CT预后（共8篇）
CT预后 篇1
脑干出血占脑出血10%左右,但该病起病急,病情重,病死率高达50%[1],且存活着常用不同程度残疾。脑干出血的临床表现复杂多变,诊断较困难,CT或MRI检查可以早期发现和诊断脑干出血,这对临床治疗和预后非常重要。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组40例中男24例,女16例,年龄28～85岁,平均65.4岁,其中<35岁2例,35～60岁10例,60岁及以上28例。既往有高血压病史31例,入院时血压升高者36例,活动状态下起病30例,安静状态下发病10例。
1.2 临床表现
就诊时血压升高36例,其中收缩压≥200mmHg26例,舒张压≥100mmHg18例。各型临床表现见表1。
1.3 辅助检查
经CT证实脑干出血38例,经MRI证实2例(极少量出血)。根据出血量参照习惯[2]分为4型:(1)轻型:出血量<2mL;(2)中型:出血量2～5mL;(3)重型:出血量5～10mL;(4)极重型:出血量在10mL以上。
1.4 治疗及转归
除5例破入脑室的患者选择脑室外引流外,再配合相应内科治疗。其余35例均行内科保守治疗,处理原则首先是降颅压,防止脑细胞受损,对呼吸困难行气管切开加用呼吸机辅助呼吸,降体温,用药物改善脑细胞代谢,吸氧,使用敏感抗生素,预防呼吸道感染,预防消化道出血,并早期进行康复治疗!转归:基本治愈12例,留下后遗症12例,死亡16例。出血量在2mL以下全部存活,出血量在2～5mL死亡2例(13.3%),出血量在5～10mL死亡8例(66.7%),出血量在10mL以上死亡6例(100%)。
2 讨论
脑干出血约占脑出血10%左右,是脑血管疾病中预后最差、病死率最高的疾病[3]。脑干出血主要原因是高血压、动脉硬化,多属原发性脑出血,多为情绪激动或活动中发病。脑干的血液供应主要来自末梢分支的细小动脉,持续性高血压可使脑内小动脉硬化,当血压猝然升高时破裂出血。也有人认为高血压引起血管痉挛致小血管缺氧坏死发生出血[4]。动脉瘤和血管畸形是少见原因。脑干出血从临床病历分析以桥脑出血常见是因为桥脑的血管从基底动脉呈近于直角直接发出的。
脑干内结构复杂,几乎参与了中枢神经系统所有的重要功能,维持人体的意识清醒状态和清醒-睡眠的节律交替,并对运动和感觉信息的传导以及内脏活动具有调节作用,所以脑干出血的临床症状复杂多样,轻重不一,与出血部位及出血量有关,易出现意识障碍是累计脑干内网状结构[1,5],出血量较少的临床表现多不典型,意识障碍不明显,容易误诊为椎基底动脉系统缺血;由于脑干内部有有动眼神经核、滑车神经核、外展神经核,同是还有内侧纵束和视中枢等结构,因此眼部体征常见,且复杂多样;运动功能障碍是脑干出血中最常见的神经系统体征,是血对锥体束的累及,累及程度不同,则运动功能障碍程度不太一样,少量的桥脑出血瘫痪大都不对称、不完全;出血刺激延髓上端网状结构常引起血压显著上升;当波及到延髓的呼吸中枢则会出现呼吸节律的改变;当阻断下丘脑对体温的调节,则常出现高热;丘脑下部自主神经功能受损可合并有急性肾功能衰竭。
脑干出血主要通过CT确诊,MRI不受骨质伪影的干扰,小量的脑干出血MRI的准确率优于CT。MRI可确诊颅内动静脉畸形及海绵状血管瘤。出血量的计算参照田氏提出的CT血肿量计算公式[T(m L)=(π)/(6)×L(长轴)×S(短轴)×SIice(层面厚度)(cm)]。
目前脑干出血在临床上仍以内科保守治疗为主,而目前临床对重症脑干出血的手术治疗主要有两种,显微手术清除血肿[6]与CT导引的立体定向手术[7],大大提高了重症脑干出血的治愈率和降低了致死率,但由于脑干结构复杂,手术难度大,且手术易损伤病灶及周围重要神经核团,易导致严重后遗症,故目前还不能普及。出血量>5mL,对于继发脑室出血或梗阻性脑积水者行脑室穿刺外引流,往往是抢救重型病人的关键。在内科治疗方面,原则上与其他的脑出血一样,迅速将血压降低到正常水平或稍微偏高水平是最重要的一环,能有效的预防再出血;冬眠能有效的降低新陈代谢保护脑细胞,使整个机体的耗能降低;脑干出血监护和护理极为重要,呼吸障碍者应尽早气管切开,必要时应用呼吸机辅助呼吸;维持电解质平衡及静脉高营养同样非常重要。吸氧、高热降温、预防消化道出血、预防和控制感染亦同样重要,必要时早期行康复治疗。
脑干出血的预后远较其他部位脑出血差,致残率高,预后与出血量、出血部位等有关,最主要因素是出血量。血肿的最大部位即为原发灶,出血量<2m L,最常见是桥脑出血,延髓出血少见[8],预后相对比较好,本组全部存活,基本无后遗症;出血量在2～5m L,多数患者预后相对较好,本组12例中死亡2例(13.3%);出血量5～10m L,病死率极高,本组12例中死亡8例(66.7%),植物状态2例;出血量>10 mL,病情极重,本组6例全部死亡。
总之,中老年人应常注意监测和控制血压,如有出现相应症状时,临床怀疑脑干出血,应尽早行头颅CT检查或MRI检查,并按出血量进行分型,同时判断具体出血部位,判断有无破入脑室,指导临床采起相应治疗措施。脑干出血的预后主要影响因素是出血量,对于大量出血也应积极救治,持续脑室外引流是重要的救治一环,显微手术清除血肿和CT立体定位下血肿抽吸将不失为一种有前途的治疗手段,但保留主要神经核团,防止严重后遗症的发生将是强调患者术后生活质量,体现医师人文关怀的重要点。
参考文献
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CT预后 篇2
【摘要】目的：研究分析重型颅脑外伤患者的CT表现与临床预后之间的关系。方法：选取我院于2012年8月到2013年4月收治的56例重型颅脑损伤患者，对其CT影像学资料以及临床资料进行回顾性分析，并分析CT表现与临床预后之间的关系。结果：所选取的56例重症颅脑外伤患者，在患者伤后3-6个月根据GOS评分标准对患者临床治疗效果进行评价分级，良好29例（51.8%），轻度残疾10例（17.9%），重度残疾3例（5.4%），重度昏迷11例（19.6%），死亡3例。结论：CT表现可明确显示重型颅脑外伤患者的颅脑变化与预后之间的关系，有利于临床对患者的明确诊断。
【关键词】重型颅脑外伤；CT表现；临床预后
重型颅脑外伤患者，在遭受到重大创伤后，导致患者出现伤残，严重者患者死亡。为有效治疗患者，首先应明确诊断患者疾病，临床多采用CT诊断方法，其诊断效果明确。在临床对患者实施救治时，应根据患者的CT表现以及临床症状给予患者有针对性治疗[1]。为研究CT表现与临床预后之间的关系，笔者选取我院于2012年8月到2013年4月收治的56例重型颅脑损伤患者，对患者临床症状以及预后之间关系进行分析，现总结如下。
1资料与方法
1.1临床资料
選取我院于2012年8月到2013年4月收治的56例重型颅脑损伤患者，男34例，女22例，年龄为3-81岁，超过50岁11例，20-49岁38例，小于20岁7例。致伤原因：坠落伤6例，打击伤10例，车祸伤40例。
1.2主要临床表现
根据患者的运动、语言以及睁眼等反应进行评分；3-5岁16例（%），6-8分40（%）。呼吸变化；减慢或加深加快者者（>30次/min 或<12次/min）27例。合并情况；颜面损伤1例，脊柱骨折2例，肾挫伤3例，脾破裂1例，四肢骨折8例，胸部损伤2例。瞳孔变化：脑疝者18例，单侧瞳孔缩小10例，双侧瞳孔缩小3例，一侧瞳孔散大19例，双侧瞳孔散大12例。
1.3 CT扫描方法
采用GEHispeed DUAL全身螺旋CT扫描机，基线为听眦线，连续从颅底到颅顶的横截面进行连续扫描，扫描层一般距离为10mm，厚度为10mm。设置球管电压为120kV，管电流为200mAs，连续扫描时间为0.25-5.00s。
1.4CT平扫表现评判标准
脑干损伤；脑干挫裂伤以及形成血肿；弥漫性脑损伤以及肿胀；头皮血肿、颅骨骨折。根据相关评分标准对患者伤残情况进行评估，1分为死亡，2分为重度长期昏迷，3分为重度残疾；4分轻度残疾；5分为良好。1-3分预后不良，4-5分预后良好。
1.5统计学分析
本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS18.0统计学软件处理，计量资料采用均数加减标准差表示（x±s），计数资料采用t检验，组间对比采用X2检验，P<0.05为差异具有显著性，具有统计学意义。
2结果
所选取的56例重症颅脑外伤患者，在患者伤后3-6个月根据GOS评分标准对患者临床治疗效果进行评价分级，良好29例（51.8%），轻度残疾10例（17.9%），重度残疾3例（5.4%），重度昏迷11例（19.6%），死亡3例。
3讨论
颅脑损伤是在暴力作用下，头颅因严重外伤而导致患者出现的损伤，包括脑损伤、颅骨骨折以及头部软组织损伤。严重的颅脑损伤病情危重，病发急，影响患者正常的生活工作，严重者导致死亡。在临床实施预后治疗中，影响重型颅脑损伤的预后因素较多，主要与抢救时间、患者体制差异、年龄以及损伤类型等密切相关。在脑外伤早期，对患者病情进行准确的评估，准确预测患者的预后病情，对于治疗临床治疗具有相当重要的意义[2]。
之前从临床角度对影响颅脑外伤患者的预后因素进行分析，主要采用单因素方法进行分析，少数采用多因素方法分析，但实施评价分析具有一定的局限性，只能针对一类型的疾病进行评估、预测，但不能明确患者的具体疾病，不能准确评估患者的病情[3]。当前临床诊断中多采用GOS伤情评估法，对颅脑损伤预后进行判断，该方法简易操作，但该方法仅从患者的临床症状进行评价，对颅内发生的病变情况以及预后情况评估具有局限性。本组所选取的患者中，其中4例急性硬膜外血肿患者，在入院时对GCS进行评分，为3-5 分，患者术后状况恢复良好，与相关研究资料报道研究一致。
为有效准确评估患者病情以及预后，当前临床结合使用颅脑外伤的CT表现进行诊断。颅脑损伤的CT表现形式多样，比较常见的有蛛网膜下腔积血、颅内血肿以及脑挫裂伤等，一般实施预后，不仅应关注患者临床症状，同时应保持与CT保持一致[4]。相关研究研究资料表明，结合患者临床症状，根据CT表现对患者实施临床诊断评估，实施预后准确性良好，患者的临床症状可明显改善。通过CT诊断，可明确患者病变位置，准确确定患者病变情况，明确患者颅内不同分区的影像学资料，诊断确定患者病变的发生情况、密度、以及断层信息，便于医生在对患者治疗前，明确治疗的目的性以及方案，避免盲目行动，而造成不必要的损失，实施有针对性治疗。
从本次研究中可以看出，根据CT表现给予患者有针对性的预后措施，患者的临床症状改善显著，仅有1例患者出现死亡。表明在对重型颅脑损伤患者进行诊断评估以及预后，应结合患者临床症状以及CT表现，对患者临床资料进行准确评估，可明显提高患者临床预后的准确性，可显著改善患者临床症状，提高患者生命质量，值得在临床医学中推广使用。
参考文献
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CT预后 篇3
1 资料与方法
1.1一般资料
2008~2012年对作者所在医院经采用德国西门子公司siemens somatom sensation16排螺旋CT机扫描, 以OM线为基线, 平扫至颅顶, 层厚及层距均为5~7 mm方法检查确诊为HIE的42例不同症状及临床表现患儿的综合影像表现分类分析, 其中男性占22例, 女性20例;按分娩方式:正常分娩18例, 剖腹产17例, 后期引产3例, 其他方式4例, 首次接受CT平扫检查时间:2 h~3 d。有34例后期复查2~3次。
1.2 CT表现
新生儿缺血缺氧性脑病的CT表现, 主要有以下几个方面: (1) 颅内水肿。本组单纯性脑水肿11例, 脑水肿且合并颅内出血4例, 分别占26.5%和10%。CT表现为脑室周围及脑组织边缘部分散在或成片状分布的不规则低密度区, 可呈对称性, 脑白质区域面积增大, 尤其以额叶最明显。出现频率高的依次为额、颞及顶枕区。枕叶也可发生, 但较其他区域少见, 且即便出现也多表现为小点片样略低密度。 (2) 脑出血。大脑纵裂池、外侧裂、脑沟的密度增高影, 脑室密度常见增高, 颅内板下形成类似于外伤性亚急性硬膜下出血所形成的新月形或细条带状高密度影, 以蛛网膜下腔出血最多见, 本组有31例, 约占73%, 其中早产患儿3例, 足月患儿29例, 呼吸窘迫19例, 滞产患儿17例。结合临床症状可提示病因主要有脑发育不良、脑组织缺氧、产伤等。颅内出血2例, 脑室内出血1例, 硬膜下出血1例。部分患儿可见脑基底节区及丘脑密度增高, 不具有特异性。
2 讨论
新生儿缺血缺氧性脑病的主要病理改变是脑水肿、软化、坏死及颅内出血。病变部位多易发生在大脑前、中动脉末梢交界及两侧脑室周围的对称脑白质区, 有一定持续时间的部位还可发生小血管支配区域性密度减低、多发囊变及软化灶形成。更为严重的蛛网膜下腔或脑实质病变区域小血管上皮细胞的缺血缺氧损害可引起渗透性出血[2,3,4]。从CT表现出现的时间来看:3个月时61%的病例有CT表现异常, 主要为外部性脑积水, 31%的病例有神经系统的症状, 体征。6个月时40%的病例有CT异常, 基本都伴有神经系统临床表现。1岁以后略超过20%的病例CT异常, 主要表现不可逆的脑部表现, 并有相应的临床症状。
CT影像学表现主要为脑实质或脑室两侧弥漫性对称或不对称的斑片状或条带状低密度灶, CT值10~18 HU, 形态较为多样化, 一般多发, 较均匀 (合并出血者除外) , 较重者可形成“灰-白质密度反转”现象, 侧脑室不同程度受压变窄, 前纵裂池狭窄, 多个脑叶之脑沟及脑裂及相应部位蛛网膜下腔消失, 部分患儿合并不同部位的颅内线状出血, 以蛛网膜下腔较多见。出血可随着时间推移逐渐变淡, 与周围脑组织分界模糊。CT表现与脑损伤程度及临床症状呈正相关。也同时与HIE的预后关系密切, 轻度者预后良好, 中、重度者愈后差。
3 结论
HIE对于儿童神经系统发育会造成较大影响, CT扫描对HIE早期诊断、治疗、鉴别诊断具有相当明确的指导意义。且可以大致评估病变大小、位置、范围;了解损伤区对于后期对应区域脑组织发育的预后指导;对于儿科临床用药, 治疗, 包括后期的功能锻炼及恢复有较大帮助, 可以有效降低顽固性脑瘫病患的发生率, 有着其他检查不可替代的作用[5,6]。但是, 小儿各重要器官及功能尚未发育完全, 细胞分裂更新速度和比例明显高于成人, 对射线的敏感性是成人的10多倍, 过量的X线辐射对其危害较大, 曾有在瑞典的一项研究表明, 幼儿接受的X线量与其智力发育有一种相关性。所以, 幼儿CT检查时应尽量使用低剂量扫描。但对于症状危重且未明确诊断的患儿, CT平扫检查无疑还是具有非常好的临床指导意义。
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CT预后 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料:
2011年7月至2012年6月在我院诊治的126例重型颅脑损伤患者,男性73例,女性53例,年龄23~74岁,平均(43±9)岁。其中由车祸导致94例,跌倒引起17例,其他原因导致15例。入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)3~5分14例,6~8分37例,9~12分31例,13~15分44例。入院时有3例患者双侧瞳孔出现缩小,3例双侧瞳孔出现散大,17例一侧瞳孔散大,103例患者瞳孔正常,对患者进行3个月的随访。
1.2 CT资料:
本组中急性硬膜下血肿位于额部15例,颞部30例,颞顶部19例,顶额颞部36例,顶枕部26例。以听眦线(OML)为扫描基底线,依据伤后中脑的情况和动态CT扫描对环池进行分级:Ⅰ级,环池和中脑形态正常,宽度>3 mm(图1);Ⅱ级,环池受压变窄,宽度>2 mm且≤3 mm,中脑形态正常(图2);Ⅲ级,环池宽度>1 mm且≤2 mm,部分消失,中脑受压变形(图3);Ⅳ级,环池宽度≤1 mm,中脑受压密度减低;Ⅴ级,环池完全闭塞、基底池及脚间池均消失,受压的中脑低密度改变或出血(图4)。
1.3 方法:
根据患者病情,在入院后5 h内对所有患者进行首次CT扫描,之后再根据需要进行CT复查,第2次复查扫描时间:入院后5~24 h,平均(10±5)h;第3次复查扫描时间:入院后24~48 h,平均(36±8)h;第4次复查扫描时间:入院后48~216 h,平均(174±21)h,如急性颅脑损伤比较严重,需在病情变化时随时复查CT[2],对患者进行CT扫描时以眶耳线作为基线,层厚为4 mm,层间的距离为4mm。在中脑中段水平对环池的宽度进行测量,同时进行分级。
1.4 评价标准:
参照国家《道路交通事故受伤人员伤残评定》(GB18667-2002)标准的1~10级对患者预后进行分组,以良好、中度残废、重度残废、植物生存、死亡等患者的预后情况作为观察指标;并将良好、中度残废的患者作为预后良好组;重度残废、植物状态和死亡的患者作为预后不佳组。
1.5 统计学处理:
采用SPSS15.0软件进行分析,对数据进行等级资料的Spearman相关检验,以相关系数r表示两变量线性关系的密切程度,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
GCS评分>8分的84例患者中,预后较好组70例(83%),预后不佳组14例(18%);GCS评分≤8分的42例患者中,预后较好组17例(40%),预后不佳组25例(60%),差异具有统计学意义(P<0.05),GCS评分越高预后越好。见表1。
预后较好组(87例)中,CT扫描环池分级为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的患者70例,占80%;Ⅳ级、Ⅴ级的患者17例,占20%;预后不佳组(39例)中,CT扫描环池分级为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的患者9例,占23%;Ⅳ级、Ⅴ级的患者30例,占77%;差异具有统计学意义(P<0.05)。CT扫描环池分级越低患者预后情况越好。见表2。
环池分级与GCS评分呈负相关(r=-0.563,P<0.05),环池分级越高,GCS评分越低。见表3。
3 讨论
环池在中脑周围位于脚间池和四叠体池之间,为脑脊液循环的必经之路。急性重型颅脑损伤致颅高压时,患侧大脑半球向对侧移位,但受大脑镰限制移位受限,底部钩回、海马回则向下移位,并且压迫脑干向对侧移位,造成环池等基底池受压。当环池部分或全部闭塞,脑脊液向幕上回流障碍,引起脑干受压,中脑导水管部分或完全梗阻形成脑积水,使颅内压增高,脑疝更加严重[5]。中脑是上行性网状激活系统、锥体束最集中的通道。无论是原发还是继发中脑损害均可导致患者严重的意识障碍,甚至长期昏迷及肢体功能的严重受损,从而影响患者的预后。因此,中脑结构是否受损是决定患者预后的重要因素。基底池特别是环池状况是脑受压的重要征象,是脑干损伤的可靠依据。原发性或继发性脑干损伤均可表现为环池的受压或闭塞[6]。环池的形态大小可以作为脑干受压情况的重要判断依据。
环池的形态改变对急性重型颅脑损伤的治疗和预后有重要的指导意义。环池的CT分型简单、直观,反映了中线结构受挤压时中脑损伤的轻重程度;同时CT扫描也为动态观察患者的颅内变化、判断预后提供了客观依据[7],使临床上对急性颅脑损伤的诊治水平有了很大的提升,对患者进行CT扫描也已成为临床上诊断急性颅脑损伤的重要手段。本研究中,环池Ⅰ级26例中25例恢复良好,Ⅱ级28例中24例预后良好、Ⅲ级25例中21例预后良好;然而Ⅳ级、Ⅴ级的47例患者,其中重度残废8例、植物生存3例、死亡23例,说明患者的预后情况与环池受压情况呈正相关。本研究结果显示,环池的分级与GCS评分之间存在明显的相关性,因此,GCS评分对判断颅脑损伤的严重程度具有较好的临床价值。影像诊断工作人员要充分认识早期CT环池形态改变对急性颅脑损伤患者预后的判断和评估的重要作用,及时采取临床干预措施具有重要意义。
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CT预后 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2014年7月至2015年1月榆林市第二医院神经外科颅骨缺损手术住院患者40例为本文研究对象。 (1) 纳入标准:①经临床影像学或实验室等有关检查确诊为恶性高颅压行去骨瓣减压者;②颅骨缺损引起的长期头晕、头痛等症状难以缓解, 脑膜及脑瘢痕形成伴癫痫, 需同时切除病灶者;③头部伤口虽愈合良好, 但缺损部位有碍美观者;④年龄在18岁以上者, 获得医院伦理委员会同意, 均签署知情同意书;⑤肝肾功能及全身一般情况良好, 无手术禁忌证者。 (2) 排除标准:①合并高血压、冠心病、脑脓肿、肿瘤等影响脑血流的病史;②严重内科疾病;③全身状况差, 肝肾功能较差等;④合并全身感染及局部头皮有感染;⑤合并有精神疾病难以配合;⑥治疗期间出现威胁生命的严重并发症或治疗期间死亡。 (3) 分组:回顾性分析40例入组的患者资料, 按照不同手术时机将上述40例患者分为超早期组 (颅骨修补≤1.5月, A组) 20例和常规组 (颅骨修补>1.5月, B组) 20例。A组中男15例, 女5例;年龄21~68岁, 平均 (39.3±4.7) 岁;缺损部位包括:颞顶部8例, 额部3例, 额颞部5例, 其他部位4例;缺损原因:颅脑外伤开颅减压术后16例, 颅骨肿瘤术后2例, 脑出血减压术后2例;颅骨缺损部位直径4~15 cm, 平均 (6.8±1.5) cm。B组中男12例, 女8例;年龄22~65岁, 平均 (41.3±2.5) 岁;缺损部位:颞顶部9例, 额部4例, 额颞部4例, 其他部位3例;缺损原因:颅脑外伤开颅减压术后11例, 颅骨肿瘤术后5例, 脑出血减压术后4例;颅骨缺损部位直径3~15 cm, 平均 (6.7±2.0) cm。两组患者的一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 CTP检查方法
本研究所有患者均采用Philips 256 CT扫描仪进行CTP检查, CTP全脑灌注模式使用摇摆床形式, 扫描参数:管电压80 KV、管电流100 m As、扫描15个循环, 每期循环扫描时间0.27 s, 间隔时间0.4 s, 扫描层厚5 mm, 扫描范围128 mm, FOV 220 mm×220 mm, 经肘静脉埋置18G留置针, 双筒高压注射器Medtron或者Ulrich推注非离子型对比剂碘帕醇370 mg/m L总量45 m L, 注射速率5 m L/s, 对比剂注射完成后再以相同速率注射30 m L生理盐水冲管。传输扫描图像至Philips专用EBW4.05工作站, 应用脑灌注软件进行分析, 选择大脑前动脉、大脑中动脉为输入动脉, 上矢状窦上部为输出静脉, 计算感兴趣区及对侧镜像区脑血流流量 (cerebral blood flow, CBF) 、脑血流容量 (cerebral blood volume, CBV) 、对比剂平均通过时间 (mean transit time, MTT) 、对比剂峰值时间 (time to peak, TTP) 等灌注参数, 并生成相应的全脑灌注伪彩图。在伪彩图上选择兴趣时避开血管和脑内钙化。
1.3 研究评价标准
(1) 收集并整理入组患者术前和术后影像学资料, 对比不同原发病 (硬脑膜外、硬脑膜下、脑内血肿) 行颅骨缺损修补术患者前后脑皮层血流灌注情况。 (2) 所有入组患者术前2 d行脑电地形图检查, 术后1月复查脑电地形图、CTP检查。对比手术前以及术后两组之间的缺损区大脑皮层脑电活动、脑血流灌注情况差异。 (3) 对比手术前及术后两组之间颈内动脉、大脑中动脉等脑血流量变化情况。 (4) 颅骨修补术前后进行神经功能缺失评分:采用1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的评分标准 (评分标准见附录) 和临床疗效评定标准[8], 在治疗前和治疗后1月进行评价。①基本治愈:神经功能缺失评分降低90%或以上, 病残程度0级;②显著进步:神经功能缺失评分降低46%~90%, 病残程度1~3级;③进步:神经功能缺失评分降低18%~45%;④无变化:神经功能缺失评分降低在17%之内;⑤恶化:神经功能缺失评分增加18%以上。 (5) 对比术后两组生活质量评分 (Karnofaky评分) 情况, 对两组的生活质量改善率进行统计学分析。 (6) 安全性比较:对比两组的术后不良反应和并发症的发生率。
1.4 统计学方法
所有数据输入SPSS19.0软件处理, 脑血流等计量资料采用±s表示, 用t检验, 计数资料用n/%表示, 用χ2检验或Fisher精确检验;比较颅骨修补术前后CTP指标变化采用配对样本t检验;比较不同病种 (硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿) 之间CTP指标变化采用方差检验或秩和检验;比较神经功能缺失术前后变化采用t检验或秩和检验;比较CTP与脑电地形图检查结果之间的关系采用Spearman相关或Pearson相关。两组生活质量评分情况比较采用t检验或秩和检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 修补术前后不同原发病的脑皮层血流灌注情况比较
不同原发病 (硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿) 患者脑血流灌注、脑电活动各有其鲜明特点。术前患侧与健侧、手术前后、各组差值比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) (其中脑内血肿与硬脑膜下血肿、脑血肿和硬膜外血肿、硬膜下血肿和硬膜外血肿比较, 差异均显著 (P<0.05) , 见表1。
2.2 不同时间修补术前后缺损区大脑皮层脑血流灌注、脑电活动情况
2.2.1 脑血流灌注情况。
两组患者术前患侧大脑皮层区域的CBF较健侧均明显降低, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;但在基底节区, 统计学结果显示无明显差异 (P>0.05) 。术后2周, 两组患侧大脑皮层区CBF较术前均上升显著 (P<0.05) ;并且A组患侧大脑皮层区和基底节区的CBV较术前上升显著, MTT和TTP与术前相比有明显下降, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;而两组健侧大脑皮层区和基底节区的变化不明显, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。术后两组相比, A组较B组更明显地增加了患侧脑组织血流灌注。见表2、表3和图1 (包括图A~F) 。
2.2.2 脑电活动情况。
颅骨修补术前脑电地形图检查无明显变化, 术后脑电图检查示:慢波波幅较术前有降低趋势, 但幅度小。脑电功率分析显示:θ/β与 (δ+θ) / (α+β) 功率比在颅骨修补手术后明显降低, 术后B组的功率比更接近正常人状态。
2.3 两组患者不同时间修补术前后的神经功能缺失评分比较
术前B组和A组神经功能缺失评分分别为 (18.7±7.2) 分、 (19.6±7.3) 分, 两组间相比无明显差异 (P>0.05) ;术后2周, B组和A组神经功能缺失评分分别为 (9.7±6.0) 分、 (18.5±7.8) 分, A组明显高于B组 (P<0.05) , 见表4。
注:与健侧比较, *P<0.05;与术前比较, #P<0.05。
注:与健侧比较, *P<0.05, #P>0.05。
注:与术前比较, *P<0.05, #P<0.05;与A组比较, △P>0.05。
注:与A组比较, *P<0.05。
2.4 两组患者不同时间修补术前后的脑血流量等变化情况比较
研究结果显示, A组中患侧的大脑中动脉 (MCA) 平均流速及颈内动脉ICA平均流速较术前均显著增高 (P<0.001) ;健侧的大脑中动脉MCA平均流速也较术前显著增高 (P<0.001) 。健侧的颈内动脉ICA平均流速则与术前无明显差异 (P=0.737) 。B组中, 患侧的大脑中动脉MCA平均流速较术前显著性升高 (P=0.045) , 但与A组不同的是, 在其他血管包括患侧的颈内动脉, 健侧的大脑中动脉均未观察到术前术后平均流速的显著性差异 (P>0.05) 。健侧颈内动脉则和A组相似, 未观察到术前术后的显著性差异 (P>0.05) 。将定义为两组中术前术后血流速度的增量, 利用协方差分析, 研究结果显示B组较A组显著升高 (P=0.040) 。见表5。
注:A图为患者术前CT灌注脑血流量, 显示右颞区脑皮层脑血流量明显减少;B图为患者术后CT灌注脑血流量, 显示右颞区脑皮层脑血流量明显增加。C图为患者术前CTP的脑血流灌注图像, 具体数值见图A;D图为患者术后CT灌注脑血流量, 具体数值见B图, 通过对比发现患侧术前CBV、CBF较对侧明显降低, 术后均明显改善。E、F图分别为颅骨修补术前后皮质感兴趣区时间密度曲线 (TDC) , Artery线表示输入动脉, Vein线代表输出静脉, 2线表示对侧的TDC, 4线代表患侧TDC, E图显示术前4线明显低于2线;F图显示术后的TDC曲线, 术后Artery线接近2线。
2.5 两组患者不同时间修补术后生活质量评分情况比较
修补术前两组Karnofaky评分并无显著性差异 (P>0.05) 。术后Karnofaky评分上, A组Karnofaky评分明显高于B组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。在手术前后的改善情况上, A组Karnofaky评分改善率明显高于B组, 降低率明显低于B组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 两组的生活质量稳定率相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表6。
注:与A组比较, *P<0.05。
2.6 两组患者不同时间修补术后发生不良反应、并发症情况比较
颅骨修补手术后的住院期间, A组有1例出现手术后的伤口感染, 伤口出现红肿以及渗液, 伤口难以愈合;B组出现1例术后伤口感染;感染伤口难愈合者, 为了取出修补材料, 通常会选择再次手术, 并行伤口二期清创缝合。A组中有3例患者出现硬膜下积液, 但是在之后的2个月里积液逐渐吸收消失;B组中有8例患者继发硬膜下积液。A组中有1例患者在皮瓣游离过程中出现硬膜破裂, 而B组中有7例患者在术中游离皮瓣的过程中出现了硬膜破裂。两组硬膜下积液和游离皮瓣过程中发生硬膜破裂的发生率差异均有统计学意义 (P<0.05, 表7) 。
注:与A组比较, *P<0.05。
3 讨论
CTP具有多参数、成像快速、操作简便、高空间分辨率等优点, 因而备受国内外学者推崇[9], CTP灌注扫描一次可以获得多层图像, 可以获得需要颅骨修补术病人的病理生理和脑血流动力学信息, 而且对与评估颅骨修补术后的疗效具有十分重要的价值[2]。
3.1 颅骨缺损修补术前后脑血流灌注的特点
国外有学者研究报道硬脑膜外血肿患侧CBF、MTT、TTP指数与其他原发病的情况没有明显差异, 但患侧CBV指数相对其他原发病比较高[9];与其他原发病相比硬脑膜下血肿患侧的CBV、CBF、MTT、TTP指数没有明显差异, 但CBF指数均明显增高;而脑内血肿与其他两组相比MTT、TTP指数更高。本研究采用国内外学者公认的多参数、经济适用、快速简便、高空间分辨率的CTP脑血流灌注影像学技术检测颅骨修补术前后脑血流的变化[10], 对比由不同原发病 (硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿) 导致的颅骨缺损患者手术前后的CT灌注影像学变化, 结果显示由不同原发病 (硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿) 导致的颅骨缺损患者脑血流灌注各不相同。术前各原发病引起颅骨缺损患者患侧CBF与健侧相比均降低, 为低灌注状态, 术后各组患侧CBF均得到改善, 从各组差值比较来看, 明显程度依次为硬膜外>硬膜下>脑内血肿。结果说明颅骨修补术有助于患侧脑组织脑血流量增加, 因此, 而患侧脑血流量的增加又进一步促进神经功能的改善。
3.2 颅骨修补术手术时机选择
一般认为, 颅骨修补应该在去骨瓣减压术后3~6个月以上施行, 对于感染患者应至少延长至去骨瓣减压术后6个月以上[11]。颅骨修补术如果施行太晚往往会错过患者的最佳恢复时段, 造成不可逆的神经损伤[12]。国内学者李谷等[13]研究报道早期行颅骨修补[<2个月的患者较延期修补 (>3个月) ]患者预后更好, 但这项研究并不是前瞻性临床对照研究, 尽管对临床有一定的临床指导价值, 但说服力不强。杜光勇[14]报道在后 (4~6周) 超早期对重型颅脑损伤行颅骨修补术是可行的。因此, 我们以6周为界, 分为早期修补组 (≤1.5个月) 和常规治疗组 (>1.5个月) 。本研究通过对40例颅骨修补术患者的临床及影像学资料进行回顾性研究发现, 术后脑血流都较术前有改善, 且超早期修补组优于常规治疗组。
我们认为颅脑患者术后在下列条件下可考虑行颅骨修补:①患者脑部水肿消退或基本消退, 生命体征表现平稳良好[11];②手术原切口愈合良好;③患者站立或坐位时颅骨缺损处减压骨窗有凹陷现象, 平躺时减压骨窗塌陷或微微隆起。以上三种情况均应尽早手术, 其他特殊患者, 根据实际情况可适当推迟手术。行颅骨修补术时, 应尽量避免因肌瓣剥离造成的头皮薄供血不足及坏死;另外, 应尽量选择原手术切口位置, 如必须选择其他切口, 则应充分考虑对原切口皮瓣血运的影响, 从而避免因血运差而对伤口愈合造成的影响;除此之外, 手术还应尽量做到不损伤硬脑膜以防止术后脑脊液漏的出现。去骨瓣减压术通过降低颅内压来增加的脑灌注压和脑血流, 然而, 缺少骨瓣的有效支持, 在大气压的作用下减压侧会出现脑脊液循环功能紊乱和脑血流灌注灌注压降低, 导致大脑代谢紊乱造成潜在的脑组织功能损害。颅骨大面积缺损使得颅内的生理动态平衡被打破, 颅内压和颅内脑脊液循环随之发生改变, 颅内容物因此处于可变状态, 脑组织移位、变形, 脑室扩大的风险增大, 水分在脑实质内出现流向紊乱, 脑脊液的生成、吸收和循环因此受到了影响, 进而会出现许多并发症, 如外伤性脑积水、脑膨出等。由去骨瓣减压术造成的患者头晕、头痛、易激怒、焦虑不安、恐惧、不明原因的不适感和各种精神障碍等一系列神经症状, 称为Trephined综合征。早期报道颅骨修补术有助于缓解去骨瓣减压术后患者的临床症状, 如Trephined综合征症状[15]。颅骨修补可以使双额去骨瓣减压的患者脑脊液的流量明显改善, 并且可使脑静脉的血流量增加。相关动物实验发现颅骨缺损可以显著改变局部的脑血流动力学, 并且使相关的脑糖代谢率和脑氧代谢率发生改变, 从而进一步造成脑神经功能受损。
3.3 术后并发症
颅骨缺损修补术后较常见的并发症有皮下积液、出血、感染、骨瓣松动下陷、钛钉松脱、有机玻璃破碎、材料裸露等。有研究显示, 颅骨修补材料外露率为0.9~1.7%, 感染率为8.1~14.8%, 硬膜下积液发生率为7.6~12.9%[16]。因此颅骨修补术术前应常规使用抗生素, 器械严格消毒, 帽状腱膜下注射生理盐水可以使皮瓣易分离, 大大降低了硬脑膜破坏的分险, 并可减少术中出血[17]。术中严格遵循无菌操作, 避免使硬脑膜、蛛网膜受损, 严密止血, 在分离皮瓣的操作过程中, 应防止硬脑膜、脑表面的纤维组织遭到破坏, 术中有脑脊液的外渗会导致出现顽固性皮下积液, 所以术中有渗出液时候必须修补破口。术中, 在修补材料上悬吊硬膜, 可使皮下积液、继发硬膜外血肿的发生率减低, 同时皮瓣下留放引流管24 h, 使皮下积液的产生减少。颅骨缺损修补术后最常见的并发症是皮下积液, 术中残留硬膜外死腔、局部渗血、脑脊液漏可能致使出现皮下积液;另外, 硬脑膜的早期修补或纤维结缔组织膜不完整或不够致密, 在皮瓣剥离的过程中容易出现受损导致皮瓣下积液感染[18]。手术中剥离皮瓣时应保持硬膜的完好, 止血要彻底, 若修补范围较大, 应在缺损中心位置用丝线悬吊硬膜。但头皮下积液的处理并不复杂, 少量皮下积液可自行吸收, 积液较多时穿刺抽液及加压包扎效果良好。值得注意的是穿刺过程中的无菌操作, 以避免感染。修补术后切口常规使用弹力绷带适当加压包扎可减少皮下积液的发生。部分皮下积液需要反复抽液, 增加了患者的痛苦和精神压力, 且易诱发感染[19]。本研究显示修补手术后的住院期间, 超早期组手术并发症发生率更低。说明超早期颅骨修补相比起早期的颅骨修补来说, 手术时机更加合适, 能明显改善缺损区大脑皮层的脑血流灌注情况, 进而促进神经元功能恢复, 减少远期神经功能缺失, 不良反应和并发症的发生也减少。
本研究为回顾性分析, 病例数较少, 且常规组修补组的 (>1.5个月) 时间范围较大, 术后并发症发生等较既往研究有所不同, 仍需要大样本前瞻性研究验证。
总之, 处理颅骨缺损患者时, 应该严格把控手术适应证和禁忌证, 合理地选择颅骨修补材料, 掌握好手术时机, 选用合适的手术方式, 使得并发症得到预防和减少, 从而取得较好的疗效。
摘要：目的 探讨不同手术时期颅骨缺损修补患者的CTP改变, 为临床上颅骨修补治疗时机的选择及临床预后评估提供理论依据。方法 收集我院神经外科2014年7月至2015年1月收治的40例颅骨缺损修补患者的临床及影像学资料, 将患者按照不同手术时机分为两组, A组 (颅骨修补≤1.5月) 和B组 (颅骨修补>1.5月) , 所有患者分别于术前1周和术后3周行CTP灌注扫描。通过CTP、脑电地形图检查, 收集颅骨缺损修补手术前后缺损区大脑皮层脑血流量变化的参数值、脑电活动变化情况, 对比不同原因发病行颅骨缺损修补术前后的脑皮层血流灌注、脑电变化、神经功能缺失改善情况、术后手术并发症发生率及生活质量改善等情况, 并进行统计学分析。结果 由不同原因 (硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等) 导致的颅骨缺损患者脑血流灌注各不相同;术后, 各原因导致颅骨缺损的患侧CBF较术前均得到改善;两组患者术前患侧大脑皮层区域的CBF均较健侧显著性降低 (P<0.05) ;术后3周, 两组患侧大脑皮层区CBF较术前均显著上升 (P<0.05) ;术后两组相比, A组较B组患侧脑组织血流灌注增加更加明显;颅骨修补术前脑电地形图检查无明显变化;修补术前两组Karnofaky评分无显著性差异 (P>0.05) ;术后A组Karnofaky评分明显高于B组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;两组住院期间, A组并发症4例 (1例创口感染, 3例硬膜下积液) , B组并发症9例 (1例创口感染, 硬膜下积液8例) 。结论 与常规颅骨修补相比, 超早期颅骨修补对大脑皮层的血流灌注的改善效果更明显, 不良反应和并发症更少, 更有利于患者术后神经功能的恢复。
CT预后 篇6
1资料与方法
1.1研究对象选取2006年4月—2014年7月于北京大学人民医院血液病研究所接受异基因造血干细胞移植并于术后确诊发生肺部IFD的患者,均符合2013年第四次修订的血液病患者侵袭性真菌感染诊断标准[3]。 共纳入13例患者,其中男10例,女3例;年龄20~58岁, 中位年龄27岁。CT检查次数2~36次,中位次数为18次。首次异常CT距移植时间3~608 d,中位时间12 d(四分位数间距165 d);随访天数15~985 d,平均 (443±286)d。13例患者中,7例确定病原菌,6例无法确定病原菌。13例患者的基本资料见表1。
1.2仪器与方法采用GE Light Speed VCT 64排螺旋CT或Siemens Sensation 64层螺旋CT机,扫描参数: 管电压120 k V,管电流100~200 m A,常规扫描5 mm层厚,薄层扫描1.0 mm或1.25 mm层厚,分别运用软组织算法及骨算法高分辨率重建图像。扫描范围为全肺,分别采用肺窗、纵隔窗及骨窗观察。从首次异常CT开始,回顾性分析所有胸部CT资料,并在每次检查的薄层肺窗测量确诊病变的最大径。“空气新月征” 定义为新月形空气积聚,将空洞壁与洞内肿块分开[4]; “空洞”定义为其他形态充盈气体的腔。
1.3疗效判断标准根据IFD诊断标准[3],增大或进展: 病变径线增大;以最大径线增大到最大值为基准,稳定: 径线缩小0%~25% ;缩小或部分缓解:径线缩小25% 以上;治愈:病变消失或残余瘢痕;治疗有效为部分缓解或治愈。由2名有经验的放射科医师对病变形态进行分析,并达成一致意见。
1.4统计学方法采用SPSS 19.0软件,计数资料比较采用Fisher确切概率法,计量资料比较采用成组资料t检验,其中初始最大径、径线达最大值不符合正态分布, 进行开方转换,经检验符合正态分布后再进行成组资料t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1 CT初始表现及形态变化单发结节或肿块5例, 位于右侧4例,左侧1例,其中1例结节旁伴支气管周围实变。2个结节者2例,均位于双肺。双肺多发结节与肿块2例,片状实变1例,片状磨玻璃影1例, 双肺多发索条、磨玻璃影1例,双肺多发支气管周围实变1例。共计结节或肿块9例,实变或磨玻璃影4例。
注:HLA:人白细胞抗原
初始表现为结节、肿块或片状实变者10例,病变形态未发生明显变化(图1)。初始表现为片状磨玻璃影1例,同时伴不完整的实变环,形成反晕征,随访过程中实变环增厚完整,后破坏邻近胸椎及肋骨(图2)。 初始表现为双肺多发索条及磨玻璃影、双肺多发支气管周围实变2例,均演变为双肺多发结节及肿块,且多个病变内出现空洞(图3)。
2.2伴随征象13例患者中,共出现晕征8例,反晕征7例,空洞5例,空气新月征6例。10例首次即出现伴随征象,包括晕征6例,反晕征7例,空气新月征1例。随后出现晕征2例,空洞5例,空气新月征5例, 全过程13例均出现1~3种典型伴随征象。其中出现反晕征的病原分别为根毛霉菌、接合菌、离孺孢菌属, 另4例无法确定病原,4例曲霉菌均未出现反晕征。
2.3 CT大小变化及预后病变初始最大径为13.1~ 99.5 mm,中位数为32.0 mm(四分位数间距25.65 mm),随访过程中径线增大达最大值为28.9~107.1 mm,中位数为51.5mm(四分位数间距40.2 mm)。病灶径线增大达最大值后,9例药物治疗达部分缓解,平均需52(21~93) d。开胸或胸腔镜手术切除病灶者9例,其中5例单发结节或肿块者切净病灶,其余4例由于病灶分散或侵犯骨质而未能切净病灶。
图1 男,20岁,急性髓性白血病-M6,IFD,痰培养为黄曲霉。首次CT表现为2个结节,分别位于左右肺上叶,伴晕征及小支气管扩(A);第8天病变形态无显著变化,径线略增大,晕征消失,病变内出现空气新月征(B);第488天(术后140 d)左肺结节术后(箭),右肺结节吸收仅残余瘢痕(箭),达治愈标准(C)
图2 女,27岁,急性淋巴细胞白血病,IFD,肺组织镜检为接合菌。首次CT表现为右肺下叶片状磨玻璃影,内见网格影,周围不完整(A);第20天,病变进展,出现胸腔积液、叶间裂积液,反晕征的实变环完整并增厚(B);第81天,病变部分缓,实变环进一步增厚,病变前方伴小空洞形成,继发右侧胸腔积液及少量气胸,邻近胸椎、肋骨骨质破坏(星号,C)
图3 男,22岁,慢性髓性白血病,IFD,肺组织培养为烟曲霉,痰培养为烟曲霉、黄曲霉。首次CT表现为双肺多发支气管周围实变、磨,支气管周围实变内可见支气管气象(箭,A);第62天实性病变明显增大,变为肿块伴空洞、空气新月征,其余磨玻璃影明显(B);第499天病变吸收形成薄壁空洞并周围瘢痕,右肺中叶新出现肿块并晕征、不规则空洞,考虑复发(C)
最终5例治愈,1例病变稳定,3例影像学拟诊复发,5例死亡(1例复发者死亡),复发率及死亡率分别约为23%、38%,死亡距首次异常CT时间15~672 d, 平均(335±269)d。3例死于肺部真菌感染,1例死于急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭,1例复发者死于颅内感染。病灶演变情况见表2。
2.4预后分析根据CT初始表现分组,2个以内结节或肿块(包括单发与2个病灶)为第1组,其他影像表现为第2组。两组患者年龄差异无统计学意义 (t= -0.510,P>0.05)。
两组确诊病变的初始最大径差异无统计学意义 (t=0.852,P>0.05),但第2组径线达最大值明显大于第1组(t=4.397,P<0.01)。第1组12周内治疗有效率、 手术切除率及最终治愈率均优于第2组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表3。
注:*增大或进展:径线增大;以径线达到的最大值为基准,稳定:径线缩小0%~25%;缩小或部分缓解:径线缩小25%以上;治:病变消失或残余瘢痕。手术时间为距首次异常CT的天数。#手术切除者以手术日计算死亡、复发的时间,未手术切除者以首次异CT计算时间。a共2个病灶,较大病灶完全切除,较小病灶缩小为瘢痕,据定义,为治愈。b术后仅剩余肋骨少量骨质破坏,长期无;最终死因与真菌感染无直接关系
注:*第1组:2个以内结节或肿块;第2组:其他影像表现。#数据进行开方转换,经检验符合正态分布,再行独立样本t检验
3讨论
本研究具有以下特点:1由于临床诊断及拟诊IFD诊断标准中包括CT征象,为避免病例选择的偏倚, 本研究仅纳入确诊病例;2本研究人群具有高度一致性,均为接受异基因造血干细胞移植患者;3本研究动态监测了CT征象的变化过程,中位CT次数达18次。
本研究显示,结节、肿块是异基因造血干细胞移植后肺部IFD最常见的初始CT征象,其次为实变、磨玻璃影等,与文献报道[5,6]的结果基本相似。Horger等[5]的一项针对非艾滋病患者的肺曲霉菌感染的回顾性分析发现,CT首发表现有43%(20/46)小结节(<1 cm)、 21%(10/46)大结节、26%(12/46)实变(片状或节段性)、9%(4/46)支气管周围分布伴或不伴树芽征。 陈玉玲等[6]关于侵袭性肺曲霉菌的研究发现,81.7% (49/60) 结节、33.3%(20/60) 团块、48.3%(29/60)斑片、11.7%(7/60)实变,血液病与非血液病各征象分布差异无统计学意义(P>0.05),这与异基因造血干细胞移植术后IFD病原主要为曲霉菌的特点相符合, 提示结节、肿块、实变、磨玻璃影等为最常见的初始表现。此外,吕永革等[7]的一项关于新型隐球菌肺炎的研究发现,结节状、片状病灶占69%(11/16),片状模糊影、高密度实变占31%(5/16),进一步提示可能由于原发病及真菌谱的不同,从而导致影像特点有所不同。
在本组确定病原的7例患者中,反晕征见于所有非曲霉菌感染者,有强烈的病原提示意义,与文献报道结果一致。反晕征最初发现于隐匿性机化性肺炎,后发现可见于多种疾病,其特异性随着报道的增多而逐渐降低。但在免疫力严重低下患者的肺CT中出现反晕征,则高度提示侵袭性真菌感染[8]。Georgiadou等[9]及Wahba等[10]报道,反晕征更多见于接合菌感染,对与曲霉菌的鉴别可能有意义。因此,尽早做出正确的病原诊断并及时给予针对性治疗,对预后有重要意义[11]。
关于IFD的影像学表现,是否存在可以直接提示预后的征象,目前尚不明确。本组根据初始CT表现将病例分为2个以内结节或肿块组(第1组)与其他征象组(第2组),尽管两组间病灶初始最大径无显著差异,但随后第2组径线达最大值明显大于第1组, 可能与表现为实变、磨玻璃影的病变更易沿肺泡蔓延有关。第1组在12周内治疗有效率明显高于第2组, 提示第1组对药物治疗的反应更佳,可能与其病灶数量少、最大径线小,因此真菌负荷小有关。由于病灶数量少,第1组更容易手术切除,最终治愈率明显高于第2组,提示其不仅药物治疗效果好,且手术切除率高,总体预后良好。此外,手术切除对清除真菌灶亦是一个良好的治疗手段。Singh等[12]研究肺移植后肺曲霉菌感染的CT表现,认为表现为结节较非结节者预后良好,与本研究结论一致。Lim等[13]研究实体器官移植后的肺曲霉菌CT,认为实变与肿块提示预后不良,而小空洞的出现可以提示预后良好。Horger等[5]和Brodoefel等[14]均研究非艾滋病患者的肺曲霉菌感染, 前者认为CT初始表现对预后无明显预测价值,后者发现在CT随访中若出现空洞,可以强烈提示预后良好。 上述研究对象均为肺曲霉菌感染,结论却未能达成一致,说明CT征象与预后之间的联系较复杂,尚存在进一步研究的空间。
CT预后 篇7
资料与方法
收治有窒息史的患儿120例, 临床确诊为HIE, 男65例, 女55例;足月儿86例, 早产儿34例, 其中有62例为剖宫产。重度窒息26例, 中度窒息36例, 轻度窒息58例。远期随访3个月108例, 6个月随访56例, 1~5年随访28例。
检查方法:CT设备使用SIEMENS SOMATOM AR-Star型全身CT扫描机, 如果患儿烦躁不配合, 应该在扫描前1小时给予10%水合氯醛0.5mg/kg口服, 待患儿安静入睡后送至CT室进行检测。头部用海绵适当固定以减少运动伪影, 扫描期间密切观察患儿基本情况。全部患儿均作轴位扫描, 均为平扫, 层厚层距8mm, 螺距1.0, 部分患儿加扫5mm层厚。
HIE分度:结合相应文献及临床实践, 将HIE分为以下3种程度: (1) 轻度:影像学显示, 脑实质内散在局限性低密度影, 典型特征为绕于侧脑室前角、后角、三角区外侧的白质区域内面积不等、不对称的斑片状低密度影, 与周围正常脑组织分界清楚, 分布不超过2个脑叶, 常见于额叶, 其次为顶叶和枕叶的白质区;脑池、脑室及脑沟均正常;本组共62例 (51.6%) 。 (2) 中度:2个以上的脑叶均出现低密度影, 但尚未累及全部脑叶。一般见于大脑半球的额、顶叶, 病变区灰白质分界不清晰, 可出现邻近脑沟和脑池变窄或消失, 侧脑室对应部位可因受压而变窄。本组共25例 (20.8%) , 其中, 合并蛛网膜下腔出血8例, 小脑出血2例, 硬膜下血肿4例。 (3) 重度:低密度影弥漫在整个大脑半球, 灰、白质之间的界限消失;但基底节、小脑区仍然可观察到正常密度;可看到因受压而变窄的侧脑室;部分出现第三脑室狭窄, 幕上脑池、脑沟变窄或消失。多合并有颅内出血现象。本组共33例 (27.5%) , 其中, 合并蛛网膜下腔出血22例, 脑室出血7例, 硬膜下血肿8例, 脑实质内出血4例。
随访:108例3个月时进行了CT复查。6个月复查56例。1~5年复查28例。
结果
3个月CT复查46例显示脑部CT基本正常。62例显示异常, 其中38例仍见双额叶浅淡对称性小片状略低密度影, 边界清楚, 额顶部蛛网膜下腔、大脑纵裂前部增宽。24例脑内对称性低密度影超过两个脑叶, 边界不清, 脑室仍有受压表现, 出血吸收完毕。6个月复查25例见轻度外部性脑积水, 12例外部性脑积水较重, 测量直径超过1cm, 对应脑组织脑沟加深, 前纵裂增宽。1~5年仅有15例见脑室前、后旁低密度软化灶, 并有脑萎缩表现, 且遗留有智力低下、发育迟缓等临床症状, 占复查总数的13.8%。
讨论
新生儿HIE是儿童致残的主要原因之一, 能否正确判断新生儿HIE早期的预后情况, 是患儿家属与临床医师共同关注的问题[2]。HIE的预后和CT分度有密切相关性, 但临床工作中也发现, 足月儿未有窒息史的新生儿 (出生评分10分) 经CT检查也有表现为双侧脑室前角旁对称性略低密度影。经查阅这与新生儿脑组织含水量较高, 髓鞘未发育, 髓质分化不完全等因素, 造成的额、枕区呈现低密度有关, 影像医师如果仅根据CT检测结果, 不结合患儿的临床表现, 就诊断为“HIE”与“大脑发育不全”, 这种做法是不慎重的[3]。笔者非常赞同这种观点, 所以影像医师下“HIE”诊断, 结合临床症状是必须的[4]。随访观察CT表现轻、中度的患儿预后良好, 3个月复查头颅CT全部正常;中、重度患儿, 经过临床早期积极干预治疗, 随访大部分6个月~1年CT也恢复正常。本组只有15例患儿1年以后复查CT表现出明显软化灶、脑萎缩, 同时伴有智力低下、脑瘫等临床症状, 占复查总数的13.8%。这与部分学者中重度HIE存活者神经系统后遗症的发生率为41.9%~57.1%有较大差别[5]。分析原因一个是胎儿本身耐受缺氧的能力要比较高, 另外随着医学的发展, HIE患儿往往能得到及时、有效的综合治疗而遗留后遗症的几率逐年降低, 还有可能是一部分患儿受各种条件限制没有定期复查, 造成数据偏差。综上所述, 各种因素都可以影响HIE的临床分度易, 而头颅CT检测能够客观的反映出患儿脑损伤的程度、病变部位及范围, 特别是在合并颅内出血的诊断中十分灵敏, 因此, 存在产伤史、宫内窘迫及窒息史者, 应尽早实施头颅CT检查。对预后的判断CT要动态观察, 尤其对那些合并有颅内出血的中、重度患儿一定要定期复查, 不能仅凭1、2次的检查对患儿的预后做出判断, 笔者在临床工作中对108例患儿动态复查, 其中有一例患儿追踪到6岁, 其6个月早产, 头颅CT提示重度HIE并颅内出血, 经过医院积极抢救治疗, 现患儿智力发育良好, 未遗留有任何神经系统症状。所以笔者认为工作中影像科医生一定要根据临床表现将CT检查延长到2岁左右, 以便对患儿预后做出正确的判断。
摘要：目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) CT表现与临床预后的相互关系。方法:对120例HIE患儿行头颅CT检查, 并对108例患儿进行了远期随访。结果:3个月CT复查46例显示脑部CT基本正常。62例显示异常。15例遗留有智力低下、发育迟缓等症状。结论:头颅CT能够客观反映出脑损伤程度、病变部位和范围, 特别是合并颅内出血时, 头颅CT是一种敏感的确诊手段, 但对于远期预后要结合临床动态做出诊断。
关键词：缺血缺氧性脑,新生儿,X线计算机,体层摄影,预后
参考文献
[1] 陈忠宽.新生儿缺氧缺血笥脑病 (HIE) CT诊断及治疗后观察分析[J].蒙古中医药, 2013, (16) :94-101.
[2] 孔艳英, 陈姝姝, 陈丽, 等.新生儿缺氧缺血性脑病头颅CT特点与预后关系[J].宁夏医学杂志, 2004, 7 (26) :446-447.
[3] 阎剑锋, 冯国活.新生儿缺血缺氧性脑病CT表现与临床预后分析[J].实用医学影像杂志, 2007, 8 (3) :137-139.
[4] 刘君凤, 史宝龙, 高连辉.新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现及其预后评估[J].医学影像, 2012, 50 (11) :69-70.
CT预后 篇8
关键词：超急性期脑梗死,多层螺旋CT灌注成像,脑卒中评分,预后
脑卒中是神经系统常见性疾病, 其中有近80%属于急性缺血性脑血管病变, 严重影响患者的神经功能和威胁生命安全[1]。64层螺旋CT可以进行薄层、快速、大范围的扫描检查, 大大缩短了多层螺旋CT灌注成像的时间, 更全面地收集急性期脑梗死病灶影像学信息, 尽可能对缺血性半暗带和脑梗死进一步发展进行预判, 利于临床选择合适的治疗方案[2]。多层螺旋CT灌注成像是通过半定量对局部脑组织血液灌注量进行检测, 观察脑组织血液灌注量变化的一种影像学方法, 其可以对超急性期脑梗死早期诊断、梗死灶缺血程度、缺血性半暗带、脑血管状况进行准确的评价, 从而确定溶栓治疗的方案和时间窗[3]。本研究对疑似超急性期脑梗死患者的临床资料进行汇总分析, 拟探讨多层螺旋CT灌注成像与脑卒中评分及预后相关性, 为指导临床治疗提供参考依据, 现将结果汇总如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取临沂市肿瘤医院2009年2月~2013年4月诊治的疑似超急性期脑梗死患者30例临床资料, 其中男18例, 女12例, 年龄50~87岁, 平均 (69.8±11.3) 岁, 患者有不同程度的恶心呕吐、头晕、肢体麻木、走路摇晃等临床症状。病程7~72 h, 患者及家属在知情同意的情况进行本项调查, 通过常规的螺旋CT平扫排除脑出血、脑部肿瘤及颅内感染等疾病的可能性。
1.2 仪器与方法
1.2.1仪器采用西门子64排螺旋CT扫描机。
1.2.2扫描方法采用64排螺旋CT对患者脑部进行平扫, 选择基底节层面, 进一步对大脑前动脉、大脑中动脉及大脑后动脉的供血区域进行扫描检查, 采用Mallinckrodt高压注射器在肘静脉进行优维显对比剂370 mg I/m L的团注, 注射速度约为5 m L/s, 注射剂量为50 m L, 生理盐水剂量为40 m L, 与此同时进行感兴趣区 (ROI) 螺旋CT轴位方向的动态扫描, 扫描参数进行设定, 电压为80 k V, 电流为150 m A, 扫描速度为0.75 s/圈, 时间间隔为1.5 s, 循环32次, 扫描时间为48 s, 层厚为5 mm, 覆盖范围是40 mm。分别对上下方向4 cm, 8个层面的脑血流灌注成像情况进行计算和评价。通过软件处理计算出脑血流量 (CBF) 、脑血容量 (CBV) 及平均通过时间 (MTT) 。结合患者CT扫描的记过和临床表现, 将划分成缺血中心区、缺血半暗带、缺血周围区、对侧作为正常对照区, 对各个区域的不同点的CBV、CBF、MTT等进行测定, 将梗死侧各个数值除以正常对照侧相应的测定值, 得到相对脑血流量 (r CBF) 、相对脑血容量 (r CBV) 、相对平均通过时间 (r MTT) 。
1.3 观察指标
1.3.1观察超急性期脑梗死患者的梗死区、缺血半暗带的r CBF、r CBV、r MTT、相对峰值时间 (r TTP) 情况。
1.3.2观察超急性期脑梗死患者的缺血脑组织可恢复比率 (PRR) 和美国国立卫生院神经功能缺损评分 (NIHSS) 相关性:PRR=面积半暗带/ (面积半暗带+面积梗死) 。NIHSS评分:NIHSS为卒中严重性提供了一种标准测定方法, 对患者的意识水平、凝视、视野、面瘫、上肢运动、下肢运动、共济失调、感觉功能、语言功能、构音障碍、忽视症、远端运动功能等进行评价, 观察患者治疗前后NIHSS评分情况。
1.4 统计学方法
采用统计软件SPSS 17.0对数据进行分析, 正态分布计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两独立样本的计量资料采用t检验;采用Spearman进行相关性分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 超急性期脑梗死患者的梗死区、缺血半暗带r CBF、r CBV、r MTT、r TTP情况
超急性期脑梗死患者梗死区r CBF、r CBV均低于缺血半暗带 (t=18.59、12.18) , 而r MTT、r TTP均高于缺血半暗带 (t=23.50、5.86) , 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:r CBF:相对脑血流量;r CBV:相对脑血容量;r MTT:相对平均通过时间;r TTP:相对峰值时间
2.2 超急性期脑梗死患者PRR和NIHSS评分相关性
超急性期脑梗死患者PRR和NIHSS评分具有明显的正相关性, 差异有统计学意义 (r=0.518、0.602, P<0.05) 。
3 讨论
近年来心脑血管疾病发生率逐步增多, 脑血管病变引起死亡的比重逐步增多, 其中作为常见的是脑梗死, 其约占各种脑血管病变的80%, 脑梗死进一步发展会演变为进展性脑梗死, 其缺血性脑卒中发生之后, 患者的神经功能症状相对较轻, 但是随着脑梗死的进一步发展和临床治疗的不恰当, 可能造成脑梗死病灶进一步扩大和加重, 出现严重的神经功能缺损或者诱发死亡[4]。
CT灌注成像是通过将对比剂通过静脉注射, 选择特定层面进行连续扫描, 从而获得某一个层面的像素密度随着时间变化的曲线, 也就是所说的时间-密度曲线, 其是以时间作为横坐标, 以注射药物后增加的CT值作为纵坐标, 从而使对比剂在脑部的浓度变化, 也就是碘聚集量的变化进行观察, 根据曲线联合数学模型对于灌注参数进行计算, 得出不同的灌注图像, 对机体器官和相关组织的各种灌注状态进行评价[5]。数学模型的主要分为非去卷积模型和去卷积模型[6]。非去卷积模型是利用对比剂在脑组织的蓄积速度和动脉流入速度-静脉流出速度一致的原理, 该数学模型较容易理解, 但是可能容易对血流量低估, 对于对比剂注射的剂量相对较大, 注射速度较快, 增加了患者一定的风险性。去卷积模型相对复杂, 但是其计算偏差相对较小, 只是需要有效的抑制噪声, 才能保证模型计算的准确性[7]。CT灌注成像在临床应用较为广泛, 其主要是应用在肝脏、肾脏、胰腺及脑部, 尤其是在脑血管病变的应用更加广泛[8]。对于急性缺血性脑血管病变的敏感性和特异性均较高, 可以再急性脑梗死出现病理性变化进行超早期诊断, 从而对缺血半暗带进行确认, 从而对患者再灌注时间窗内的积极溶栓提供可靠的理论依据, 并且有效地对缺血半暗带内的神经功能进行修复, 利于急性脑梗死的治疗和预后[9]。CT灌注成像主要是以核医学的放射性示踪剂稀释联合中心容积定律作为主要理论基础, 把放射性示踪剂在静脉团注, 进入机体后进行动态扫描, 进而获得示踪剂首次通过脑部的时间, 反应脑组织血液灌注量的变化情况[10]。CT灌注成像可以显示全脑多支血管, 可任意旋转多方位观察, 有利于血管状态的显示, 提高对于脑血管观察的全面性。
CT灌注成像是通过常规CT平扫, 然后再进行CT灌注扫描, 获取患者感兴趣的层面作为扫描层面, 大多数是基底节层面的丘脑、内囊、基底节、大脑前动脉、中动脉、后动脉[11]。通过时间-密度曲线和数学模型分别对CBV、CBF、对比剂MTT、TTP、PS等进行计算[12]。其中CBV主要是单位体积脑组织血管床容积情况, CBF是单位时间内通过动脉、毛细血管、静脉等脑组织血管的血流量情况, MTT是血液在经过动脉、毛细血管及静脉窦时, 平均通过时间, 因为经过路径不一样, 在平均时间上也有差异, TTP是对比剂第一次到达扫描层面的大动脉在脑组织中达到团注峰值的时间间隔情况[13]。
缺血半暗带往往是在脑梗子部分的周边组织, 其具有一定生存能力, 属于低灌注区, 大多数位于正常区和缺血区之间的边缘带, 其具有双重结局, 可能继续发展为梗死性病灶, 也可能功能性电活动恢复正常[14]。在急性期脑梗死发作时, 对于缺血半暗带范围、大小的判定, 是临床治疗的基础和关键, 是选择和确定溶栓时机的理论依据[15]。其可以决定有效再灌注时间窗和脑保护治疗时间窗, 进而对于缺血半暗带的受损神经功能进行挽救, 确定急性脑梗死临床治疗的主攻方向[16]。缺血半暗带具有高度动态性变化, 如果其血液灌注可以促使其在有效时间内进行再通, 提示脑部代谢障碍会得到恢复, 神经细胞存活概率明显增大[17]。如果脑血流无法再一定时间内恢复, 脑损伤可能进一步加剧, 演变为进一步的脑梗死和脑损伤加剧, 如果此时在进行再灌注可能加重患者的脑水肿和病死率[18]。有研究表明[19], 多层螺旋CT灌注成像最早可以再急性脑梗死后30 min发现病灶, 其可见CBF明显降低, CBV正常或者轻度升高, 过于严重者可能有下降可能, MTT恢复正常或者有所延长, TTP延长或者消失。
多层螺旋CT灌注成像可以对脑部缺血的程度进行准确的评价, 尤其是缺血性半暗带的范围和大小, 其主要取决于脑组织对于缺血的耐受性, CBF降低的程度及缺血持续时间情况[20]。螺旋CT灌注成像对于缺血性半暗带的显示可以通过以下两种方法进行判定, 一种是利用缺血侧和健侧的CBF比值对缺血性半暗带和梗死组织进行区分, 另外一种是通过CBV对梗死组织和缺血性半暗带进行区分, 当CBF降低, CBV正常或者轻度升高者为缺血性半暗带, 当CBF和CBV均降低者为梗死区域。