1.5 实验室检查
88例做血常规检查, 24例正常, 68例白细胞总数正常, 但淋巴细胞比例偏高, 7例白细胞总数增高, 在12×109/L以上。肝功能检查异常2例。胸片检查22例, 其中气管炎9例, 支气管肺炎4例。
2 治疗及转归
2.1 抗病毒
轻症者口服病毒唑颗粒剂、双黄连口服液, 发热患儿及症状较重者予阿昔洛韦、炎琥宁、清开灵、鱼腥草等补液, 继发感染者加用抗生素治疗。
2.2 对症治疗
口腔溃疡者予西瓜霜喷雾剂、思密达等涂口腔。伴疼痛者给予锡类散外敷, 2次/d。控制高热:物理降温、口服布洛芬、对乙酰氨基酚栓剂肛塞, 或复方麝香注射液静脉点滴。对症及营养支持治疗:安定、鲁米那钠镇静止惊, 大剂量维生素C、B6、B12营养神经。
2.3 中医中药辅助
中医根据手足口病的临床体征及发病特点, 纳其入“湿温”与“时疫”范畴, 证属实证、热证, 病位在心、脾、肺等脏, 病机关键为心、脾积热。以清热解毒、健脾清心法为治则, 内外合治有一定疗效。
通过上述综合施治, 106例患儿全部痊愈, 病程约5～7天, 最长10天, 所有病例经随访未见复发。
3 讨论
3.1
引发手足口病的肠道病毒有20多种 (型) , 柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10型, B组的2、5型, 以及肠道病毒71型均为手足口病较常见的病原体, 其中以柯萨奇病毒A16型 (Cox A16) 和肠道病毒71型 (EV 71) 最为常见。这些病毒可引起发热和手、足、口腔等部位的皮疹及溃疡, 也可侵犯心、脑、肾等重要器官, 引起病毒性心肌炎、病毒性脑炎、脑膜炎、肺水肿等致命性并发症, 对儿童身心健康造成严重威胁。手足口病是我国非法定传染病, 但近几年, 我国部分省市发生了手足口病的局部大流行, 2008年5月2日, 中华人民共和国卫生部正式将手足口病纳入丙类传染病管理, 到目前为止, 部分省市的手足口病疫情仍不容乐观, 我们务必严阵以待, 绝不能掉以轻心。
3.2 关于手足口病的诊断
3.2.1 为指导各地做好手足口病的预防控制, 卫生部于2008年出台了《手足口病预防控制指南》, 规定了手足口病的病例定义, 指导医务工作者做好手足口病的正确诊断。作为主要服务于农村的基层医院, 我们应认真学习这一诊断标准, 免得盲目诊断导致手足口病的误诊漏诊。具体临床诊断标准如下:
急性起病, 发热, 手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹, 臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕, 疱内液体较少;口腔黏膜出现散在的疱疹, 疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。重症病例诊断:①有手足口病的临床表现的患者, 同时伴有肌阵挛, 或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。②手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现, 但有发热伴肌阵挛, 或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。
3.2.2 诊断手足口病时, 应与以下疾病进行鉴别诊断:①多形性红斑:为急性炎症性皮肤病, 皮损多形, 伴黏膜损害, 好发于四肢远端及黏膜, 有虹膜样或靶形红斑, 有痒感[1];②丘疹样荨麻疹:皮疹为红色丘疹, 大小形状不一, 痒感明显, 中心有粟粒大小的丘疹状水疱, 疱壁厚不易破, 多见于四肢及躯干;③脓疱病:皮肤损害为化脓性疱疹, 疱浆液可培养出细菌;④口蹄疫:是人畜共患疾病, 由家畜传染给人, 常见于农牧民和儿童, 水疱易破, 形成表浅溃疡, 全身表现重;⑤水痘:由水痘-带状疱疹病毒引起, 皮损先出现于躯干及四肢近端, 呈向心性分布, 分批出现, 皮疹多为透明水疱状, 可累及口腔、外阴和头皮[2]。
3.2.3 从我院收集的既往手足口病就诊史来看, 我县医务人员对本病的知识了解较少、误诊率较高, 提醒皮肤科、小儿科同仁及医务人员要加强对手足口病知识的学习和熟练掌握, 在发病的季节应仔细观察疱疹性疾病出现时的时间、部位、特征进行鉴别, 特别是托幼机构、农村卫生站的医务人员, 更应熟悉手足口病的临床特点, 以达到早期发现、早期诊断、早期报告、早期预防、早期治疗之目的, 避免手足口病的流行和传染。
3.3 关于手足口病的治疗
3.3.1 联合用药:
病毒唑是核苷类广谱抗病毒药, 对DNA和RNA病毒均有抑制作用, 是经验治疗手足口病的首选抗病毒药, 但临床评价不一。吕为萍[3]等采用在病毒唑的基础上加用炎琥宁治疗手足口病, 结果显示疗效明显高于单用病毒唑组, 说明炎琥宁具有协同抗病毒作用, 可提高疗效, 且未发现明显不良反应, 易于患儿及家长接受, 值得临床推广应用。
3.3.2 免疫调节剂的使用:
西药抗病毒药, 在临床上的疗效作用有限, 病毒性疾病为自限性疾病, 患儿自身免疫机制的活跃直接对疾病恢复起重要作用。免疫调节剂可以提高人体非特异性免疫功能, 增强免疫细胞的活性和应答能力, 从而提高人体免疫力。常用的免疫调节剂有卡介苗素、干扰素、康复新液、鸟体林斯等, 在临床使用中值得探讨。张雪宇[4]研究了丙种球蛋白在治疗小儿手足口病的作用, 认为通过丙种球蛋白的IgG成分, 迅速提高受者体内IgG水平, 直接中和毒素, 协同杀灭细菌, 病毒和其它病原体, 起到防治各种细菌, 病毒性感染的作用。在适当的时间给适当的手足口病人予静脉丙种球蛋白治疗, 可减少并发症的发生, 以及缩短住院时间。
3.3.3 中西医结合治疗:
祖国医学认为, 手足口病的发生以感染时邪为主, 邪毒由口鼻而入, 蕴郁肺脾, 内侵生湿生热, 向外发于肌表, 故见手、足、口部疱疹。治宜清热、利湿、解毒为主。孙燕燕[5]在西药治疗的基础上, 同时服用自拟中药泻黄解毒汤口服治疗效果满意, 方中藿香、炒栀子、石膏、防风为《小儿药证直诀》中“泻黄散”之组成, 用以泻脾胃伏火;金银花、连翘、板蓝根、蒲公英、紫花地丁清热解毒;紫草凉血解毒、透疹;赤芍、蝉蜕辛凉透表, 使机体内火毒外达内消。通过中西医结合治疗疗效显著, 明显优于单纯西药治疗, 具有较好的临床实用价值。
3.4 关于手足口病的预后管理
绝大部分尤其轻型的手足口病患者一般预后良好, 无后遗症;绝少数患者得病后会迅速发展为重症或并发脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭, 如不及时就诊、抢救治疗会危及生命, 以至死亡。所以, 作为农村基层医院的临床医师在日常诊疗过程中, 必须懂得手足口病的预防控制工作, 建立三级预防理念, 做到早发现、早防治。
参考文献
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[4]张雪宇.手足口病持续高热患儿应用静脉丙种球蛋白疗效观察[J].罕少疾病杂志, 2008, 15 (5) :34-35.
[5]孙燕燕.中西医结合治疗小儿手足口病疗效观察[J].甘肃中医学院学报, 2008, 25 (3) :18-19.
影响眼中风预后的因素 篇2
疾病类型和程度
黄斑部和视网膜后部出血者较重，易致失明；视网膜周边部出血，对视力影响较小；多处血管破裂出血，对视力影响大。视网膜中央动脉栓塞时，即使抢救也大部分丧失视力；如只是动脉分枝栓塞，仅丧失部分视野的视力；少数患者在乳头黄斑束间有睫状动脉供血(属先天血管异常，医学术语称偏碍)，中心视力不受或少受影响，故能保持一定视力。
抢救治疗时间
研究表明，视网膜缺血乏氧60分钟，即可对视力产生不可逆的损伤；如能在60分钟内及时抢救，有望恢复一定视力，抢救越早效果越好。
发病次数
视网膜出血、视网膜中央静脉分枝栓塞经常复发，如有动脉硬化、高血压、心脏病(尤其是风湿性心脏病)，复发率更高。复发会逐渐加重，甚而失明。糖尿病人眼底出血最易复发，如出血破入玻璃体内治疗不当，可致增殖性视网膜或视网膜脱落而失明。
原发病轻重
原发病重者，视网膜血管破裂出血较重，复发率也高，易致失明。因此，眼中风的预后与平时对原发病的治疗控制有密切关系。
有否不良生活习惯
如果平时有酗酒、易怒、连续熬夜打麻将等不良生活习惯，原发病难以控制，可随时发生眼中风，而且复发率也高，其结局不容乐观。
有否眼部其他合并症
预后管理 篇3
1资料与方法
1.1资料:选取从2012年2月至2014年2月收治的70例急性脑梗死, 随机分为对照组 (35) 与实验组 (35) , 均通过MRI、CT检查确诊, 所有患者均知情自愿参与研究。对照组中, 15例女, 20例男, 年龄为41~77岁, 平均为 (55.44±6.44) 岁。实验组中, 17例女, 18例男, 年龄为43~78岁, 平均为 (55.53±7.09) 岁。均为初发病例, 病发24 h内入院, 未行溶栓治疗, 伴有一定程度肢体功能障碍, 将严重脏器病变排除。对比两组性别、年龄等资料, P>0.05, 无统计学意义, 但具有一定可比性。
1.2方法:对照组采取常规护理管理, 主要包含安全护理、心理护理、病情观察、并发症护理、出院治疗以及随访等内容, 并发症为便秘、泌尿系感染以及肺部感染等。在此基础上实验组采取早期康复护理管理, 入院后患者采取康复护理, 包含日常生活能力、认知功能、肢体神经功能等锻炼, 在此过程中要按照患者实际病情, 循序渐进, 并且根据个体化原则进行训练。日常生活能力训练包含书写、更衣、持物、饮食、卫生以及物体转移等日常生活动作练习;认知功能锻炼包含冰块、毛刷、按摩以及拍打等刺激, 鼓励患者朗读训练, 做出标记, 使患者注意力加强, 可以采取绘画、拼图以及搭积木等训练;肢体神经功能锻炼主要包含上下楼梯训练、站立平衡、行走训练、卧位坐起、坐位平衡、腰腹肌训练、健侧肢体主被动训练。在康复训练过程中, 各种训练方法, 每天至少1次, 每次训练时间为30~45 min。除此之外, 每天需持续30 min强化、巩固训练, 护理人员需要知道患者监测肢体不适症状, 一旦出现异常情况, 要及时通知医师, 并采取相应处理措施。
1.3观察指标:对比两组患者在护理管理后的日常生活能力、认知功能以及肢体神经功能。采取MBI评价日常生活能力, MMSE评价认知功能, NIIISS评价肢体神经功能。
1.4统计学分析:数据统计分析应用SPSS 15.0软件, 计数资料采取χ2检验, n (%) 表示, 计量资料采取t检验, (±s) 表示, P<0.05, 有统计学意义。
2结果
护理前, 两组日常生活能力、认知功能以及肢体神经功能无明显差异, P>0.05, 无统计学意义;护理后, 两组日常生活能力、认知功能以及肢体神经功能有明显差异, P<0.05, 有统计学意义。护理前后两组日常生活能力、认知功能以及肢体神经功能比较详情如下:实验组35例, 肢体神经功能评分护理前 (20.23±1.23) , 护理后 (9.23±1.12) ;日常生活评分护理前 (55.33±5.43) , 护理后 (75.54±7.09) ;认知功能评分护理前 (12.46±3.25) , 护理后 (17.92±4.72) 。护理前P>0.05, 护理后P<0.05。对照组35例, 肢体神经功能评分护理前 (20.12±1.24) , 护理后 (10.32±1.16) ;日常生活评分护理前 (56.44±5.78) , 护理后 (70.65±6.65) ;认知功能评分护理前 (12.87±3.35) , 护理后 (15.02±4.17) 。护理前P>0.05, 护理后P<0.05。
3讨论
临床中, 急性脑梗死较为常见, 以日常功能降低、认知功能缺陷以及肢体神经功能障碍等为主要表现[3,4,5,6]。所以, 在积极治疗的同时要做好管理护理工作。急性脑梗死患者一般伴有肢体偏瘫、语言不清或者是失语等症状, 早期康复护理管理对患者恢复有着重要作用。在患者神经系统症状缓解、神志清醒、生命体征稳定后, 需评估患者肌力, 并制定详细训练计划。有语言障碍患者, 可以听录音机, 有利于语言功能恢复;肢体需处于功能位置, 避免发生肢体功能障碍, 恢复肌力;指导患者行走训练、站立平衡训练等, 所有训练都需要循序渐进。本组研究显示, 护理后, 两组日常生活能力、认知功能以及肢体神经功能有明显差异 (P<0.05) 。这说明对于急性脑梗死采取早期康复护理管理, 能使患者日常生活能力、认知功能与肢体神经功能得到明显改善, 预后良好, 具有临床应用价值。
摘要：目的 分析急性脑梗死临床规范化护理管理对于预后的影响。方法 选取从2012年2月至2014年2月收治的70例急性脑梗死, 随机分为对照组 (35) 与实验组 (35) 。对照组采取常规护理管理, 实验组采取早期康复护理管理, 对比两组日常生活能力、认知功能以及肢体神经功能。结果 护理后, 两组日常生活能力、认知功能以及肢体神经功能有明显差异 (P<0.05) 。结论 对于急性脑梗死采取早期康复护理管理, 能使患者日常生活能力、认知功能与肢体神经功能得到明显改善, 预后满意。
关键词：护理管理,急性脑梗死,预后
参考文献
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响重度肾积水预后因素分析 篇4
关键词：重度肾积水 肾功能 预后
中图分类号：R69 文献标识码：A 文章编号：1674-098X（2015）05（c）-0197-01
肾积水（hydronephrosis）是泌尿系统常见的疾病之一，泌尿系统任何部位的梗阻均可引起肾盂排空障碍，最终导致肾积水。重度肾积水肾实质遭到破坏、萎缩，肾功能减退甚至严重丧失。如何判断重度肾积水肾功能转归，关系到临床医师采取何种治疗方案及患者康复。下面就影响重度肾积水患者预后因素做一综述。
1 患者年龄
重度肾积水患者年龄越小，术后肾功能恢复的可能性就相对越大[1]。儿童正处于一个心理和身体都正在迅速生长的阶段当中，在疾病情况下，其机体的代偿能力和自我修复能力都是成人无法比拟的。儿童患者治疗方法常常应当以“保守性”或“建设性”治疗为主，而尽量地少采取“破坏性”手段[2]。对于50岁以后的成年人，吴阶平提出了“低代偿肾”的概念。人体肾脏在功能上，40岁以后，肾血流量大约每年减少1%，至75岁时减至年轻时的50%。肾小球滤过率亦大致如此[3，4]。
2 梗阻急、慢性
程度、时间：急性梗阻往往临床症状较重，发现及处理都比较及时，肾功能恢复好；慢性梗阻临床症状轻微或无症状，发现及处理都比较晚，肾功能往往伴有不可逆性损害，肾功能多数难以完全恢复。完全梗阻往往导致患肾产生的尿液完全不能排出，对肾功能危害较大，部分梗阻则导致患肾产生的尿液排出不畅，对肾功能危害相对较小。梗阻时间与肾功能的恢复呈负相关，梗阻时间越长，肾功能恢复的可能性越小。有实验证明，梗阻8～10 d的实验动物，解除梗阻2周后，肾功能基本恢复。梗阻4～6周的实验动物，解除梗阻4月后，肾功能可恢复到轻-中度损伤程度。梗阻7～8周的实验动物，解除梗阻4月后，肾功能无法恢复[5]。
3 单侧、双侧梗阻
对侧非梗阻肾脏代偿增生对梗阻肾脏的恢复有重要影响，对侧肾脏明显代偿增生后，梗阻肾脏则恢复较慢。在某种意义上说，双侧梗阻肾脏代偿增生能力相对较强[7]。
4 肾脏本身因素
肾实质厚度：患肾功能可否恢复与肾实质厚度及集合系统形态有密切关系。肾实质越薄，集合系统结构失常越严重，正常的肾小球也越少，肾功能恢复的可能性越小。肾实质厚度>5 mm，集合系统结构一般无异常改变，所以肾功能可获得完全恢复；肾实质厚度3～5 mm时，集合系统结构改变不明显，肾功能可基本恢复；肾实质厚度2～2.9 mm，集合系统结构明显失常，肾功能可部分恢复；肾实质菲薄，集合系统结构完全失常，肾功能则不能恢复[6]。
肾盂类型：肾外型肾盂或先天性巨大肾盂的患者，积水对肾实质的压迫有相应的缓冲作用，在肾积水量较多时肾功能才开始减退。肾内型肾盂则不同，积水压迫对肾实质的损害发生较早，肾功能损害往往较重。肾外型肾积水较肾内型肾积水术后患肾功能恢复好[2]。
5 其他
泌尿系统的梗阻往往合并感染，尿路梗阻24 h即可见白细胞浸润至肾皮质和髓质，浸润细胞以巨噬细胞为主，其次为T淋巴细胞。巨噬细胞通过释放多种组织酶和炎症介质如胶原酶及环加氧酶、脂质加氧酶、血液凝固因子等对肾脏造成损害，并促进肾间质纤维化，进一步加重肾脏损害[7]。其他如高血压、糖尿病、应用肾毒性药物、高血脂等对肾功能的恢复亦有一定的影响。
总之，影响重度肾积水预后因素是多样的，临床医生必须综合患者各种因素，合理评估患者病情，选择合适的治疗方案，尤其对双侧重度肾积水、孤立肾积水合并肾功能损害患者，不能一概“手术切除”了事，减少肾移植及长期透析的风险。
参考文献
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预后管理 篇5
1 对象与方法
1.1对象2011年2月—2013年12月入选我中心管辖社区内268例老年慢性喘息性支气管炎患者,随机分为对照组130例和观察组138例,所有病例均符合老年慢性喘息性支气管炎诊断标准 [4]。对照组男性78例,女性52例;年龄60~81岁,平均年龄(67.62±11.17) 岁;病程2~10 a,平均病程(5.77±1.49)a;肺气肿32例, 合并肺动脉高压13例,合并肺源性心脏病7例。观察组138例,男性82例,女性56例;年龄60~84岁,平均年龄(68.45±12.62)岁 ;病程2 ~11 a,平均病程 (6.31±1.61)a;肺气肿34例,合并肺动脉高压13例,合并肺源性心脏病8例。2组患者在年龄、性别、病程及并发症方面差异无统计学意义(P>0.05)。排除肿瘤、心脏及肝肾功能衰竭、老年痴呆、严重精神异常者。
1.2方法
1.2.1问卷调查干预前后对所有入选患者进行问卷调查,包括慢性喘息性支气管炎的诱发因素,并发症的检查、治疗、预防及自我生活方式管理情况等。社区医生为每位患者建立个人健康档案,并对观察组患者进社区健康管理综合干预。每3个月对2组患者进行1次随访,共随访1年。
1.2.2生活方式指导观察组患者接受的社区健康管理包括:1认识什么是慢性喘息性支气管炎,强化自我管理意识;2戒烟,适量运动,合理饮食,注意休息避免劳累;3学会有效地呼吸、咳嗽、咳痰;4过敏体质者避免接触过敏源。
1.2.3药物的合理使用对观察组患者进行健康管理即药物使用培训,引导其应根据有无感染及感染情况合理使用抗生素,伴喘息时可加用解痉平喘药物。突发喘憋、呼吸困难等肺源性心脏病时,如何使用家庭氧疗等待救护。
1.3观察指标干预前及随访结束后,记录并整理2组患者以下资料:1一般资料:年龄、性别、病程、加重时间及次数、有无合并其他系统疾病;2症状体征:咳嗽、咳痰、喘息时间,痰液性质,心率、血压、呼吸频率、心音、呼吸音、有无肺部哮鸣音;3检查:有无感染、感染情况(即感染细菌或病毒的种类)、心电图、肺CT、肺功能[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量占 预计值百 分比 (FEV1%)、呼气流 速峰值 (PEF)]、血气分析[p H值、氧分压(Pa O2)、二氧化碳分压(Pa CO2)、实际碳酸氢盐、标准碳酸氢盐、缓冲碱、剩余碱]、肝肾功能。
1.4统计学分析采用SPSS 16.0软件进行统计处理, 计量资料以±s表示,2组间比较采用t检验;计数资料以百分率(%)表示,组间比较采用χ2 检验;多因素logistic回归分析筛查影响预后的因素,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1一般情况结果显示,2组患者基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05);社区健康管理干预1年后, 观察组肺部可闻及哮鸣音的例数显减少(χ2=5.046, P<0.05),与未实施社区健康管理的对照组比较,差异亦有统计学意义(χ2=9.268,P<0.01);对照组感染发生例数较基线时明显增加(χ2=8.061,P<0.01),而观察组感染无明显变化(P>0.05);随访结束后2组血气分析结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2肺功能比较随访1年,比较2组患者肺功能改善情况(表2),结果显示,观察组在第6、9及12个月随访时肺功能较基线明显改善(P<0.01),且与对照组随访结束后比较,差异有统计学意义(P<0.01);而对照组12个月随访结束后肺功能较基线水平明显下降(P<0.05)。
2.3并发症发生情况随访结束后,比较2组各个并发症发现,喘憋、呼吸困难,肺气肿及肺动脉高压差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。
注:SBP—收缩压;DBP—舒张压;Pa O2—氧分压;Pa CO2—二氧化碳分压;AB—实际碳酸氢盐;SB—标准碳酸氢盐;BB—缓冲碱。与对照组随访后比 较,aP<0.01;与同组基线比较,bP<0.05;与同组基线比较,cP<0.01。计量资料均用 x ±s 表示。
注:FVC—用力肺活量;FEV1%—第 1 秒用力呼气量占预计值百分 比;PEF—呼气流速峰值。与对照组随访后比较,aP<0.01;与同组基线 比较,bP<0.05;与同组基线比较,cP<0.01。
2.4预后的影响因素 采用多因素logistic回归分析找出影响老年慢性喘息性支气管炎预后的因素,结果年龄、感染及Pa CO2是影响预后的危险因素,而Pa O2、FVC、FEV1%及PEF是预后的保护因素,见表4。
注:Pa O2—一氧分压;Pa CO2—二氧化碳分压;FVC—用力肺活量; FEV1%—第 1 秒用力呼气量点预计值百分比;PEF—呼气流速峰值。
3 讨 论
慢性喘息性支气管炎发病年龄较晚,多在60~69岁,是常见的一种慢性下呼吸道感染[5]。由于老年人体质差,机体抵抗力低下,且多合并有其他系统疾病,故感染容易导致疾病反复发作,病程绵延不愈合,严重影响老年患者的生活质量[6]。缓解期慢性支气管炎的有效控制与改善生活方式、提高机体抵抗力密切相关,因此,提高患者对疾病的认识,强化自我健康管理理念是慢性喘息性支气管炎长期治疗的必要措施。
健康管理是以现代健康理念(生理、心理与社会适应能力)和新的医学模式(生理-心理-社会)及中医治未病为指导,通过采用现代医学和现代管理学的理念、技术、方法及手段,对个体或群体整体健康状况及其影响健康危险因素进行全面检测、评估、有效干预和连续跟踪服务的医学行为及过程,其主要目的是以最小的社会投入获得最大的健康效益[7]。健康管理主要包括生活管理、需求管理、疾病管理、残疾管理、灾难性伤病管理以及综合性人群健康管理等形式[8,9]。根据国情,我国采用以社区为基础的城市社区健康管理模式,在慢性非传染性疾病的预防工作中发挥重要作用[10]。一方面, 放缓慢性非传染性疾病持续上升的趋势,提高人口生存率,改善老年人生活质量;另一方面,更大程度地发挥社区卫生服务机构的作用,充分利用紧张的卫生资源,有效缓解“看病难、看病贵”的问题。
本研究选择我中心管辖社区老年慢性喘息性支气管炎患者268例,观察组予以社区健康管理干预,通过系列健康教育课程的方式,从心理、生活方式及有效利用药物各个方面对老年患者进行指导,使其了解疾病的诱因、进展及转归过程,为社区健康管理工作开展打下基础。结果显示,采用社区健康管理干预的观察组随访期间肺功能较基线水平明显改善,并发症发生率显著降低;然而,对照组患者肺功能较基线水平出现恶化,1年随访结束后并发症发生率亦明显增加,这种差异的出现可能与社区健康管理的患者干预后吸烟、运动等生活习惯改善及合理使用药物有关,表明社区健康管理对于慢性喘息性支气管炎缓解期的长期治疗具有积极意义。多因素logistic回归进一步分析影响
预后的因素,发现年龄、感染、Pa CO2、Pa O2及肺功能是影响预后的主要因素。李君荣等[11]报道,年龄、感染、病菌种类、入院心率、激素、合理使用抗生素、机械通气等是急性期影响预后的主要因素,而对缓解期预后未予以观察。本研究首次探讨老年慢性喘息性支气管炎缓解期的自我管理与长期治疗,发现社区健康管理不仅可有效改善肺功能,并且通过指导老年患者适量运动,增强机体抵抗力,降低感染发生概率,从而改善老年慢性喘息性支气管炎的预后。
综述所述,社区健康管理可提高老年慢性喘息性支气管炎长期治疗的依从性,显著提高患者肺功能,改善预后,提高社区老年居民的健康水平,值得在社区中应用与推广。
预后管理 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2014 年5 月—2015 年8 月该院收治的89 例ICU住院患者为观察对象, 将其随机分成两组, 对照组44 例患者中, 慢性阻塞性肺疾病患者12 例, 上消化道大出血患者8 例, 支气管哮喘患者7 例, 恶性肿瘤患者8 例, 尿毒症患者5 例, 其他危重病患者4 例; 实验组45 例患者中, 慢性阻塞性肺疾病患者11 例, 上消化道大出血患者7 例, 支气管哮喘患者8 例, 恶性肿瘤患者9 例, 尿毒症患者4 例, 其他危重病患者6 例。 该次观察进行之前, 患者及患者家属均对该次观察的内容进行了详细了解, 且均已自愿签署知情同意协议。 对两组CIU住院患者的临床资料进行均衡性检验后发现, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 可对比。
1.2 方法
对照组44 例不采用高血糖管理, 实验组45 例采用高血糖管理, 根据患者的一般情况、胰岛素的使用方式、用量及患者每日晨起空腹血糖值等, 严格控制患者的血糖水平, 给予患者胰岛素强化治疗, 根据患者实际情况及病情程度将患者血糖水平控制在正常范围内。
1.3 观察指标
观察两组ICU住院患者之间的高血糖发生率、病情缓解率及ICU住院时间。
1.4 统计方法
采用SPSS 17.0 软件进行统计学数据处理, 以数据上下浮动5%作为可信区间。计数资料用例数 (%) 表示, 对比方法使用 χ2检验;计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 对比方法使用t检验。 P<0.05 表示差异具有统计学意义。
2 结果
对照组ICU住院患者与实验组ICU住院患者之间对比的高血糖发生率、 病情缓解率及ICU住院时间均差异具有统计学意义 (P<0.05) , 其中对照组ICU住院时间为 (13.52±2.58) d, 观察组ICU住院时间为 (7.12±3.15) d (t=10.473, P<0.05) , 见表1。
注:两组ICU住院患者的高血糖发生率及病情缓解率相比较 (P<0.05) 。
3 讨论
应激性高血糖主要是指机体在大出血、感染、创伤及手术等刺激下, 在以下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋为主的一系列神经内分泌反应及细胞因子的作用下出现的糖代谢异常现象[2], 简而言之, 就是糖的清除率远达不到糖生成率的标准, 导致患者出现血糖升高现象[3], 属于机体在应激反应下较为常见的临床表现。ICU病房内, 高血糖现象较为普遍, 患者的高血糖主要分为以往不存在糖尿病史, 在应激原刺激下出现糖代谢紊乱后出现的应激性高血糖及患者以往存在糖尿病史且存在高血糖现象[4]。
应激性高血糖通过激活神经内分泌系统, 使得生长激素、皮质醇、儿茶酚胺及胰高血糖素等应激激素出现分泌异常现象, 各种细胞因子产生过多, 导致肝糖原及肌糖原分解现象过于频繁[5], 而组织细胞利用葡萄糖出现障碍, 导致患者产生严重的胰岛素抵抗, 持续的高血糖会增加ICU住院患者并发症的发生情况。 采取有力措施控制患者血糖水平有利于保护患者内皮细胞功能, 改善患者血流动力学状态, 有利于激活T细胞及B细胞的表面表达, 能有效建立及维护患者的免疫系统[6], 主要通过促进炎症恢复、 降低感染现象等达到促进预后, 改善病情的效果。 合理控制应激性高血糖水平能有效改善ICU住院患者的预后, 采用胰岛素强化治疗将患者血糖控制在正常水平内能在不同程度上减少高血糖的发生情况, 缓解病情的发展, 促进预后。 倾芝娟[7]等在ICU应激性高血糖的干预管理研究一文中提到:“当ICU患者出现应激性高血糖时, 应对患者实施常规血糖监测及采取有效治疗保持血糖水平平稳, 避免出现严重高血糖导致相关并发症的情况, 采用胰岛素强化治疗应根据患者的实际情况调整胰岛素使用的剂量及方式, 保持ICU住院患者血糖水平平稳安全, 对ICU住院患者病情缓解及预后是及其有益的”, 这一结论与该文研究结果一致。 该观察结果中显示, 采用血糖控制的实验组ICU住院患者高血糖发生率比对照组低25.25%, 说明了有利的血糖控制能显著减少ICU住院患者高血糖的发生情况; 实验组病情缓解率及ICU住院时间均明显优于对照组, 说明血糖控制能缓解患者的病情, 促进患者预后。
综上所述, 针对ICU住院患者采用高血糖管理措施能有效降低高血糖发生率, 缓解患者的病情, 促进患者预后, 且高血糖管理与病情及预后之间的关系较为密切。
摘要：目的 观察ICU住院患者高血糖发生率及高血糖管理与病情及预后之间的关系。方法 选择2014年5月—2015年8月该院收治的89例ICU住院患者为观察对象, 将其随机分成两组, 对照组44例ICU住院患者不采用高血糖管理, 实验组45例ICU住院患者采用高血糖管理, 观察两组ICU住院患者的高血糖发生率、病情缓解率及ICU住院时间。结果 对照组ICU住院患者高血糖发生率 (36.36%) 明显高于实验组 (11.11%) , 且两组ICU住院患者的病情缓解率及ICU住院时间差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 针对ICU住院患者采用高血糖管理能有效减少高血糖发生情况, 缓解患者病情, 促进预后。
关键词：ICU,高血糖,血糖管理,预后
参考文献
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预后管理 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
2014年6月—2015年6月选取我院收治600例行布地奈德雾化吸入治疗的支气管炎症患儿为研究对象。纳入标准: (1) 符合《儿童支气管哮喘诊断标准及防治指南》; (2) 表现为咳嗽、呼吸困难、肺部啰音; (3) 经胸部X线确诊; (4) 患儿家属均签署知情同意书。排除标准: (1) 心、肝、肾功能不全者; (2) 合并其他呼吸道疾病者, 如哮喘、肺炎等; (3) 对布地奈德治疗过敏者; (4) 中途退出治疗或不按要求完成治疗者。根据随机数字表法将患儿分为观察组及对照组各300例, 对照组:男158例, 女142例;年龄6个月至5岁 (3.2岁±0.8岁) ;病程7d~21d (14.2d±0.5d) 。观察组:男152例, 女148例;年龄6个月至6岁 (3.4岁±0.7岁) ;病程7d~22d (14.8d±0.8d) 。两组患儿性别、年龄、病程等比较, 差异无统计学意义 (P>0.0 5) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 干预方法两组患儿均给予布地奈德雾化吸入治疗, 对照组给予常规性护理, 治疗前向患儿家属讲解雾化吸入器正确应用方法, 治疗中密切观察患儿生命体征的变化, 并指导家属正确操作雾化吸入。观察组在对照组的基础上应用护理风险管理, 具体措施如下。
1.2.1. 1 风险识别
通过医院伦理委员会批准后将以前支气管炎症患儿应用布地奈德雾化治疗后出现的不良事件相关病历充分调出, 并组织全体护士进行讨论, 对患儿应用布地奈德治疗后引起的不良事件相关原因进行分析。包括:对布地奈德应用适应证了解不全面;基础护理操作不规范;对护理专业知识及操作技能欠缺;护士应急能力差;物品抢救不熟练;护理安全意识差;对压疮、跌倒、坠床等并发症缺乏认识;对医院性感染缺乏有效控制。
1.2.1. 2 护理风险分析
识别支气管炎患儿护理风险, 分析风险存在的原因:儿科工作任务繁重, 护士压力大、责任意识及安全意识薄弱;医院对护士培训不足、培训不到位, 导致护士护理专业知识缺乏, 对护理技术缺乏正常了解;病房缺乏有效的防护设备。
1.2.1. 3 强化风险管理
制订风险防范措施, 成立风险管理小组, 建立三级质量控制体系, 及时发现患儿护理工作中存在的护理风险并进行干预, 定期组织低年资护士进行新技能、新知识、新业务培训, 让护士学习各种流程规范、理论知识, 以提高护士风险防范意识。
1.2.1.4制订改进措施①动员、强化医护预防意识:管理小组成员在晨会、小组会议、科务会议等场合中反复强调布地奈德雾化吸入相关事项, 同时在小组会议上, 要求各小组成员制订可行的预防控制方案, 并肩负起监管职责。在科务会议上反复宣传, 提高医护人员对布地奈德雾化吸入治疗的重视程度, 做到查漏补缺, 相互提醒, 对存在的问题进行分析及讨论, 并提出具体改进目标及要求。②定期对医护人员培训:利用晨会、科务会等多种场合对医护人员进行培训学习, 内容包括氧气驱动雾化吸入治疗并发症、预防措施、病理分析等, 将培训内容记录在电子档案中, 以供查询。对医护人员定期考核, 对考核不合格者再次培训直至达标。③制订系统化护理流程:患儿入院后由主管医生对其进行评估, 识别出高危人群 (包括既往病史、药物过敏史、合并基础疾病等) , 同时制订相关的预防控制措施, 对患儿全程监控。④制订医护健康宣教手册:手册内容包括雾化吸入注意事项、雾化吸入并发症、护理措施及突发事件抢救措施。⑤加强医护合作:建立医护一体化制度, 由医护共同对患儿查房, 对患儿病情进行评估及诊断。为了增强医护间合作及交流, 建立电子病历系统, 让护士协助医生检查药物开具情况。⑥持续质量改进:每周召开1次小组会议, 共同讨论护理工作中存在的问题, 提出持续改进措施, 制订有效的质量控制方案, 以提高护理质量。
1.2.2观察指标①记录两组患儿总有效率、家属满意率、并发症发生率、护理意外发生率、护理投诉率、咳嗽缓解时间、气喘缓解时间、呼吸困难缓解时间、痰鸣音消失时间及住院时间并进行比较。疗效判定标准:经胸部X线片诊断病灶完全消失为治愈;经胸部X线片诊断为病灶基本消失为显效;经胸部X线片诊断病灶部分消失为有效;患儿临床症状无变化或出现恶化为无效。总有效率= (治愈+显效+有效) /总例数×100%。满意率:应用患儿满意度调查问卷进行评价, 总分100分, >90分为满意。 (2) 比较两组患儿干预前后肺功能改善情况, 包括用力肺活量 (FVC) 、用力呼气流量 (PEER) 、1秒用力呼气容量 (FEV1) 。
1.2.3 统计学方法
应用SPSS19.0统计软件进行分析, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验, 计数资料用率表示, 两组间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
例 (%)
d
3 讨论
护理风险管理是指病人在医疗工作中, 由于各种因素导致病人病情加重并引起病人出现死亡的现象, 在给病人救治过程中护理风险时刻存在, 尤其在儿科护理中, 由于患儿年龄较小, 患儿治疗依从性差, 容易出现各种风险事件, 增加医疗纠纷事件发生率[4,5]。护理风险管理是用于评估及预防潜在风险发生后的应急处理, 及时为病人制订风险管理防控预案, 并做好风险评估, 积极采用有效的护理措施, 加强护理风险管理及监控, 预防护理风险发生, 提高病人护理质量[6]。
本研究通过对应用布地奈德治疗的支气管炎症患儿进行护理风险管理, 结果显示, 观察组患儿总有效率、家属满意率高于对照组, 而并发症发生率、护理意外发生率、护理投诉率低于对照组, 且观察组患儿干预后肺功能改善效果优于对照组, 观察组临床症状改善效果优于对照组, 表明风险管理能有效改善应用布地奈德治疗的支气管炎症患儿临床症状, 提高患儿治疗效果, 减少患儿治疗并发症及风险事件, 有利于患儿预后。考虑其可能原因: (1) 通过对支气管炎症患儿应用风险管理, 积极完善了风险管理流程及制度, 使风险管理更具有系统性、计划性及秩序性[7]。同时能不断培养护士职业素质, 提高护士理论水平、专业知识、操作技能、应急能力及操作技能, 提高护理服务水平[8]。 (2) 风险管理注重护士专业素质的提高, 以患儿作为护理中心, 不断提升护理服务理念, 增强了护士工作责任心, 使护士更好地实施护理服务[9]。本研究实施风险防范式护理的观察组患儿家属满意率高于对照组, 而患儿并发症、意外风险事件及护理纠纷发生率低于对照组。考虑其可能原因, 风险防范式护理通过分析呼吸道疾病患儿护理过程中存在的问题, 提出针对性的护理策略, 并加强了护士及家属风险防范意识及责任意识, 使各项护理行为更加规范, 从而降低了护理风险事件, 提高了患儿家属满意率[10]。
综上所述, 护理风险管理能有效提高布地奈德雾化吸入治疗支气管炎患儿临床治疗效果, 减少患儿并发症, 改善患儿预后, 提高患儿家属满意度。
摘要：[目的]探讨护理风险管理对布地奈德雾化吸入治疗的支气管炎症患儿并发症及预后的影响。[方法]将600例行布地奈德雾化吸入治疗的支气管炎症患儿随机分为观察组及对照组各300例, 对照组给予常规护理, 观察组在常规护理的基础上应用护理风险管理, 对比分析两组患儿治疗效果、并发症及预后情况。[结果]观察组总有效率、家属满意率高于对照组 (P<0.05) , 而并发症发生率、护理意外发生率、护理投诉率低于对照组 (P<0.05) ;观察组治疗后用力肺活量 (FVC) 、用力呼气流量 (PEER) 、第1秒用力呼气容积 (FEV1) 大于对照组 (P<0.05) ;观察组气喘缓解时间、呼吸困难缓解时间、痰鸣音消失时间、咳嗽缓解时间、总住院时间短于对照组 (P<0.05) 。[结论]护理风险管理能有效提高布地奈德雾化吸入治疗支气管炎患儿的临床治疗效果, 减少患儿并发症, 改善患儿预后, 提高患儿家属满意度。
关键词：支气管炎症,布地奈德雾化,并发症,预后,患儿,护理风险管理
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预后管理 篇8
1 资料与方法
1.1 资料来源
本研究中的资料来源于美国癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中卵巢癌研究队列子数据库,利用开放的TCGA数据平台(http://tcga-data.nci.nih.gov/tcga) 获得分析用的数据。数据为生存分析中随访研究搜集的原始资料,包括552 例卵巢癌患者的生存时间、是否截尾的信息,以及患者的12 042 种m RNAs、799 种micro RNAs基因的表达数据等。
1.2 资料的前期处理
首先对RNAs数据进行对数转换,接着采用单因素Cox回归分析对12 841 种RNAs进行单因素分析,初步筛选并获得对患者生存有影响的RNAs,即获得卵巢癌相关的可能基因。
1.3 卵巢癌相关基因的预后预测模型
1.3.1多重逐步Cox回归模型
对初步筛选获得的多个可能相关基因,采用多重逐步Cox回归分析,同时分析多个RNAs对生存时间和生存结局的影响,从中再筛选并获得对患者预后有影响的RNAs,建立Cox回归模型。
1.3.2预后指数模型
Cox回归模型中的线性部分βiXi+βjXj+…+βkXk与风险函数h(t)成正比,即风险越大,其值越大,因此Cox回归模型的线性部分反映一个个体的预后,称βiXi+βjXj+…+βkXk=PI为预后指数。预后指数越大,患者风险越大,预后越差;反之预后指数越小,预后越好[6,10]。
1.4 预后指数累计分布曲线拐点分析
以累计频数为横轴,预后指数为纵轴,绘制预后指数累计频数分布图,可以估计频数在某预后指数值上、下,或某2 个预后指数值之间。当样本含量足够大且组距很小时,累计频数分布图就成为累计分布曲线[7]。
曲线拐点的数学定义为,若曲线图形在一点由凸转凹,或由凹转凸,则称该点为拐点,拐点是使切线穿越曲线的点。在平面图中,曲线图形为凸或凹,此时横轴值的变化将引起纵轴值出现相应的变化,该变化量用曲线的斜率来描述,曲线的斜率即函数的一阶导数(横轴变量的增量趋于0 时,纵轴变量增量和横轴变量增量比值的极限)。函数的二阶导数描述函数斜率的变化率,凹、凸形曲线的二阶导数分别为正和负。二阶导数为正,意味着该点的斜率是递增的,即纵轴变量随横轴变量增大而增加得越多,反之则越少。若曲线图形在拐点由凹转凸或凸转凹,即二阶导数由正变成负或负变成正,二阶导数为0的点即为笔者寻找的拐点[11,12]。
当预后指数累计分布曲线存在拐点时,拐点两侧的变量个数都会增多,但在拐点处没有增加;预后指数值在其取值范围内分布有聚集性。求得拐点处的预后指数值,即可对患者的预后类别做精确分类,继而通过比较各组间的生存过程包括生存曲线、生存率,考察基于预后指数累计分布曲线拐点分析的卵巢癌患者预后分类效果。
1.5 统计学方法
采用SPSS 18.0 统计软件进行数据分析,应用多重Cox回归分析,获得预后指数的计算模型;对预后指数的累计分布曲线拟合函数求二阶导数,获得曲线拐点,并应用拐点对卵巢癌患者的预后情况分组;采用Log-rank检验进行组间比较,P ≤0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 单因素分析
对552 例卵巢癌患者的12 042 种m RNAs、799种micro RNAs基因的表达数据,运用单因素Cox回归分析进行单因素分析,初步筛选并获得对卵巢癌患者生存有影响的37 种RNAs,其中34 种m RNAs、3 种micro RNAs。
2.2 多重逐步Cox回归分析
对单因素Cox回归分析初步筛选的37 个可能相关基因的表达数据,采用多重逐步Cox回归分析,同时分析这37 个RNAs对生存时间和生存结局的影响,结果显示,10 个RNAs对患者预后有影响,通过筛选成为卵巢癌的预后因子(见附表)。从而得到预后指数PI的计算公式为:
PI=-0.515(OVGP1.1)-0.439(PRAME.1)+0.724(LYVE1.1)+…+0.557(C1orf 114.1)。
2.3 预后指数的累计分布曲线分析
2.3.1预后指数
分别将10个基因的表达数据代入预后指数的计算公式,得到552例卵巢癌患者的预后指数值。绘制预后指数累计分布曲线,并进行函数拟合,获得Cubic函数曲线(R2=0.986)。见图1。
注:α入=0.05;α出=0.06
PI=3.231×10-8×(频数)3-2.692×10-5×(频数)2+0.009×(频数)-1.983
2.3.2预后指数累计分布曲线拐点
Cubic函数曲线图形自左到右呈由凸转凹,即二阶导数由负变成正,二阶导数为0的点即为笔者寻找的拐点。计算该函数的二阶导数:
PI''=6 ×3.231 ×10-8×( 频数)-2 ×2.692 ×10-5=19.386×10-8×(频数)-5.384×10-5
令二阶导数PI''=0,得(频数)≈278,代入Cubic函数曲线,计算得PI=-0.78,获得点(278,-0.78)即为曲线的拐点。以PI=-0.78 将552 例卵巢癌患者分为高危组和低危组,绘制两组Kaplan-Meier生存曲线(见图2),两条生存曲线无交叉,对两组生存率比较,经Log-rank检验,差异有统计学意义(χ2=46.365,P =0.000)。高危组和低危组患者的中位生存时间分别为1 678 和1 058 d,低危组患者的生存率较高,结果表明,预后指数分布曲线拐点能将卵巢癌患者精确地分为高危组和低危组。
3 讨论
在卵巢癌患者的预后预测中,卵巢癌相关基因即卵巢癌肿瘤分子标志物表达的预测作用不容忽视。近几年来,RNAs与卵巢癌预后的相关性得到较多的关注[3,4,5,6]。本研究基于对12 841 种RNAs表达数据分析,建立多重Cox回归模型,获得反映个体预后的指标———预后指数的计算模型[6,7]。对预后指数累计分布曲线拟合函数求二阶导数,获得曲线拐点[11]。
本研究的预后指数累计分布曲线有一个拐点,依据拐点处的预后指数值将卵巢癌患者的预后分成高危组和低危组。对高危组和低危组卵巢癌患者的生存率进行比较,低危组患者的生存率高于高危组的,中位生存时间低危组患者的为高危组患者的1.6倍(1 678/1 058),显示预后指数分布曲线拐点能将卵巢癌患者的预后进行精确分类,即利用预后指数累计分布曲线拐点分析,对卵巢癌患者预后具有较好的分类效果[6,9,10]。
综上所述,基于卵巢癌相关的RNAs表达数据建立的预后指数模型,结合累计分布曲线拐点分析,能帮助临床医师对卵巢癌患者的预后进行较精确的分类,为卵巢癌患者的治疗和管理提供新的依据。
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预后管理 篇9
【关键词】首发老年精神分裂症；预后；影响因素
【中图分类号】R74 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0591-01
首发老年精神分裂症一般是指在60岁及以上的老年人第一次发病者，在老年精神科病房住院比例有增多的趋势。其病因较为复杂，治疗时须全面考虑，其预后受多种因素的影响。作者采用精神科评定量表、随访调查等方法，对本院住院治疗的首发老年精神分裂症患者进行分析，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 对象 本文对象系2009年1月～2013年7月期间住院的老年期精神分裂症患者，均符合2001年中华医学会精神科分会制定的诊断标准[1]，并为首次发病，排除伴发严重器质性疾病者。其发病年龄≥60岁。本文共282例，其中男性151例，女性131例；平均年龄70.2+4.5岁；病程28天～6年；平均住院45+8天；诊断为精神分裂症偏执型150例，未分化型119例，紧张型13例；病前性格为内倾型157例，外倾型37例，中间型88例；予喹硫平、奥氮平、利培酮、阿立哌唑、氨磺必利、洛沙平等治疗。
1.2 方法 采用BPRS、TESS量表[2]分别在治疗前及治疗后第2、4、6及8周末评定其精神症状，其中BPRS减分率≥80%为痊愈，50%～79%为显著进步，30%～49%為进步，<30%为无效。治疗前及治疗4周、8周检查血常规、生化、心电图等。
出院后半年对患者和/或其家属逐个登门或电话随访。本组病例均由医生填写自编的调查量表。有关数据采用X2及t检验进行统计学处理。
2 结果
本组患者出院时共计痊愈65例、显著进步92例、进步98例及无效17例。经分析，病前有诱因者、急性起病者、病程短于半年者、以阳性症状为主者、偏执型者的疗效分别比无上述相应因素的疗效为好，且有显著或极显著的差异（P<0.05或P<0.01）。但疗效与性别、文化程度、性格类型等无明显差异（P>0.05）。
出院后随访结果，病前无诱因者，丧偶及独居者、有阳性家族史者、性格内倾者、自知力恢复差者、依从性不佳者、家庭关系不和睦者均分别比与上述因素相反的相应因素易于再发病，有显著或极显著的差异（P<0.05或P<0.01）。
3 讨论
3.1 本文结果显示，病前诱因、起病形式、有无阳性家族史、症状特征、病前个性、自知力、家庭支持系统及依从性等因素是影响患者预后的主要因素。
3.2 本文显示，急性起病者预后较慢性起病者好，与有关报道相似[2、3]。这可能与急性起病者获得医疗干预较早有关。
3.3 本文进一步证实了以阴性症状为主的精神分裂症患者，对抗精神病药物治疗反应欠佳，预后相对不良。
3.4 本文发现家族史阳性者及病前人格有缺陷、病前社交与适应能力差者其预后差。可能与遗传素质影响了患者心理特征的正常发展，因而对应激的承受能力相对较差，社会功能低下等有关。
3.5 有学者认为，教育程度高者预后较好[3、4]。但本文发现，教育程度与患者的预后并无明显相关，这可能与疾病的本质有关。
3.6 本文还表明，患者的自知力、家庭支持系统及依从性对患者的预后有着重要的影响，与有关报道相吻合[3、5、6]。
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脑出血预后影响因素 篇10
1脑出血患者临床表现
1.1意识状态
发病后意识障碍严重程度及恶化速度直接影响预后。 据统计, 早期存在意识障碍者90%预后不良, 发病3 h内昏迷者100%预后不良, 昏睡者病死率约为36.7%[3]。 近年来较多使用脑外伤昏迷 (GCS) 评分来反映意识水平。 许多报道均认为GCS评分<10分时病死率显著增高。Sarnvivad等[4]认为入院时GCS评分可以预测颅内各个部位出血的预后情况。 Kim[5]发现入院时昏迷、GCS评分≤8分是30 d死亡的独立预测因素, 而发病时无明显意识障碍、GCS评分> 9分与90 d有良好的独立相关。 因此, 意识状态可以作为判断脑出血预后的关键甚至唯一因素, 对入院时有意识障碍的患者应予以积极抢救。
1.2血压
高血压是脑出血最常见的危险因素, 也是近期死亡和远期不良预后的独立危险因素。 发病6 h内和出血量较大的患者, 血压升高尤为明显, 高血压易导致血肿扩大、脑水肿、再出血等, 目前研究认为收缩压升高与不良预后有关。 Chiquete等[6]对幕上性脑出血患者研究发现, 入院时收缩压 (SBP) >190 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 与出血破入脑室以及高的病死率有关。 INTERACT研究表明收缩压降至140 mm Hg以下可减少血肿增加的发生[7]。 最近公布的IN- TERACT 2研究也证明在脑出血发生后的6 h内进行快速降压, 患者临床结局有明显的改善[8]。 进行积极降压治疗可以减少致残的风险, 并提高20%的康复率。 ATACH研究结果证实伴高血压的颅内出血患者, 强化降压 (SBP下降≥60 mm Hg) 相比标准降压 (SBP下降< 60 mm Hg) 其血肿增大、再出血风险及致死致残率等均降低, 即使在发病后3 h内行降压治疗, 结果也一致, 这说明发病后强化降压是安全的[9]。 降压治疗常作为急性期处理的一个重要部分, 早期未进行积极的降压是导致高的患病率和病死率的主要原因。
1.3颅内压及灌注压
在脑出血中常伴有颅内压升高, 较高的颅内压会导致局部缺血、灌注压降低而出现继发性脑损伤, 导致脑疝或死亡。美国心脏病协会推荐脑出血患者GCS评分小于8分、 有脑疝征象、脑室出血、脑积水患者应将颅内压控制在小于20 mm Hg, 脑灌注压在50~70 mm Hg之间[10]。 Nikaina等[11]发现脑灌注压大于75.46 mm Hg预后较好。 另外, 颅内压变化的幅度也与预后有关, 研究发现颅内压变化幅度较大患者其30 d预后较差, 提示颅内压变化与短期神经预后相关, 在早期控制颅内压可以改善预后[12]。
2血肿体积
血肿体积是影响预后的重要因素, 出血量与预后直接相关。幕上出血>60 mL、幕下出血>10 mL、血肿破入脑室伴脑室扩张、中线结构移位>1.2 cm者预后极差[3]。 通过CT随访发现, 血肿扩大主要发生在发病后的6 h内, 是早期功能恶化、死亡及残疾的独立预测因素。Rodriguez等[13]对133例幕上性脑出血患者在发病24 h内行CT扫描获得初始出血量发现, 1 h内血肿扩大>10.2 mL是早期神经功能恶化、3个月死亡以及长期不良预后的预测因素。Delcourt等[14]认为24 h血肿增加10.7 mL与不良预后显著相关。 血肿每增加1 mL, 病死率增加5%。 早期降压可以减少2~4 mL血肿量, 可以使良好预后率增加20%~40%。
3出血部位
不同部位出血发生率不同, 由于各部位解剖结构及生理功能的差异, 不同的出血部位对脑损伤的程度也不同。 文献报道出血部位是90 d功能恢复的独立预测因素[5]。 一般认为, 内囊、脑叶皮质下出血病死率较低, 预后较好, 而脑室出血、出血靠近中线则病死率高, 预后差[15]。
4出血是否破入脑室
脑出血极易破入脑室及蛛网膜下腔, 国内报道的病死率多在50%~70%。 积血易阻塞脑室系统引发颅内压升高, 血液本身及其分解产物可引发高热、呼吸衰竭、应激性溃疡等并发症。 血性脑脊液在蛛网膜下腔长时间留置引发脑血管痉挛等继发性损害会导致不良预后。 研究发现出血向脑室扩展是90 d功能恢复的独立预测因素[5]。 Maas等[16]认为脑出血向蛛网膜下腔扩展是14 d死亡和28 d较高的改良Rankin评分的预测因素。 血液作为促炎物质存在于脑实质中, 而其向脑室或蛛网膜下腔扩展意味着这种有害的炎性反应影响更多的组织, 而造成严重的后果。
5实验室检查
5.1白细胞
脑出血急性期由于脑组织缺血缺氧, 白细胞反应性增高, 在发病48 h内尤为明显。 Logistic回归分析表明白细胞计数是近期预后差的独立预测因素, 其计数每增加1.9×109/L, 近期预后差的危险性增加44.5%。 急性期白细胞计数≥ 10.0×109/L者近期预后较差[17]。 由于白细胞本身的聚集、变形能力的下降导致局部微循环阻塞, 影响侧支循环建立, 活化白细胞还产生多种生物活性物质直接损害脑血管和脑实质, 均提示为不良预后的指标。
5.2 C反应蛋白
炎症机制参与脑出血后相关性脑损伤的过程, C反应蛋白 (CRP) 的动态变化与出血量、神经损伤严重性等有关。 血浆CRP通常在入院后48 h内持续上升, 并与血肿大小显著相关。 通过对比刚入院与发病后48 h及72 h的CRP水平发现, 其对致死率或致残率的预测效果比其他危险因素要高[18]。 并且还有研究还认为CRP的促炎反应造成的神经元毒性作用与认知功能损害密切相关[19]。
5.3血红蛋白
对ICU脑出血患者的研究发现, 较高的贫血发生率[血红蛋白 (Hb) <9 g/dL]是病死率增加以及延长住院时间的预测因素[20]。 目前的研究认为病情严重的患者Hb不得低于7 g/dL[21]。 Diedler等[22]在幕上性脑出血患者中发现, 预后不良患者平均Hb水平较低 (预后不良组:Hb 12 g/dL, 预后良好组:Hb 13.7 g/dL) , 平均Hb水平是3个月不良预后的独立预测因素。
6影像学表现
6.1 CTA斑点征
一个重要的识别继续出血的现象是CTA对比剂的外渗, 即斑点征。 在发病3 h内行CTA的患者中约占1/3, 对血肿扩大的预测价值很高。Demchuk等[23]发现, 这类患者中平均出血量为19.9 mL, 而阴性患者平均出血量为10.0 mL, 平均出血的增加量在阳性及阴性患者中分别为8.6 mL和0.4 mL, 3个月mRS评分分别为5分和3分, 3个月病死率分别为43.4%和19.6%。 Li等[24]认为CTA斑点征与血肿增加、住院期间病死率、延长的住院时间、出院时的不良预后、3个月病死率、不良临床结局有关。 多变量分析中, CTA斑点征是90 d不良预后的独立预测因素。
6.2脑萎缩
脑萎缩能够增加对出血后占位效应的空间缓冲能力, 一般认为出现脑疝的风险小于年轻人。 在一些研究中被认为是大面积幕上性缺血性卒中的保护性因子。 Herweh等[25]研究发现脑容量丢失量会显著降低90 d后良好预后的机会, 是脑出血不良预后的独立预测因素, 可能是由于脑萎缩患者功能恢复潜能降低所致。
6.3脑白质疏松
脑白质疏松是由缺血损伤和脱髓鞘造成的白质改变, 常见于老年人, 与缺血性卒中、脑出血、整体功能下降、痴呆相关。 脑白质疏松 (LA) 与脑出血有共同的危险因素, 而且可能存在包括微血管病变在内的共同的病理机制。 脑微出血与严重的LA相关。 而且LA又是华法林相关脑出血和缺血性卒中溶栓后自发性脑出血的独立预测因素。 文献报道LA的严重性是自发性脑出血功能预后的独立预测因素, 并且表明阻止LA形成或者延缓其进程可以改善脑出血的预后。高血压和年龄是LA进展的独立影响因素, 所以治疗高血压可能是降低LA严重性的方法[26]。
7脑出血并发症
7.1发热
发热的持续时间是预后的独立预测因素, 体温≥ 37.5℃ 时即提示预后差[27]。 吴邵英等[28]发现低体温组 (T<36℃) 神经功能缺损 (NIHSS) 评分下降最快, 提示神经功能恢复好, 而高体温组 (T>37℃) 下降最慢, 提示预后不良。 通常对发热患者进行头颅局部降温, 但体温一般不宜低于34℃, 长时间低体温会导致并发症的发生率升高。
7.2感染
肺部感染在脑出血患者中常见, 可能与长期吸烟、发病后持续意识障碍、存在慢性肺部疾病、护理不当、长期卧床、存在延髓麻痹等有关[29]。并且在有糖尿病、脑室出血、贫血患者中肺部感染概率更高。 通常早期和病情较轻时不主张使用抗生素, 必要时根据痰细菌学检查选择适宜的抗生素治疗[30]。
7.3高血糖
脑出血常伴血糖升高, 目前认为与以下因素有关:发病前已有未被察觉的糖尿病或糖耐量异常、发病后机体对胰岛素的反应性和敏感性下降、应激反应。过高的血糖加重脑水肿、造成颅内压增高、脑细胞损害等[31]。 前瞻性研究显示, 入院时血糖增高与早期病死率增高相关, 非糖尿病患者入院时血糖增高还与长期病死率增高相关[32]。Béjot等[33]对416例入院时测得血糖的患者分析发现, 血糖大于8.6 mmol/L是残疾和1个月病死率的预测因素。 入院时高血糖与出院时不良预后和1个月死亡有关。
7.4电解质紊乱
由于脑出血患者常伴进食障碍、发热、使用脱水剂、下丘脑损害等, 极易出现电解质紊乱, 临床中较常见低钠、低钾、高钠、高氯血症等, 并且研究发现在脂代谢异常者中更易出现[31]。 因此在临床中应及时监测, 对症处理。
7.5消化道出血
由于脑出血累及下丘脑自主神经中枢, 易继发胃黏膜血管痉挛, 造成应激性溃疡。 约25%的脑出血患者并发上消化道出血, 病死率高达80%, 病情越重, 发生率越高。 应及时给与胃黏膜保护剂、抑酸剂、止血等, 保守治疗无效时行手术治疗[30]。
其他常见并发症还包括:多器官功能障碍、继发感染、 癫痫、深静脉血栓形成、压疮等, 对并发症积极的预防和治疗对改善预后同样有重要意义。
综上所述, 由于脑出血高的发生率、致残率、致死率, 对发病前后各个因素对于预后的影响研究尤为重要。 影响脑出血预后的因素较多, 在临床中应综合分析, 早期积极对可干预的因素进行管理, 对患者预后进行较准确的评价, 有利于针对性地制订治疗方案, 对提高患者生存率、改善预后有积极意义。
摘要：脑出血是危及人类生命和生存质量的严重疾病, 虽然发病率低于缺血性卒中, 但其病死率及致残率较高, 预后较差, 给家庭和社会造成了巨大负担。因此, 准确预测预后对指导治疗及康复方案具有重要意义, 有许多因素可以影响脑出血的预后, 现将临床中常见的影响脑出血预后的有关因素做一综述。