脑梗死预后评定（精选8篇）
脑梗死预后评定 篇1
脑梗死是我国常见的脑血管疾病, 具有较高的发病率和病死率[1]。该病主要是由于血管内发生栓塞、堵塞, 造成血液循环受阻, 引发脑部组织供血不足导致功能异常。早发现并及时治疗是防止脑梗死恶化的主要方法[2]。血清s100蛋白水平为一种特殊的蛋白质, 在血清中具有分解慢、检测方法简便、稳定性好等优点。而D-二聚体也是近来将其与脑血管疾病联系起来的研究热点。笔者选取了血清中s100蛋白、D-二聚体水平与脑梗死预后关系进行研究, 结果发现相关明显, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年5月-2014年1月确诊为脑梗死的患者30例作为观察组, 临床表现及CT造影均符合脑梗死相关评定标准。男17例, 女13例;年龄 (69.4±11.2) 岁;并发高血压15例, 非高血压15例;并发意识障碍12例, 非意识障碍18例;脑梗死面积较大组14例 (直径>4cm) , 较小组16例 (直径≤4cm) ;常规治疗后见效26例, 恶化4例。另选取于本院体检一切生化指标正常者30例作为对照组, 男13例, 女17例;年龄 (70.3±15.3) 岁。2组性别、年龄等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 观察组纳入标准[3]
患者均为第1次患脑梗死, 就诊时发病时间<1d;签署协议书参加研究为自愿行为;不患有影响血清D-二聚体水平、s100蛋白水平的疾病。
1.3 排除标准[4]
未签同意参加署协议书;患有炎性反应性疾病且较严重;肝肾衰竭, 心功能异常;患影响血清D-二聚体水平、s100蛋白水平的疾病者。
1.4 检测方法
空腹抽取血液, 制备血清, 其中s100蛋白水平基于酶联免疫试剂盒法进行检测, D-二聚体水平基于免疫荧光法检测, 记录数据, 通过统计原理对组间水平差异分析。
1.5 统计学方法
应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血清s100蛋白、D-二聚体水平
观察组血清s100蛋白和D-二聚体水平均明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 血清s100蛋白、D-二聚体水平与脑梗死病情相关性
以脑梗死好转、并发高血压、并发意识障碍、脑梗死面积大小为自变因素, 分别与因变量血清s100蛋白水平和血清D-二聚体水平进行多元回归方程分析相关性。四个因素均与血清s100蛋白水平相关, r分别为-0.732、0.842、0.642、0.901, P分别为0.029、0.018、0.033、0.002<0.05相关显著;四个因素分别与血清D-二聚体水平相关, r值分别为-0.632、0.709、0.578、0.893, P值分别为0.035、0.021、0.043、0.003<0.05相关显著。见表2。
3 讨论
s100蛋白水平为一种与钙结合呈酸性的蛋白质, 该类蛋白可穿透过血脑屏障, 进入血液循环, 因此可以很好地反应血液循环状况, 作为脑神经组织损伤的评定指标。D-二聚体主要反应血液凝聚及血栓的形成情况, 为血栓溶解或形成的重要标准物, 因此与脑梗死发病相关[5,6]。笔者选取了2013年5月-2014年1月确诊为脑梗死的患者30例作为观察组, 另选取于本院体检一切生化指标正常者30例作为对照组。对血清s100蛋白水平、D-二聚体水平二者与脑梗死及治疗后好转、高血压发病、意识障碍表现、脑梗死后面积的增大等进行了相关分析, 结果均证实了相关紧密。
本文观察组的血清s100蛋白水平明显高于对照组水平 (P<0.05) ;观察组D-二聚体水平显著高于对照组 (P<0.05) , 表明血清s100蛋白、D-二聚体水平均与脑梗死发病相关。以脑梗死好转、并发高血压、并发意识障碍、脑梗死面积大小均与血清s100蛋白水平和血清D-二聚体水平相关显著, 血清s100蛋白、D-二聚体水平可作为脑梗死患者病情预后的评定指标。
综上所述, 血清s100蛋白水平、D-二聚体水平与脑梗死及预后有明显相关性, 可作为脑梗死预后的评定标准。
参考文献
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脑梗死预后评定 篇2
关键词 急性脑血管病 应激性高血糖 预后 治疗
资料与方法
经我院收治的急性脑血管病患者84例，其中脑梗死52例，脑出血32例，男58例，女26例，年龄40～80岁，平均62.1岁。入选者既往无糖尿病史，均符合全国第四次脑血管病学术会议制定的脑血管病的诊断标准[1]，并经头颅CT或MRI证实为脑出血或脑梗死。
方法：所有入选病例发病后至入院时均未使用过含糖液体及糖皮质激素，于入院第2天清晨取肘静脉血1.5～2.0ml，采用血清葡萄糖氧化酶法测定血糖值(正常值3.6～6.2mmol/L)，抽血时无其他干扰因素。根据血糖水平将患者分为两组，血糖6.2≤mmol/L者为正常，共49例；血糖>6.2mmol/L者为应激性高血糖组，共35例。两组患者治疗相似，根据患者出院时临床表现分为治疗有效和治疗无效。
统计学处理：用卡方检验对血糖正常组和应激性高血糖组患者的治疗效果和预后进行对比分析。
结 果
血糖水平与脑出血患者出血病灶大小的关系：32例脑出血患者，血糖正常组19例，头颅CT显示出血病灶15例直径≤5cm，4例>5cm；血糖升高组13例，头颅CT显示出血病灶8例直径≤5cm，5例>5cm；血糖正常组与血糖升高组出血量比较差异有显著性(P<0.01)，提示血糖水平升高的程度与脑出血量的大小密切相关，出血量越大，血糖升高越明显。
血糖水平与病死率的关系：84例急性脑血管病患者共死亡12例，其中血糖升高组9例，血糖正常组3例。血糖升高组的病死率为25.7%，明显高于血糖正常组的6.1%，两组比较差异有显著性(P<0.01)，提示血糖水平越高，病死率越高，预后越差。
血糖水平与治疗效果的关系：血糖升高组治疗有效率为45.7%，明显低于血糖正常组的77.6%，两组比较差异有显著性(P<0.01)，提示血糖水平升高的程度与治疗效果之间存在一定的关系，血糖水平越高，治疗效果越差。
讨 论
应激性高血糖是指人体发生急性应激事件(如心肌梗死或创伤)时出现的血糖升高。本组显示急性脑血管病患者应激性高血糖的发生率为41.7%，这与文献报道比较接近。急性脑血管病患者早期血糖升高是应激反应的一个组成部分，可能有以下因素导致血糖升高：①垂体肾上腺皮质激素分泌增加，使葡萄糖利用减少；②交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，胰岛素分泌减少，葡萄糖利用减少，同时胰高血糖素分泌增多，糖元分解增加；③生长激素分泌增多，促进甘油丙酮酸合成葡萄糖，抑制组织对葡萄糖的利用[2，3]。
应激性高血糖的出现在于保证重要脏器的能量供应。但与此同时应激性高血糖也可能对机体组织器官造成一定的损害。本组资料提示急性脑出血患者的血糖增高与出血量呈显著相关，即出血量越大，血糖水平越高。
另外本组资料还显示有应激性高血糖的急性脑血管病患者其治疗效果与血糖正常组较差且病死率高，原因在于不论何种原因、何种形式的血糖增高，均会加重缺血脑细胞的损害，还会引发再出血或其他并发症。高血糖对急性脑血管病患者可能从以下几个方面影响其治疗和预后：①高血糖使细胞外液处于高渗状态，会导致渗透性利尿，并出现细胞内脱水，其中神经元脱水，脑组织血管内皮细胞破坏，神经髓鞘的断裂及大脑黑质的损伤会增加死亡的危险性。②无氧代谢增加，酸性代谢产物潴留，损害了神经功能。脑组织无糖元储备，只能依靠血液循环提供养料，一旦血流中断，只有靠无氧酵解产生能量，此时血糖的明显升高则会加重缺血局部的乳酸堆积，造成细胞内酸中毒，由此再引发一系列反应，包括大量钙离子进入细胞内，细胞内钙超负荷将引起细胞蛋白和脂质代谢紊乱，干扰线粒体磷酸化过程，加重脑水肿，造成脑损害。③血糖增高，激活醛糖还原酶，引起组织细胞内山梨醇积聚，加重了脑水肿，甚至出现危及生命的脑疝。④高血糖对缺血性脑组织具有直接毒性作用。缺血性脑组织在高糖环境中通过脂质过氧化、自由基损伤、抑制缺血组织ATP的恢复、减少局部脑血流量等机制加重脑损伤。⑤应激性高血糖伴发胰岛素抵抗，导致外周组织对糖的摄取减少，循环游离脂肪酸增加，游离脂肪酸损伤内皮细胞依赖性的血管舒张功能。⑥高血糖可能破坏血脑屏障，促进出血性梗死的转化。由于高血糖致高粘血症，高渗和高代谢率，干扰局部脑血流的恢复，高血糖加剧自由基损伤，加重内皮细胞水肿及胶质细胞损害，使血脑屏障损害，加重脑损害，使病灶扩大，死亡率增加。故而应激性高血糖可使急性脑血管病患者病情加重，治疗效果差，预后差。本组资料显示：应激性高血糖对急性脑出血、脑梗死患者疗效和预后的影响，与以往报道结果一致。进一步说明积极处理应激性高血糖，对于其病情转归及预后都是非常重要的。
参考文献
1 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议编委会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科学杂志，1996，29(6)：379.
2 王振才，陈晓红，张建宏，等.急性脑血管病后血糖升高的意义和机制.国外医学脑血管病症分册，1998，6(5)：286.
血糖水平对脑梗死预后的影响 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
260例脑梗死患者均符合相应临床诊断标准;全部患者均经头部CT或/ (和) 头部MRI检查证实。观察组114例, 男72例, 女42例, 年龄36～82岁, 平均年龄64.5岁。对照组146例, 男86例, 女60例, 年龄42～90岁, 平均年龄65.3岁。入选标准:观察组标准为有糖尿病史及入院后空腹血糖≥7.0mmol/L;对照组标准为:入院后空腹血糖始终≤6.1mmol/L。两组年龄经X检验无明显差别 (P>0.05) 。
1.2 脑梗死部位
观察组:基底节区梗死73例, 丘脑区梗死12例, 脑干梗死6例, 脑叶梗死48例, 多发梗死30例。对照组基底节区梗死85例, 丘脑区梗死17例, 脑干梗死4例, 脑叶梗死40例, 多发梗死23例。两组梗死部位经X检验无明显差别 (P>0.05) 。
1.3 方法
依据相关临床标准对两组患者临床表现、恢复时间及预后加以统计分析, 并互相比较。
2 结果
2.1 两组临床表现
观察组:重度38例 (33.3%) 、中度42例 (36.8%) 、轻度34例 (29.8%) ;对照组:重度43 (29.5%) 、中度46 (31.5%、) 轻度57 (39.0%) 。
2.2 两组病情恢复时间
观察组:0.5～1月 (18例) 、1～4月 (32例) 、4～6月 (68例) ;对照组:0.5～1月 (36例) 、1～4月 (63例) 、4～6月 (44例) 。
2.3 两组患者预后 (死亡、后遗症)
观察组:死亡 (4例) 、后遗症 (39例) ;对照组:死亡 (3例) 、后遗症 (35例) 。
3 讨论
脑梗死患者血糖值升高, 是因为大多数患者既往有糖尿病病史, 但也有部分患者是由脑梗死后的应激反应所导致。从上述统计结果中可以看出, 观察组在发病过程中的临床表现要比对照组为严重, 这说明血糖值升高的患者 (主要是伴有糖尿病的患者) 其临床表现要严重, 笔者认为血糖值升高对脑梗死病情的影响主要在于其使梗死病灶局部产生酸中毒的机会增加, 并进一步加重了酸中毒的程度, 从而使得梗死病情加重。另外我们也观察到糖尿病患者常常伴有不同程度的脑组织萎缩或存在弥漫性脑供血不足, 这类患者在突发脑梗死后除梗死区局部供血发生缺血性障碍外, 其他邻近脑组织也会表现进一步的脑血液循环障碍, 所以合并有糖尿病的脑梗死患者其临床表现要比血糖值正常患者病情严重。
从病情恢复的时间长短上看, 上述统计数据表明, 观察组的患者病情恢复时间要明显比对照组长, 这说明了患者伴有血糖值升高时, 发病时病情多较严重, 在治疗过程中, 这类患者也常因为血糖值升高而造成病灶酸中毒的机会增加, 而使得恢复期延长。
另外, 从上述统计中也可以看出, 脑梗死合并有糖尿病的患者其病死率要高于血糖值正常的患者, 后遗症的发病率也比对照组偏高。
以上统计分析结果表明, 脑梗死病程中血糖值的变化对病情、预后等是有明显的影响, 血糖值升高不利于脑梗死恢复, 此点提示我们在具体临床实践工作中对脑梗死患者的血糖值要给以充分的、足够的认识, 在治疗脑梗死的同时应尽量控制病人血糖值在合理范围, 这将使脑梗死的临床治疗效果得以显著提高。
参考文献
[1]边连防, 黄桂芬, 陈晓红.血糖水平对脑梗死的影响[J].中华内科杂志, 2007, 55 (9) :522.
脑梗死预后评定 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
本组共535例, 男293例, 女242例;年龄43岁～65岁 (51.27岁±8.35岁) ;均按脑梗死诊断标准[3]确诊, 发病6 h内入院, 入院时神经功能缺损程度评分 (NDS) 30分～45分, 日常生活能力评分 (ADL) 70分～80分。心、肝、肾功能基本正常, 无感染及脱水、脑疝形成。院内生存7 d以上者。
1.2 统计学方法
统计学处理由SPSS 11.0软件完成, 计数资料用百分率表示, 计量数据用均数±标准差
1.3 结果
1.3.1 HT发生率
对有HT征象者, 立即行CT或MRI检查。对无HT征象者, 待病情稳定后10 d～14 d (11.61 d±1.21 d) 进行CT或MRI复查。全部生存者出院时均进行CT或MRI复查。显示:本组共发生HT者32例, 发生率为5.98%。
1.3.2 病死率
本组共死亡28例, 病死率为5.23%。其中未发生HT者503例, 死亡23例, 病死率为4.57%。发生HT者死亡5例, 病死率为15.63%。发生HT者病死率明显高于未发生者 (χ2=6.11, P<0.05) 。
1.3.3 多脏器功能障碍综合征 (MODS)
本组共发生MODS者22例, 发生率为4.11%。其中未发生HT者发生MODS共18例, 发生率为3.58%。发生HT者发生MODS共4例, 发生率为12.50%。未发生HT者MODS发生率明显低于发生者 (χ2=5.20, P<0.05) 。
1.3.4 NDS、ADL
发生与未发生HT者生存者入院时NDS、ADL比较差异不显著 (P>0.05) , 发生HT者出院时NDS、ADL较未发生明显降低 (P<0.05) , 见表1。
分
3 讨论
HT是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。其原因可能是ACI病人梗死灶、水肿压迫的周围正常脑神经, 使其缺血、缺氧。在严重缺血、缺氧状态下:①脑血管痉挛, 血流加快, 血管内压力增高, 高压血流进入已缺血坏死的血管内使血管破裂形成HT;②长时间脑血管痉挛, 相应供血动脉管壁发生变性甚至坏死, 其完整性遭到破坏, 当血管内栓子发生移动或溶解时, 造成血液外溢, 从而引发HT。HT对ACI病人可产生进一步影响:①加重部分病人脑水肿;②溢出的血性物质对脑动脉功能、血流动力学和神经递质等方面产生不良影响;③加重脑组织缺血;④使抗凝等药物应用受到限制。以上因素均可导致病情急剧恶化和死亡。MODS是ACI病情严重的并发症, 多与脑梗死应激反应和感染等因素有关[4], 而发生HT者, 梗死性出血后应激反应越强烈, MODS发生率也相对升高, MODS也可使ACI病人病情进一步加重, 甚至死亡。所以发生HT者较未发生者不但MODS 发生率升高, 而且病死率增加。
ACI病人早期颅内压力增高, 颅内小动脉痉挛, 血流量降低, 梗死灶和脑水肿周围正常脑组织缺血、缺氧。而发生HT者, 不论血肿体积大小, 均可使颅内压力更增高, 颅内小动脉痉挛程度增加, 血流量更降低。以上因素均可加速因过度缺血、缺氧神经细胞的衰老、死亡, 有的成为不可逆, 致残率增加。同时发生HT者, 使抗凝等药物应用受到限制, 临床治疗难度加大, 治疗周期延长, 病人卧床时间相对增加, 易错过ACI病人最佳康复时间, 引起预后不良。所以ACI发生HT者生存者预后生活质量越降低。
综上所述, ACI发生HT者较未发生者, 不但MODS 发生率、病死率升高, 而且生存者预后生活质量降低。所以怎样在护理措施上预防ACI者HT的发生, 是目前临床上亟待解决的课题。
参考文献
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[2]韩瑛, 吴晓华, 张颖琪.脑梗死后出血相关因素的分析[J].临床神经病学杂志, 2004, 17 (1) :50-51.
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脑梗死预后评定 篇5
1.1 一般资料
收集2007～2010年我院神经内科收治的急性脑梗死患者488例病例。所有入选符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准，行头颅CI或MRI证实排除明显凝血功能异常和严重肝肾功能不良者，其中HI患者32例占11%其中男19例女13例，年龄39～88岁之间，平均62.4岁
(1) 出血前情况:临床诊断脑栓塞者25例 (78.1%) ，脑血栓形成者7例 (21.8%) ;抗血小板治疗25例，抗凝治疗26例，降纤维蛋白原药物治疗16例，溶栓治疗8例; (2) 发病时间:从发生脑梗死到发现梗死区内出血时间15 h至42 d，其中第1周内11例占34.3%，第2周内17例占53.1%，2周以后4例占1.25%。同期未并发的急性脑梗死为对照组456例，2组患者的年龄、性别、高血压、高血脂等因素比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗及转归
HI一经影像学确诊，即停溶栓、抗血小板聚集、降纤、扩血管等药，继续监测血压、血糖，根据个体化治疗原则，适当予脱水、脑保护剂等对症治疗。根据患者神经功能缺损评分 (NDS，改良的斯堪迪纳维亚及爱丁堡脑卒中量表) 变化情况及生活能力状态在起病后30 d进行短期疗效评定，分为痊愈、显著进步、进步、无变化、恶化和死亡6级。前3级为有效，后3级为无效。
1.3 方法
(1) 梗死面积评估:32例患者发病前均行CI检查，依据Adama分型法将脑梗死分为: (1) 大面积梗死:梗死面积>3 cm，并累及2个或2个以上解剖部位的大血管主干供血区; (2) 小面积梗死:梗死灶在1.5～3.0 cm2，累及1个解剖部位的小血管分支供血区; (3) 腔隙性梗死:梗死灶<1.5 cm2; (2) 血糖测定:全部病例空腹12h以上，清晨抽取静脉血4 ml，分离血清置低温保存，通过全自动化分析仪测定血糖。将测定的血糖值分为三段:<7.0 mmol/L, 7.0～11.0 mmol/L, >11.1 mmol/L。
1.4 统计学处理
采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 讨论
HI是脑梗死的一种特殊类型，发病率国内报道为3%～5%，本组HI的发生率为6.5%，一般HI的发生必须具备两个条件: (1) 已坏死的脑组织血脑屏障受到严重破坏; (2) 坏死组织仍有或重新获得血液灌注。本研究旨在探讨HI与年龄、性别、高血压、高血脂、高血糖、脑梗死类型、脑梗死面积、梗死部位以及抗血栓治疗等因素的相关性。结果显示HI与年龄、性别、高血压、高血脂两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。HI与高血糖 (>11.1mmol/L) 、脑梗死类型、脑梗死面积、梗死部位以及抗血栓治疗密切相关。
2.1 脑梗死类型与HI关系密切。
本研究结果显示:HI组中脑栓塞患者的HI发生率为16.2%，而非脑血栓的HI发生率为4.3%，2组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。提示脑栓塞患者更容易发生HI。对于脑栓塞患者HI的发生的机制可能与梗死灶局部缺血、缺氧致血管壁受损以及再灌注中栓子向远端迁移或血凝块溶解、血管再通或侧支循环建立等有关，而栓塞较血栓形成更容易发生再通，这是脑栓塞患者容易发生HI的主要原因。
2.2 脑梗死面积与HI关系也密切。
大面积脑梗死是HI最危险的因素之一[2]。HI的发生率与梗死面积呈同向关系，梗死范围越大，梗死后出血的风险就越大。本研究显示:大面积脑梗死病例的HI的发生率为75.8%，原因可能是大面积梗死后周围脑水肿明显，压迫梗死灶边缘以及皮质部的静脉，导致血液淤积、血管缺血损伤，当水肿消退、侧支循环建立、坏死区域内的血管再灌注，但因长时间缺血、缺氧、血管内膜变性断裂，脑血管通透性增加，在血液的冲击下易发生渗血、出血，引起脑梗死灶的周边斑点、片状出血。另外，软脑膜侧支循环在灌注中也可能起着重要作用。梗死后脑水肿越重，占位效应越明显，越容易发生HI，且一旦发生HI出血量越大。一般认为，梗死后第2周是侧支循环建立的时间窗，因此，发病后2周内应慎用脑血管扩张药。
2.3 抗血栓治疗与HI也密切相关。
抗凝治疗是被动的使机体增加肝素或类肝素物质，以加强抗凝过程，阻止凝血或血栓。溶栓是指溶解血栓内的纤维蛋白。脑梗死的急性期，抗血栓治疗是恢复缺血区血液再灌注的非常有效的方法之一。但有并发脑出血的风险。有研究证实，抗血栓治疗如动脉和静脉溶栓治疗 (组织型纤溶酶原激活物、尿激酶、链激酶) 、降纤酶、抗凝、抗血小板治疗等都与HI密切相关。因在治疗急性脑梗死时这些药物可以干扰正常的凝血机制导致脑出血，甚至全身出血。本研究显示，HI组发病前行抗血栓治疗显著高于非HI组，抗血栓治疗患者的HI发生率，明显高于非抗血栓治疗患者的发病率，提示溶栓治疗在解除血管闭塞的同时，也增加HI的发生率，与文献[1]报道相符。研究表明，长期口服阿司匹林及脑梗死早期应用降纤治疗者中，HI的发生率明显增加，说明抗血栓治疗是HI的易发因素。
2.4 高血糖也与HI密切相关。
血糖升高可以增加脑梗死继发出血的危险性，这是因为高血糖可加重局灶缺血性脑损害，可使梗死灶扩大，脑水肿加重，使梗死后出血增多。Broderick等[3]的动物实验证实，高血糖可使出血机会增加5倍出血范围大25倍。提示血糖升高可以增加脑梗死继发出血的危险性。
3.5 血压过高
颅内动脉狭窄介入治疗研究发现，高灌注综合征是发生出血并发症的主要原因。本组资料所示血压大于180/100 mm Hg时，与HI发生相关。可认为急性期血压升高是反映梗死后高颅压、脑水肿程度的一个指标。故临床应适当控制血压，减少HI发生，但需注意血压过低会造成脑灌注不足，加重梗死。对于HI预后报道不一。以往多认为HI预后极差，但近来有研究发现仅大于梗死面积30%的血肿型预后差，小片出血的患者发病24 h后症状恶化和3个月后的危险性反而降低[1]。其机制可能在于继发出血表明侧支循环已建立，并发生再灌注，对缺血半暗带循环的改善起积极作用。在不形成大血肿的情况下，梗死出血转化不会使病情恶化。但血肿大者由于出血量多，则预后差，病死率增加。血肿型HI预后较非血肿型差。另出血时间越早，症状越重，预后也越差。本组HI发生在3 d内8例，其中死亡2例，病死率25%，远高于3 d后发生HI 5.17%的病死率 (P<0.05) 。因此，HI除具有脑梗死本身特点外，其病情恶化与否主要取决于出血类型和出血时间。综上所述，HI出血量大则预后差，故其诊断和治疗时机亦至关重要。在临床实践中，对于大面积梗死、伴有房颤疑为栓塞、皮质梗死、高血糖、持续血压过高、溶栓治疗患者均应警惕梗死后出血可能，动态观察、及时行头颅CI或MRI检查，早发现、早调整治疗方案，避免出血增多，方能进一步改善患者预后。
摘要：出血性脑梗死 (HI) 指脑梗死区内继发出血, 是脑梗死急性期常见并发症, 具有一定治疗矛盾性, 直接影响患者病程和预后。已引起国内外学者的广泛重视。本文就我院488例住院脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析, 探讨HI的相关危险因素及预后。
关键词：出血性脑梗死,危险因素,预后分析
参考文献
[1]吉中国, 杨东鸾, 范濮, 等.脑梗死后出血与梗死面积及预后的关系.山东医药, 2001, 41 (1) :1-2.
[2]韩瑛, 吴晓华, 张颖琪.脑梗死后出血相关因素的分析.临床神经病学杂志, 2004, 17 (1) :50-51.
脑梗死预后评定 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组90例患者中, 男70例, 女20例, 年龄60~88岁, 平均72.5岁。有18例患者出现意识障碍, 有28例患者出现偏瘫, 有42例患者出现头痛及头晕, 有4例患者失语。其中45例为糖尿病并发脑梗死患者 (A组) , 45例为同期的非糖尿病并发脑梗死患者 (B组) , 两组患者性别与年龄以及病程上差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 诊断依据
患者糖尿病诊断依据ADA标准进行, 其脑梗死的急性期前后查空腹血糖在7.0 mmol/L以上或者随机血糖在11.1 mmol/L以上, 以及经G耐量试验进行确诊。患者脑梗死依据其临床表现与颅脑CT以及MRI等检查予以确诊。
1.3 方法
测定两组患者FBG、TG、Fbg和BUN水平。
1.4 统计学方法
应用 SPSS 17.0 (产品与服务的统计学解决方案) 软件来进行数据的统计及处理, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
血生化与凝血谱的测定显示, A组患者FBG与TG, 以及Fbg和BUN均显著高于B组 (P<0.05) ;而肾功能不全与肺部感染以及泌尿系感染于A组中明显增多 (P<0.05) 。
3 讨论
3.1 据流行病学的研究资料显示, 高血压为脑梗死患者最重要的一种危险因素。另据相关文献报道, 目前高血压患者的脑梗死其发生率较非高血压患者高出6倍。而糖尿病则是缺血性的脑血管事件中最主要的危险因子。根据研究发现, 患者脑血管事件当中, 其糖尿病患病的概率可达到35%以上。而糖尿病并发脑梗死的文献报道则为6.0%以上, 这较非DM患者明显高出3倍以上[5]。本研究显示, A组患者年龄大于65岁的占到90%, 而2型糖尿病在所占比例中则达到97%, 由此可见, 临床上糖尿病并发脑梗死多见于老年患者2型糖尿病。伴随着其糖尿病痫程不断延长, 其脑梗死的发病率也逐渐增高, 而5年内的总发病率则可达到53%, 所以需要早期积极的防治患者脑梗死发生。患者意识障碍在本文两组间不具有显著性差异, 还有待于扩大样本量进行进一步的研究, 而偏瘫与失语以及病理征阳性患者的体征定位于A组中较少, 这可能同糖尿病存在有弥漫性的血管病变容易导致双侧小病灶多发, 特别是腔隙性的梗死关系密切。在本组病例中显示, A组患者基底核区的脑梗死发生概率略高, 而同对照组不具有显著性差异, 这可能同样本数量不足相关;而双侧的基底核区其脑梗死发生概率与多发灶以及复发灶同B组则存在显著性差异。上述提示糖尿病并发脑梗死的主要特点为:患者偏瘫等的定位体征要相对较少容易出现漏诊;其梗死灶则在白质深部, 多见于基底核区。但各脑叶则相对少见;由于梗死通常是小深穿支的闭塞所致, 所以多为小梗死, 并且多见于腔隙性梗死;呈双侧性与多发性梗死的比例较大, 并且易复发。而糖尿病并发脑梗死于血糖控制较差者更为多见, 所以血TG与LDH-C常明显升高, 而HDL-C则降低, 并且Fbg也可见到明显的升高。
3.2 患者糖尿病并发脑梗死同长期糖尿病导致血管病变以及血液流变学的改变关系密切。 (1) 大血管病变:多数糖尿病由于高糖血症与脂代谢的紊乱以及高血压等引起动脉的粥样硬化。而老年患者的动脉硬化则是最为常见以及最为重要的缺血性的卒中原因。 (2) 微血管病变:由于一氧化氮的途径异常与内皮素和血管紧张素的作用, 也由于前列腺素其依赖血管的扩张性作用减弱以及氧化应激和非酶蛋白的糖基化作用, 均造成血管内皮的功能障碍, 甚至糖基化的终末产物在血管壁堆积, 造成血管狭窄, 最终引起微血管的病变。 (3) 血液流变学的改变:由于糖尿病患者其体内的血纤维蛋白的增高, 导致血浆黏度的增高;患者红细胞的变形能力降低;患者血小板黏附以及聚集能力均增加, 较易黏着在血管壁;其血浆内的韦氏因子也增加:而高糖血症则产生的多数AGEs, 引起内皮细胞其表面的抗凝血酶减少表达, 并进一步激活促凝血因子, 引起凝血系统的功能失衡。
3.3 所以, 糖尿病并发脑梗死需要对血糖进行良好的控制, 特别是在急性期需严密的监测血糖, 从而迅速的控制患者高血糖, 并防止发生酮症酸中毒以及非酮症的高渗性昏迷。同时糖尿病并发脑梗死患者住院期间需将空腹血糖与餐后2h的血糖以及糖化血蛋白控制好。依据血糖的变化对胰岛素的用量进行加减调整。同时合理应用脱水剂与扩张血管药以及改善患者脑细胞代谢功能的药物, 再辅以对症的支持处理。糖尿病并发脑栓塞患者出现动脉的血栓性疾病, 其几率为非糖尿病患者的2倍, 所以需积极的降低血液的黏稠度以及防止血小板的聚集。并且糖尿病患者在并发脑梗死之后, 其脑损害非常严重, 不论是其神经功能的预后, 以及生命的预后均要比非糖尿病的脑梗死差。综上所述, 老年糖尿病患者血糖控制的不佳者往往易并发脑梗死, 应积极控制患者血糖的基础上给予综合性治疗, 从而降低致残率以及死亡率。
参考文献
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[2]孙茂梅.老年糖尿病合并脑梗塞27例临床分析[J].工企医刊, 2009, 22 (4) :37.
[3]唐小英, 李红云.老年糖尿病并发低血糖14例观察与护理[J].内蒙古中医药, 2008, 27 (7) :119-120.
[4]柳青, 刘春兰, 曲卫, 等.老年糖尿病并发脑梗塞21例临床分析[J].中国医师杂志, 2003, 5 (3) :371-371.
脑梗死预后评定 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择笔者所在科室2008-2011年收治的青年脑梗死患者45例, 均为发病3 d以内, 年龄15~40岁, 其中男26例, 女性19例, 平均年龄 (32±3) 岁。随机分为干预组23例, 男14例, 女9例, 平均年龄 (32±2) 岁, 对照组22例, 男12例, 女10例, 平均年龄 (32±3) 岁。两组病例在发病年龄、性别及神经功能缺损程度方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.1.1 入选标准
(1) 所有患者均符合全国第四届脑血管病学术会议制定标准, 临床诊断为脑梗死, 并经头颅CT或MRI证实, 排除血栓性脑梗死、脑出血。 (2) 首次发病, 性别不限。 (3) 发病3 d以内, 意识清楚, 能配合神经系统查体。
1.1.2 排除标准
(1) 有严重意识障碍及全身严重并发症; (2) 有脑部其他器质性病变; (3) 有严重精神疾病及痴呆者。
1.2 治疗方法
对照组按神经内科常规护理, 干预组给予全程优质的整体护理干预。
干预组采取由责任组长带领组内护理人员全面负责患者的治疗和护理, 保证了护理工作的连续性、及时性和完整性。责任组长在科护士长的管理下, 带领护理小组成员与主管医生配合, 负责检查和督导本组护理人员对该组患者实施全面护理工作的情况, 并根据患者的病情程度和专业技术要求实施护理人员的弹性调配[4]。责任护士在本组责任组长的指导下, 为自己分管床位患者提供包括基础护理、生活护理、心理护理、专科护理等方面的符合护理等级规范的整体护理服务。同时, 不仅协助基础护理班完成患者的基础护理, 而且应负责评估患者的生活自理能力和病情, 根据护理级别及患者的个体性进行生活护理[5]。具体工作内容包括如下几点。
1.2.1 基础护理及生活护理
(1) 保持病室清洁、整洁、安全、舒适。急性期卧床休息, 加床档保护, 必要时放置气垫床, 定时翻身, 做好皮肤护理, 预防褥疮, 及时采取安全防护措施如床档, 防止坠床、跌伤等意外事件的发生。 (2) 做好口腔皮肤护理, 保持呼吸道通畅, 及时清除口腔内分泌物和呕吐物, 防止并发症发生, 必要时给予吸痰。 (3) 重视饮食护理, 鼓励能吞咽的患者进食, 给予饮食指导;对于吞咽困难, 不能进食的患者应给予营养支持, 遵医嘱胃管鼻饲, 并做好留置胃管的护理。 (4) 通便:保持大小便通畅, 指导患者养成每日定时排便的习惯, 避免用力排便, 3 d以上未大便者可给予缓泻剂, 必要时用开塞露通便或肥皂水灌肠, 以助通便。
1.2.2 心理护理
脑梗死后抑郁症是脑梗死患者常见的并发症之一, 具有较高的发病率, 并且抑郁状态在一定程度上影响患者的肢体功能和生活能力的恢复, 同时还直接影响其预后, 目前已引起临床医护人员的高度重视。因此, 护理人员应以较温和的语调、亲切的态度去接触患者, 并且提供细致周到的服务。同时, 对患者的倾诉要耐心听取, 并给予相应诚恳的解释, 使患者体验到一种安全感。通过进一步的疏导和鼓励患者, 使其树立美好生活的信心。
1.2.3 专科护理
待患者生命体征平稳后12 h开始超早期康复训练。肢体功能锻炼分三个阶段。第一阶段:床上训练阶段, 具体内容包括良肢位的摆放;患侧各关节的被动运动, 每日进行2~3次, 每次10~20 min;帮助患者按摩全身肌肉, 防止肌肉萎缩及关节挛缩。第二阶段:床边活动阶段, 当偏瘫状况有所改善, 体能好转后, 进行翻身、坐起训练。第三阶段:下床活动训练, 行走前下肢肌力应先达四级。让患者在平地、阶梯、斜坡等不同地形接受步态训练, 上下台阶时注意“健腿先上, 患腿先下”的原则, 并指导使用辅助器以协助训练[6]。
优质整体护理的开展使患者在住院期间均有相对固定的护士分管, 护士对其所管患者实行连续的、系统性的治疗和护理, 主动与患者沟通与交流, 及时给予心理疏导和耐心帮助, 为患者提供全方位的人性化护理服务。
1.3 观察指标
临床神经功能缺损评定采用NIHSS评分, 日常生活活动量表 (ADL) 评定采用Barthel指数, 入院时和住院14 d后各评分一次。
1.4 统计学处理
应用SPSS 17.0软件进行统计学分析, 计量资料以表示, 组间两两比较采用独立样本t检验, 计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组NIHSS评分比较
两组NIHSS评分均有降低, 但干预组降低更明显, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
分
*与对照组比较, P<0.05
2.2 两组Barthel评分比较
两组Barthel评分均有升高, 但干预组升高更明显, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
分
*与对照组比较, P<0.05
2.3 不良反应
两组均未见明显不良反应。
3 讨论
脑梗死是常见的中枢神经系统疾病, 总体来说是一种老龄化疾病, 但近年来脑梗死的发生有明显年轻化倾向, 40岁以下青年脑梗死的发病率呈逐年上升趋势。基于人群的流行病学调查, 其发病率约为620/10万[1,2,3,4,5], 青年脑梗死占整个脑梗死的比例为5.0%~12.3%[1,2,3]。尽管较多的青年脑梗死患者初次发病后预后较好, 但仍有近一半患者留有残疾, 由此带来的躯体残疾及认知功能障碍和情感障碍严重影响了患者的生活质量, 给家庭和社会带来了沉重负担。虽然脑梗死所致功能障碍目前在药物治疗方面无重大突破, 但近年随着康复治疗和护理的发展, 其对脑梗死的疗效已获广泛肯定, 尤其结合优质的整体护理能更大程度地促进患者全面康复, 提高患者的生活自理能力, 显著降低病死率及致残率, 使患者得到不同程度的康复。
整体护理干预是护士在对患者进行整体护理的过程中积极实施各项护理措施, 以达到治疗疾病的一种方法, 是一种新兴的护理工作模式, 是随着医学模式的转变而提出的一种先进的护理方法。其体现了护理工作的系统性、完整性、决策性与科学性。单一的护理方法往往起不到全面护理效果, 而优质的整体护理干预措施使护士真正为患者服务, 护理人员首先从思想上转变观念, 提高护理服务意识和自觉性, 这尤其从基础护理、生活护理、心理护理、专科护理等多方面进行[5], 有利于患者神经功能缺损的改善及日常生活能力的提高。
本文中, 两组病例在治疗前NIHSS评分及日常生活活动量表 (ADL) 评定Barthel指数评分差异均无统计学意义 (P>0.05) , 在积极优质的整体护理干预下, 干预组NIHSS评分降低明显, Barthel指数评分亦明显升高, 与对照组比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。青年脑梗死患者急性期予以优质的整体护理干预可以更有效地促进神经功能的恢复, 提高患者的日常生活能力, 降低致残率、病死率, 提高患者的生活满意度, 减少家庭和社会压力[7,8], 且安全可靠, 值得临床推广。在本试验中, 因条件限制, 病例数偏少, 观察时间尚短, 在以后的研究中应增加病例数, 进一步深入研究。
参考文献
[1]黎红华.脑梗死危险因素与颈动脉粥样硬化斑块稳定性及炎性反应因子的关系[J].中国神经免疫学和神经病学杂志, 2011, 18 (5) :375-376.
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[3]锁建军.65例中青年脑梗死致病原因临床分析[J].中国中医药咨讯, 2010, 2 (11) :114-115.
[4]石瑞君, 夏义容.主责护士在基础护理质量管理中的作用[J].解放军护理杂志, 2009, 26 (1A) :56-57.
[5]陈靖.优质护理服务示范工程临床护理效果观察[J].重庆医学, 2011, 40 (9) :929-930.
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[7]张桂芳, 王艳.脑梗死致肢体功能障碍的早期康复护理[J].中国医药导报, 2010, 5 (1) :120-121.
脑梗死预后评定 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析我院收治的60例大面积脑梗死患者, 经我院CT检查后确诊。该组患者中男37例, 女13例;年龄在51～78岁, 平均年龄为 (60.3±8.6) 岁;病程在0.6～7个月, 平均病程为 (3.5±1.1) 年。该组患者中合并高血压病患者24例, 冠心病患者13例, 风湿性心脏病患者4例, 房颤患者1例。该组患者中曾有糖尿病史的患者6例, 吸烟、饮酒患者17例。
1.2 治疗方法
采用CT检查我院收治的60例大面积脑梗死患者, 采用内科常规治疗后, 统计其预后情况。内科常规治疗包括: (1) 给予患者甘露醇脱水、呋塞米降水颅压, 疗程10d左右。 (2) 给予患者阿司匹林抗血小板聚集, 避免形成新的栓子及血栓逆向延伸。 (3) 给予患者脑保护剂, 改善脑细胞代谢。 (4) 营养支持支持及其他对症处理, 防治并发症。
1.3 观察指标
观察并统计大面积脑梗死的部位, 其中包括:左大脑半球、右大脑半球、小脑。统计其预后情况, 其中包括生活能自理、生活不能自理、死亡人数。
1.4 统计学方法
应用SPSS l5.0软件分析, 计数资料采用百分比表示, 数据对比采取χ2校验, P>0.05为差异无统计学意义, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
小脑梗死的发病率较左、右大脑半球的发病率高, 分别高38.34%、31.67%。经内科常规治疗后, 左大脑半球病变患者生活不能自理人数较生活能自理的人数与死亡人数高, 分别高63.49%、80.15%;右大脑半球病变患者生活不能自理人数较生活能自理的人数与死亡人数高, 分别高53.33%、66.66%;小脑生活病变患者生活不能自理人数较生活能自理的人数与死亡人数高, 分别高64.70%、73.53%, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
[例 (%) ]
3 讨论
脑梗死通常分为原发性脑梗死及继发性脑梗死两类[3]。常以心脑疾病作为发病诱因, 其中以心源性栓子的发病率最高。临床上常出现脑水肿和脑出血等合并症, 继发出现颅内高压症状, 改症状类似出血性脑卒中, 严重影响了患者的生活质量, 甚至危及到了患者的生命[4]。大面积脑梗死的治疗关键在于, 是否能将患者颅内压控制在正常水平, 并降低脑水肿和脑疝的形成。因人体神经细胞的破坏难以修复, 大面积脑梗死一旦发病, 难治愈且易复发, 复发诱因通常包括糖尿病和颈动脉粥样硬化等[5]。而采取恰当方式治疗大面积脑梗死, 需以大面积脑梗死患者的临床特点为基础。因此, 对大面积脑梗死患者进行早期诊断及治疗至关重要[6]。
现我院针对此现象, 作出一系列研究, 将结果如下, 表1结果显示, 小脑梗死的发病率较左、右大脑半球的发病率高, 分别高38.34%、31.67%。经内科常规治疗后, 左大脑半球病变患者生活不能自理人数较生活能自理的人数与死亡人数高, 分别高63.49%、80.15%;右大脑半球病变患者生活不能自理人数较生活能自理的人数与死亡人数高, 分别高53.33%、66.66%;小脑生活病变患者生活不能自理人数较生活能自理的人数与死亡人数高, 分别高64.70%、73.53%。结果可见, 小脑梗死的发病率较高, 且各部位经内科常规治疗后的临床效果较差, 生活不能自理的人数较多。据相关临床资料显示[7], 大面积脑梗死通常由脑动脉主干阻塞所致, 在CT检查上, 通常呈现出大片状低密度阴影, 且多呈脑叶分布或跨脑叶分布。大面积脑梗死的脑组织损害较大, 在发病时易出现意识障碍。部分患者发病时, 常出现头痛、呕吐等轻微表现。部分患者发病时, 也可出现抽搐等危重表现, 且易与其他疾病混淆。综上所诉, 大面积脑梗死以小脑梗死发病率较高, 且预后效果较差, 出现生活不能自理的人数较多, 严重影响了患者的正常生活。因此, 因积极控制脑血管病的各种危险因素, 对大面积脑梗死患者进行早期诊断及治疗, 可在一定程度上提高患者生存质量, 值得推广。
参考文献
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